Функциональное состояние печени как фактор реализации адаптивного потенциала организма

Размещено на http://www.allbest.ru/

Функциональное состояние печени как фактор реализации адаптивного потенциала организма

Р.В. Роменский, Н.В. Роменская

БелГСХА им. В.Я.Горина, г. Белгород, Россия

В настоящее время широкое распространение приобретает система взглядов о полиморбидной патологии, основанной на структурно-метаболической концепции. Сельскохозяйственные животные с точки зрения экологии представляют собой компоненты искусственных биоценозов, при этом агробиоценозы характеризуются незначительными адаптивными возможностями, что обусловлено низкой экологической валентностью организмов, формирующих его состав. В таких условиях резко увеличивается количество и возрастает роль лимитирующих факторов, которые, зачастую, приобретают ведущее значение в возникновении обменных и гормональных нарушений в организме. Проводимые нами в течение ряда лет исследования показали, что чрезмерное воздействие антропогенного фактора на организм продуктивного скота приводит к широкому спектру нейро-гуморальных отклонений, ведущее значение среди которых приобретает изменение состава общего обменного пула.

Исследованиями различных авторов и нашими установлено, что в условиях промышленного скотоводства патология печени распространена достаточно широко и в отдельных хозяйствах достигает 90%. В тоже время многие вопросы генеза подобных состояний, а также их влияния на реализацию адаптивного потенциала организма остаются окончательно невыясненными.

Печень является ключевым органом метаболизма, поэтому нарушение ее функционального состояния при самых разнообразных патологических процессах независимо от нозологической принадлежности, безусловно, отражается на работе всех органов и систем. При этом можно наблюдать потенцирование, а иногда и инициирование заболеваний, протекающих интеркуррентно. Особое место при этом отводится нарушениям системы крови, которая выполняет в организме важную коммуникативную и адаптационную функцию.

Взаимоотношения гепатона и системы крови чрезвычайно разнообразны и не сводятся лишь к банальному снабжению кислородом и питательными веществами. К шестой неделе эмбрионального развития процесс образования гемоцитов перемещается из желточного мешка в печень, которая является местом «дефинитивного» эритропоэза. При переходе на костномозговое кроветворение печень также не утрачивает своего влияния на гемопоэз. Кроме того, печень, наряду с почками, является местом синтеза эритропоэтина, нарушение выработки которого приводит к снижению образования эритроцитов.

Известно, что при заболеваниях печени наблюдаются заметные сдвиги в картине красной крови, которые не объясняются только нарушением синтеза эритропоэтина. Гепатопатии обычно сопровождаются гиперспленизмом, что приводит к укорочению жизни эритроцитов, а, следовательно, и к эритропении. При этом важную роль играют клетки Купфера, в которых секвестируются модифицированные и дегенеративные сингенные клетки красной крови. Гемоглобин из поглощенных клетками Купфера и макрофагами селезенки эритроцитов может вновь поступать в кровяное русло и усиливать явления гемолиза.

В патогенезе гиперхромных анемий при гепатопатиях важное место отводится и другим механизмам. При повышении уровня перекисного окисления липидов снижается активность каталазы эритроцитов и увеличивается количество гемоглобина. В свою очередь при критическом (повышенном) содержании гемоглобина (терминальный эритропоэз) снижается синтез ДНК, и деление эритроидной клетки становится невозможным.

Печень является основным депо витаминов и многих минералов, что также накладывает определенный отпечаток на гепато-гематические взаимоотношения. Основным местом хранения ретиноидов в нормально сформированной печени являются звездчатые (жирозапасающие, липоциты, клетки Ито) клетки печени. При недостатке всасывания и депонирования других витаминов, в организме наблюдаются изменения, характерные для соответствующего гиповитаминоза.

Так при дефиците витамина Е наблюдается резкое снижение антиоксидантной защиты организма, а, следовательно, и снижение осмотической резистентности клеток крови. Хорошо известна связь витамина К с функцией печени: этот жирорастворимый витамин необходим для нормального функционирования системы гемостаза.

Особая роль отводится нарушению обмена витаминов группы В. Даже при достаточном их синтезе в ЖКТ, часто отмечаются нарушения процессов их транспортировки и депонирования. Наиболее четко прослеживаются нарушения обмена витамина В₁₂. При недостатке транскобаламина (транспортного белка, вырабатываемого печенью) развивается яркая картина гиперхромной макроцитарной анемии с укорочением жизни эритроцитов. Этому также способствуют нарушения обмена фолатов и железа. При паренхиматозных процессах в печени наблюдается также дефицит аскорбиновой и никотиновой кислот.

Следует отметить важную роль печени в обмене микроэлементов. Синтез транспортных белков является исключительной прерогативой печени (трансферрин, церулоплазмин и другие), при этом надо учесть нарушение синтеза многих глобулинов при патологии печени, а большинство транспортных белков относятся как раз к электрофоретически-определяемой глобулиновой фракции. В печени постоянно находятся в виде запасов железо, медь, цинк, марганец, молибден, селен и другие. Она также регулирует их обмен. При патологических процессах в ней запасы микроэлементов резко истощаются, и создается большой избыток их в циркулирующей крови, что, естественно, является предпосылкой для серьезных метаболических расстройств.

Являясь важным центром обеспечения гомеостаза, печень участвует в процессах адаптации и компенсации нарушенных функций, часто это реализуется в виде обеспечения относительно постоянной концентрации некоторых гуморальных факторов в крови. Считается, что наиболее универсальным является принцип структурного обеспечения гомеостаза, действующий на всех уровнях организма от молекулярного до организменного. Суть его состоит в варьировании числа активно функционирующих структур из имеющихся в норме, изменении скорости их обновления и увеличения их количества. На примере печени это выглядит следующим образом. Белковый обмен в печени происходит значительно интенсивнее, чем в остальном организме. Белки в печени обновляются за 7 суток, тогда как белки всего организма - за 17. В случае необходимости (например, при голодании) печень мобилизует свои «функциональные резервы» - так называемый лабильный белок - и в течение 2-5 суток может выделить до 20-25% содержащегося в ней белка без заметного нарушения структуры гепатоцитов. Таким образом, между белками плазмы крови и печени существует динамическое равновесие. Изменение белкового состава сыворотки крови может встречаться и при других состояниях. Многие заболевания часто сопровождаются гипергемоглобинемией, что в значительной степени обусловлено нарушением гемопоэза и снижением осмотической резистентности эритроцитов. При этом гаптоглобин оказывается не в состоянии связать весь гемоглобин, и в плазме появляются патологические пигменты, связанные с альбумином, в частности метгемальбумин. Так как альбумины играют важную роль в транспортировке плохо растворимых в воде веществ, их количество может возрастать и при других состояниях, характеризующихся увеличением в крови нерастворимых метаболитов (например, билирубина).

Важное влияние на состояние гомеостаза оказывают цитокины, многие из которых либо вырабатываются, либо инактивируются в печени, что приводит к ослаблению их системного действия. Так в печени, в основном в клетках Купфера, образуются такие противовоспалительные цитокины, как фактор некроза опухолей-б (ФНО- б), интерлейкины (ИЛ) - 1 и 6. Цитокины подавляют регенерацию гепатоцитов, под их влиянием в печени начинается синтез белков острой фазы, в том числе С-реактивного белка, б-амилоида, гаптоглобина, фактора В комплемента и б1-антитрипсина. Так же следует отметить, что в печени синтезируется гепатоцитарный фактор роста (ГФР) - наиболее мощный стимулятор синтеза ДНК зрелыми гепатоцитами. Под влиянием ГФР усиливается также рост и других видов клеток, например меланоцитов и гемопоэтических клеток. Следовательно, состояние системы крови во многом определяется функциональным состоянием печени.

Проведенные нами исследования показали, что хронически протекающие заболевания печени (преимущественно мультифакториальной природы) у коров сопровождаются сходными изменениями системы крови. Обнаруженные нарушения в картине красной крови (эритропения и гипергемоглобинемия) соответствуют признакам гиперхромных макроцитарных анемий, свойственных хроническим заболеваниям печени. Механизм развития подобных состояний, по-видимому, заключается в том, что при повышении уровня перекисного окисления липидов снижается активность каталазы эритроцитов и увеличивается количество гемоглобина, что обусловливает явление терминального эритропоэза. Частым осложнением является увеличение времени кровотечения при оценке состояния гемостаза.

Изменения в картине белой крови сводились к лейкопении и относительной эозинофилии. Известно, что печень является местом синтеза ряда веществ, регулирующих процессы гранулоцитопоэза. Относительное увеличение количества эозинофилов можно объяснить аллергизацией организма на фоне снижения барьерной функции печени. Моноцитопения, по-видимому, является следствием увеличения количества циркулирующих иммунодепрессантов. Появление в крови клеток раздражения (дву-, трехядерных лимфоцитов и клеток Тюрка) может свидетельствовать о наличии мезенхимально-воспалительного синдрома, характерного для хронического гепатита.

Исследованиями биохимического статуса были также установлены изменения, характерные для хронически протекающего поражения печени. Так, увеличение количества гамма-глобулинов является характерным для персистирующего гепатита, в тоже время низкий уровень активности трансаминаз в сыворотке крови свидетельствует об отсутствии обострения. Отмечен низкий уровень бета-глобулинов, а так как уровень этих белков напрямую связан с обменом фосфолипидов, холестерина и его эфиров, можно предположить наличие поражения не только мезенхимальных элементов, но и паренхимы, что особенно характерно для хронического жирового гепатоза. Хронические заболевания печени сопровождаются снижением синтеза альбуминов, это приводит к различным изменениям в крови, и, в частности, к изменению коллоидной стойкости белков. Данное положение верно и в нашем случае и подтверждалось результатами проведения коллоидно-осадочной пробы Вельтмана.

Таким образом, взаимоотношения печени и системы крови носят важный двусторонний характер и, по-видимому, во многом определяют реализацию общего адаптационного синдрома. Поэтому выяснение отдельных звеньев патогенеза гепатопатий позволит существенно повысить эффективность профилактических мероприятий при самых разнообразных стрессовых воздействиях на организм продуктивных животных.

печень полиморбидный патология

Размещено на Allbest.ru