Гормоны человека
Физиологическое действие гормонов в организме человека, их выработка и транспортировка. Основные гормоны человека. Терапевтическое использование гормонов. Особенности биологического действия и клеточных механизмов тиреоидных гормонов, гормонов роста.
| Рубрика | Биология и естествознание |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 24.11.2010 |
| Размер файла | 36,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
21
Размещено на http://www.allbest.ru/
РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ СОЦИАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФАКУЛЬТЕТ ОХРАНЫ ТРУДА И ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ ЗАЩИТА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
Курсовая работа по физиологии человека
На тему: «Гормоны»
Работу проверила:
Яковлева Т. П.
Москва 2007
- Содержание
- Гормоны
- Основные гормоны человека
- Терапевтическое использование гормонов
- Гормон роста (соматотропин)
- Тиреоидные гормоны (Т3 - Т4)
- Список литературы
Гормоны
Гормоны, органические соединения, вырабатываемые определенными клетками и предназначенные для управления функциями организма, их регуляции и координации. У высших животных есть две регуляторных системы, с помощью которых организм приспосабливается к постоянным внутренним и внешним изменениям. Одна из них - нервная система, быстро передающая сигналы (в виде импульсов) через сеть нервов и нервных клеток; другая - эндокринная, осуществляющая химическую регуляцию с помощью гормонов, которые переносятся кровью и оказывают эффект на отдаленные от места их выделения ткани и органы. Химическая система связи взаимодействует с нервной системой; так, некоторые гормоны функционируют в качестве медиаторов (посредников) между нервной системой и органами, отвечающими на воздействие. Таким образом, различие между нервной и химической координацией не является абсолютным.
Гормоны есть у всех млекопитающих, включая человека; они обнаружены и у других живых организмов.
Физиологическое действие гормонов направлено на: 1) обеспечение гуморальной, т.е. осуществляемой через кровь, регуляции биологических процессов; 2) поддержание целостности и постоянства внутренней среды, гармоничного взаимодействия между клеточными компонентами тела; 3) регуляцию процессов роста, созревания и репродукции.
Гормоны регулируют активность всех клеток организма. Они влияют на остроту мышления и физическую подвижность, телосложение и рост, определяют рост волос, тональность голоса, половое влечение и поведение. Благодаря эндокринной системе человек может приспосабливаться к сильным температурным колебаниям, излишку или недостатку пищи, к физическим и эмоциональным стрессам. Изучение физиологического действия эндокринных желез позволило раскрыть секреты половой функции и чудо рождения детей, а также ответить на вопрос, почему одни люди высокого роста, а другие низкого, одни полные, другие худые, одни медлительные, другие проворные, одни сильные, другие слабые.
В нормальном состоянии существует гармоничный баланс между активностью эндокринных желез, состоянием нервной системы и ответом тканей-мишеней (тканей, на которые направлено воздействие). Любое нарушение в каждом из этих звеньев быстро приводит к отклонениям от нормы. Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний, сопровождающихся глубокими химическими изменениями в организме.
Изучением роли гормонов в жизнедеятельности организма и нормальной и патологической физиологией желез внутренней секреции занимается эндокринология. Как медицинская дисциплина она появилась только в 20 в., однако эндокринологические наблюдения известны со времен античности. Гиппократ полагал, что здоровье человека и его темперамент зависят от особых гуморальных веществ. Аристотель обратил внимание на то, что кастрированный теленок, вырастая, отличается в половом поведении от кастрированного быка тем, что даже не пытается взбираться на корову. Кроме того, на протяжении веков кастрация практиковалась как для приручения и одомашнивания животных, так и для превращения человека в покорного раба.
Что такое гормоны? Согласно классическому определению, гормоны - продукты секреции эндокринных желез, выделяющиеся прямо в кровоток и обладающие высокой физиологической активностью. Главные эндокринные железы млекопитающих - гипофиз, щитовидная и паращитовидные железы, кора надпочечников, мозговое вещество надпочечников, островковая ткань поджелудочной железы, половые железы (семенники и яичники), плацента и гормон-продуцирующие участки желудочно-кишечного тракта. В организме синтезируются и некоторые соединения гормоноподобного действия. Например, исследования гипоталамуса показали, что ряд секретируемых им веществ необходим для высвобождения гормонов гипофиза. Эти «рилизинг-факторы», или либерины, были выделены из различных участков гипоталамуса. Они поступают в гипофиз через систему кровеносных сосудов, соединяющих обе структуры. Поскольку гипоталамус по своему строению не является железой, а рилизинг-факторы поступают, по-видимому, только в очень близко расположенный гипофиз, эти выделяемые гипоталамусом вещества могут считаться гормонами лишь при расширительном понимании данного термина.
В определении того, какие вещества следует считать гормонами и какие структуры эндокринными железами, есть и другие проблемы. Убедительно показано, что такие органы, как печень, могут экстрагировать из циркулирующей крови физиологически малоактивные или вовсе неактивные гормональные вещества и превращать их в сильнодействующие гормоны. Например, дегидроэпиандростерон сульфат, малоактивное вещество, продуцируемое надпочечниками, преобразуется в печени в тестостерон - высокоактивный мужской половой гормон, в большом количестве секретируемый семенниками. Доказывает ли это, однако, что печень - эндокринный орган?
Другие вопросы еще более трудны. Почки секретируют в кровоток фермент ренин, который через активацию ангиотензиновой системы (эта система вызывает расширение кровеносных сосудов) стимулирует продукцию гормона надпочечников - альдостерона. Регуляция выделения альдостерона этой системой весьма схожа с тем, как гипоталамус стимулирует высвобождение гипофизарного гормона АКТГ (адренокортикотропного гормона, или кортикотропина), регулирующего функцию надпочечников. Почки секретируют также эритропоэтин - гормональное вещество, стимулирующее продукцию эритроцитов. Можно ли отнести почку к эндокринным органам? Все эти примеры доказывают, что классическое определение гормонов и эндокринных желез не является достаточно исчерпывающим.
Транспорт гормонов. Гормоны, попав в кровоток, должны поступать к соответствующим органам-мишеням. Транспорт высокомолекулярных (белковых) гормонов изучен мало из-за отсутствия точных данных о молекулярной массе и химической структуре многих из них. Гормоны со сравнительно небольшой молекулярной массой, такие, как тиреоидные и стероидные, быстро связываются с белками плазмы, так что содержание в крови гормонов в связанной форме выше, чем в свободной; эти две формы находятся в динамическом равновесии. Именно свободные гормоны проявляют биологическую активность, и в ряде случаев было четко показано, что они экстрагируются из крови органами-мишенями.
Значение белкового связывания гормонов в крови не совсем ясно. Предполагают, что такое связывание облегчает транспорт гормона либо защищает гормон от потери активности.
Действие гормонов. Отдельные гормоны и их основные эффекты представлены ниже в разделе «Основные гормоны человека». В целом, гормоны действуют на определенные органы-мишени и вызывают в них значительные физиологические изменения. У гормона может быть несколько органов-мишеней, и вызываемые им физиологические изменения могут сказываться на целом ряде функций организма. Например, поддержание нормального уровня глюкозы в крови - а оно в значительной степени контролируется гормонами - важно для жизнедеятельности всего организма. Гормоны иногда действуют совместно; так, эффект одного гормона может зависеть от присутствия какого-то другого или других гормонов. Гормон роста, например, неэффективен в отсутствие тиреоидного гормона.
Действие гормонов на клеточном уровне осуществляется по двум основным механизмам: не проникающие в клетку гормоны (обычно водорастворимые) действуют через рецепторы на клеточной мембране, а легко проходящие через мембрану гормоны (жирорастворимые) - через рецепторы в цитоплазме клетки. Во всех случаях только наличие специфического белка-рецептора определяет чувствительность клетки к данному гормону, т.е. делает ее «мишенью». Первый механизм действия, подробно изученный на примере адреналина, заключается в том, что гормон связывается со своими специфическими рецепторами на поверхности клетки; связывание запускает серию реакций, в результате которых образуются т.н. вторые посредники, оказывающие прямое влияние на клеточный метаболизм. Такими посредниками служат обычно циклический аденозиномонофосфат (цАМФ) и/или ионы кальция; последние высвобождаются из внутриклеточных структур или поступают в клетку извне. И цАМФ, и ионы кальция используются для передачи внешнего сигнала внутрь клеток у самых разнообразных организмов на всех ступенях эволюционной лестницы. Однако некоторые мембранные рецепторы, в частности рецепторы инсулина, действуют более коротким путем: они пронизывают мембрану насквозь, и когда часть их молекулы связывает гормон на поверхности клетки, другая часть начинает функционировать как активный фермент на стороне, обращенной внутрь клетки; это и обеспечивает проявление гормонального эффекта.
Второй механизм действия - через цитоплазматические рецепторы - свойствен стероидным гормонам (гормонам коры надпочечников и половым), а также гормонам щитовидной железы (T3 и T4). Проникнув в клетку, содержащую соответствующий рецептор, гормон образует с ним гормон-рецепторный комплекс. Этот комплекс подвергается активации (с помощью АТФ), после чего проникает в клеточное ядро, где гормон оказывает прямое влияние на экспрессию определенных генов, стимулируя синтез специфических РНК и белков. Именно эти новообразованные белки, обычно короткоживущие, ответственны за те изменения, которые составляют физиологический эффект гормона.
Регуляция гормональной секреции осуществляется несколькими связанными между собой механизмами. Их можно проиллюстрировать на примере кортизола, основного глюкокортикоидного гормона надпочечников. Его продукция регулируется по механизму обратной связи, который действует на уровне гипоталамуса. Когда в крови снижается уровень кортизола, гипоталамус секретирует кортиколиберин - фактор, стимулирующий секрецию гипофизом кортикотропина (АКТГ). Повышение уровня АКТГ, в свою очередь, стимулирует секрецию кортизола в надпочечниках, и в результате содержание кортизола в крови возрастает. Повышенный уровень кортизола подавляет затем по механизму обратной связи выделение кортиколиберина - и содержание кортизола в крови снова снижается.
Секреция кортизола регулируется не только механизмом обратной связи. Так, например, стресс вызывает освобождение кортиколиберина, а соответственно и всю серию реакций, повышающих секрецию кортизола. Кроме того, секреция кортизола подчиняется суточному ритму; она очень высока при пробуждении, но постепенно снижается до минимального уровня во время сна. К механизмам контроля относится также скорость метаболизма гормона и утраты им активности. Аналогичные системы регуляции действуют и в отношении других гормонов.
Основные гормоны человека
Гормоны передней доли гипофиза. Железистая ткань передней доли продуцирует:
- гормон роста (ГР), или соматотропин, который воздействует на все ткани организма, повышая их анаболическую активность (т.е. процессы синтеза компонентов тканей организма и увеличения энергетических запасов).
- меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ), усиливающий выработку пигмента некоторыми клетками кожи (меланоцитами и меланофорами);
- тиреотропный гормон (ТТГ), стимулирующий синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
- фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), относящиеся к гонадотропинам: их действие направлено на половые железы .
- пролактин, обозначаемый иногда как ПРЛ, - гормон, стимулирующий формирование молочных желез и лактацию.
Гормоны задней доли гипофиза - вазопрессин и окситоцин. Оба гормона продуцируются в гипоталамусе, но сохраняются и высвобождаются в задней доле гипофиза, лежащей книзу от гипоталамуса. Вазопрессин поддерживает тонус кровеносных сосудов и является антидиуретическим гормоном, влияющим на водный обмен. Окситоцин вызывает сокращение матки и обладает свойством «отпускать» молоко после родов.
Тиреоидные и паратиреоидные гормоны. Щитовидная железа расположена на шее и состоит из двух долей, соединенных узким перешейком . Четыре паращитовидных железы обычно расположены парами - на задней и боковой поверхности каждой доли щитовидной железы, хотя иногда одна или две могут быть несколько смещены.
Главными гормонами, секретируемыми нормальной щитовидной железой, являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Попадая в кровоток, они связываются - прочно, но обратимо - со специфическими белками плазмы. Т4 связывается сильнее, чем Т3, и не так быстро высвобождается, а потому он действует медленнее, но продолжительнее. Тиреоидные гормоны стимулируют белковый синтез и распад питательных веществ с высвобождением тепла и энергии, что проявляется повышенным потреблением кислорода. Эти гормоны влияют также на метаболизм углеводов и, наряду с другими гормонами, регулируют скорость мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани. Короче говоря, тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее действие на обменные процессы. Повышенная продукция тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксикоз, а при их недостаточности возникает гипотиреоз, или микседема.
Другим соединением, найденным в щитовидной железе, является длительно действующий тиреоидный стимулятор. Он представляет собой гамма-глобулин и, вероятно, вызывает гипертиреоидное состояние.
Гормон паращитовидных желез называют паратиреоидным, или паратгормоном; он поддерживает постоянство уровня кальция в крови: при его снижении паратгормон высвобождается и активирует переход кальция из костей в кровь до тех пор, пока содержание кальция в крови не вернется к норме. Другой гормон - кальцитонин - оказывает противоположное действие и выделяется при повышенном уровне кальция в крови. Раньше полагали, что кальцитонин секретируется паращитовидными железами, теперь же показано, что он вырабатывается в щитовидной железе. Повышенная продукция паратгормона вызывает заболевание костей, камни в почках, обызвествление почечных канальцев, причем возможно сочетание этих нарушений. Недостаточность паратгормона сопровождается значительным снижением уровня кальция в крови и проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, спазмами и судорогами.
Гормоны надпочечников. Надпочечники - небольшие образования, расположенные над каждой почкой. Они состоят из внешнего слоя, называемого корой, и внутренней части - мозгового слоя. Обе части имеют свои собственные функции, а у некоторых низших животных это совершенно раздельные структуры. Каждая из двух частей надпочечников играет важную роль как в нормальном состоянии, так и при заболеваниях. Например, один из гормонов мозгового слоя - адреналин - необходим для выживания, так как обеспечивает реакцию на внезапную опасность. При ее возникновении адреналин выбрасывается в кровь и мобилизует запасы углеводов для быстрого высвобождения энергии, увеличивает мышечную силу, вызывает расширение зрачков и сужение периферических кровеносных сосудов. Таким образом, направляются резервные силы для «бегства или борьбы», а кроме того снижаются кровопотери благодаря сужению сосудов и быстрому свертыванию крови. Адреналин стимулирует также секрецию АКТГ (т.е. гипоталамо-гипофизарную ось). АКТГ, в свою очередь, стимулирует выброс корой надпочечников кортизола, в результате чего увеличивается превращение белков в глюкозу, необходимую для восполнения в печени и мышцах запасов гликогена, использованных при реакции тревоги.
Кора надпочечников секретирует три основные группы гормонов: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые стероиды (андрогены и эстрогены). Минералокортикоиды - это альдостерон и дезоксикортикостерон. Их действие связано преимущественно с поддержанием солевого баланса. Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков, жиров, а также на иммунологические защитные механизмы. Наиболее важные из глюкокортикоидов - кортизол и кортикостерон. Половые стероиды, играющие вспомогательную роль, подобны тем, что синтезируются в гонадах; это дегидроэпиандростерон сульфат, ?4-андростендион, дегидроэпиандростерон и некоторые эстрогены.
Избыток кортизола приводит к серьезному нарушению метаболизма, вызывая гиперглюконеогенез, т.е. чрезмерное превращение белков в углеводы. Это состояние, известное как синдром Кушинга, характеризуется потерей мышечной массы, сниженной углеводной толерантностью, т.е. сниженным поступление глюкозы из крови в ткани (что проявляется аномальным увеличением концентрации сахара в крови при его поступлении с пищей), а также деминерализацией костей.
Избыточная секреция андрогенов опухолями надпочечника приводит к маскулинизации. Опухоли надпочечника могут вырабатывать также эстрогены, особенно у мужчин, приводя к феминизации.
Гипофункция (сниженная активность) надпочечников встречается в острой или хронической форме. Причиной гипофункции бывает тяжелая, быстро развивающаяся бактериальная инфекция: она может повредить надпочечник и привести к глубокому шоку. В хронической форме болезнь развивается вследствие частичного разрушения надпочечника (например, растущей опухолью или туберкулезным процессом) либо продукции аутоантител. Это состояние, известное как аддисонова болезнь, характеризуется сильной слабостью, похуданием, низким кровяным давлением, желудочно-кишечными расстройствами, повышенной потребностью в соли и пигментацией кожи. Аддисонова болезнь, описанная в 1855 Т.Аддисоном, стала первым распознанным эндокринным заболеванием.
Адреналин и норадреналин - два основных гормона, секретируемых мозговым слоем надпочечников. Адреналин считается метаболическим гормоном из-за его влияния на углеводные запасы и мобилизацию жиров. Норадреналин - вазоконстриктор, т.е. он сужает кровеносные сосуды и повышает кровяное давление. Мозговой слой надпочечников тесно связан с нервной системой; так, норадреналин высвобождается симпатическими нервами и действует как нейрогормон.
Избыточная секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (медуллярных гормонов) возникает при некоторых опухолях. Симптомы зависят от того, какой из двух гормонов, адреналин или норадреналин, образуется в большем количестве, но чаще всего наблюдаются внезапные приступы приливов, потливости, тревоги, сердцебиения, а также головная боль и артериальная гипертония.
Тестикулярные гормоны. Семенники (яички) имеют две части, являясь железами и внешней, и внутренней секреции. Как железы внешней секреции они вырабатывают сперму, а эндокринную функцию осуществляют содержащиеся в них клетки Лейдига, которые секретируют мужские половые гормоны (андрогены), в частности ?4-андростендион и тестостерон, основной мужской гормон. Клетки Лейдига вырабатывают также небольшое количество эстрогена (эстрадиола).
Семенники находятся под контролем гонадотропинов. Гонадотропин ФСГ стимулирует образование спермы (сперматогенез). Под влиянием другого гонадотропина, ЛГ, клетки Лейдига выделяют тестостерон. Сперматогенез происходит только при достаточном количестве андрогенов. Андрогены, в частности тестостерон, ответственны за развитие вторичных половых признаков у мужчин.
Нарушение эндокринной функции семенников сводится в большинстве случаев к недостаточной секреции андрогенов. Например, гипогонадизм - это снижение функции семенников, включая секрецию тестостерона, сперматогенез или и то, и другое. Причиной гипогонадизма может быть заболевание семенников, либо - опосредованно - функциональная недостаточность гипофиза.
Повышенная секреция андрогенов встречается при опухолях клеток Лейдига и приводит к чрезмерному развитию мужских половых признаков, особенно у подростков. Иногда опухоли семенников вырабатывают эстрогены, вызывая феминизацию. В случае редкой опухоли семенников - хориокарциномы - продуцируется столько хорионических гонадотропинов, что анализ минимального количества мочи или сыворотки дает те же результаты, что и при беременности у женщин. Развитие хориокарциномы может привести к феминизации.
Гормоны яичников. Яичники имеют две функции: развитие яйцеклеток и секреция гормонов. Гормоны яичников - это эстрогены, прогестерон и 4-андростендион. Эстрогены определяют развитие женских вторичных половых признаков. Эстроген яичников, эстрадиол, вырабатывается в клетках растущего фолликула - мешочка, который окружает развивающуюся яйцеклетку. В результате действия как ФСГ, так и ЛГ, фолликул созревает и разрывается, высвобождая яйцеклетку. Разорванный фолликул превращается затем в т.н. желтое тело, которое секретирует как эстрадиол, так и прогестерон. Эти гормоны, действуя совместно, готовят слизистую матки (эндометрий) к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если оплодотворения не произошло, желтое тело подвергается регрессии; при этом прекращается секреция эстрадиола и прогестерона, а эндометрий отслаивается, вызывая менструацию.
Хотя яичники содержат много незрелых фолликулов, во время каждого менструального цикла созревает обычно только один из них, высвобождающий яйцеклетку. Избыток фолликулов подвергается обратному развитию на протяжении всего репродуктивного периода жизни женщины. Дегенерирующие фолликулы и остатки желтого тела становятся частью стромы - поддерживающей ткани яичника. При определенных обстоятельствах специфические клетки стромы активируются и секретируют предшественник активных андрогенных гормонов - ?4-андростендион. Активация стромы возникает, например, при поликистозе яичников - болезни, связанной с нарушением овуляции. В результате такой активации продуцируется избыток андрогенов, что может вызвать гирсутизм (резко выраженную волосатость).
Пониженная секреция эстрадиола имеет место при недоразвитии яичников. Функция яичников снижается и в менопаузе, так как запас фолликулов истощается и как следствие падает секреция эстрадиола, что сопровождается целым рядом симптомов, наиболее характерным из которых являются приливы. Избыточная продукция эстрогенов обычно связана с опухолями яичников. Наибольшее число менструальных расстройств вызвано дисбалансом гормонов яичников и нарушением овуляции.
Гормоны плаценты человека. Плацента - пористая мембрана, которая соединяет эмбрион (плод) со стенкой материнской матки. Она секретирует хорионический гонадотропин и плацентарный лактоген человека. Подобно яичникам плацента продуцирует прогестерон и ряд эстрогенов.
Хорионический гонадотропин (ХГ). Имплантации оплодотворенной яйцеклетки способствуют материнские гормоны - эстрадиол и прогестерон. На седьмой день после оплодотворения человеческий зародыш укрепляется в эндометрии и получает питание от материнских тканей и из кровотока. Отслоение эндометрия, которое вызывает менструацию, не происходит, потому что эмбрион секретирует ХГ, благодаря которому сохраняется желтое тело: вырабатываемые им эстрадиол и прогестерон поддерживают целость эндометрия. После имплантации зародыша начинает развиваться плацента, продолжающая секретировать ХГ, который достигает наибольшей концентрации примерно на втором месяце беременности. Определение концентрации ХГ в крови и моче лежит в основе тестов на беременность.
Плацентарный лактоген человека (ПЛ). В 1962 ПЛ был обнаружен в высокой концентрации в ткани плаценты, в оттекающей от плаценты крови и в сыворотке материнской периферической крови. ПЛ оказался сходным, но не идентичным с гормоном роста человека. Это мощный метаболический гормон. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери и тем самым обеспечивает снабжение плода достаточным количеством питательных веществ; одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот - источника энергии материнского организма.
Прогестерон. Во время беременности в крови (и моче) женщины постепенно возрастает уровень прегнандиола, метаболита прогестерона. Прогестерон секретируется главным образом плацентой, а основным его предшественником служит холестерин из крови матери. Синтез прогестерона не зависит от предшественников, продуцируемых плодом, судя по тому, что он практически не снижается через несколько недель после смерти зародыша; синтез прогестерона продолжается также в тех случаях, когда у пациенток с брюшной внематочной беременностью произведено удаление плода, но сохранилась плацента.
Эстрогены. Первые сообщения о высоком уровне эстрогенов в моче беременных появились в 1927, и вскоре стало ясно, что такой уровень поддерживается только при наличии живого плода. Позже было выявлено, что при аномалии плода, связанной с нарушением развития надпочечников, содержание эстрогенов в моче матери значительно снижено. Это позволило предположить, что гормоны коры надпочечников плода служат предшественниками эстрогенов. Дальнейшие исследования показали, что дегидроэпиандростерон сульфат, присутствующий в плазме крови плода, является основным предшественником таких эстрогенов, как эстрон и эстрадиол, а 16-гидроксидегидроэпиандростерон, также эмбрионального происхождения, - основной предшественник еще одного продуцируемого плацентой эстрогена, эстриола. Таким образом, нормальное выделение эстрогенов с мочой при беременности определяется двумя условиями: надпочечники плода должны синтезировать предшественники в нужном количестве, а плацента - превращать их в эстрогены.
Гормоны поджелудочной железы. Поджелудочная железа осуществляет как внутреннюю, так и внешнюю секрецию. Экзокринный (относящийся к внешней секреции) компонент - это пищеварительные ферменты, которые в форме неактивных предшественников поступают в двенадцатиперстную кишку через проток поджелудочной железы. Внутреннюю секрецию обеспечивают островки Лангерганса, представленные клетками нескольких типов: альфа-клетки секретируют гормон глюкагон, бета-клетки - инсулин. Основное действие инсулина заключается в понижении уровня глюкозы в крови, осуществляемое главным образом тремя способами: 1) торможением образования глюкозы в печени; 2) торможением в печени и мышцах распада гликогена (полимера глюкозы, который организм при необходимости может превращать в глюкозу); 3) стимуляцией использования глюкозы тканями. Недостаточная секреция инсулина или повышенная его нейтрализация аутоантителами приводят к высокому уровню глюкозы в крови и развитию сахарного диабета. Главное действие глюкагона - увеличение уровня глюкозы в крови за счет стимулирования ее продукции в печени. Хотя поддержание физиологического уровня глюкозы в крови обеспечивают в первую очередь инсулин и глюкагон, другие гормоны - гормон роста, кортизол и адреналин - также играют существенную роль.
Желудочно-кишечные гормоны. Гормоны желудочно-кишечного тракта - гастрин, холецистокинин, секретин и панкреозимин. Это полипептиды, секретируемые слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в ответ на специфическую стимуляцию. Полагают, что гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты; холецистокинин контролирует опорожнение желчного пузыря, а секретин и панкреозимин регулируют выделение сока поджелудочной железы.
Нейрогормоны - группа химических соединений, секретируемых нервными клетками (нейронами). Эти соединения обладают гормоноподобными свойствами, стимулируя или подавляя активность других клеток; они включают упомянутые ранее рилизинг-факторы, а также нейромедиаторы, функции которых заключается в передаче нервных импульсов через узкую синаптическую щель, отделяющую одну нервную клетку от другой. К нейромедиаторам относятся дофамин, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота.
В середине 1970-х годов был открыт ряд новых нейромедиаторов, обладающих морфиноподобным обезболивающим действием; они получили название «эндорфины», т.е. «внутренние морфины». Эндорфины способны связываться со специальными рецепторами в структурах головного мозга; в результате такого связывания в спинной мозг посылаются импульсы, которые блокируют проведение поступающих болевых сигналов. Болеутоляющее действие морфина и других опиатов несомненно обусловлено их сходством с эндорфинами, обеспечивающим их связывание с теми же блокирующими боль рецепторами.
Терапевтическое использование гормонов
Гормоны использовались первоначально в случаях недостаточности какой-либо из желез внутренней секреции для замещения или восполнения возникшего гормонального дефицита. Первым эффективным гормональным препаратом был экстракт щитовидной железы овцы, примененный в 1891 английским врачом Г. Марри для лечения микседемы. На сегодняшний день гормональная терапия способна восполнить недостаточную секрецию практически любой эндокринной железы; прекрасные результаты дает и заместительная терапия, проводимая после удаления той или иной железы. Гормоны могут использоваться также для стимуляции работы желез. Гонадотропины, например, применяют для стимуляции половых желез, в частности для индукции овуляции.
Кроме заместительной терапии, гормоны и гормоноподобные препараты используются и для других целей. Так, избыточную секрецию андрогена надпочечниками при некоторых заболеваниях подавляют кортизоноподобными препаратами. Другой пример - использование эстрогенов и прогестерона в противозачаточных таблетках для подавления овуляции.
Гормоны могут применяться и как агенты, нейтрализующие действие других медикаментозных средств; при этом исходят из того, что, например, глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы, а андрогены - анаболические. Поэтому на фоне длительного курса глюкокортикоидной терапии (скажем, в случае ревматоидного артрита) нередко дополнительно назначают анаболические средства для снижения или нейтрализации ее катаболического действия.
Часто гормоны применяют как специфические лекарственные средства. Так, адреналин, расслабляющий гладкие мышцы, очень эффективен в случаях приступа бронхиальной астмы. Гормоны используются и в диагностических целях. Например, при исследовании функции коры надпочечников прибегают к ее стимуляции, вводя пациенту АКТГ, а ответ оценивают по содержанию кортикостероидов в моче или плазме.
В настоящее время препараты гормонов начали применяться почти во всех областях медицины. Гастроэнтерологи используют кортизоноподобные гормоны при лечении регионарного энтерита или слизистого колита. Дерматологи лечат угри эстрогенами, а некоторые кожные болезни - глюкокортикоидами; аллергологи применяют АКТГ и глюкокортикоиды при лечении астмы, крапивницы и других аллергических заболеваний. Педиатры прибегают к анаболическим веществам, когда необходимо улучшить аппетит или ускорить рост ребенка, а также к большим дозам эстрогенов, чтобы закрыть эпифизы (растущие части костей) и предотвратить таким образом чрезмерный рост.
При трансплантации органов используют глюкокортикоиды, которые уменьшают шансы отторжения трансплантата. Эстрогены могут ограничивать распространение метастазирующего рака молочной железы у больных в период после менопаузы, а андрогены применяются с той же целью до менопаузы. Урологи используют эстрогены, чтобы затормозить распространение рака предстательной железы. Специалисты по внутренним болезням обнаружили, что целесообразно использовать кортизоноподобные соединения при лечении некоторых типов коллагенозов, а гинекологи и акушеры применяют гормоны при терапии многих нарушений, прямо не связанных с гормональным дефицитом.
Гормон роста (соматотропин)
Как и каждый гормон аденогипофиза соматотропин синтезируется под действием рилизинг фактора (ГР-РФ). Стимуляторами выработки ГР-РФ являются тиреоидный гормоны и глюкокортикоиды. Главным ингибитором реактивности питуицитов по отношению к ГР-РФ является соматостатин. Он стимулируется соматомединами. То есть можно сказать что соматостатин действует по методу обратной связи.
ГР-РГ стимулирует как секрецию так и синтез СТГ. Этот эффект опосредуется связыванием ГР-РФ с рецепторами плазматической мембраны соматотрофов и активацией трех систем вторичных посредников. С их помощью происходит усиленный синтез мРНК СТГ. Этот эффект действия водорастворимого гормона на ядерный аппарат клетки объясняют фосфорилированием и дефосфорилированием определенной группы протеинкиназ, которые действуют на генетический аппарат клетки. На данный момент ни одна из этих протеинкиназ не идентифицирована.
СТГ не действует прямо на клетку. Он переносится кровью в печень где превращается в соматомедины. То что СТГ не действует прямо на гормон было доказано на опыте, когда изолированную хрящевую ткань перфузировали раствором, который содержал большое количество СТГ и не наблюдали никакого ее роста. При помещении ее в нормальную сыворотку крови ее клетки росли. Потом были найдены соматомедины, которые непосредственно вызывают эффект роста.
Клеточный механизм действия СТГ на хрящевую ткань связан с эффектами соматомедина. Хотя стимуляция роста и других тканей, таких как печень и мышцы, может опосредоваться аналогичным механизмом, in vitro показано и прямое действие СТГ на мышцу. Так, подобно инсулину СТГ вызывает независимое от синтеза белка усиление транспорта глюкозы. Спустя некоторое время после добавления СТГ мышца приобретает резистентность к действию инсулина, и в этот период усиливается транспорт аминокислот, зависящий от синтеза нового белка.
Действие СТГ на печень до сих пор недостаточно изучено. Гормон стимулирует синтез белка, РНК. Это в свою очередь ведет к увеличению количества полисом. Также в конце концов он стимулирует синтез ДНК. На данный момент неизвестно, как СТГ, имеющий рецепторы на мембране может вызывать эффекты похожие на действие стероидных гормонов. Можно предположить, что он вызывает такие эффекты вызывая синтез ферментов, отвечающих за синтез нуклеиновых кислот. Это также доказывает то, что жирорастворимые гормоны включают только определенные гены, а СТГ ведет к генерализованой реакции увеличения синтеза белка на включенных генах, что ведет к росту клетки, а не к ее дифференциации.
гормон организм физиологический тиреоидный
До сих пор не вполне ясно, какие эффекты вызывает непосредственно СТГ, а какие соматомедины. Известно точно, что соматомедины действуют непосредственно на хрящевую ткань, вызывая в хондробластах:
стимуляцию включения SO4 в протеогликаны
стимуляцию включения тимидина в ДНК
стимуляцию синтеза РНК
стимуляцию синтеза белка
Тиреоидные гормоны (Т3 - Т4)
Пептидергические нейроны в преоптической области гипоталамуса синтезируют и выделяют в воротную систему гипофиза тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ). ТРГ стимулирует выработку в клетках гипофиза тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 29000.
ТТГ может влиять на развитие тиреоидных фолликулярных клеток, предшествующих образованию самих фолликулов в щитовидной железе. Так, было показано, что тиреоидные клетки in vitro, диспергированные с помощью протеолитических ферментов, при добавлении в среду ТТГ вновь собираются в молекулы. Это показывает, что ТТГ способствует синтезу каких-то компонентов клеточной мембраны, необходимых для распознавания друг друга.
ТТГ-рецепторный комплекс, образующийся в результате связывания ТТГ, вызывает ответные биологические реакции с помощью не менее четырех внутриклеточных посредников: цАМФ, инозитолтрифосфата, диацилглицерола и комплекса Са2+-кальмодулин. Интересно, что активация аденилатциклазы в мембранах тиреоидных клеток под действием ТТГ в основном обуславливается ингибированием Gи-белка.
Под влиянием ТТГ в клетках тиреоидных фолликулов возникают глубокие морфологические изменения. Тиреоидная клетка в высокой степени полярна: на ее апикальной поверхности имеются многочисленные микроворсинки (увеличение площади), к которым прилегают запасы коллоида в фолликуле. Базальная поверхность клетки контактирует с кровью.
Коллоид представляет собой белковый раствор богатый на остаток аминокислоты тирозина. В ходе биохимических реакций фенольный гидроксид тирозина соединяется с фенолом другого тирозина и присоединяя к себе йод образуется тетрайодтиронин, связанный пептидными связями с остатками других аминокислот. Такие белки называются тиреоглобулинами.
Под действием ТТГ в клетку поступают ионы Са, которые связываясь с кальмодулином вызывают движение лизосом из базальной части клетки к апикальной. Здесь происходит слияние лизосомы с каплей коллоидного раствора и образующаяся в результате фаголизосома движется в обратном направлении. При этом имеющийся в ней набор гидролаз разщепляет пептидные связи и образуются тироксин и трийодтиронин, которые и попадают в кровь.
Второй стадией действия ТТГ-рецепторного комплекса является выработка тиреоглобулина. В данном случае эффект ТТГ на фолликулярную клетку похож на действие СТГ. В ходе усиления синтеза РНК, повышения проникновения глюкозы в клетку синтезируется I-содержащий белок тиреоглобулин.
Тиреоидные гормоны в крови
После того как протеаза тиреоглобулина высвобождает занесенные в фолликулярном коллоиде T4 и Т3 они выходят из клетки и попадают в кровоток, где избирательно связываются с одним из нескольких белков-переносчиков. Считается, что при попадении в клетку тиреоидные гормоны диссоциируют с белком переносчиком.
Биологическое действие тиреоидных гормонов
Недостаточность и избыток тиреоидных гормонов сказывается практически на любом процессе жизнедеятельности.
В целом, чем раньше возникает дефицит гормона, тем сильнее это сказывается на ЦНС. Если такой дефицит долгое время остается без изменений, то могут наступить необратимые нарушения ЦНС. Даже возникновение гормональной недостаточности у ранее здорового взрослого человека ведет к появлению тех же симптомов психической иннертности, апатии и сонливости, которые характерны для ребенка с кретинизмом. Больной тиреотоксикозом ? возбужденный, беспокойный, эмоционально лабильный. Больной гипотиреозом предпочитает теплую погоду и сильно страдает от холода; при гипертиреозе ситуация обратная. Он “чрезмерно” приспособлен к холоду и плохо переносит тепло. По существу в тепле у него не выключается механизм адаптации к холоду.
Нет такой системы органов, на которую не влиял бы дефицит или избыток тиреоидных гормонов. Поведенческие сдвиги, вызванные патологией щитовидной железы, отражают действие гормонов на ЦНС и нейромышечный аппарат.
При гипертиреозе наблюдается мышечная слабость, усиленная всасываемость глюкозы, повышение ХОК, увеличение основного объема. При гипотиреозе наоборот.
Клеточные механизмы действия тиреоидных гормонов
Механизм действия тиреоидных гормонов не укладывается в обычные схемы, разработанные для стероидных гормонов, аминов и пептидных гормонов. От аминов и пептидов тиреоидные гормоны отличаются своей растворимостью в липидах, чем напоминают стероидные гормоны.
Также необходимо проводить различие между ролью тиреоидных гормонов в процессе дифференцировки и их ролью в поддержании функций полностью дифференцированных клеток.
Периферическое дейодирование Т4
Биологическим эффектом обладает Т3, поэтому существуют механизмы дейодирования тироксина. Тироксин попадает в клетки гипофиза, где под действием дейодиназы происходит синтез Т3. В то же время в тканям существует два вида дейодиназ: дейодиназа наружного кольца с образованием Т3 и дейодиназа внутреннего кольца с образованием рТ3 который не соединяется с рецепторами и поэтому не вызывает иологического эффекта. Таким образом ткани сами немного регулируют действие на них тиреоидных гормонов.
Действие на плазматическую мембрану
Хотя при изучении тиреоидных гормонов основное влияние уделяется процессам, происходящим в клеточном ядре, все же на плазматической мембране клеток, чувствительных к тиреоидным гормонам ,обнаружены высокоаффинные участки связывания последних. Их эффектом служит стимуляция транспорта аминокислот.
Действие на митохондрии
В митохондриях найдены рецепторы к Т3. Установлено, что при гипотиреозе транспорт АДФ в митохондрию понижается, а при гипертиреозе увеличивается. Это ведет к изменению синтеза АТФ, что и сказывается на обмене веществ.
Ядро
На ядерной мембране обнаружены рецепторы тиреоидных гормонов. Доказано, что связываясь с рецепторами тиреоидные гормоны усиливают транскрипцию не всех, а определенных для данных клеток иРНК.
С учетом того, что тиреоидные гормоны действуют на увеличение транспорта аминокислот, увеличение количества АТФ, то синтез новых белков происходит достаточно быстро. Избирательная стимуляция синтеза определенных иРНК ведет к дифференциации клетки в детстве, а в зрелом возрасте в поддержании ее нормального функционирования. Этот эффект очень сильно заметен по отношению к ЦНС, потому что нарушение образования тиреоидных гормонов в первую очередь стает заметным по изменениям поведения, психики и эмоциональности.
Список литературы
1. Догель В.А. Зоология беспозвоночных. М., 1981
2. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М., 1989
3. Хадорн Э., Венер. Р. Общая зоология. М., 1989
4. Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К., Уотсон Дж. Молекулярная биология клетки, т. 2. М., 1994
5. Физиология человека, под ред. Шмидта Р., Тевса Г., тт. 2-3. М., 1996
6. http://bio.freehostia.com
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Основные системы регуляции метаболизма. Функции эндокринной системы по регуляции обмена веществ посредством гормонов. Организация нервно-гормональной регуляции. Белково-пептидные гормоны. Гормоны - производные аминокислот. Гормоны щитовидной железы.
презентация [5,3 M], добавлен 03.12.2013Система гормональной регуляции. Номенклатура и классификация гормонов. Принципы передачи гормонального сигнала клеткам-мишеням. Строение гидрофильных гормонов, механизм их действия. Метаболизм пептидных гормонов. Представители гидрофильных гормонов.
реферат [676,8 K], добавлен 12.11.2013Химическая природа и классификация гормонов. Биороль простагландинов и тромбоксанов. Регуляция секреции гормонов. Гормональная регуляция углеводного, липидного, белкового и водно-солевого обмена. Роль циклазной системы в механизме действия гормонов.
курсовая работа [769,0 K], добавлен 18.02.2010Характеристика гормонов, особенности их образования, роль в регулировании работы организма. Функциональные группы гормонов. Гипоталамо-гипофизарная система. Эффекторные гормоны ГГС. Рилизинг-факторы гипоталамуса. Описание тропных гормонов аденогипофиза.
презентация [8,1 M], добавлен 21.03.2014Действие гормонов на клеточном уровне. Плохо проникающие в клетку гормоны (белково-пептидные, катехоламины), их действие через рецепторы на клеточной мембране. Использование аденилатциклазной, фосфоинозитидной, гуанилатциклазной и тирозинкиназной систем.
лекция [2,0 M], добавлен 24.01.2010Понятие о гормонах, их основных свойствах и механизме действия. Гормональная регуляция обмена веществ и метаболизма. Гипоталамо-гипофизарная система. Гормоны периферических желез. Классификация гормонов по химической природе и по выполняемым функциям.
презентация [5,9 M], добавлен 21.11.2013Гормоны коры и мозгового вещества надпочечников. Механизм действия стероидных гормонов. Функциональные взаимодействия в системе "гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников". Гормоны щитовидной железы и их синтез. Синдромы нарушения выработки гормонов.
презентация [1,9 M], добавлен 08.01.2014Определение понятия "гормон". Ознакомление с историей изучения эндокринных желез и гормонов, составлением их общей классификации. Рассмотрение специфических особенностей биологического действия гормонов. Описание роли рецепторов в данном процессе.
презентация [144,7 K], добавлен 23.11.2015Сущность и основные свойства гормонов, выделяемых эндокринными железами млекопитающих и человека. Типы реализации гормонального действия, регулирование активности клеток организма. Главные эндокринные железы и их свойства, мужские и женские гормоны.
презентация [776,9 K], добавлен 04.03.2013Особенности желез внутренней секреции. Методы исследования функции желез внутренней секреции. Физиологические свойства гормонов. Типы влияния гормонов. Классификация гормонов по химической структуре и направленности действия. Пути действия гормонов.
презентация [2,2 M], добавлен 23.12.2016
