ДНК-содержащие вирусы

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Семейство вирусов Оспы (Family Poxviridae)

Семейство вирусов Оспы (от англ. рox - пустула, язва) включает в себя большую группу вирусов, поражающих позвоночных и насекомых, разделенных на два подсемейства: Chordo-poxvirinae - вирусы оспы позвоночных и Entomopoxvirinae - вирусы оспы насекомых. В подсемейство Chordopoxvirinae входит 8 родов:

- род Orthopoxvirus (от греч. orthos - прямой, правильный): вирусы вакцины и натуральной оспы мышей, кроликов, коров, грызунов, буйволов, верблюдов, лошадей, обезьян;

- род Parapoxvirus (от греч. para - около): вирусы контагиоз-ного пустулёзного дерматита овец и коз, папулёзного стоматита крупного рогатого скота, язвенного дерматита овец;

- род Avipoxvirus (от лат. avis - птица): вирусы оспы кур, голубей, канареек, перепёлок и др.;

- род Capripoxvirus (от лат. capri - коза): вирусы оспы овец и коз, нодулярного дерматита крупного рогатого скота;

- род Leporipoxvirus (от лат. leporis - заяц): вирусы миксомы и фибромы кроликов, зайцев, белок;

- род Suipoxvirus (от лат. suis - свинья): вирус оспы свиней;

- род Molluscipoxvirus (от лат. molluskum - моллюск): вирус контагиозного моллюска;

- род Yatapoxvirus: вирусы, патогенные для обезьян и человека, вызывают образование опухолей. Морфология и химический состав вирусов. Все вирусы семейства имеют кирпичеобразную форму, размеры 250-300 нм (до 390 нм) и видимы при специальной окраске в обычном световом микроскопе. Вирион состоит из нуклеоида, имеющего форму двояковогнутого диска и содержащего ДНК. По обе стороны от нуклеоида расположены овальные структуры - боковые тела. Липопротеидная оболочка вируса имеет трехслойное строение толщиной около 22 нм и покрыта беспорядочно расположенными ворсинками с трубчатым строением. ДНК вируса имеет однолинейную двунитчатую структуру с молекулярной массой 16-20*107Д и кодирует до 150-200 белков с молекулярной массой 10*100 кД (рис. 1, 2). Вирусы оспы содержат около 89% белка, 5-7% ДНК, 2-4% липидов и 1-3% углеводов.

Рис. 1. Схематическое изображение структуры вирусов оспы

Рис. 2. Вирус Orf, ультратонкий срез, х 400 000 (а); негативное контрастирование, х 400 000 (в)

Антигенные свойства. В структуре вирусов установлено 4 антигена: растворимые L и S (часто в комплексе LS), нуклео-протеидный NP и Х - гемагглютинин. Антигены L и S являются неинфекционными, располагаются на поверхности вириона, обладают преципитирующей и комплементсвязывающей активностью, L - термолабилен. Антиген NP - белок нуклеокапсида, индуцирует вируснейтрализующие антитела. Гемагглютинин является гликопротеидом, относится к растворимым антигенам и выявляется в реакции гемагглютинации.

1.1 Вирус оспы коров

Оспа коров (Variola vaccina) - контагиозная вирусная болезнь крупного рогатого скота и многих других видов млекопитающих, характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болезнь впервые описал в 1796 г. Э. Дженнер (Англия). В естественных условиях, кроме коров, к вирусу восприимчивы лошади, мулы, буйволы, ослы, верблюды, кролики и человек.

Они болеют оспой, вызванной вирусами натуральной оспы коров и осповакцины. Оспу у свиней вызывают натуральный свиной вирус и вирус осповакцины. Овцы и козы восприимчивы к натуральным вирусам оспы этих видов. Поэтому при конкретной вспышке болезни в эпизоотический процесс вовлекаются лишь соответствующие восприимчивые виды животных. Источники возбудителя оспы - больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления.

Основные пути заражения животных - контактный, алиментарный и респираторный. Болезнь особенно быстро распространяется при совместном содержании больных и здоровых животных, заболеваемость может достигать 100%. Животные заболевают независимо от времени года и природноклиматических условий, но чаще оспа возникает и тяжело протекает зимой и ранней весной. Инкубационный период оспы продолжается 8-9 дней, а болезнь у различных видов проявляется абортивной, сливной и геморрагической формами.

При абортивной форме на теле животного появляются розеолы, а через 2-3 дня - папулы и везикулы, превращающиеся в круглые и продолговатые пустулы с красноватым ободком и углублением в середине. Через 10-12 дней они вскрываются и образуются коричневатые корочки (струпья). Нарушения общего состояния и лихорадка выражены незначительно. Нередко оспины, не претерпевая всех стадий, быстро исчезают. При сливной форме отдельные везикулы сливаются между собой и образуют большие пузыри. В дальнейшем появляются таких же размеров струпья, под которыми скапливается гной. При этом наблюдаются лихорадка и сильное ухудшение общего состояния. Для геморрагической (черной) формы оспы характерны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота и понос с примесью крови в фекалиях. Животные быстро худеют и погибают. Патологоанатомические изменения характеризуются оспенными поражениями, обнаруживаемыми при жизни животных, а также картиной геморрагического диатеза. Устойчивость вируса. При +4°С вирус сохраняется до 1,5 лет, при +20°С - 6 мес., замораживание консервирует его. Он быстро гибнет в загнивающей ткани, чувствителен к действию солнечных лучей и кислот; при кипячении погибает за 2-3 мин., при +70°С - за 5, при +60°С - за 10, при +55°С - за 20 мин., ультрафиолетовые лучи инактивируют его за 4 ч, при рН 3,0-3,6 - в течение 1 ч. Из химических веществ наиболее губительно действуют на вирус 2,5-5%-ная серная, соляная и карболовая кислоты, 1-4%-ный хлорамин, 5%-ный лизол и перманганат калия. Антигенные свойства вируса. В антигенном отношении вирус оспы коров сходен с вирусом вакцины, но отличается от него в РСК, РДП и РГАд. В сыворотке крови реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязываю-щие, преципитирующие и задерживающие гемагглютинацию антитела. Экспериментальную инфекцию удаётся воспроизвести у телят, кроликов, морских свинок и обезьян при втирании вируссо-держащего материала в скарифицированную кожу. Мышей можно заразить интраперитонеально или подкожно. При подкожном заражении они погибают через 5-7 сут.

Локализация и выделение вируса. Вирус размножается в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочках с образованием полостей, заполненных лимфой. Он выделяется при вскрытии полостей с лимфой, отпадающими струпьями, молоком при тяжёлом поражении вымени. Гемагглютинирующие свойства. Вирус агглютинирует эритроциты кур при +37°С. Культивирование вируса осуществляют на ХАО куриного эмбриона с образованием диффузных и геморрагических оспин, а также в культуре клеток почки крупного рогатого скота и куриного эмбриона (мутные бляшки). Большие заражающие дозы летальны для эмбрионов. Лабораторная диагностика. Для исследования направляют оспенные поражения, лимфу, а также участки поражённой кожи. Материал используют для вирусоскопии, гистологических исследований, постановки биопробы и серологических реакций (РДП). Для специфической профилактики используют медицинскую осповакцину, которую наносят на свежескарифицированную кожу в области промежности или внутренней поверхности ушной раковины. После естественного переболевания иммунитет сохраняется пожизненно.

1.2 Вирус оспы кур

Оспа кур (Variola avium) - контагиозная вирусная болезнь кур, впервые описана в конце ХIХ века, а возбудитель выделен Марксом и Штикером в 1902 г. В естественных условиях вспышки оспы среди птиц чаще возникают при неудовлетворительном кормлении и содержании, после прививок и др. Особенно повышается восприимчивость у линяющей птицы, а также у птиц с высокой яйценоскостью. Болезнь обычно вызывает оригинальный вирус оспы кур. Она проявляется в виде эпизоотической вспышки продолжительностью около 6 нед. Распространению оспы способствуют переуплот-ненное содержание птицы и недостаток в рационе витамина А. Летальность достигает 50-70%.

Инкубационный период длится 7-20 дней. Болезнь обычно протекает остро, проявляется кожной (оспенной), дифтеритической, смешанной и катаральной формами. При кожной форме на гребешке, лапках и возле клюва возникают оспины в виде очажков величиной с просяное зерно белого цвета, затем они темнеют от кровоизлияний. Оспины подсыхают и превращаются в корочки. В отдельных случаях процесс переходит на оперенные участки тела, что приводит к гибели птицы. При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Здесь образуются желто-белые напоминающие сыр наложения, глубоко проникающие в слизистые оболочки. Эта форма часто осложняется секундарной микрофлорой, что приводит к истощению птицы и гибели.

При смешанной форме на коже появляются оспины, а на слизистых оболочках ротовой полости - дифтеритические наложения. Катаральная форма оспы характеризуется воспалением конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости и подглазничных синусов. Патологоанатомические изменения характеризуются наличием на коже трупа птицы эпителиом в виде струпа, слизистые оболочки трахеи, пищевода и зоба дифтеритически воспалены. При поражении слезного канала и подглазничного синуса находят катарально-фибринозный экссудат и атрофию глазного яблока. В тяжелых случаях желудок, кишечник и паренхиматозные органы воспалены. При осложнениях отмечают поражения воздухоносных мешков. Устойчивость вируса. Вирус чувствителен к высокой температуре. Высушивание и холод консервируют его.

В оспенных корочках при +15°С выживает до 2 лет и более. В лиофилизированном виде при хранении под вакуумом оспенный материал остается вирулентным до 8 лет. Чувствителен к этиловому спирту, быстро погибает в гниющем субстрате. Антигенные свойства вируса. В составе очищенного вируса обнаружено 29 полипептидов с молекулярной массой 14-138 кД. Между вирусами оспы кур и других видов птиц (голуби, индейки) установлено родство. Антигенных вариантов у него не обнаружено. В сыворотке крови больных и экспериментально зараженных кур накапливаются антигемагглютинирующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на курах и цыплятах. У кур материал втирают в перьевые фолликулы, скарифицированную кожу гребня, бородки и сережек, где развивается доброкачественный фолликулит. Некоторыми штаммами можно вызвать заражение ворон, уток, ястребов и канареек.

Локализация и выделение вируса. У больной птицы вирус локализуется в оспинах. При генерализации процесса его можно обнаружить в крови, почках, яичниках, селезенке и других органах. Однако чаще вирус выявляется в бесперьевых участках кожи, головы и на слизистой оболочке глотки, гортани и трахеи. В органах и тканях переболевших кур он обнаруживается в течение 487 дней (срок наблюдения). Во внешнюю среду вирус выделяется с корочками. Гемагглютинирующие свойства вируса наиболее выражены в отношении эритроцитов кур пород белой русской и леггорн, а также морской свинки, овец, коз и лошадей. Для культивирования вируса используют куриные эмбрионы, у которых он поражает ХАО и обнаруживается в тканях и органах зародыша. Кроме того, применяют культуры клеток куриных фибробластов, где вирус вызывает округление, вакуолизацию и образование гигантских клеток с 5-7 ядрами. Вирус хорошо репродуцируется в перевиваемой линии клеток QT-35. Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований направляют голову, пораженные участки кожи, внутренних органов и используют вирусоскопию на наличие элементарных телец, заражение птиц или куриных эмбрионов и постановку серологических реакций (РНГА, РДП, РИФ). Специфическая профилактика предусматривает применение живых вакцин 2 типов: из гетерологичного штамма вируса оспы голубей (НД) или ослабленного вируса оспы кур 27-АШ. Вакцины втирают в перьевые фолликулы кожи бедра, иммунитет наступает через 15-20 дней и сохраняется у молодняка до 4, а у взрослой птицы - до 9-10 мес.

2. Семейство Асфарвирусов (Family Asfarviridae)

2.1 Вирус африканской чумы свиней

Африканская чума свиней (болезнь Монтгомери, Pestis africana suum) - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи, обширными геморрагиями во внутренних органах и высокой летальностью. Болезнь впервые зарегистрировали в начале 20 века в Восточной Африке, вирусную природу установил в 1921 г. английский исследователь Р. Монтгомери.

К болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи независимо от возраста и породы. Она возникает в любое время года, но чаще в зимне-весенний период. Источник возбудителя - больные и переболевшие свиньи. В Африке основным резервуаром вируса являются дикие свиньи (бородавочники, кустарниковые), у которых инфекция протекает бессимптомно. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом, также возможен респираторный путь, через поврежденную кожу и укусы аргасовых клещей. Африканская чума свиней проявляется в виде эпизоотий и характеризуется высокой летальностью (до 100%). Инкубационный период обычно составляет 2-7 дней и зависит от вирулентности штамма, дозы вируса и метода заражения. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40,5-42оС, которая сохраняется на таком уровне до гибели животного. Одновременно отмечают угнетение, залеживание, шаткость при движении, признаки воспаления легких. Затем появляется сильная гиперемия конъюнктивы и видимых слизистых оболочек, выраженное посинение кожи с множественными кровоизлияниями. Особенно это выражено в области живота, паха, подчелюстного пространства. Иногда отмечают расстройство пищеварения: запор или понос с примесью крови. Беременные свиноматки абортируют. У отдельных животных появляются симптомы нервных расстройств и носовое кровотечение. Патологоанатомические изменения независимо от путей проникновения вируса в организм характеризуются развитием тяжелых септических явлений, проявляющихся геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах.

Морфология и химический состав вируса. Вирионы представляют собой округлые частицы диаметром 175-215 нм, состоящие из плотного нуклеоида, икосаэдрического капсида и наружной липопротеидной оболочки. Нуклеоид содержит ДНК с двунитчатой структурой и молекулярной массой 10*107Д. Капсид имеет двухслойное строение и состоит из 1892-2171 капсомеров. Наружная липопротеидная оболочка представлена 2 слоями (рис. 3, 4).

Рис. 3. Схематическое изображение структуры асфарвирусов

Рис. 4. Вирус африканской чумы свиней, негативное контрастирование (по Бризу и Де Бёрд, 1966)

Устойчивость вируса. Вирус сохраняет активность при +5°С в течение 5-7 лет, при +20-22°С - до 18 мес., при +37°С - 10-30 дней, при +60оС - 20 мин. В трупах свиней инактивируется через 2 мес., в кале - 16 дней, в почве - за 190 дней, в холодильнике при -30…-60оС - от 6 до 10 лет, под действием солнечных лучей погибает через 40-45 мин., в мясе инфицированных свиней - через 5-6 мес., в свинарниках - через 3 мес. Из дезинфицирующих средств наибольшее вирулицидное действие на него оказывает хлорактивные препараты (5%-ный хлорамин, хлорная известь, гипохлориты натрия и кальция с 1-2%-ным активным хлором). Антигенные свойства вируса. Вирус содержит групповые комплементсвязывающий, преципитирующий и типовой гемадсорбирующий антигены. У вируса установлено две антигенные группы (А, В) и одна подгруппа (С), в пределах которых выявлено много серотипов. В организме вирус продуцирует общие для всех штаммов преципитирующие, комплементсвязывающие и задерживающие гемадсорбцию антитела; вируснейтрализующих антител не образуется. Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на подсвинках при любом методе заражения, другие виды животных не восприимчивы. Локализация и выделение вируса. Вирус обнаруживается во всех органах и тканях больных животных. Из организма он выделяется с кровью, носовыми истечениями, фекалиями, мочой, слюной и выдыхаемым воздухом. У большинства переболевших животных формируется практически пожизненное вирусоносительство.

Гемадсорбирующие свойства. В культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдается явление адсорбции эритроцитов на поверхности поражённых клеток. При этом картина внешне напоминает тутовые ягоды: эритроциты прикрепляются к стенке лейкоцита, образуя вокруг него характерный венчик, и иногда закрывают клетку со всех сторон. Для культивирования вируса могут быть использованы подсвинки 3-4-месячного возраста, которых заражают любым способом, но чаще внутримышечно. При развитии клинических признаков болезни на 4-6-е сут. после заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку. К вирусу чувствительны культуры лейкоцитов крови и макрофагов костного мозга свиней, а после адаптации - перевиваемые линии клеток почки поросёнка, почки зеленой мартышки, Vero-клетки почки макаки и др. Через 48-79 ч он вызывает образование цитоплазматических включений с последующим вытеканием цитоплазмы и появлением многоядерных гигантских клеток. Лабораторная диагностика включает использование методов выделения вируса, выявления антигенов и антител. Для этих целей в лабораторию направляют кровь, сыворотку крови, трубчатую кость, паренхиматозные органы (печень, селезёнка). В лаборатории материал используют для:

- выделения вируса в культуре клеток и идентификации в РГАд, РЗГАд, РДП;

- обнаружения антигенов вируса в мазках-отпечатках из органов, а также в инфицированой культуре клеток методом иммунофлюоресценции;

- постановки биопробы на подсвинках 2-4-месячного возраста (по разрешению Департамента ветеринарии МСХ РФ);

- определения антител к вирусу в реакции непрямой иммунофлюоресценции, ИФА и ВИЭОФ. Специфических средств профилактики африканской чумы свиней не разработано.

3. Семейство вирусов Герпеса (Family Herpesviridae)

Семейство герпесвирусов (от греч. herpes - ползучий лишай) включает в себя более 80 представителей, разделённых на 3 подсемейства, в каждом - по 2-4 рода. Подсемейство Alphaherpesvirinae:

- род Simplexvirus: вирус простого герпеса и др.;

- род Varicellovirus: вирусы болезни Ауески, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, ринопневмонии лошадей и др.;

- род вирусов, подобных вирусу болезни Марека: вирус болезни Марека и др.;

- род вирусов, подобных вирусу ларинготрахеита птиц: вирус инфекционного ларинготрахеита птиц. Подсемейство Bethaherpesvirinae:

- род Cytomegalovirus: цитомегаловирус человека и др.;

- род Muromegalovirus: цитомегаловирус мышей и др.;

- род Roseolovirus: герпесвирусы человека 6 и 7. Подсемейство Gammaherpesvirinae:

- род Lymphocryptovirus: вирус Эпштейна-Барр;

- род Phadinovirus: вирус злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота и др. Вирусы семейства инфицируют широкий круг хозяев, а у млекопитающих вызывают различные поражения центральной нервной системы, глаз, слизистых оболочек и кожных покровов.

3.1 Вирус болезни Ауески

Болезнь Ауески (псевдобешенство, Morbus Aujeszky) - вирусная болезнь, характеризующаяся энцефаломиелитом и пневмонией, проявляющаяся лихорадкой, судорогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей. Болезнь впервые описана в США в 1813 г., возбудитель установлен в 1902 г. венгерским ученым А. Ауески (рис. 7). К вирусу болезни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных, но чаще она регистрируется среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алиментарным путем, вирус также может проникать через кожу и видимые слизистые оболочки, у жвачных - при укусе кровососущими насекомыми. Синантропные грызуны являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе.

Рис. 5. Вирус болезни Ауески, негативное контрастирование, х 270000 (А. Авякян, А. Быковский, 1970)

Инкубационный период в большинстве случаев длится 1-8 дней. У взрослых свиней болезнь обычно протекает доброкачественно с незначительной лихорадкой, угнетением и потерей аппетита. Иногда она проявляется тяжело с истечениями из носа, кашлем, шаткой походкой, движениями по кругу, затрудненным дыханием, параличами конечностей, глотки, гортани и гибелью животных в коматозном состоянии. У подсвинков можно наблюдать признаки катаральной и крупозной пневмонии, а у свиноматок - нарушение лактации, массовые аборты, мертворождения и мумификацию плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят (сосунов и отъемышей), проявляется в септической, эпилептической, оглумоподобной и смешанной формах с поражением до 70-100% животных и летальностью - 40-100%. У животных всех остальных видов болезнь обычно не имеет широкого распространения и проявляется повышением температуры, сильным возбуждением, судорогами, параличами, сильным зудом и расчесами (кроме норок и соболей).

У павших животных (кроме свиней, соболей, норок) в местах расчесов находят облысения, повреждение кожи, геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована, в паренхиматозных органах отмечают застойные явления, под эпикардом - полосчатые кровоизлияния. У свиней часто наблюдают крупознодифтеритический и язвенно-некротический тонзиллит, отек легких, очаги катаральной бронхопневмонии, а в паренхиматозных и других органах - единичные или множественные сероватожелтые миллиарные очаги некроза. У поросят 2-месячного возраста обычно оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен с серозной жидкостью в боковых желудочках.

Устойчивость вируса. При нагревании до +50-60°С вирус погибает в течение 30-45 мин., при +80°С - 3 мин. Хорошо сохраняется при низких температурах: +15оС - 63 дня, +1-4оС - от 160 дней до 3-4 лет. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ультрафиолетовым (1 мин.) и солнечным (6 ч) лучам. В объектах внешней среды (сено, зерновые корма, навоз, вода, опилки) в зависимости от сезона сохраняет жизнеспособность от 20 до 60 дней, в 40%-ном глицерине с нейтральным рН - в течение 2-3 лет, в насыщенном растворе поваренной соли - не менее 3 мес., в тканях высохших трупов грызунов - до 6 мес., в гниющих трупах - до 1 мес. Быстро (5-20 мин.) инактивируется 3%-ным едким натром, 1%-ным формальдегидом, 20%-ной свежегашеной известью и другими дезинфицирующими средствами. Антигенные свойства вируса. В оболочке вируса различают три основных гликопротеина: Д1, Д2 и Д3. В организме вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Антигенных вариантов у него не обнаружено, но в культуре клеток установлены вирусы двух типов: крупнобляшечные (вызывают у восприимчивых животных характерную клиническую картину) и мелкобляшечные (непатогенны для животных). Экспериментальная инфекция легко воспроизводится при назальном заражении у поросят и супоросных свиноматок, а также при подкожном, назальном и внутримозговом - у крыс, месячных мышат и суточных цыплят.

Локализация и выделение вируса. Вирус пантропен и может быть обнаружен в верхних дыхательных путях, лёгких, головном мозге, селезёнке, печени, почках, коже, лимфатических узлах. Из организма он выделяется с носовыми истечениями, слюной, мочой, молоком, с истечениями из влагалища, может присутствовать в эякуляте. У переболевших свиней вирусоносительство до 2,5 лет. Культивирование вируса проводят в культуре клеток куриного эмбриона, почек крупного рогатого скота, свиней, ягнят и перевиваемых клетках HeLa, КЭМ-Ла и др., где он вызывает образование некротических бляшек. После адаптации вирус удается культивировать в развивающихся куриных эмбрионах, что сопровождается поражением ХАО и гибелью эмбриона через 24-96 ч. Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют труп мелкого животного, голову, паренхиматозные органы и лимфатические узлы, от абортировавших животных - плоды и плаценту. В лаборатории ставят биопробу на кроликах или кошках, РН на кроликах или в культуре клеток, РСК, РДП, ИФА, МФА (с замороженными срезами головного мозга). Специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет - до 4 лет и более. Для профилактики болезни применяют инактивированные и живые вакцины: у свиней, крупного рогатого скота и овец - сухую, культуральную вирусвакцину ВГНКИ; у свиней - из штамма БУК-628; у пушных зверей, свиней и овец - инактивированную культуральную вакцину против болезни Ауески.

3.2 Вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (Rhinotracheitis infectiosa bovum ) - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральнонекротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами. Болезнь впервые описали в 1955 г. в США, вирус выделен Медин, Йорк и Мак-Керчер в 1956 г. (рис. 8). 26

Рис. 6. Вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, ультратонкий срез, х 300000

В естественных условиях заболевает только крупный рогатый скот независимо от породы, возраста и пола, но наиболее тяжело - откормочное поголовье. Источниками болезни являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Заражение происходит аэрогенно, а также при осеменении (случке) и через объекты внешней среды.

Инфекционный ринотрахеит чаще возникает в хозяйствах промышленного типа, при комплектовании групп животных с разным иммунным статусом. Инкубационный период обычно 2-4 дня, болезнь протекает остро в респираторной и генитальной формах. При респираторной форме у животных внезапно повышается температура тела, учащается пульс и дыхание, развивается одышка, обильное слюнотечение, серозно-слизистые, а позднее гнойные выделения из носовых отверстий.

Слизистые оболочки носа, глотки, гортани набухшие, отечные, носовое зеркало гиперемировано (красный нос). На слизистой оболочке носа и носовом зеркальце появляются эрозии и язвы. У больных животных отмечают сухой болезненный кашель, хрипы в легких и развитие пневмонии. У телят первых месяцев жизни развиваются пневмоэнтериты, нервные явления, возможно поражение глаз. У беременных животных на 6-8-м месяцах могут развиваться аборты.

При генитальной форме у коров отмечают выраженную гиперемию и отек слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем здесь появляются пузырьки с прозрачной жидкостью, а после их вскрытия - эрозии и язвы, покрытые слизью и пленками фибрина, из влагалища выделяются слизисто-гнойные истечения. У быков воспалительный процесс с аналогичными поражениями обычно локализуется на слизистой оболочке препуция. Патологоанатомические изменения при респираторной форме характеризуются слизисто-гнойными скоплениями в просвете носовых ходов, гортани и трахеи. Слизистая оболочка здесь набухшая, отечная с очагами некроза, язвочками и кровоизлияниями, а при осложнении отмечают катаральную или гнойнокатаральную пневмонию. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей, в отдельных случаях - эндометриты. Устойчивость вируса.

Быстро теряет активность в кислой среде и при действии эфира, ацетона, хлороформа, этилового спирта. При -60…-70°С сохраняется 7-9 мес., +37°С - 4-10 сут., +56°С - 20 мин., в сперме быков - от 4 мес. до 1 года. Антигенные свойства вируса. Существует три типа вируса: 1-й, 2-й (подтипы 2а и 2b) и 3-й (подтипы 3а и 3b). У вируса выделено и охарактеризовано девять структурных белков: VP105, VP90, VP74, VP64, VP54, VP50, VP47, VP40, VP31. Наибольшей иммуногенностью обладают VP74 и VP90.

Вирусы, выделенные при респираторном и генитальном синдромах, в антигенном отношении идентичны, однако имеют различную электрофоретическую подвижность. В организме он индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Экспериментальная инфекция воспроизводится на телятах, овцах и козах при интратрахеальном, интраназальном, алиментарном и внутривенном заражении. Болезнь обычно протекает в виде ринотрахеита с конъюнктивитом.

При введении вируса в половые органы появляется локальная инфекция в виде инфекционного пустулезного вульвовагинита. Локализация и выделение вируса. Вирус имеет тропизм к клеткам органов дыхания и размножения. Выделяется преимущественно с истечениями из носа и влагалища. Может быть обнаружен в слюне, моче, молоке, фекалиях, сперме.

Продолжительность вирусоносительства у животных-реконвалесцентов наблюдается до 6-12 и даже 19 мес. Гемагглютинирующая активность. Концентрированный вирус агглютинирует эритроциты мышей, хомяка, морской свинки, крысы и человека, что связано с мажорным гликопротеином VP90, расположенным в шипиках вирионов. Культивирование вируса. Вирус легко культивируется в культуре клеток почки телят или эмбрионов коров, ЦПД наступает через 48-96 ч. При заражении перевиваемых линий почек и тестикул телят изменения развиваются на 4-6-е сут. и характеризуются подавлением митотической активности клеток и образованием внутриядерных включений, которые, сливаясь между собой, образуют одно крупное включение с выделенным светлым ободком. Кроме того, используют органные культуры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и конъюнктивы, ЦПД здесь развивается через 29 дней фокусно по периферии эксплантантов.

В культуре клеток под агаровым покрытием на 4-6-е сут. вирус вызывает образование бляшек диаметром 1-2 мм. Лабораторная диагностика. При жизни от животного в лабораторию направляют слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция, парные сыворотки крови; от трупа - кусочки трахеи, носовой перегородки, лёгких, печени, селезёнки, лимфатических узлов, от абортированных плодов - плодовые оболочки, паренхиматозные органы. Диагноз ставят на основании выделения вируса в культуре клеток почек, лёгких и семенников крупного рогатого скота с последующей идентификацией в РН, ИФА, РНГА. Для экспресс-диагностики применяют МФА, парные сыворотки крови исследуют в РДП, ИФА и РНГА. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины: живую вакцину ТК-А (ВИЭВ), ассоциированную культуральную вакцину Бивак (парагрипп-3), вакцину инактивированную комбинированную Комбовак (парагрипп-3, вирусная диарея, респираторно-синцитиальная, ротакоронавирусные болезни телят). В племенных хозяйствах применяют только инактивированные вакцины.

3.3 Вирус злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота

вирус оспа чума герпес

Злокачественная катаральная горячка (Coryza gangraenosa) - острая инфекционная неконтагиозная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы. Заболевание впервые описано в 1832 г. как тиф крупного рогатого скота, а вирус выделен Пир-си в 1953 г.

В естественных условиях злокачественной катаральной горячкой болеют обычно животные в возрасте от 1 до 4 лет. В большинстве случаев болезнь проявляется спорадически в осенний период и сопровождается высокой летальностью. Инкубационный период болезни 14-150 дней. Начинается она с повышения температуры тела до 40-42оС, затрудненным дыханием и учащенным сердцебиением, затем развивается воспаление глаз, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, покраснение и отек конъюнктивы и диффузный паренхиматозный кератит.

Роговица становится матовой, дымчатой, молочно-белой с мелкими пузырьками и язвами, которые могут привести к её перфорации и выпадению радужной оболочки с капсулой хрусталика. При воспалении слизистой носовой полости развивается вначале серозно-слизистое, затем гнойное истечение с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия, имеющие гнилостный запах. Слизистая покрыта грязно-серыми наложениями, под которыми кровоточащие язвы. При поражении дыхательных путей развиваются бронхит и вначале катаральная, позднее крупозная пневмония с болезненным кашлем. Слизистая ротовой полости сухая, горячая, покрасневшая с дифтеритическими наложениями на деснах, губах и языке, под ними кровоточащие эрозии с неровными краями. В каловых массах наблюдаются примесь крови, фибринозные хлопья и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника. Поражение генитальных органов характеризуется появлением на слизистой влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных - абортами. На коже всего тела или головы, шеи, спины, живота часто появляется папулезновезикулярная сыпь с образованием бурых струпьев и сопровождается облысением этих участков. Патологоанатомические изменения характеризуются наличием на слизистой оболочке губ и ротовой полости участков покраснения и некроза, в носовой полости - фибринозных наложений и гнойного экссудата, в гортани и трахее - дифтеритических пленок.

В легких отмечают очаговую бронхопневмонию, на слизистых оболочках сычуга, кишечника и мочеполового аппарата - язвенно-геморрагические поражения, печень, почки и селезенка гиперемированы с множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями под капсулой. Устойчивость вируса. Вирус нестабилен, быстро разрушается при замораживании, чувствителен к эфиру и хлороформу, в ге-парированной крови при +4°С сохраняется до 10-12 дней. Антигенные свойства вируса. У вируса известно 2 штамма: WC-11 и 707 К, которые нейтрализуются гомологичными и ге-терологичными антителами. У животных-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела. Экспериментальная инфекция воспроизводится на телятах, овцах, морских свинках, кошках и кроликах при заражении кровью больных животных. Локализация и выделение вируса. Вирус обнаруживают в крови, а в большей концентрации - в лимфатических узлах. Продолжительность вирусоносительства достигает обычно 30-36 нед. Культивирование вируса. Вирус культивируют с использованием культуры клеток щитовидной железы, надпочечников, бычьих тестикул, почек, селезёнки и др. Он вызывает образование ЦПД в виде синцития и округления клеток, а также телецвключений типа А Коудри. Непродолжительное время вирус культивируют на куриных эмбрионах. Лабораторная диагностика включает в себя постановку биопробы и выявление у заражённых животных специфических антител с 3-й недели после заражения в РСК с культуральным вирусом в качестве антигена. В последнее время применяют ПЦР для обнаружения вирусного генома в неочищенном клеточном лизате. Специфическая профилактика. У животных-реконвалесцентов формируется иммунитет продолжительностью не менее 4 лет. Попытки создания живой и инактивированной вакцины оказались безуспешными.

3.4 Вирус ринопневмонии лошадей

Патологоанатомические изменения характеризуются картиной септицемии: интенсивное покраснение и воспалительное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей, кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Абортированный плод желтушный, в грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке содержится значительное количество красновато-желтоватой жидкости. Печень содержит серовато-желтые резко очерченные просовидные некротические очажки. Под капсулой селезенки, в корковом веществе почек и иногда на слизистой оболочке мочевого пузыря имеются точечные кровоизлияния.

В желудочно-кишечном тракте наблюдается отек, покраснение и кровоизлияния в слизистой оболочке, в центральной нервной системе - гнойный лимфоцитарный энцефалит. Устойчивость вируса. Вирус чувствителен к изменению концентрации водородных ионов: при рН ниже 4 и выше 10 быстро инактивируется, оптимальный рН - 6,0-6,7. В культуральной жидкости он остается вирулентным при +56°С - 10 мин., +50°С - 20-30 мин., +37°С - от 1,5 до 7 сут., +4°С - 7-8 мес., -10…-18°С - 12-14 мес., в инфицированной ткани при -18…-20°С сохраняет активность до 2 лет. Вирус чувствителен к действию трипсина, эфира и хлороформа, консервируется 50%-ным глицерином при +4°С до 5 мес.

Антигенные свойства вируса. У вируса известно 2 типа: американский эталонный штамм Kentucky D и японский Н-45, обнаружены также подтипы. В организме животных он индуцирует образование вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител. Комплементсвязывающий антиген можно разделить на S (растворимый) и V (вирусный). Экспериментальная инфекция может быть воспроизведена на молодых жеребятах, жерёбых кобылах, крольчихах и морских свинках при внутривенном, интраназальном и интратрахеальном введениях вируссодержащего материала. Локализация и выделение вируса. Вирус локализуется в верхних дыхательных путях, легких, матке, плоде, околоплодных оболочках и выделяется преимущественно с истечениями из носа и половых органов до 2 мес. Культивирование вируса осуществляют в организме мышейсосунков, хомячков (внутрибрюшинное заражение), куриных эмбрионов 8-12-дневного возраста (в желточном мешке, аллантоисной или амниотической полостях), а также культуре клеток почек различных видов животных, тестикул бычков или их эмбрионов. На 3-5-й день в культуре клеток вирус вызывает ЦПД в виде округления и лизиса клеток. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Вирус агглютинирует эритроциты лошадей и морских свинок при +4°С и +37°С. В инфицированной культуре с выраженным ЦПД наблюдается очаговая гемадсорбция отмытых эритроцитов лошади.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют пробы печени, лёгких, селезёнки и тимус абортированных плодов или погибших новорожденных жеребят, при рините от больных животных берут пробы выделений из носовой полости. Материал используют для заражения лабораторных животных, куриных эмбрионов в возрасте 8-12 дней (на ХАО «оспинки») и культуры клеток почечной ткани.

Для обнаружения вируса применяют МФА и РСК, его идентификацию проводят в реакции торможения гемадсорбции; специфические антитела выявляют в сыворотке крови в РСК и ИФА, также широко применяют РН на хомячках или мышатах-сосунках, куриных эмбрионах или культурах клеток. Специфическая профилактика. У переболевших животных формируется кратковременный иммунитет до 4 мес. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины: живые - из штаммов СВ/69, RAC-H, BC, ГВЛ-4; инактивированные - трёхвалентная Резекван (грипп, реовирусы).

3.5 Вирус болезни Марека

Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц, Morbus Marek) - высококонтагиозная хроническая вирусная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся неопластическими опухолями в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаза, пролиферативными процессами лимфоцитов и плазматических клеток. Заболевание впервые описано в 1907 г. венгерским учёным Ж. Мареком, а возбудитель был открыт только в 1970 г. (рис. 10).

Рис. 7. Вирус болезни Марека, ультратонкий срез, х 400000 В естественных условиях к болезни наиболее восприимчивы куры, особенно цыплята в первые 2 нед. жизни.

Заболеваемость у них может достигать 70%, а летальность - 1-30%. Имеются сведения о переболевании индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток. Источником возбудителя является больная птица, выделяющая вирус через дыхательный и пищеварительный тракты в окружающею среду на 7-21-й дни после заражения. Вирусоносительство продолжается в течение 16-24 мес. и даже пожизненно. Наиболее опасен вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликул. Инкубационный период составляет 13-150 дней и более. Клинически болезнь проявляется в 2 формах: классической и острой. При классической форме поражается периферическая нервная система, что приводит к возникновению хромоты, отви-санию крыльев и хвоста, скручиванию шеи. У отдельных особей регистрируются проходящие полупараличи, изменение цвета радужной оболочки, просвет зрачка становится узким, звездчатым, грушевидным. Острое течение обычно наблюдается у птиц в возрасте 30-160 дней и сопровождается образованием неопла-стических опухолей во внутренних органах, массовой гибелью и падением продуктивности птиц. Болезнь сопровождается расстройством пищеварения, потерей массы, отказом от корма, упадком сил, ненормальной постановкой тела, головы, крыльев, ног, хвоста, возможны парезы и параличи. Патологоанатомические изменения при классической форме характеризуются диффузно-очаговыми утолщениями нервных стволов и изменением их цвета, а при острой - плотными очаговыми и диффузными опухолями в различных органах и расширением зоба.

Устойчивость вируса. Длительное время вирус сохраняет жизнеспособность в крови и опухолевой ткани при -170…-196оС, но при -25…-70оС материал быстро теряет патогенность. Полная термоинактивация вируса наступает при +4оС через 2 нед., при +20-25оС - через 4 дня, при +37оС - через 18 ч и при +60оС - через 10 мин. Выдерживает неоднократное замораживание и оттаивание, воздействие ультразвука - в течение 10 мин. В эпителиальных клетках перьевых фолликул сохраняет патогенность до 8 мес. Птичий помет сохраняет инфекционность вируса в течение 16 нед. Антигенные свойства. В составе вируса выявлено 6 антигенов, из которых А, В и С являются наиболее важными. Антиген А содержится во всех патогенных штаммах, В и С - связаны с зараженными клетками. Слабопатогенные штаммы вируса вызывают классическую, а высокопатогенные - острую форму болезни Марека. На основании иммунофлуоресценции и диффузионной преципитации у вируса определено три серотипа: серотип 1 включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип 2 - все неонкогенные вирусы, серотип 3 - антигеннородственные вирусы герпеса индеек. У зараженной или вакцинированной птицы образуются вируснейтрализующие и преци-питирующие антитела, которые передаются через яйцо цыплятам.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на суточных цыплятах при внутрибрюшинном, внутримышечном, внутривенном, внутрикожном и интрацеребральном методах заражения и сопровождается, как правило, их гибелью. Локализация и выделение вируса. Вирус обнаруживают в крови, в клетках лимфоидных органов, перьевых фолликулах, эпителиальных клетках почечных канальцев. Вирус также содержится в лимфоретикулярных клетках гребня, сережек и голени. Он выделяется через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликул. Вирусоносительство и вирусовыделение после переболевания сохраняются практически всю жизнь несмотря на присутствие преципитирующих и вируснейтрализующих антител. Культивирование вируса осуществляют в организме суточных цыплят, куриных эмбрионов и культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. В культуре клеток высококонтагиозные изоляты вызывают образование бляшек средних размеров, неонкогенные - мелких, аттенуированные - крупных. При заражении куриного эмбриона на ХАО и в желточный мешок вирус вызывает образование бляшек. Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют 5-10 клинически больных цыплят, от которых берут кровь, перья, а при вскрытии - кусочки паренхиматозных органов, кожи, мышц. Материал используют для постановки биопробы на суточных цыплятах, куриных эмбрионах и культурах клеток почек куриных эмбрионов и фибробластов. Для обнаружения вируса применяют РДП, МФА, ИФА, а антител в сыворотке крови - РДП и ИФА. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины. В нашей стране наибольшее распространение получила сухая культуральная вакцина из штамма FC-126 вируса герпеса индеек.

3.6 Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц

Инфекционный ларинготрахеит птиц (Laryngotracheitis infectiosa) - вирусная контагиозная респираторная болезнь птиц отряда куриных, протекающая с симптомами удушья, конъюнктивита, катарально-фибринозно-геморрагического воспаления слизистых оболочек трахеи и носовой полости. Болезнь впервые описана в США в 1925 г. Мей и Титслер, вирус выделен Бичь в 1930 г. (рис. 11). В естественных условиях инфекционным ларинготрахеитом болеют куры, фазаны, индейки, цесарки в любое время года, заражение происходит аэрогенно. Летальность может колебаться от 10 до 60%.

Рис. 8. Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц, негативное контрастирование, х 180000 (Вотрач, 1962, 1963).

Инкубационный период болезни длится от 2 до 30 дней. У птиц с ларинготрахеальным синдромом проявляется общим угнетением, вялостью, анорексией. Птица дышит с открытым клювом, издает свистящие, каркающие и хрипящие звуки. В от-кашливаемом экссудате иногда наблюдается примесь крови, на слизистых оболочках часто обнаруживают мелкие точечные кровоизлияния, иногда - творожисто-фибринозные наложения. При конъюнктивальном синдроме отмечают гиперемию слизистых оболочек глаз, деформацию глазной щели, отечность век, светобоязнь и слезотечение. Характерные патологоанатомические изменения локализуются в гортани в виде плотных казеозных наложений и слизисто-геморрагического сгустка, в ротовой полости у основания языка - фибринозный налет. Устойчивость вируса. Вирус чувствителен к липолитическим агентам, теплу и дезинфектантам. Он длительно сохраняет свою активность в лиофилизированном состоянии при -20…-60°С, инактивируется при +55°С в течение 10-15 мин., на поверхности скорлупы в условиях термостата - за 12 ч, в заражённых птичниках - в течение 9 дней, в патологическим материале (трахеи от больных кур) при -8…-10°С он сохранялся более 370 дней. Под действием дезинфицирующих средств (1%-ный едкий натр, 3%-ный крезол) утрачивает биологическую активность за 30 сек. Антигенные свойства вируса. Иммунологических различий между штаммами вируса инфекционного ларинготрахеита не установлено, они различаются по вирулентности для птиц и куриных эмбрионов, тропизму и др. У заражённых кур со 2-3-й нед. выявляют вируснейтрализующие антитела. Экспериментальная инфекция воспроизводится на курах аппликацией вируссодержащего материала на слизистую оболочку гортани, трахеи, глаз, носа, клоаки. Типичные симптомы болезни развиваются на 3-10-е дни. Локализация и выделение вируса. Вирус обнаруживают главным образом в дыхательных путях, в меньшем количестве - в печени и селезёнке. Из трахеи переболевших птиц он выделяется в течение 2 лет. Гемагглютинирующие свойства штаммов вируса проявляются иногда в случае культивирования вируса в первичной культуре почки цыплят. Культивирование вируса. Вирус культивируют на ХАО эмбрионов кур, уток, индеек и некоторых первичных и перевиваемых культурах клеток фибробластов куриных эмбрионов, почки цыплят, утят, эмбрионов свиньи, СПЭВ и др. На ХАО образуются крупноузелковые с некротическим центром и мелкоузелковые фокусные поражения. В культуре клеток вирус вызывает цитопатические изменения в виде округления и зернистости клеток с их лизисом и отторжением, в некоторых - образование цитоплазматических включений и многоядерных клеток. В инфицированных культурах клеток вирус вызывает образование бляшек. Для лабораторной диагностики направляют от больной птицы экссудат их трахеи, парные сыворотки крови, от павших или вынужденно убитых в начальной фазе болезни - слизистые оболочки гортани, трахеи, конъюнктивы, носовых ходов и кусочки лёгких. Лабораторные исследования включают в себя:

- выделение вируса на культуре клеток и куриных эмбрионах;

- индикацию и идентификацию вируса с помощью МФА, РН, РДП;

- исследование парных проб сыворотки в РН, РДП и ИФА;

- постановку биопробы на цыплятах 30-90-дневного возраста. Специфическая профилактика предусматривает использование преимущественно живых вакцин: сухая эмбрионвирусвакцина из штамма ЦНИИПП, эмбрионвирусвакцина из природноослабленного штамма ВНИИБП, ассоциированная сухая вакцина (ньюкаслская болезнь).

4. Семейство Аденовирусов (Family Adenoviridae) Семейство Аденовирусов (от греч. aden - железа) объединяет группу вирусов, поражающих животных, и включает в себя два рода:

- род Mastadenovirus: около 80 серотипов аденовирусов млекопитающих, выделенных от человека, обезьян, крупного рогатого скота, свиней, собак, лошадей, мышей;

- род Aviadenovirus: аденовирусы птиц, около 14 серотипов. Морфология и химический состав вируса. Размеры аденовирусов - 70-80 нм, форма - сферическая. Нуклеоид представлен двуспиральной нефрагментированной инфекционной линейной молекулой ДНК с молекулярной массой 2-3*107 Д. Нуклеиновая кислота имеет в своём составе около 60 генов и несёт информацию для кодирования 30-50 белков, содержание Г + Ц - от 48 до 61%. Капсидная оболочка состоит из 252 капсомеров, имеющих кубический тип симметрии и форму икосаэдра. В вершинах его плоскостей находятся пентоны, имеющие отростки и отходящие в виде 12 антенн (рис. 12, 13). Вирусы состоят из 86-88% белка и 12-14% ДНК.

Рис. 9. Схематическое изображение структуры аденовирусов

Рис. 10. Аденовирус, негативное контрастирование, х 400000, ультратонкий срез, х 400000

4.1 Возбудитель аденовирусной инфекции крупного рогатого скота

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (Bovine Adenoviral Infections) - остропротекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. Вирус впервые был изолирован от телят в 1959 г. в США. Заражение животных происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Болеют чаще телята в возрасте от 2 нед. до 4 мес. Летальность у телят раннего возраста может достигать 60%. У клинически здоровых животных всех возрастов установлено латентное вирусоносительство. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5оС, слезотечением, серозным, а позднее слизистым и гнойным истечением из носа, кашлем, тимпанией, коликами и диареей. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают признаки геморрагического катарального гастроэнтерита и уплотнение, ателектаз и эмфизему легких. Устойчивость вируса является достаточно высокой к действию трипсина, эфира, хлороформа, сапонина, дезоксихолата натрия и 50%-ному этиловому спирту. Вирус быстро инактивируется абсолютным этиловым спиртом, 0,1-0,3%-ным формалином, ультрафиолетовыми лучами за 30-60 мин. Он сохраняет активность при рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч при +20-22°С, при -30°С - длительное время, при +4оС - более 6 мес., при +36°С - 15-60 дней, при +56°С - 1-3 дня; устойчив к повторному замораживанию и оттаиванию. Антигенные свойства вируса. При репродукции аденовирусов в клетках образуются неинфекционные растворимые антигены трёх видов: А, В и С. Антиген А - группоспецифичен, в организме индуцирует синтез комплементсвязывающих, преципитирующих и нейтрализующих антител, а также реагирующих в реакции непрямой гемагглютинации. Антиген В - белковый компонент, токсический фактор, ответственный за ранний цитопатический эффект. Антиген С - типоспецифичен и стимулирует выработку только соответствующих антител. По антигену А штаммы серотипов 1-3 отличаются от штаммов серотипов 4-9 в РСК и РДП, и на основании этого все аденовирусы крупного рогатого скота делят на две антигенные подгруппы. Установлено антигенное родство аденовирусов крупного рогатого скота и человека - они обладают общим группоспецифическим антигеном. Экспериментальная инфекция воспроизводится на телятах 15-30-дневного возраста и проявляется пневмоэнтеритами при явлениях общей слабости, летальность может достигать 60%. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически. Локализация и выделение вируса. Аденовирусы локализуются в конъюнктиве, носовой полости, гортани и выделяются с истечениями из глаз, носа, а также с фекалиями. Гемагглютинирующая активность аденовирусов зависит от серотипа, вида и концентрации эритроцитов, температуры и рН среды. Обычно штаммы аденовирусов 1-го и 2-го серотипов агглютинируют эритроциты белых крыс, у штаммов 3-5-х серотипов это свойство проявляется только после концентрирования, а штаммы 6-9-х серотипов - негемагглютинирующие. Онкогенными свойствами обладают аденовирусы 3-го серотипа при введении их новорождённым хомячкам внутрибрюшинно, подкожно, в грудную полость и интрацеребрально. Опухоль развивается через 24-67 дн. Культивирование вируса осуществляют в культуре клеток из почки эмбриона коров или тестикул быков, реже используют лёгкие эмбрионов коров. В заражённой культуре клеток они вызывают цитопатические изменения в виде включений, укрупнения и округления клеток, которые аггрегируются в конгломераты с образованием в монослое пустот, напоминающих соты. Аденовирусы 1-3-х серотипов индуцируют образование одного риядерных включений правильной округлой формы. В культуре клеток под агаровым покрытием при 37°С через 5-7 дней образуются бляшки диаметром 0,5 мм. Лабораторная диагностика включает: