Сахарный диабет. Причины, генез, последствия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кафедра патологической физиологии

РЕФЕРАТ

Тема: «Сахарный диабет. Причины, генез, последствия»

Выполнила: студентка 1 группы

Журак Алена Алексеевна

Проверил: к.в.н., ассистент кафедры патологической

Физиологии Лебедев Максим Николаевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Патогенез и виды сахарного диабета

Клинические проявления сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета

Особенности сахарного диабета у кошек и собак

Принципы терапии сахарного диабета

Заключение

Литература

ВВЕДЕНИЕ

сахарный диабет собака кошка

Сахарный диабет (лат. diabetes mellоtus) -- группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина. В результате развивается гипергликемия -- стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Кроме человека сахарным диабетом болеют собаки, реже кошки, лошади, свиньи и другие виды животных с однокамерным желудком. Патогенез и клинические проявления сахарного диабета у человека и животных сходны из-за принципиального единообразия обмена углеводов у млекопитающих. У животных с многокамерным желудком возникновение сахарного диабета весьма сомнительно, хотя сведения об этом встречаются. В частности, отмечены признаки сахарного диабета у коров и бычков при воспалительной инфильтрации клеток Лангерганса.

По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10--15 лет число людей, болеющих диабетом, удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Ожидается, что в 2025 г. количество больных диабетом достигнет 300 млн чел. [9].

Актуальность проблемы сахарного диабета обусловлена большой частотой заболевания как у людей, так и у животных, тяжестью и хроническим течением, развитием грозных осложнений. Введение в терапию инсулина и пероральных антидиабетических средств позволило контролировать уровень глюкозы в крови и значительно улучшить прогноз болезни. Тем не менее лечение сахарного диабета у собак и кошек остается сложной задачей и требует больших усилий ветеринарных специалистов и владельцев животных.

ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Патогенез и клинические проявления сахарного диабета у человека, собак и кошек сходны, что связано с принципиальным единообразием метаболизма углеводов у моногастричных, к которым можно отнести и человека. Глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма [5].

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы -- инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в в-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и стимулирующий переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы (например, мозг) не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и поэтому называются инсулиннезависимыми.

Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин. При сахарном диабете клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии [3, 5, 9].

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграммов на децилитр) (3,3--5,5 ммоль/л).

В свете современных представлений о патогенезе и клинике болезни различают несколько видов сахарного диабета.

I. Сахарный диабет 1-го типа связан с панкреатической недостаточностью, его называют также инсулинозависимый диабет или «юношеский диабет», однако заболеть могут люди любого возраста. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое пожизненное снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против в-клеток поджелудочной железы, разрушая их. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами [9].

II. Сахарный диабет 2-го типа - внепанкреатическая недостаточность, дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности. В основе нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Диабет 2-го типа также называют инсулинонезависимый диабет. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток [1, 9].

При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

Главной причиной инсулинорезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) -- рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Кроме ожирения, факторами риска для сахарного диабета 2-го типа также являются: пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет [1].

III. MODY-диабет.

Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции в-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет - «диабет молодых со взрослым началом» (maturity onset diabetes of the young) - встречается примерно у 5 % больных диабетом. Отличается началом в относительно раннем возрасте. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинопотребность, успешно достигает компенсации, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов [9].

IV. Гестационный сахарный диабет -- патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.

Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2--5 %. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках развития. Данный симптомокомплекс описан как диабетическая фетопатия [8].

Другие формы диабета:

1. генетические дефекты (аномалии) инсулина и /или его рецепторов,

2. заболевания экзокринной части поджелудочной железы,

3. эндокринные заболевания (эндокринопатии): синдром Иценко -- Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, диффузный токсический зоб, и другие,

4. диабет, индуцированный лекарствами,

5. диабет, индуцированный инфекциями.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа -- 80 % [9].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

1. Полиурия -- усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

2. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) -- обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

3. Полифагия -- постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина.

4. Похудение (особенно характерно для диабета первого типа) -- частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудение (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Ко вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

· зуд кожи и слизистых оболочек,

· сухость во рту,

· общая мышечная слабость,

· головная боль,

· воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

· нарушение зрения,

· наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов [9].

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета:

· Диабетический кетоацидоз -- тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Относится к наиболее часто встречаемым в ветеринарной практике. Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего -- инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

· Гипогликемия -- снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания.

· Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема -- изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) -- препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии.

Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печёночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону [4].

Поздние осложнения

· Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика). Катаракта является одним из наиболее частых осложнений у собак. Она является следствием гиперосмолярности хрусталика глаза. Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным на фоне гипергликемии превращением глюкозы в сорбит или фруктозу с образованием молочной кислоты в тканях хрусталика, избыточное накопление которой вызывает клеточный отек, который прямо или косвенно изменяет метаболизм мионозита, что и приводит к развитию катаракты. Диабетическая ретинопатия -- поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Кровоизлияния на глазном дне, могут привести к отслоению сетчатки. У собак микроангиопатии часто становятся причиной появления диабетической ретинопатии глаза и развитиюя слепоты.

· Диабетическая микро- и макроангиопатия -- нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды). В тяжелых случаях ангиопатии могут привести у собак к развитию гангрены (чаще развивается гангрена конечностей и хвоста) [9, 10].

· Диабетическая стопа -- поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом [2, 7].

· Диабетическая полинейропатия -- чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии, начинающейся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности -- наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Аксональная периферическая нейропатия у кошек встречается в 2-8% случаев и проявляется походкой в виде плантаградии. Благодаря электромиографическим исследованиям было установлено, что у собак с диабетом нейропатия протекает латентно, что проявляется в снижении до 50% скорости проведения импульсов по периферическим нервам. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время.

· Диабетическая нефропатия -- поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделение белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности. У собак и кошек, больных сахарным диабетом, встречается реже, чем у больных людей. В тяжелых случаях развивается некроз почечных канальцев, вызывающий олигурию и острую почечную недостаточность.

· Диабетическая артропатия -- боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

Поражения костно-мышечной системы в виде мышечной дистрофии, остеопороза и других костно-суставных патологий.

· Нарушения метаболизма приводят к нарушению гемопоэза, процессов регенерации и снижению иммунитета. Сахарный диабет может способствовать появлению бактериальных инфекций. В основном они затрагивают мочевыделительную систему, нижние дыхательные пути и кожу [4, 9].

ОСОБЕННОСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У КОШЕК И СОБАК

Сахарный диабет кошек нередко встречается у животных среднего и старшего возраста, преимущественно у котов с избыточной массой тела. Болезнь характеризуется неспособностью организма регулировать метаболизм глюкозы. Это может быть как пониженная секреция инсулина специальными клетками поджелудочной железы, так и устойчивость клеток тканей к действию инсулина.

У кошек выделено 3 типа сахарного диабета:
* Тип 1 - инсулинзависимый сахарный диабет. Клинические признаки: кошки худые, заболевание протекает тяжело, развиваются признаки кетоацидоза.
* Тип 2 - инсулиннезависимый сахарный диабет. Клинические признаки: у животных нормальный или лишний вес, кетоацидоз не развивается.
* Тип 3 - вторичный диабет. Развивается на фоне других различных факторов, например, на фоне панкреатита или введения гормональных препаратов. Такой тип диабета может быть обратимым при устранении главной причины (например, панкреатита).

Две трети кошек болеют инсулиннезависимым диабетом типа 2, у одной трети отмечается инсулинзависимый диабет типа 1.
Кошкам с диабетом типа 1 требуется введение инсулина короткого действия, кошкам с диабетом типа 2 вводят инсулин среднего или длительного действия. Иногда кошкам с неосложненным диабетом (тип 2) инсулин не назначается, а вводятся перорально препараты, понижающие сахар. Необходима также коррекция диеты с исключением из питания легкоусвояемых углеводов.

У кошек с диабетом на фоне гипергликемии наблюдаются глюкозурия, полидипсия, полиурия. Может повышаться аппетит, но несмотря на это наблюдается потеря веса, мышечная гипотрофия, неудовлетворительное состояние шерстного покрова. Вследствие липидоза увеличивается печень. Возможна слабость задних конечностей и постановка задних лап при ходьбе от скакательных суставов до пальцев. Без лечения кетоацидоз приводит к смерти животного [3, 11].

Сахарный диабет у собак возникает в результате недостаточной выработки инсулина бета клетками панкреатических островков поджелудочной железы либо при сбое в организме, когда вырабатываемый гормон инсулин остается незамеченным для клеток-мишеней. Генетическая предрасположенность к сахарному диабету наблюдается у некоторых пород собак: в группе риска находятся следующие породы собак: бигль, доберман, пудель, лабрадор ретривер, скотч-терьер, померанский шпиц, спаниели, таксы и другие карликовые породы собак. Провоцируют заболевание вирусные инфекции (чума плотоядных, парвовирусный энтерит собак, аденовироз собак, инфекционный гепатит), панкреатит, действие разнообразных цитотоксических веществ, длительная гормональная терапия, нарушения в кормлении собаки, приводящие к ожирению [10].

Ветеринарные специалисты различают у собак четыре вида сахарного диабета:

Первый тип -- инсулинозависимый. При данном типе у собак полностью или частично отсутствует в крови инсулин из-за того, что поджелудочная железа перестает его вырабатывать. Данный тип у собак вызывается аутоиммунными поражениями или связан с наследственностью. Его имеют свыше 90% больных сахарным диабетом собак.

Второй тип - инсулинонезависимый. При данном типе глюкоза в крови собаки находится в избыточном количестве, но организм собаки не способен воспринимать инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой. При непринятии своевременных мер по лечению данного типа диабета, а также при неправильном лечении, это тип сахарного диабета у собаки может перейти в первый тип.

Транзиторный (вторичный) тип. Бывает у собак на фоне первичного заболевания, особенно часто при длительном лечении собаки глюкокортикоидами.

Гестационный тип. Данный тип сахарного диабета возникает у беременных сук, после окончания течки или при поздних сроках вынашивания щенков. Данный тип после родов у суки исчезает [10].

Для сахарного диабета собак характерно появление повышенной жажды, слюна становится вязкой и липкой. Владельцы собаки отмечают, что собака часто мочится, объем мочи увеличивается. Аппетит у собаки резко возрастает, собака постоянно просит пищу. У отдельных собак аппетит становится наоборот сниженным. Собака начинает худеть. Появляется общая слабость, сухость слизистых оболочек, из пасти появляется запах загнивающих фруктов. Снижается половая активность. Кожа становится сухой, малоэластичной, появляется фурункулез, дерматит. Появляющиеся раны плохо заживают. Возможно увеличение печени, расширение границ сердца влево. При аускультации сердца отмечаются тахикардия, глухость тонов, систолический шум. Могут отмечаться диарея или рвота. При сахарном диабете у собак развивается патология мочевыделительной системы - цистит, пиелит, пиелонефрит. Патология органов зрения проявляется иритами, иридоциклитами, катарактами и миопией. При лабораторном исследовании крови у собак больных сахарным находят признаки анемии, гипергликемию, гипоальбуминемию, гипергаммаглобулинемию, гиперхолестеринемию, иногда повышение содержания в крови мочевины и креатинина. Для мочи характерна высокая плотность, глюкозурия, часто ацетон, иногда микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Содержание глюкозы в крови у больных диабетом собак достигает более 100-150мг в 100г, в моче - 5-10% и более [6, 10].

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях отмечаются летальные исходы. При составлении диеты исходят из того, что в рационе кормления должно быть минимум углеводистой пищи, но максимум клетчатки и протеинов. Из рациона собак исключают сласти, белый хлеб, кондитерские изделия, овсяную кашу, кости и жирное мясо. Для собак больных сахарным диабетом промышленность выпускает специальные корма. Данные корма, полноценные и сбалансированные по питательным веществам, количество углеводов в них не превышает 4%, содержат повышенное количество белков. К данным кормам относятся: Royal Canin Diabetic DS37; Royal Canin Diabetic Special Low Carbohydrate; Hills Prescription Diet Canine W/D Low Fat/Diabet (сухой); Hills Prescription Diet Canine W/D Low Fat/Diabet (влажный); Farmina Vet Life Canine Diabetic (сухой); Purina Pro Plan Veterinary Diets DM Diabetes Management (сухой) [6, 10].

При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

Пероральные сахароснижающие препараты. Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны.

По химическому составу и механизму действия пероральные сахароснижающие препараты можно разделить на две группы -- сульфаниламидные и бигуаниды.

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфонилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина [1].

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенцировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела [1].

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающихся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.) При применении инсулина возможно критическое снижение уровня глюкозы в крови. К признакам низкого уровня глюкозы в крови относятся: собака становится вялой, апатичной, не желает долго гулять. При сильном снижении уровня глюкозы в крови появляются следующие симптомы: отказ от корма, обмороки вплоть до комы, дрожь при ходьбе, судороги в конечностях. При появлении подобных симптомов необходимо оказать экстренную помощь [6].

Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый -- приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия) [9].

К перспективным методам лечения сахарного диабета у человека относятся:

· Трансплантация поджелудочной железы -- обычно производится сочетанная пересадка почки и поджелудочной железы, поэтому операции проводятся у пациентов с диабетической нефропатией. В случае успеха обеспечивается полное излечение от сахарного диабета.

· Пересадка панкреатических островковых клеток -- новейшее направление в кардинальном лечении сахарного диабета I типа. Пересадка островков Лангерганса осуществляется от трупного донора. Также, как и в случае с трансплантацией поджелудочной железы, требует тщательного подбора донора и мощной иммуносупрессии.

Метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80--98 %) даёт метаболическая хирургия. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80--98 % случаев полностью излечивает диабет [9].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ данных литературы показывает значительную роль сахарного диабета в патологии человека и животных. При этом оказалось, что среди животных болеют моногастричные животные, а заболевания сахарным диабетом жвачных сомнительна. Патогенез и клинические проявления сахарного диабета у человека и животных во многом сходны, что можно объяснить сходством обмена веществ. Заболевание возникает в результате снижения выработки инсулина, дефекта действия инсулина или обоих этих факторов одновременно, на основании чего выделяют 2 основных типа сахарного диабета: 1 типа (инсулинзависимый) и 2 типа (инсулиннезависимый).

Сахарный диабет протекает хронически, сопровождается тяжелыми осложнениями и требует активной терапии. Введение в терапию инсулина и пероральных антидиабетических препаратов значительно улучшило прогноз болезни, но не привело к полному выздоровлению. Ученые пытаются найти способы полного излечения болезни (пересадка ткани поджелудочной железы), но эти исследования пока находятся в стадии разработки. Лечение сахарного диабета у домашних животных - кошек и собак требует больших усилий ветеринаров и владельцев животных и нередко оказывается малоэффективным. Таким образом, проблема сахарного диабета на сегодняшний день остается открытой.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения: Т. 1. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 350 с.

2. Анциферов М. Б., Комелягина Е. Ю. Синдром диабетической стопы: диагностика, лечение и профилактика. Москва: Медицинское информационное агентство, 2013. 304 с.

3. Бикхарт К. Клиническая ветеринарная патофизиология. Москва. «Аквариум». 2001. 400 с.

4. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения. М.: Медицинское информационное агентство, 2011. 477 с.

5. Курдеко, А. П. с соавт. Эндокринные болезни в патологии и терапии сельскохозяйственных животных: учеб. метод. пособие для студентов факультета ветеринарной медицины по специальности «Ветеринарная медицина». Витебск: ВГАВМ, 2017. 40 с.

6. Муравьева Е. А. Функционально - морфологические изменения статуса собак при сахарном диабете. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук Москва, ГОУ ВПО «Московский государственный университет прикладной биотехнологии» 2008.22 с.

7. Удовиченко О.В., Грекова Н.М. Диабетическая стопа: руководство для врачей. М.: Практическая медицина, 2010. 271 с.

8. Федорова М. В. с соавт. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. М.: Медицина, 2001. 288 с.

9. Эндокринология: руководство для врачей: в 2 т. / под ред. С. Б. Шустова. СПб.: СпецЛит, 2011. Т. 2: Заболевания поджелудочной железы, паращитовидных и половых желез. С. 35-186.

10. Игнатенко Н. Сахарный диабет у собак. VETPHARMA №3, 2012. с. 46-51.

11. Сахарный диабет у кошек - причины, диагностика, лечение. https://www.proplan.ru/cat/article/saharnyj-diabet-u-koshek/.

Размещено на Allbest.ru