Паповавирусы, парвовирусы и онкогенные вирусы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Украины

Запорожский государственный медицинский университет

Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии

Реферат

на тему: «Паповавирусы, парвовирусы и онкогенные вирусы»

Выполнила: студентка 2 курса 2 группы

медицинского факультета

Давиденко Анастасия Владимировна

Проверил: ассистент Деген Анна Сергеевна

Запорожье 2010 г.

Содержание

Введение

1. Происхождение вирусов

2. Являются ли вирусы живыми?

3. Парвовирусы

4. Паповавирус

5. Онкогенность вирусов

Список использованной литературы

Введение

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат "вирус" - яд) и представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными.

Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.

Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (греч "фагос" - пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.

Строений вирусов дает основание считать их неклеточными существами.

вирус папиллома онкогенность нуклеиновый кислота

1. Происхождение вирусов

Были выдвинуты три основные гипотезы.

Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время, на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот, можно считать установленным то, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии - от предков пурпурных бактерий. Обсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионтов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса -- сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов «исчерпывает» все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах --двунитевой ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Третья гипотеза 20--30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами -- автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды -- примером вторых.

2. Являются ли вирусы живыми?

Согласно Львову, «организм - некая независимая единица интегрированных и взаимосвязанных структур и функций». У простейших, то есть у одноклеточных, именно клетка является независимой единицей, иными словами, организмом. И клеточные организмы - митохондрии, хромосомы и хлоропласты - это не организмы, ибо они не являются независимыми. Получается, что если следовать определению, данным Львовым, вирусы не являются организмами, так как не обладают независимостью: для выращивания и репликации генетического материала нужна живая клетка.

В то же время, у многоклеточных видов независимо от того, животные или растения, отдельные линии клеток не могут эволюционировать независимо друг от друга; следовательно, их клетки не являются организмами. Для того чтобы изменение было эволюционно значимым, оно должно быть передано новому поколению индивидуумов. В соответствии с этим рассуждением организм представляет собой элементарную единицу некоторого непрерывного ряда со своей индивидуальной эволюционной историей

Вирус обретает относительно независимую эволюционную историю благодаря его способности к адаптации в направлении, ведущим к приобретению им способности передаваться от хозяина к хозяину. Он может пережить клетку или организм, в которых паразитирует; фактически вирус часто «эксплуатирует» клетку. Один вирус может встречаться в разных видах, родах и типах и также один и тот же вирус может передаваться от растений насекомым и размножаться в клетках тех и других. Вирус, обладающий соответствующей приспособляемостью, может использовать разнообразные эволюционные ниши. Таким образом, вирус, конечно, обладает большей независимостью, чем любая клеточная органелла. То есть, в эволюционном плане вирус в большей степени организм, чем хромосома или даже клетка многоклеточного животного, хотя функционально он значительно менее независим, чем любая такая клетка.

И в то же время, можно рассматривать данную проблему с точки зрения другого определения: материал является живым если, будучи изолированным, он сохраняет свою специфическую конфигурацию так, что эта конфигурация может быть реинтегрирована, то есть вновь включена в цикл, в котором участвует генетическое вещество; это отождествляет жизнь с наличием независимого специфического самореплицирующегося способа организации.

Специфическая последовательность оснований нуклеиновой кислоты того или иного гена может копироваться; ген - это некая часть запасов информации, которой располагает живой организм. В качестве теста на живое данное выше определение предлагает воспроизведение в различных клеточных линиях и в ряде поколей организмов. Вирус, согласно этому тесту, живой точно так же, как и любой другой фрагмент генетического материала, что его можно извлечь из клетки, вновь ввести в живую клетку и что при этом он будет копироваться в ней и станет хотя бы на некоторое время часть ее наследственного аппарата. При этом передача вирусного генома составляет основной смысл существования этих форм - результат их специализации в процессе отбора.

Поэтому специализированность вирусов как переносчиков нуклеиновых кислот дает возможность считать вирусы «более живыми», чем какие либо фрагменты генетического материала, и «более организмами», чем любые клеточные органеллы, включая хромосомы и гены.

3. Парвовирусы

Самыми простыми из всех известных вирусов, вероятно, являются парвовирусы. Их геном представлен одноцепочечной ДНК с молекулярным весом всего 1,5х106 дальтон. Однако для единственного кодируемого этим вирусом продукта - белка его капсида - даже эта малая молекула слишком велика. Размножение этого крошечного паразита, по-видимому, действительно полностью зависит от соответствующих систем клетки-хозяина. Существует два основных класса парвовирусов - автономные и дефектные. Все до сих пор известные автономные парвовирусы - это вирусы грызунов; для транскрипции, репликации и других функций эти вирусы используют соответствующие ферменты клетки-хозяина. Дефектные парвовирусы размножаются лишь в клетках, которые заражены одновременно аденовирусом, выполняющим некоторые необходимые функции. До сих пор не найдено нормальных клеток, в которых могли бы размножаться дефектные парвовирусы. В клетках, находящихся в стационарной фазе, автономные парвовирусы не размножаются, они размножаются лишь в клетках, ДНК которых уже реплицируется, т.е. в клетках, находящихся в S-фазе клеточного цикла.

Это ограничение касается типа клеток, поражаемых данными вирусами. Парвовирусы вызывают аномалии развития у эмбрионов и дефекты растущих тканей у новорожденных. Они вызывают также нарушения функции кишечника, что, вероятно, является следствием их размножения в быстро делящихся клетках крипт.

Дефектные парвовирусы размножаются только в клетках, зараженных аденовирусом - помощником, и не зависят от фазы клеточного цикла. Их вирусом- помощником могут быть только аденовирусы. Герпесвирусы также способны выполнять некоторые из необходимых функций вируса - помощника, однако полные инфекционные частицы парвовирусов в этом случае не образуются. Именно по этой причине дефектные парвовирусы называют также «аденоассоциированными» вирусами (ААВ).

Одно из характерных различий между автономными и дефектными парвовирусами состоит в том, что геном первых представлен уникальной одиночной цепью ДНК, а геном дефектных парвовирусов - эквимолярными количествами одноцепочечных комплелянтарных друг другу молекул ДНК. При гибридизации одноцепочечные молекулы ДНК, выделенные из вирионов ААВ, легко превращаются в молекулы двухцепочечных ДНК. Вирионы парвовирусов близки по величине к рибососмам - их диаметр 20 нм. Не содержащие липидов капсиды этих вирусов состоят из трех полипептидов различной длины. Молекулярный вес самого большого из них 90000 дальтон.

Вирусы BK - полиомавирусы человека 1. Вирус ВК выделен из мочи человека после трансплантации почки.

Некоторые вирусные инфекции встречаются только у больных с нарушенным иммунитетом. Например, у реципиентов костного мозга в моче часто находят вирус ВК. Подобно аденовирусам, он может вызывать геморрагический цистит. По мере нормализации иммунитета этот цистит стихает. Имеются единичные сообщения об успешном лечении тяжелого вирусного геморрагического цистита рибавирином .

Вирусы JC - полиомавирусы человека 2.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия - заболевание, вызываемое вирусом JC.

Вирус JC выделен от человека с многофокусной лейкоэнцефалопатией.

Полиомавирус (вирус обезьян 40), геном которого представлен кольцевой молекулой ДНК (5227 пар нуклеотидов), содержащей 5 генов. SV40 становится умеренным при заражении культивируемых клеток мышей и может вызывать их трансформацию (в клетках обезьян воспроизводство SV40 происходит по литическому пути). Размножение SV40 может приводить к образованию до 100000 вирусных частиц в одной клетке - это свойство вируса позволяет использовать его ДНК в качестве эффективного экспрессионного вектора в генной инженерии. Вирус симиак 40 безвреден для человека (в культурах клеток макак выращивают вакцинный штамм вируса полиомиелита), но вызывает острые вакуолизирующие нефриты у зелёных мартышек. Два вируса -- БК и JC (инициалы пациентов, от которых были выделены), вызывают поражения лишь у лиц с иммунодефицитами (нефриты), хотя AT к вирусу обнаруживают у 80-100% здоровых лиц.

4. Паповавирус

В настоящее время известно более 30 типов вирусов папилломы человека, обусловливающих возникновение доброкачественных эпителиальных опухолей у людей, включая кожные бородавки, остроконечные кондиломы и папилломы гортани.

В настоящее время известно более 70 генетически родственных подтипов вирусов, которые вызывают поражение аногенитальной области. Но, прежде всего, различают вирусы человека:

· низкого риска развития онкологического заболевания;

· высокого онкогенного риска.

Передающийся половым путем папиллома-вирус человека в 60 раз увеличивает риск заболеть раком шейки матки. Продолжительность заболевания и тип вируса определяют, насколько велика опасность для женщины заболеть раком в будущем. Как сообщило информационное агентство Рейтер, около 40% женщин болеют папиллома-вирусом бессимптомно, у 5--10% происходят изменения в мазке Маппа. И менее чем у 1% впоследствии развивается рак шейки матки.

Папилломовирусная инфекция относится к заболеваниям, передаваемым половым путем. Вообще-то это вирусное заболевание передается и просто при достаточно близком контакте одного человека с другим (не только при половом, но и при бытовом). Последствия заражения появляются далеко не всегда, но чаще всего так или иначе дают о себе знать через какое-то время.

Клинически инфекция проявляется в виде кондиломатозных разрастаний, причем внешние проявления при этой инфекции мало зависят от активности или не активности вируса. Остроконечные кондиломы -- это небольшие мягкие выросты на слизистой влагалища и на наружных половых органах. Особенно опасны кондиломы, вызванные онкогенными типами вируса (типы 16 и 18), их определяют специальными методами.

При наличии кондилом на наружных половых органах необходимо тщательно обследовать шейку матки, так как именно там вирус может являться причиной развития онкологического заболевания. Удаление кондилом не приводит к выведению вируса из организма, он остается в крови навсегда и при снижении иммунитета может снова сформировать кондиломы.

Но удалять их все равно желательно, во-первых, как очаг инфекции, особенно перед планируемой беременностью, а во-вторых, с эстетически-бытовой точки зрения. Кондиломы могут быть также косвенным признаком существования другой хронической инфекции наружных половых органов. Поэтому при наличии кондилом нужно обязательно обратиться к специалисту, сдать мазок и пролечить инфекцию, если таковая будет обнаружена.

Папилломавирусы широко распространены и эпителиотропны.

Поскольку известно, что большинство злокачественных опухолей человека представлено карциномами -- злокачественными неоплазиями, состоящими из эпителиальных клеток, -- можно предположить, что папилломавирусы принимают участие в развитии злокачественных опухолей мочеполовых путей и других форм рака.

В большинстве случаев возбудитель передаётся через микротравмы кожи, при половых сношениях и перинатально. Особенно высокой трансформирующей активностью обладают папилломавирусы 11, 16, 18 и 30 сероваров, геномы которых обнаружены в клетках остроконечных кондилом, карцином шейки матки и гортани, бородавчатой зпидермодисплазии и др.

Материалом для исследования служат ткани очагов поражений, где вирус содержится в форме полных вирионов. Культивировать вирус in vitro не удаётся. Несмотря на очевидную иммуногенность основных Аг возбудителей (особенно Т-Аг), титры образующихся AT весьма низки, поэтому серологическая диагностика неинформативна.

В последнее время в диагностике поражений применяют метод гибридизации ДНК папилломавирусов.

Для папилломавирусов постоянная связь с клеткой организма-хозяина -- неотъемлемая часть их жизненного цикла, а онкогенность вариабельна. Вирусы папилломы человека способны переключаться с инфекции непродуктивного типа к инфекции «продуктивного» типа и наоборот.

В первом случае папилломавирус реплицирует синхронно с клеткой, не принося ей вреда, во втором случае он быстро размножается и убивает клетку. Папилломавирусы способны подчинять клеточную систему синтеза ДНК, а осуществляющие эту функцию вирусные гены могут действовать как онкогены.

Онкогенность папилломавирусов обусловлена особенностями строения генома, представленного кольцевой двухцепочечной ДНК. В клетках бородавок и других доброкачественных образований геном вируса стабильно существует в виде самостоятельно реплицирующейся плазмиды. Лишь в редких случаях (под влиянием неизвестных факторов) вирусный геном может встраиваться в хромосому хозяина.

При этом изменяется окружение папилломавирусных генов и нарушается контроль экспрессии клеточных генов. Бесконтрольный синтез белков, регулирующих клеточный цикл, «подталкивает» клетку к вступлению в S-фазу клеточного цикла, способствуя тем самым возникновению опухолевого роста.

Паповавирусы известны лучше других благодаря принадлежащим к этой группе подробно исследованным онкогенным вирусам - вирусу полиомы и SV40, которые размножаются лишь в очень узком кругу клеток млекопитающих. Обычно при изучении онкогенных свойств этих вирусов, имеется в виду их способность трансформировать клетки in vitro - ими заражают клетки тех видов, которые они трансформируют, но в которых не размножаются, а следовательно, и не вызывают их лизис.

В состав группы паповавирусов, кроме вирусов полиомы и SV40, входит ряд других вирусов. Свое наименование паповавирусы - группа получила от названий трех вирусов: вируса кроличьей папилломы, вируса полиомы и вакуолизирующего обезьяньего вируса, тип 40 (SV40). У человека эти вирусы не вызывают заболеваний, хотя SV40 иногда заражает клетки человека. У людей широко распространены три других паповавируса - вирус JC, ВК и вирус бородавок. Предполагается, что вирус JC является этиологическим агентом прогрессирующего дегенеративного заболевания центральной нервной системы человека. Вирус ВК часто обнаруживают в моче лиц, принимавших иммунадепрессанты, однако пока его не связывают с какой-либо патологией у человека. Вирус бородавок человека, как и вирусы папиллом животных, вызывает лишь доброкачественную пролиферацию эпидермиса.

Вирусы папилломы плохо размножаются в клеточных культурах, поэтому до сих пор изучены в основном, лишь их физические свойства. Установлено, что их ДНК несколько крупнее, чем ДНК вирусов SV40 и полиомы.

Папиллома -- доброкачественная опухоль человека и животных, структурный основной элемент которой -- содержащий сосуды небольшой, в виде бородавки, кожный нарост. Папиллома -- это вирусное заболевание. Генитальные бородавки (папулы) были известны еще в античной Греции. Врачи уже тогда подозревали, что генитальные бородавки могут передаваться половым путем. Но лишь в 1954 году половой путь их передачи был полностью подтвержден. В 1969 году установили и возбудителя этого заболевания -- вирус папилломы человека, сходный с вирусом кожных бородавок.

Наличие папиллом в гортани устанавливают непрямой ларингоскопией. Однако это не всегда удается у детей в возрасте до 5 лет, поэтому у них приходится применять прямую ларингоскопию.

Биопсию у взрослых больных следует делать на границе между здоровой и больной тканью; кусочки должны быть достаточной величины. Склонность при папилломатозе к рецидивам индивидуальна и ее нельзя заранее предусмотреть; иногда рецидива не бывает в течение ряда лет, иногда же он наступает у детей уже через 2--3 месяца. У взрослых больных при упорном рецидивировании после ряда биопсий и хирургических вмешательств нередко выясняется, что рецидивирование обусловлено злокачественным перерождением.

5. Онкогенность вирусов

Одним из аргументов против роли вирусов в возникновении большинства злокачественных опухолей у человека считается тот факт, что в подавляющем большинстве случаев злокачественные опухоли не заразны, тогда как при вирусной этиологии можно ожидать передачи от человека к человеку. Если допустим, что в возникновении опухолей играет роль активация наследуемых вирусов экзогенными факторами, то следует ожидать, что будут выявлены факты наследственного предрасположения к злокачественным опухолям. Такое предрасположение к развитию некоторых опухолей действительно обнаружено, но этому можно найти различные объяснения. Несмотря на 10 лет интенсивной работы, направляемой специальными правительственными программами, связь между злокачественными опухолями у человека и вирусами все еще остается проблематичной. Представляется в высшей степени странным, что онкогенные вирусы, которые играют столь очевидную роль в возникновении опухолей у самых разных животных, должны почему-то "обходить" человек

За годы, прошедшие с тех пор, как впервые был установлен факт возникновения вирусных сарком у кур, многочисленными исследователями у разных видов позвоночных были обнаружены онкогенные вирусы, принадлежащие к двум группам : ДНК - содержащие и ретровирусы. Среди онкогенных ДНК-вирусов есть паповавирусы, аденовирусы и герпесвирусы. Из РНК-содержащих вирусов опухоли вызывают только ретровирусы.

Диапазон опухолей, вызываемых онкогенными вирусами, необычайно широк. Хотя вирус полиомы вызывает главным образом опухоли слюнных желез, уже само его название показывает, что он способен вызывать и многие другие опухоли. Ретровирусы вызывают главным образом лейкозы и саркомы, которые нередко бывают причиной опухолей молочной железы и ряда других органов. Хотя рак - это заболевание целого организма, аналогичное по сути явление, называемое трансформацией, наблюдается и в культурах клеток. Такие системы используются в качестве моделей для изучения онкогенных вирусов. Способность трансформировать клетки in vitro лежит в основе методов количественного определения многих онкогенных вирусов. Эти же системы используются и для сравнительного изучения физиологии нормальных и опухолевых клеток.

Один из способов получения популяции трансформированных клеток состоит в заражении нормальных клеток онкогенным вирусом, например вирусом саркомы Рауса или вирусом полиомы, и последующем выделении колоний измененных клеток. Изменения могут касаться морфологии клеток (например, их округление) и характера роста (“наползание” клеток друг на друга в отличие от нормального роста в виде однослойной культуры или приобретение способности размножаться в полужидкой среде, в которой нормальные клетки не размножаются).

Существуют и иные критерии отбора трансформированных клеток. Как правило, клетки отобранные по одному из критериев, удовлетворяют и большинству других. Способностью трансформировать клетки in vitro обладает большинство онкогенных ДНК-вирусов и вызывающих саркомы ретровирусов. Во многих книгах такого рода перечислены те изменения свойств клеток, которые происходят в процессе трансформации. Известны две большие группы изменений:

1) изменения регуляции роста и продолжительности жизни,

2) изменения клеточной поверхности (плазматической мембраны).

В отличие от нормальных большинство трансформированных клеток не переходят в стадию покоя, а продолжают непрерывно делиться. Это, по-видимому, наиболее характерная особенность трансформированных клеток. Непрерывно делящиеся клетки не реагируют на контакт с соседними клетками: натолкнувшись на своем пути на другую клетку, они не прекращают свое деления: растут они хаотически, подползая под другие клетки или наползая на них, в результате чего и образуются многослойные бесформенные массы.

Трансформированные клетки действительно выглядят злокачественными по сравнению с нормальными. Из сопоставления беспорядочной организации трансформированных клеток со строго упорядоченной организацией нормальных создается впечатление, что нормальная клетка “ощущает” момент контакта с соседней, что и приводит к остановке деления; трансформированные же клетки не обладают таким “сесорным” механизмом и поэтому растут, наползая друг на друга. Методом замедленной киносъемки было показано, что в “разреженной” нормальной культуре при встрече двух клеток происходит остановка одной из них или обеих, а затем их движение продолжается, но в другом направлении. Этот хорошо изученный феномен известен как контактное торможение. В культуре трансформированных клеток этого не наблюдается. Именно благодаря контактному торможению культуры нормальных клеток представляют собой упорядоченные однослойные системы.

Более вероятно, что критическим фактором является не контакт с соседними клетками, а нехватка каких-то лимитирующих факторов, необходимых для размножения. Полагают: что роль таких факторов играют вещества, содержащиеся в сыворотке крови, прибавление которой к культуре поддерживает клеточное деление. Установлено, что оптимальная концентрация сыворотки для размножения трансформированных клеток значительно меньше, чем для размножения нормальных клеток. Для понимания сущности трансформации очень важен следующий факт. Подавляющее большинство нормальных клеток размножается лишь при условии прикрепления к плотному субстрату. Трансформированные клетки, напротив, размножаются и образуют колонии и в отсутствие такой опоры, например будучи суспендированы в гелеагаровом метилцеллюлозном. Этим свойством пользуются для непосредственного отбора трансформированных клеток. Согласно данному методу, из популяции нормальных клеток, зараженных трансформирующим вирусом, отбирают отдельные клетки и высеевают в среду с агаром. Выросшие в данной среде колонии состоят из трансформированных клеток.

Реализация способности вируса вызывать образование опухолей зависит от многих факторов. Одним из критических факторов могут быть свойства самого вируса: например, избирательной способностью вызывать опухоли молочных желез обладает лишь один класс ретровирусов. Определяющим фактором могут быть и свойства клеток - мишеней, например наличие на их поверхности соответствующих неблокированных рецепторов или присутствие внутриклеточных ограничивающих факторов. Конечный результат может определяться и свойствами тканей, не содержащих клеток - мишеней для данного вируса. В качестве примера можно указать на способность организма - хозяина к иммунной реакции на данный вирус или зараженные им клетки. Чтобы заражение организма вирусом привело к возникновению опухоли, все факторы, имеющие отношение к этому процессу, в том числе физиологические и генетические, способные блокировать индукцию опухоли или ее развитие, должны быть представлены в пермиссивном варианте. Первым условием реализации вирусного онкогена является наличие в организме хозяина чувствительных к данному вирусу клеток. Когда речь идет о вирусах с узким кругом чувствительных клеток - мишеней (к числу таких относится, например, вирус лейкоза Френд, который специфически поражает только незрелые клетки мышей), следует иметь в виду, что наличие в организме чувствительных клеток может зависеть и от возраста или физиологического состояния.

Возможен и вариант, при котором в организме животного имеются клетки-мишени, однако рецепторы вирусов блокированы. Ситуация такого рода возникает, например, когда рецепторы, предназначенные для связывания с данным вирусом, блокированы вирусными глико-протеидами родственного ему эндогенного ретровируса, находящегося в клетке - мишени. Онкоген под влиянием унаследованного вируса не является простым результатом индукции латентного генома клетки - мишени. Более вероятно, что для этого соответствующий вирус должен попасть в клетку - мишень, распространяясь по организму из какого-то исходного пункта, где происходит индукция. Прямым свидетельством экзогенной инфекции клеток при наследственном лейкозе является факт увеличенного числа вирусных генов в опухолевых тканях. Иммунная система организма реагирует на опухолевые клетки лишь в том случае, если они имеют новые поверхностные антигены. Если животное предварительно иммунизировать клетками опухоли, индуцированной паповирусом, то другая опухоль, индуцированная тем же вирусом, у него при имплантации отторгается - свидетельство того, что данные вирусы вызывают на поверхности трансформированных ими клеток образование специфического опухолевого трансплантационного антигена. Этот антиген является вирус - специфическим. Так, вирус полиомы и SV 40 индуцируют различные трансплантационные антигены.

Список использованной литературы

1. Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах ,том 1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера. Издательство «Мир». Москва, 1996 г.

2. Е.П. Шувалов «Инфекционные болезни» ,1990г.

3. Г.Л. Билич «Биология полный курс», 2005г

4. Н.Б Чебышев Биология,2005г

5. Голубев Д.Б., Солоухин В.З. "Размышления и споры о вирусах". Москва, издательство "Молодая гвардия", 1989 год.

6. Майер В., Кенда М. «Невидимый мир вирусов». М.: «Мир», 1981г.

7.Жданов В.М., Гайдамович С.Я. «Общая и частная вирусология». М.: «Медицина», 1982г.

8. Голубев Д.Б., Солоухин В.З. « Размышления и споры о вирусах». М.: «Молодая гвардия», 1982г.

Размещено на Allbest.ru