Вірусологія і проблеми практики

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вірусологія і проблеми практики

План реферату

1. Вступ

2. Місце вірусів у біосфері

3. Бактеріофаги

4. Проблеми раку

5. Трансідукція

6. Віруси тварин, рослин і людини

7. Інтерферон

8. Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі

1. Вступ

Захворювання рослин, тварин і людини, вірусна природа яких у даний час установлена, протягом багатьох сторіч завдавали шкоди господарству і здоров'ю людини. Хоча багато з цих хвороб були описані, але спроби встановити їхню причину і виявити збудник залишались безуспішними.

У результаті спостережень Д.І. Івановский і В.В.Половцев уперше висловили припущення, що хвороба тютюну, описана в 1886 році A. D. Mayer у Голландії під назвою мозаїчної, являє собою не одне, а два цілком різноманітних захворювання тієї самої рослини: одне з них - рябуха, збудником якого є грибок, а інше невідомого походження. Дослідження мозаїчної хвороби тютюну Д.І. Івановский продовжує в Никитинському ботанічному саді (під Ялтою) і ботанічній лабораторії Академії наук і доходить висновку, що мозаїчна хвороба тютюну визивається бактеріями, що проходять через фільтри Шамберлана, які, проте, не спроможні рости на штучних субстратах.

Підкреслюючи, що збудник мозаїчної хвороби тютюну не міг бути виявлений у тканинах хворих рослин за допомогою мікроскопа і не культивувався на штучних живильних середовищах. Д.І.Івановский писав, що його припущення про живу й організовану природу збудника “сформовано в цілу теорію особливого роду інфекційних захворювань”, представником яких, крім тютюнової мозаіки, є ящур (використавши той же метод фільтрації).

Д. Івановский відкрив віруси - нову форму існування життя. Своїми дослідженнями він заклав основи ряду наукових напрямків вірусології: вивчення природи вірусу, цитопаталогічних вірусних інфекцій, форм мікроорганізмів, які фільтруються, хронічного і латентного вирусоносительства. Один із видатних радянських фітовірусологів В.Л. Рижков писав: “Заслуги Д. Івановского не тільки в тому, що він відкрив цілком новий вид захворювань, але й у тому, що він дав методи їхнього вивчення”.

У 1935 році У.Стенлі із соку тютюну, ураженого мозаїчною хворобою, виділив у кристалічному вигляді ВТМ (вірус тютюнової мозайки). За це в 1946 році йому була вручена Нобелевська премія.

У 1958 році Р.Франклин і К.Холм, досліджуючи будівлю ВТМ, визначили, що ВТМ є порожнистим циліндричним утворенням.

У 1960 році Гордон і Сміт встановили, що деякі рослини заражаються вільною нуклеїновою кислотою ВТМ, а не цілою часткою нуклеотида. У цьому ж році радянський вчений Л.А. Зільбер сформулював основні положення вирусогенетичної теорії.

У 1962 році американські вчені А.Зигель, М.Цейтлин і О.И.Зегал експерементально одержали варіант ВТМ, який не мав білкової оболонки, з'ясували, що в дефектних ВТМ частки вивірки розміщені довільно, і нуклеїнова кислота поводитися, яка повноцінний вірус.

У 1968 році Р.Шепард виявив ДНК-вірус.

Одним із найбільших відкриттів у вірусології є відкриття американських учених Д.Балтімора і Н.Темина, які знайшли в структурі ретровіруса ген, що кодує фермент - обернену транскриптазу. Призначення цього ферменту - каталізувати синтез молекул ДНК на матриці молекули РНК. За це відкриття вчені одержали Нобелевську премію.

У знак визнання видатних заслуг Д. Івановского перед вірусологічною наукою Інституту вірусології АМН СРСР у 1950 році було привласнено його ім'я, в Академії медичних наук заснована премія імені Д.І. Івановского, яка присуджується один раз у три роки.

2. Місце вірусів у біосфері

Еволюційне походження.

По мірі вивчення природи вірусів, після їхнбого відкриття Д.І. Івановським (1892) формувалися уявлення про віруси як про дрібні організми. Епітет “фільтрований” згодом був відкинутий, тому що стали відомі фільтрлвані форми або стадії звичайних бактерій, а потім і фільтровані види бактерій. Найбільш правдоподібною є гіпотеза про те, що віруси походять з “утікача” нуклеїнової кислоти, тобто нуклеїнової кислоти, що набула спроможність реплікуватись незалежно від тієї клітини, із якої вона виникнула, хоча при цьому передбачається , що така ДНК реплікується з використанням структур цієї або іншої клітини.

На підставі дослідів фільтрації через градуйовані лінійні фільтри були визначені розміри вірусів. Розмір найбільш дрібних із них виявився рівним 20-30 нм., а найбільш значних - 300-400 нм.

У процесі подальшої еволюції у вірусів змінювалася більше форма, ніє зміст. У такий спосіб віруси, можливо, походять від клітинних організмів, і їх не варто розглядати, як примітивних попередників клітинних організмів.

Будова і властивості

Розміри вірусів коливаються від 20 до 300 нм. У середньому віруви в 50 разів менше бактерій. Їх не можна побачити у світловий мікроскоп, тому що їхня довжина менше довжини світлової хвилі.

Віруси складаються з різноманітних компонентів:

а) сердцевина-генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу несе інформацію про декілька типів білку, що необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує обернену транскриптазу й інші.

б) білкова оболонка, яку називають каспидом.

Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць - капсомірів. Капсоміри утворюють структури з високим рівнем симетрії.

в)додаткова липопротеідна оболонка.

Цілком сформована інфекційна частка називається віріоном.

Положення про те, що віруси являють собою повноцінні організми, дозволило остаточно об'єднати всі три названі групи вірусів - віруси тварин, рослин і бактерій - в одну категорію, яка посідає визначене місце серед живих істот, що населяють нашу планету. Той факт, що їх не удалося вирощувати на штучних живильних середовищах, поза клітинами, не викликав особливого подиву, тому що віруси із самого початку були визначені як суворі внутрішньоклітинні паразити. Ця властивість признавалася не унікальною, властивоб тільки вірусам, оскільки внутрішньоклітинні паразити відомі і серед бактерій, і серед найпростіших. Як і інші організми, віруси спроможні до розмноження. Віруси мають визначену спадковість, відтворюючи собі подібних. Спадкові ознаки вірусів можна враховувати по спектру хазяїв і симптомах захворювань, які вивкликаються, а також по специфічності імунних реакцій природних хазяїв або штучних імунованих експериментальних тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, які мають чіткі генетичні маркери, наприклад: нейтропность деяких вірусів грипу, знижену патогенність у вакціональних вірусів і т.п.

Мінливість є іншою стороною спадковості, і в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, які населяють нашу планету. При цьому у вірусів можна спостерігати як генетичну мінливість, пов'язану зі зміною спадкової речовини, так і фенотиову мінливість, повя'язану з проявом того самого генотипу в різних умовах. Прикладом першого типу мінливості є мутанти того самого вірусу, зокрема температурочуттєві мутанти. Прикладом другого типу мінливості служить різний тип уражень, які викликаються тим самим вірусом у різноманітних тварин, рослин і бактерій.

Всі віруси по своїй природі - паразити. Вони спроможні відтворювати себе, але тільки усередині живих клітин. Звичайно віруси викликають явні ознаки захворювання. Попавши усередину клітини, вони “включають” її ДНК і, використовуючи свою власну ДНК або РНК, дають клітині команду синтезувати компоненти вірусу. Компоненти вірусу спроможні до спантанного утворення віріона. Клітина, витративши усі життєві соки на синтез вірусів, гине, перевантажена паразитами. Віруси “розривають” оболонку клітини і передаються в іншу клітину у виді інертних часток. Віруси поза клітиною являють собою кристали, але при влученні в клітину “оживають”.

Учені, аналізуючи будівлю речовини, дотепер не вирішили: вважати віруси живими або мертвими. Віруси, з одного боку, мають спроможність розмножатися, спадковість і мінливість, але з іншого боку, не мають обміну речовин, і їх можна розглядати, як гігантські молекули.

Віруси як і інші організми, характеризуються пристосоввуванністю до умов зовнішнього середовища. Потрібно тільки не забувати, що для них організм хазяїна є середовищем обитания, тому багато умов зовнішнього середовища впливають на вірус опосредованно - через організм хазяїна. Проте багато чинників зовнішнього середовища можуть і безпосередньо впливати на віруси. Достатньо пригадати вже названі температурочуттєві мутанти вірусів, що, наприклад, розмножуються при температурі 32-37 С і гинуть при температурі 38-40 С, хоча їхні хазяї залишаються цілком життєздатними при таких температурних режимах. У зв'язку з тим, що віруси є паразитами, вони підпорядковуються закономірностям і до них можна застосувати поняття екології паразитизму. Кожний вірус має коло природних хазяїв, іноді дуже широке, як, наприклад, у дрібних РНК-геномних фагов: у першому випадку уражаються всі ссавці, у другому - окремі клони кишкової палички. Циркуляція вірусів може бути горизонтальною (поширення серед популяції хазяїв) і вертикальною (поширення середе батьків нащадку). Таким чином, кожний вірус займає визначену екологічну нішу в біосфері.

Класифікація.

а) Віруси класифікуються по серцевині:

б) За структурою капсомеров.

Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані.

в) По наявності або відсутністю додаткової ліпопротеїдної оболонки

г) По клітинах-хазяїнах

Крім цих класифікацій є ще багато інших. Наприклад, по типу переносу інфекції від одного організму до іншого.

3. Бактеріофаги

Відкриття.

Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Ерел, використовуючи метод фільтрації, відкрив нову групу вірусів, які уражають бактерії. Вони так і були названі бактеріофагами (або просто фагами).

Лікування.

Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується для попередження і лікування бактеріальних захворювань.

Через 10-15 хвилин після введення бактеріофагів в організм збудники чуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу ліквідовуються.

Але в цього методу є серйозна хиба. Бактерії більш мінливі (у плані захисту від фагов) ніж бактеріофаги, тому бактеріальні клітини швидко стають нечуттєвими до фагів.

4. Проблеми раку

Спроможність вірусів викликати пухлини була встановлена на початку 20 сторіччя.

Онкогена дія вірусів.

До онкогенних відносяться віруси, спроможні перетворювати заражену ними клітину в пухлиноподібну. Відомі в даний час онкогені віруси належать до 4 із 5 сімейств вірусів, що містять ДНК, (герпес-віруси, адено-віруси) і до одного сімейства вірусів, що містять РНК (ротовірусів).

Механізм дії онкогених вірусів.

Яким же чином вірус перетворює нормальну клітину в пухлиноподібну? На це питання, винятково важливе не тільки для онкології і вірусології, але і для розуміння найважливіших аспектів біології в даний час ще немає чіткої і повної відповіді.

Можна уявити собі дві принципово різноманітні механізми дії пухлинородного вірусу на клітину: 1)вірус або вірусний геном здійснює запуск трансформованого процесу, але не бере участь у його підтримці (гіпотеза запуску); 2)для виникнення і підтримки трансформованого стану клітини необхідна постійна присуттість вірусного генома (гіпотеза присутності). Якщо вірна друга гепотеза, то вірусний геном може діяти на клітину одним із двох загальних механізмів: 1)вірусний геном включається в клітинний геном і займає таке положення, при якому порушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного генома при цьому не обов'язкове (гіпотеза положення); 2)не вірусний геном а продукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення і підтримку трансформованого стану клітини (гіпотеза функціонування).

У основі сучасних уявлень про механізм вірусного канцерогенезу лежить поняття онкогену.

Онкоген - специфічний ген пухлинородного вірусу, продукція якого безпосередньо відповідає за перетворення нормальної клітини в трансформовану через підтримку трансформованого фенотипу. Для того, щоб трансформація мала стійкий характер, вірусний онкоген повинен закріпиться в клітині і постійно функціонувати з утворенням специфічної РНК і відповідної “онкогенної” вивірки. У такий спосіб онкогенну дію вірусів можна розглядати як слідство хронічної вірусної інфекції. Якщо інфекція клітини пухлинородним вірусом не буде хронічною, трансформаційні зміни під впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер і зникнуть як тільки припиниться інфекційний процес.

Онкогеність герпесвірусів.

Онкогенні віруси цієї групи залучають у даний час велику увагу як збудники ряду злоякісних пухлинних захворювань людини і тварин. Для онкогенних герпесвірусів характерна спроможність викликати лімфоїдні опухоли; так вірус Епштейна-Барра, що являється збудником інфекційного мононуклеоза, є також і збудником лімфоми Беркитта у негрів в Африці і назофарингеального раку у китайців Південно-Східної Азії і раку шейки матки.

Онкогенність аденовірусів.

Багато аденовірусів людини і тварин у експерементальних умовах виявляють онкогенну активність. Особливо чітко ця активність виявляється при зараженні новонароджених сірійських хом'ячків, у яких через декілька тижнів на місці ін'єкції з'являються саркоми, які не містять інфекційного вірусу. Аденовіруси викликають великий інтерес як одна з кращих моделей для вивчення вірусного канцерогенезу.

Онкогеність ротавірусів.

У цій групі відомі віруси саркоми курок, мишей, кішок і мавп. У людини прикладом ротавірусного канцерогенезу є гострий Т-клітинний лейкоз. Ендемічні райони захворювання - південь Японії, Західна Індія, Центральна Африка.

Вивчення даного питання потребує подальших великих зусиль.

5. Трансдукція

вірус бактеріофаг інтерферон клітина

Трансдукція (від лат. transductio - переміщення) - передача генетичного матеріалу від однієї клітини до іншої, що призводить до зміни спадкових властивостей.

Явище трансдукции було відкрито американським ученим Д.Ледербергом і Н.Циндером у 1952 році. Особливі бактеріальні віруси - помірні фаги - у процесі вегетативного розмноження спроможні випадково захоплювати і переносити в інші клітини будь-які ділянки ДНК, зруйнованих ними клітин. Довжина відрізка ДНК визначається розміром білкової оболонки фагової частки і зазвичай не перевищує 1-2 % бактеріального геному.

Оскільки можливість успішної трансдукциї залежить від відстані між генами в молекулі ДНК, які утворюють хромосому бактерії, явища трансдукциї широко використовується при складанні генетичних карт хромосом бактерій. Генетичний матеріал фага в таких частках відсутній. Тому при запровадженні ДНК у клітину вони не здійснюють усі функції фага: розмноження, руйнація клітини. Внесений фрагмент може існувати в клітині у вигляді додаткового генетичного елементу, який володіє функціональною активністю. Такий фрагмент не спроможний розмножуватись при кожному розподілі клітини, тому він передається в одну з дочірніх клітин. За винятком цієї клітини властивість всього іншого нащадку не змінюється. Надалі фрагмент може бути або зруйнований, або внесений у хромосому бактерії, замінивши в ній гомологічну ділянку ДНК. У останньому випадку нові ознаки, набуті клітиною - трансдуктантом, будуть властиві усім нащадкам клітини.

Існує група бактеріофагів, спроможних переносити лише визначені гени, розташовані поруч із місцем входження генома фага в хромосому бактерії при руйнації (лізогенизації).

6. Віруси тварин, рослин і людини

Віруси рослин.

Про те, що рослини хворіють, люди дізналися в ті далекі часи, коли перейшли на осіле землеробство. Хлібороби як могли лікували рослини, намагалися попередити масову поразку. Один із збудників хвороб рослин - вірус тютюнової мозайки. Подібний вірус зустрічається в картоплі, томатів, квітів, плодових і ягідних культур. Одним з ознак вірусного ураження є зміна окрасу цвітів через покоління (наприклад тюльпанів) і зміни забарвлення листів (жовтуха рослин).

Безвірусні і вірусостійкі рослини

Розробка ефективних противірусних заходів заснована на характерній рисі кожного вірусу рослин, на передачі захворювання від одних рослин іншим. Застосовується термічне опрацювання, хіміотерапія, сполучення цих засобів (оприскування рослин або насичення атмосфери термокамери ігібіторами вірусу).

Використовується також метод, названий культурою міристеми. Метод, заснований на тому, що в різноманітних тканинах рослин віруси поширені нерівномірно, а в деяких частинах відсутні. Дана ділянка в стерильних умовах вирізається і є матеріалом для одержання здорового нащадка.

Віруси тварин і людини.

Поряд із вірусами рослин існують небезпечні збудники хвороб тварин і людини. Це - віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, грип, СНІД і т.д. Багато вірусів, до яких причетна людина, уражає тварин і навпаки. Крім того деякі тварини є переносчиками вірусів людини, при цьому не хворіючи .

Коротко зупинимося на деяких вірусних захворюваннях.

Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофиса 1, складеного за 4 тис. років до нашої ери. Збудник віспи - великий, складно улаштований вірус, який містить ДНК, що розмножується в цитоплазмі клітин, де утворюються характерні вмикання. В даний час віспа людини ліквідована у світі за допомогою вакцинації.

Поліомієліт - вірусне захворювання, при якому уражається сіра речовина центральної нервової системи. Збудник полиомелита - дрібний вірус, що не має зовнішньої оболонки і містить РНК. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням є жива поліомелітна вакцина.

Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або контакті зі слиною хворої тварини, частіше усього собаки. Один з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь, коли в хворого утруднене ковтання рідини, розвиваються судоми при спробі пити воду. Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворює специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, - “цвинтарі вірусів“, що носять назву тілець Бабеша-Негрі. Захворювання невиліковується.

Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з ураженням печінки, жовтяничним зафарбовуванням шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо з часів Гіппократа більше 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту гине 6 тис. чоловік.

7. Інтерферон

Система інтерферону є найважливішим чинником неспецифічної резидентності. Поряд із специфічним імунітетом вона забезпечує захист організму від багатьох несприятливих впливів. Доведено можливість використання цього препарату для профілактики і лікування ряду вірусних захворювань. Система інтерферону здійснює в організмі контрольно-регуляторні функції, спрямовані на зберігання клітинного меостазу. Найважливішими з цих функції є антивірусна, протиклітинна, яка іммуномодулює.

Клінічне використання інтерферону і його продуктів.

Інтерферон є універсальним чинником неспецифічної резидентності й утворюється всіма клітинами організму практично відразу ж після попаданя вірусів. Найбільше активними продуцентами інтерферону є лімфоцити і макрофаги. При більшості вірусних інфекцій встановлена чітка кореляція між рівнем інтерферону і вагою захворювання. Як правило, кількість інтерферону помітно знижується при тяжкому перебігу хвороби і зростає при доброякісному. У зв'язку з цим використання готових преппаратів інтерферону або стимуляція виробітки власного інтерферону за допомогою індукторів є дуже перспективними методами профілактики і терапії вірусних інфекцій.

8. Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі

Еволюція вірусів в еру науково-технічного прогресу в результаті потужного тиску чинників протікає значно швидше, ніж колись. У якості прикладів таких процесів, що розвиваються інтенсивно в сучасному світі, можна вказати на забруднення зовнішнього середовища промисловими відходами, повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин і інших біопрепаратів, коцентрація населення в містах, розвиток сучасних транспортних засобів, господарське освоєння раніше невикористаних територій, створення індустріального тваринництва з найбільшими по чисельності і щільності популяції тваринними господарствами. Все це призводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміни властивостей і шляху циркуляцій відомих раніше вірусів, а також до значних змін сприйнятливості й опірності людських популяцій.

Размещено на Allbest.ru