Віруси

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вімрус (від лат. virus -- отрута) -- дрібні неклітинні частки, що складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і білкової оболонки. Розділ біології, що вивчає віруси називається вірусологією.

Віруси -- внутрішньоклітинні паразити, розмножуючись тільки в живих клітинах, вони використовують їхній ферментативний апарат і переключають клітину на синтез зрілих вірусних часток -- віріонів. Поширені всюди. Викликають хвороби рослин, тварин і людини. Існує декілька механізмів антивірусного захисту організму людини. Один із них -- синтез інтерферону, протеїну, що бере участь в блокуванні розповсюдження вірусної інфекції між сусідніми клітинами.

Будова і властивості

Розміри більшості вірусів коливаються від 10 до 300 нм. У середньому віруси в 50 разів менші забактерій. Їх неможливо побачити у оптичний мікроскоп, тому що їх розмір менший за довжину світлової хвилі.

Віруси складаються з різноманітних компонентів:

- серцевина -- генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу кодує від декількох (Вірус Тютюнової Мозаїки) до сотень генів (Вірус Віспи, більше 100 генів). Необхідний мінімум -- гени, що кодують вірус-специфічну полімеразу та структурні білки.

- білкова оболонка, що називають каспидом. Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць -- капсомерів. Капсомери утворюють структури з високою симетрією.

- додаткова ліпопротеїдна оболонка. Ліпідна оболонка походить з плазматичної мембрани клітини-хазяїна та зустрічається в порівняно складних вірусів (вірус грипу, вірус герпесу). Цілком сформована інфекційна вірусна частка називається віріоном.

Приклади структур ікосаедричних віріонів.

А. Вірус, що не має ліпідної оболонки (наприклад, пікорнавірус).

B. Оболонковий вірус (наприклад герпесвірус).

Цифрами позначені: (1) капсид, (2) геномна нуклеїнова кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) віріон, (6) ліпідна оболонка, (7) мембранні білки оболонки.

Саме вірус є другою групою найпоширеніших збудників захворювань людини.

Мал. 49. Схема будови вірусу

Механізм інфікування

Паличкоподібна частинка вірусу тютюнової мозаїки.
Цифрами позначені: (1) РНК-геном вірусу, (2) капсомер, що складається всього з одного протомера, (3) зріла ділянка капсида.

Структура віріона неікосаедрного оболонкового вірусу на прикладі ВІЛу.

Цифрами позначені:

(1) РНК-геном віруса,

(2) нуклеокапсид,

(3)капсид,

(4) білковий матрикс, що підстилає

(5) ліпідну мембрану,

(6) gp120 -- глікопротеїн, з чиєю допомогою відбувається зв'язання віруса з клітинною мембраною,

(7) gp41 -- трансмембранний глікопротеїн. Цифрами 8--11 позначені білки, що входять до складу віріона і необхідні вірусу на ранніх стадіях інфекції:

(8) -- інтеграза,

(9) --зворотня транскриптаза,

(10) -- Vif, Vpr, Nef и p7, (11) -- протеаза.

Умовно процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів, що взаємоперекриваються:

Приєднання до клітинної мембрани -- так звана адсорбція. Зазвичай для того, щоб віріонадсорбувався на поверхні клітини, вона повинна мати у складі своєї плазматичної мембрани білок (часто глікопротеїн) -- рецептор, специфічний для даного віруса. Наявність рецептора нерідко визначає коло господарів даного вірусу, а також його тканинну специфічність.

Проникнення в клітину. На наступному етапі вірусу необхідно доставити всередину клітини свою генетичну інформацію. Деякі віруси вносять також власні білки, необхідні для її реалізації (особливо це характерно для вірусів, що містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії: наприклад, пікорнавіруси уприскують свої РНК через плазматичну мембрану, а віріони ортоміксовірусів захоплюються клітиною в ході піноцитозу, потрапляють в кисле середовищелізосом, де відбувається їх остаточне дозрівання (депротеїнізация вірусної частинки), після чого РНК в комплексі з вірусними білками долає лізосомальну мембрану і потрапляє в цитоплазму. Віруси також розрізняються за локалізацією їх реплікації, частину вірусів (наприклад, ті ж пікорнавіруси) розмножується в цитоплазмі клітини, а частина (наприклад ортоміксовіруси) у її ядрі.

Перепрограмування клітини. При зараженні вірусом в клітці активуються спеціальні механізми противірусного захисту. Заражені клітини починають синтезувати сигнальні молекули -- інтерферони, які переводять навколишні здорові клітини у противірусний стан і активують системи імунітету. Пошкодження, що викликаються розмноженням вірусу в клітині, можуть бути виявлені системами внутрішнього клітинного контролю, і така клітина повинна буде «покінчити життя самогубством» в ході процесу, званого апоптозом або програмованій клітинній смерті. Від здатності вірусу долати системи противірусного захисту безпосередньо залежить його виживання. Тож недивно, що багато вірусів (наприклад пікорнавіруси флавівіруси) в ході еволюції набули здатності пригнічувати синтез інтерферонів, апоптозну програму і так далі. Окрім придушення противірусного захисту, віруси прагнуть створити у клітині максимально сприятливі умови для розвитку свого потомства. Хрестоматійним прикладом перепрограмування систем клітини-хазяїна є трансляція РНК ентеровірусів (родина пікорнавіруси). Вірусна протеаза розщеплює клітинний білокeIF4G, необхідний для ініціації трансляції переважної більшості клітинних мРНК (що транслюються за так званим кеп -- залежним механізмом). При цьому ініціація трансляції РНК самого вірусу відбувається іншим способом (IRES -- залежний механізм), для якого цілком достатньо відрізаного фрагмента eIF4G. Таким чином, вірусні РНК набувають ексклюзивних «прав» і не конкурують за рибосоми з клітинними.

Персистенція. Деякі віруси можуть переходити в латентний стан (так звана персистенція для вірусів еукаріотів аболізогенія для бактеріофагів -- вірусів бактерій), слабо втручаючись у процеси, що відбуваються в клітині, і активуватися лише за певних умов. Така побудована, наприклад, стратегія розмноження деяких бактеріофагів -- до тих пір, поки заражена клітина знаходиться в сприятливому середовищі, фаг не вбиває її, успадковується дочірніми клітинами і нерідко інтегрується в клітинний геном. Проте при попаданні зараженої лізогенним фагом бактерії в несприятливе середовище, збудник захоплює контроль над клітинними процесами так, що клітина починає виробляти матеріали, з яких будуються нові фаги (так звана літична стадія). Клітка перетворюється на фабрику, здатну утворювати тисячі фагів. Зрілі частинки, виходячи з клітини, розривають клітинну мембрану, тим самим убиваючи клітину. З персистенцією вірусів (наприклад паповавірусів) пов'язані деякі онкологічні захворювання. вірус віріон оболонковий

Створення нових вірусних компонентів. Розмноження вірусів у найзагальнішому випадку передбачає три процеси -- 1) транскрипція вірусного генома -- тобто синтез вірусної мРНК, 2) її трансляція, тобто синтез вірусних білків і 3) реплікація вірусного генома (у деяких випадках геном РНК одночасно грає роль мРНК, тоді перший процес є практично тим же, що і третій). У багатьох вірусів існують системи контролю, що забезпечують оптимальне витрачання біоматеріалів клітини-господаря. Наприклад, коли вірусної мРНК накопичено достатньо, транскрипція вірусного генома пригнічується, а реплікація навпаки -- активується.

Дозрівання віріонів і вихід з клітини. Врешті-решт, новосинтезовані геноми РНК або ДНК «надівають» відповідні білки і виходять з клітини. Слід сказати, що вірус, який активно розмножується, не завжди вбиває клітину-господаря. В деяких випадках (наприклад ортоміксовіруси) дочірні віруси відгалужуються від плазматичної мембрани, не викликаючи її розриву. Таким чином, клітина може жити далі й продукувати вірус.

Висновки

Те, чи можна вірусів вважати живими, залежить від прийнятого визначення життя. Зазвичай віруси вважаються живими за «функціональним» визначенням життя, проте не є -- за «структурним».

Функціональне означення життя полягає на сформуванні списку аксіом, які не відштовхуються від його структури, які мусить виконувати кожен організм, щоб його можна було визнати живим. Він повинен (одна з можливих аксіоматизацій, хоча усі вони означають приблизно те саме): здатність до розмноження; виказувати спадкову мінливість, яка впливає на можливості розмноження, тобто бути здатним до еволюції.

Отже кристали, пріони чи комп'ютерні віруси, хоча й здатні розмножуватися, не володіють жодними істотними спадковими рисами, отже не є живими. Біологічні віруси, меми, передклітинне життя на Землі і потенційне життя на інших планетах, згідно з цим визначенням, є живими.

Структурне визначення життя полягає у встановленні списку критеріїв, які відштовхуються від структури організму. Це, між іншим:

· розмноження

· ріст

· обмін речовин

· клітинна будова, з рибосомами та іншими органелами

· генетичний матеріал, який зберігається у вигляді нуклеїнових кислот

· наявність білка і нуклеїнових кислот

· рух

На відміну від функціонального визначення, тут не має визначеного набору умов, у більшості таких наборів віруси не задовольняють принаймні одну з таких умов.

Размещено на Allbest.ru