Синдром мультисистемного виснаження поросят, патоморфологічні та імунопатологічні характеристики

Размещено на http://www.allbest.ru/

СИНДРОМ МУЛЬТИСИСТЕМНОГО ВИСНАЖЕННЯ ПОРОСЯТ, ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ТА ІМУНОПАТОЛОГІЧНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ

В.В. Еверт, канд. вет. наук

Дніпровський державний аграрно-економічний університет

Автором визначені основні патоморфологічні та імунопатологічні характеристики синдрому мультисистемного виснаження поросят. Встановлено, що в організмі РМШ8 / РСУ2-8Р-поросят патоморфологічні зміни в лімфоїдних органах та тканинах є універсальними та характеризуються осередковим або дифузним продуктивним (проліферативним) запаленням (макрофагальним та фібробластичним), внаслідок цирковірусобумовленого некрозу та апоптозу лімфоцитів та розвитку імунопатологічних реакцій, що незворотно порушує захисні та бар'єрні властивості органів та реалізацію характерних для відповідних структур функцій. Комплекс інших патологічних процесів, що складається з дистрофічних, некротичних та запальних змін нелімфоїдних структур є наслідком втрати органами їх захисних та бар'єрних властивостей, паралельно із заміщенням паренхіматозних структур на стромальні та розвитком фіброзу пухкої волокнистої сполучної тканини.

Ключові слова: СИНДРОМ МУЛЬТИСИСТЕМНОГО ВИСНАЖЕННЯ, РСУ2 - СИСТЕМНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ, МАКРОСКОПІЧНІ ЗМІНИ, МІКРОСКОПІЧНІ ЗМІНИ, ЛІМФОЇДНІ ОРГАНИ ТА ТКАНИНИ, РІВЕНЬ ЕКСПРЕСІЇ, ІМУНОГІСТОГІМІЧНЕ ЗАБАРВЛЕННЯ.

імунопатологічний мультисистемний виснаження поросята

Синдром післявідлучного мультисистемного виснаження (РМЖР) або РСУ2-системне захворювання (системна хвороба РСУ2, РСУ2-8П) - багатофакторне інфекційне захворювання, збудником якого є свинячий цирковірус типу 2 (РСУ2). РМШ8/РСУ2-8Р уражує поросят на стадії відлучення та відгодівлі (переважно 2-4 місячних) та характеризується головним чином зниженням швидкості приросту маси, значною захворюваністю і летальністю. Цей синдром вперше описаний у 1991 році в Канаді, а першою європейською країною, яка зіштовхнулася з проблемами, пов'язаними з цією інфекцією, стала Франція. За короткий проміжок часу захворювання проявилось серед популяції свиней на всіх континентах, та залишається у центрі уваги дотепер, через значний економічний вплив на свинарство [6, 8, 11].

Крім РМЖ8 /РСУ2-8Б, цирковірус 2 типу упродовж тривалого часу асоціюється з рядом патологій свиней, які узагальнено називали цирковіроз, цирковірусні інфекції свиней - РСУВ, цирковірус-асоційованими - PCVАD, а зараз виділяють: субклінічну інфекцію (РСУ2-БІ), захворювання легень (РСУ2-ЬБ), кишкове захворювання (РСУ2-ЕБ), репродуктивне захворювання (РСУ2-ЯР) та шкірно-нефротичний синдром (РБШ) [9, 11, 12].

Хоча вважається, що PCV2 -- основний агент для розвитку РСУВ, але він може бути присутнім у здорових свиней, а клінічно проявлятися тільки після дії пускових механізмів: стрес-факторів (протягів, надмірного скупчення, змішування поросят різних вікових груп тощо), наявності патогенів-асоціантів (вірусів, бактерій, мікоплазм та інших умовно- патогенних мікроорганізмів) [1, 5, 7].

Діагностичні критерії РМЖ8 /РСУ2-8Р:

-- втрата маси, виступаючий хребет, блідість шкіри, респіраторні розлади, діарея;

— середня та сильна ступінь лімфопенії з грануломатозним запаленням лімфоїдних тканин (виснаженням лімфоцитів, гістіоцитоз і наявність вірусних тілець-включень) і/або лімфогістіоцитарного запалення в інших органах (легенях, печінці, нирках, кишечнику, підшлункової залози та ін.);

— вміст PCV2 в уражених клітинах від середнього до високого.

Оскільки PCV2-інфекція має глобальне значення серед популяції свиней, діагноз не може ґрунтуватися виключно на виявленні вірусу або антитіл проти нього. Так само і наявність характерних клінічних ознак та патолого-анатомічних змін, не є достатніми для встановлення діагнозу, хоча вони і є показовими. Необхідна демонстрація характерних уражень у відповідних органах і тканинах пов'язаних з антигеном або нуклеїновою кислотою PCV2, тому основним критерієм (золотим стандартом) вважають імуногістохімічне дослідження (IHC) або гібридизацію in situ (ISH). Це робить вибір і інтерпретацію діагностичних тестів важливими для підтвердження діагнозу на PMWS /PCV2-SD [2-4, 10].

Мета -- визначити основні патоморфологічні та імунопатологічні характеристики характерні для синдрому мультисистемного виснаження поросят.

Матеріали і методи. Робота виконувалась у свинарських господарствах України, з інтенсивною технологією вирощування свиней (відлучення на 28 добу) і Науково- дослідному центрі біобезпеки та екологічного контролю ресурсів АПК Дніпровського ДАЕУ.

Вивчали основні патоморфологічні та імунопатологічні характеристики, характерні для синдрому мультисистемного виснаження поросят. Трупи 5-16 тижневих поросят (n=182), які за життя мали клінічні ознаки PCV-2 інфекції, піддавали патолого-анатомічному розтину. Лабораторну діагностику PMWS /PCV2-SD проводили методами кількісної полімеразно- ланцюгової реакції та імуногістохімії. Наявність бактеріальних та вірусних асоціантів визначали шляхом проведення бактеріологічних та ПЛР-досліджень.

Патолого-анатомічний розтин свиней проводили методом повної або часткової вісцерації за загально прийнятими методиками. Відібрані для патоморфологічного дослідження органи фіксували в 10 % формаліні. З урахуванням анатомічних особливостей з органів виділяли серединні сегменти з подальшою заливкою в гістопласт, виготовленням зрізів товщиною 5-10 мкм і їх забарвленням гематоксиліном і еозином та азур-ІІ еозином [4].

Імуногістохімічне дослідження PMWS /PCV2-SD проводили двоетапним непрямим методом, який складався із послідовних етапів: відбору та фіксації матеріалу, отримання парафінових зрізів, зневоднення, блокування ендогенної пероксидази, демаскування антигенів, інкубації з первинними та вторинними сироватками, імунного забарвлення, дофарбування і заведення гістологічних зрізів. Безпосередній аналіз проводили за допомогою поліклональних специфічних до PCV-2 первинних антитіл та вторинних антитіл проти IgG кроля, мічені пероксидазою хрону. Для візуалізації імунного забарвлення використовували розчин ДАБ (3,3-діамінобензидин тетрагідрохлорид), в результаті чого методом світлової мікроскопії виявляли ділянки з контрастним коричневим забарвленням. Критерії оцінки експресії імуногістохімічних маркерів при цирковірусної інфекції. За негативної імунної відповіді виявляли рівномірне синє забарвлення.свиней ІІ типу проводили на підставі напівкількісного методу Манна-Уітні в авторській модифікації [3].

З використанням світлового мікроскопа Olympus CX і системи Leica DM 1000 у гістопрепаратах визначали характер патогістологічних змін органів, динаміку відносної кількості тканинних компонентів органів та оцінку імуногістохімічного дослідження (у хрестах) з врахуванням рівня експресії. При негативній імунній відповіді виявляли рівномірне синє забарвлення. Якщо виявляли до 10 % позитивно забарвлених клітин, результат оцінювали в один хрест або 1 бал експресії, 10-20 % позитивно забарвлених клітин -- два хреста або 2 бали експресії, 20-40 % позитивно забарвлених клітин -- три хреста або 3 бали експресії, більше 40 % позитивно забарвлених клітин -- чотири хреста або 4 бали експресії.

Результати й обговорення. У досліджених свинарських господарствах, цирковірусна інфекція свиней -- РЄҐП клінічно починала проявлятися через 3-4 тижні після відлучення поросят від матерів та реєструвалась переважно серед поросят відгодівельної групи 8-16 тижневого віку.

На розтині загиблих свиней, які за життя мали клінічні ознаки РСУ2-інфекції, патолого-анатомічні зміни спостерігались як в органах імунної системи, так і внутрішніх паренхіматозних органах. Також необхідно відмітити, що патоморфологічні зміни в органах кровотворення та імунного захисту усіх досліджених трупів свиней були аналогічними, в той час як у більшості внутрішніх органів, що відносяться до апаратів дихання, травлення та сечовиділення вони були край різними, що обумовлено наявністю тих чи інших бактеріально-вірусних асоціацій.

У трупах РМЖ8 /РСУ2-Ж-поросят виражені патоморфологічні зміни спостерігали у периферичних лімфоїдних органах, що контролюють антигенний гомеостаз лімфи -- в лімфатичних вузлах, як соматичних так й вісцеральних, в периферичних лімфоїдних органах, що контролюють антигенний склад крові - селезінці, а також агрегатах лімфоепітеліальних вузликів, що асоційовані зі слизовими оболонками трубчастих органів -- мигдаликах, кишкових бляшках, поодиноких лімфатичних вузликах слизових оболонок органів дихання та травлення. Уражені лімфатичні вузли збільшені в об'ємі, капсула потовщена та напружена. На розрізі паренхіма вузлів мала переважно однорідний сіро-білий колір з жовтуватим, або жовтувато-рожевим відтінком в соматичних лімфатичних вузлах та біло- рожевим -- у вісцеральних. Частіше спостерігали ураження бронхіальних, брижових, середостінних, поверхневих пахових, зовнішніх пахвинних лімфатичних вузлів (рис. 1, 2).

Рис. 1. Продуктивний (проліферативний) лімфаденіт мезентеріальних лімфатичних вузлів

Рис. 2. Продуктивний (проліферативний) лімфаденіт поверхневих пахвинних лімфатичних вузлів

Патоморфологічні зміни спостерігались також у структурі іншого органу імунної системи -- селезінці. Селезінка мала ущільнену консистенцію, сіро-червоний колір, краї органа потовщені, іноді з крапчастими підкапсульними крововиливами. На розрізі колір більш виражений темно червоний з сіруватим відтінком, трабекули селезінки потовщені, ділянки білої пульпи зменшені, біло-сірого кольору, зішкрібок пульпи незначний, а в деяких випадках майже відсутній.

З інших лімфоїдних структур макроскопічні патологоанатомічні зміни виявлялися лише в піднебінних мигдаликах. Парні піднебінні мигдалики були потовщені та ущільнені, слизова оболонка мала блідо-рожевий колір, на розрізі мигдалики мали щільну консистенцію та білувато-рожевий колір. Також встановлено, що патогістологічні зміни в периферичних лімфоїдних структурах незалежно від їх локалізації були переважно ідентичними та характеризувалися ознаками хронічного (продуктивного) запалення з різним ступенем вираженості некрозу лімфоцитів, гістіоцитарної інфільтрації та проліферації фібробластів.

У всіх лімфоїдних органах і тканинах, що мали макроскопічні ознаки хронічного проліферативного запалення є ознаки некрозу лімфоцитів з різним ступенем вираженості (рис. 3). Поряд з лімфоїдним виснаженням спостерігається інфільтрація лімфоїдної паренхіми чисельними макрофагами (гістіоцити та епітеліоїдні клітини), які зливаючись формують багатоядерні гігантські клітини (рис. 4, 5). Поряд з некрозом лімфоцитів у паренхімі органів і тканин є ознаки проліферації фібробластів (рис. 6), внаслідок чого характерна гістоархітектоніка відповідних органів порушується, лімфатичні вузлики зникають, паренхіма органа набуває однорідної структури без ознак будь-якої зональності. В окремих макрофагах у середині цитоплазми виявляються базофільні тільця-включення.

Рис. 5. Гістологічний препарат бронхіального лімфатичного вузла поросяти. Багатоядерна гігантська клітина. Гематоксилін та еозин. х 1000.

Рис. 6. Гістологічний препарат нижньощелепного лімфатичного вузла поросяти. Проліферація фібробластів. Гематоксилін та еозин. х 1000.

Інфільтрація лімфоїдної паренхіми органів макрофагами (гістіоцитами та епітеліоїдними клітинами) має дифузний характер. У всіх досліджених органах спостерігаються ознаки «зрілого» продуктивного запалення з трансформацією більшості макрофагів в епітеліоїдні клітини та утворенням великої кількості клітин Пірогова- Лангханса. В паренхімі лімфатичних органів свиней за цирковірусної інфекції характерні для продуктивного (проліферативного) запалення гранульоми з некротичними центрами не виявляються, епітеліоїдні клітини та клітини Пірогова-Лангханса розташовані дифузно, а лімфоїдні клітини майже відсутні.

За асоціативного перебігу РМЖ8 /РСУ2-8Р із гемофільозним полісерозитом у поросят реєстрували катаральну пневмонію і генералізовані серозити з одночасним ураженням серозних оболонок грудної та черевної порожнини, перикарду та епікарду (рис. 7). На фоні наявних змін у легенях, спостерігали серозне і навіть катарально-гнійне запалення слизової оболонки бронхів. Судини слизової оболонки бронхів були гіперемійовані: розширені і наповнені кров'ю, а слизова червоного кольору, набрякла, вкрита серозним ексудатом або слизово-гнійним ексудатом, який містить слиз, плазму крові, лейкоцити, клітини миготливого епітелію і гнійні клітини.

За асоціативного перебігу РМЖР /РСУ2-8Р із пастерельозом, легені червоно-сірого кольору, щільної консистенції, із вогнищами запалення у краніально-вентральних ділянках, і навіть фібринозний плеврит (рис. 8). За мікроскопічного дослідження встановлено гнійні ураження з нейтрофільною інфільтрацією бронхіального і альвеолярного простору з потовщенням інтерстиціальної тканини. Встановлено геморагічний набряк підшкірної клітковини, з крововиливами, набряком слизової оболонки, геморагічним ущільненням легень і наявністю запального ексудату у природніх порожнинах. Мікроскопічно встановлено інтраваскулярний тромбоз і пошкодження судин.

Рис. 8. Інтерстиціальна пневмонія та фібринозний плеврит

Рис. 7. Альтеративний міокардит

За асоціативного перебігу РМЖБ /РСУ2-8Б із стрептококозом та стафілококозом патолого-анатомічні зміни були мало специфічні. Встановлено запалення слизової оболонки носової порожнини, запалення легень та судинні розлади, інші макроскопічні зміни були не виражені.

За асоціативного перебігу РМЖ8 /РСУ2-8Р із актинобацилярною плевропневмонією при зовнішньому огляді трупу поросяти встановлено застійну гіперемію й ціаноз шкіри у ділянці голови, підгруддя, черева, спини і грудної порожнини та ознаки виснаження. Слизова оболонка очей і ротової порожнини, ануса й кон'юнктиви очей синюшні (ціанотичні). На розтині найбільш виражені патолого-анатомічні зміни виявлені у легенях, лімфатичних вузлах голови й грудної порожнини.

Уражені ділянки легень щільної консистенції й мармурові на вигляд (спостерігається чергування ділянок темно-червоного, червоно-жовтого й сіро-жовтого кольору), міжчасточкові перетинки потовщені (рис. 9, 10). На плеврі щільнуваті нашарування фібрину. Між легеневою та реберною листками плеври, між частками легень - тонкі спайки.

За патолого-гістологічного дослідження фібринозно-геморагічна пневмонія, за якої в альвеолах спостерігали скупчення серозно-фібринозного ексудату. Стінки альвеол інфільтровані ексудатом з еритроцитами, альвеоли містять велику кількість лімфоцитів і макрофагів з поодинокими нейтрофільними лейкоцитами, навколо кровоносних судин виділяли скупчення мононуклеарів. У просвіті бронхів - ексудат з лейкоцитами і десквамованими клітинами. Просвіт кровоносних судин заповнений кров'ю із чисельними мононуклеарами. У гістологічних зрізах встановлені великі ділянки із скупченням моноцитів-макрофагів і лімфоцитів, причому багато лімфоцитів знаходились у стані некрозу у вигляді каріопікнозу та каріорексису.

Рис. 9. Некротизуюча пневмонія

Рис. 10. Хронічна катарально-гнійна бронхопневмонія

Встановлено типові для актинобацилярної плевропневмонії патоморфологічні зміни, які характеризувались інтенсивною мононуклеарною ексудацією з перевагою моноцитів- макрофагів і незначною кількістю нейтрофільних лейкоцитів. У тканинах легень - утворення вогнищ некрозу з переважанням каріопікнозу лімфоцитів і наявністю у легенях одночасно ділянок із серозно-геморагічною, фібринозною й моноцитарно-лімфоцитарною інфільтрацією.

За асоціативного перебігу РМЖР /РСУ2-8Р із бордетельозом встановлено, що шкіра дорсальної поверхні носа зібрана в складку, під внутрішнім кутом очей відмічені колоподібні риски коричневого кольору, що утворились із засохлих витікань з носа. Тверде піднебіння і носова перетинка поросяти стоншені. Також встановлено запалення гортані, бронхів і легень. Запалені слизові оболонки набряклі, вологі, з невеликою кількістю гнійного ексудату. За гістологічного дослідження слизової оболонки носа, відмічена картина катарально-гнійного риніту з наявністю ерозій. Спостерігали цитомегалію клітин залозистих міхурів і вивідних протоків. З боку судинної системи - кавернозне розширення венозних судин, а також запалення і тромбоз магістральних судин, що живлять слизову оболонку носа.

За асоціативного перебігу РМШ8 /РСУ2-8Р із мікоплазмозом на розтині встановлено лобулярну серозно-катаральну пневмонію інтерстиціального характеру з переважною локалізацією вогнищ запалення в серцевих і верхівкових ділянках. Уражені ділянки легень були клиноподібної форми та чітко відмежовані від здорової тканини, щільної консистенції, червоного кольору з синім відтінком та заповнені тьмяною пінистою рідиною. Морфологічні зміни характеризувались наявністю межи між ураженою і неураженою ділянками легень з набряком міжальвеолярних перетинок, більш вираженим у перибронхіальній зоні, основним його компонентом були еритроцити. В ураженій ділянці відзначено збільшення складчастості слизової оболонки бронха і потовщення інтими судин.

За асоціативного перебігу РМШР /РСУ2-РР із проліферативною ентеропатією та ешеріхіозом найбільш вагомі морфологічні зміни виявлені у кишечнику, що характеризувалися збільшенням мезентеріальних лімфатичних вузлів; потовщенням стінки клубової кишки та зменшенням її довжини. Уражена слизова оболонка кишечника містила глибокі поздовжні і поперечні складки. Епітелій крипт клубової кишки знаходився у стані гіперплазії (гіпертрофічний хронічний катар). Крім виснаження лімфоцитів у Пеєрових бляшках, спостерігали гістіоцитарні та фібробластичні інфільтрати, мікрогранульоми без некротичних центрів з наявністю зон епітеліоїдних та гігантських клітин та відсутністю зони лімфоїдних клітин всередині, зони лімфоцитів - зовні (рис. 11, 12). Дистрофія епітеліальних клітин кишечнику (ентероцитів), частіше гідропічна з появою у цитоплазмі вакуолей заповнених цитоплазматичною рідиною. Також встановлено часткову гіпертрофію кишкових ворсинок.

Рис. 11. Гістологічний препарат клубової кишки поросяти. Лімфоїдне «виснаження» кишкової бляшки. Інфільтрація лімфоїдної паренхіми гістіоцитарними та епітеліоїдними клітинами.

Гематоксилін та еозин. х 400

Рис. 12. Гістологічний препарат клубової кишки поросяти. Гіпертрофічний хронічний катар. Гематоксилін та еозин. х 200

Рис. 13. Гістопрепарат лімфатичного вузла порожньої кишки з позитивним імуногістохімічним забарвленням при цирковірусній хворобі свиней ІІ типу. х 400.

За асоціативного перебігу РМЖБ /РСУ2-8Б із ротавірусним ентеритом та сальмонельозом з макроскопічних змін нами відмічене збільшення розмірів мезентеріальних лімфатичних вузлів, потовщення слизової оболонки клубової кишки виключно в місці розташування лімфоїдних бляшок. Поза межами лімфоїдних бляшок слизова оболонка потоншена та ущільнена, що відповідає макроскопічній картині хронічного гіпертрофічного катарального ентериту. Серозна оболонка вкрита нитками фібрину (фібринозний перитоніт). У товстому кишечнику ознаки хронічного фібринозного (крупозного) запалення. У печінці спостерігається дифузне проліферативне запалення з формуванням осередків цирозу. Мікроскопічні зміни в лімфатичних вузлах та Пеєрових (лімфоїдних) бляшках аналогічні змінам за попередньої мікробної асоціації.

Проведені дослідження щодо виявлення асоціацій патогенів у PMWS /РСУ2-БР- уражених свиней, не дають нам підстав позиціонувати РСУ-2 в якості єдиного інфекційного агенту, відповідального за виникнення даної патології. Патоморфологічні зміни у РМЖБ /РСУ2-Ж-уражених свиней відрізнялися різноманітністю та варіювали, у залежності від ко-інфектанта. Виділення умовно-патогенних мікроорганізмів за РСУ2-системномго захворювання, вказує на імунопатологічні зміни в організмі загиблих поросят, а одночасне ко- інфікування організму свиней декількома інфекційними агентами, вказує на розвиток імунодефіцитного стану. Результати наших досліджень доводять, що РСУ-2 найбільш виражено реалізує власні імуносупресивні властивості у комплексі з бактеріально-вірусними асоціатами.

За імуногістохімічних досліджень встановлено наявність антигену РСУ-2 у паренхімі всіх без винятку периферичних лімфоїдних органів. При цьому рівень експресії імуногістохімічних маркерів змінюється від 20 % до 40 % та більше відсотків забарвлених клітин. Характерно, що зменшення рівня експресії імуногістохімічних маркерів взаємопов'язано з масштабами некрозу лімфоцитів та проліферації фібробластів. Максимальний ступінь експресії характерний для лімфоїдних компонентів з помірно вираженим некрозом лімфоцитів, а мінімальний -- для ділянок де переважають фібробласти та фіброцити (рис. 13).

При дослідженні гістопрепаратів органів з імуногістохімічним забарвленням встановлено, що антиген циркові руса ІІ типу накопичувався у вигляді дрібних глибок переважно в цитоплазмі макрофагів (гістоцитів та епітеліоїдних клітин), або фібробластоподібних ретикулярних клітин в межах лімфоїдної паренхіми органів або лімфоїдних структур, асоційованих зі слизовими оболонками.

Аналізуючи результати імуногістохімічного дослідження тканин і органів PCVD- поросят, позитивну імунну відповідь отримано при досліджені лімфатичних вузлів (пахових - 81,3 %, клубових - 75,0 %, брижових - 62,5 %, середостінних - 56,3 %), мигдалин - 75,0 %, селезінки - 56,3 %, легень - 68,8 %, кишечника - 37,5 %, печінки - 31,3 % та нирок - 12,5 %, а негативну - при досліджені серця та нервовій тканини. Ці результати підтверджують, що лімфоїдна тканина є - цільовою тканиною для PCV2. На наш погляд особливість розташування PCV2 та інтенсивність експресії залежали від різних причин: віку хворої тварини, стадії захворювання, наявності бактеріально-вірусних асоціатів, штаму PCV2 тощо.

ВИСНОВКИ

1. Патоморфологічні зміни в лімфоїдних органах та тканинах в організмі PMWS /PCV2-SD-поросят є універсальними та характеризуються дифузним продуктивним (проліферативним) запаленням (макрофагальним та фібробластичним), внаслідок цирковірусобумовленого некроза та апоптоза лімфоцитів та розвитком імунопатологічних реакцій, що незворотньо порушує захисні та бар'єрні властивості органів та реалізацію характерних для відповідних структур функцій.

2. Комплекс інших патологічних процесів, що складається з дистрофічних, некротичних та запальних змін нелімфоїдних структур є наслідком втрати органами їх захисних та бар'єрних властивостей паралельно з заміщенням паренхіматозних структур на стромальні та розвитком фіброзу пухкої волокнистої сполучної тканини.

3. Ураження імунокомпетентних клітин, призводить до розвитку імунодефіцитного стану і, як наслідок, ко-інфікування бактеріально-вірусними патогенами і різноманіттю проявів патоморфологічних змін.

4. При проведені імуногістохімічного дослідження найбільш виражене імунне забарвлення було виявлено у лімфоїдній тканини - 81,3-56,3 %, а також легенях - 68,8 %, кишечнику -- 37,5 % та печінці -- 31,3 %. У переважній більшості імунна реакція на PCV2 антиген проявлялась у макрофагах та ретикулярних клітинах. Інтенсивність імунозабарвлення була пропорційна кількості антигену PCV2 в органах і тканинах, з рівнем експресії імуногістохімічних маркерів від 20 до 50-70 %.

Перспективи досліджень. Подальші дослідження патоморфологічних та імунопатологічних аспектів синдрому мультисистемного виснаження поросят будуть спрямовані на встановлення особливостей та характеру реактивних змін лімфоїдних органів та тканин на різних стадіях розвитку клінічно вираженої цирковірусної інфекції ІІ типу від стадії ранньої активної інфекції до стадії розрішення.

POSTWEANING MULTISYSTEMIC WASTING SYNDROME OF PIGLETS, PATHOMORPHOLOGICAL AND IMMUNOPATHOLOGICAL CHARACTERISTICS

V. V. Evert

Dnipro State Agrarian and Economic University

The author identifies the main pathomorphological and immune-pathological characteristics of the Post-weaning multi-systemic wasting syndrome of piglets.

It is established that in the organism PMWS / PCV2-SD-piglets, pathomorphological changes in lymphoid organs and tissues are universal and characterized by focal or diffuse productive (proliferative) inflammation (macrophagic and fibroblastic), as a result of circovirus- induced necrosis and apoptosis of lymphocytes and the development of immune-pathological reactions that irreversibly violates the protective and barrier properties of the organs and the realization of functions characteristic of the structures concerned.

The complex of other pathological processes consisting of degenerative, necrotic and inflammatory changes of non-lymphoid structures is a consequence of the loss of organs of their protective and barrier properties in parallel with the replacement of parenchyma structures by stoma structures and the development of fibrosis of the loose fibrous connective tissue.

Keywords: POSTWEANING MULTISYSTEMIC WASTING SYNDROME, PCV2- SYSTEM DISEASE, MACROSCOPIC CHANGES, MICROSCOPIC CHANGES, LYMPHOID ORGANS AND TISSUES, EXPRESSION LEVEL, IMMUNOHISTOCHEMISTRY STAINING

Автором определены основные патоморфологические и иммунопатологические характеристики характерные для синдрома мультисистемного истощения поросят. Установлено, что в организме PMWS / PCV2-SD-поросят патоморфологические изменения в лимфоидных органах и тканях являются универсальными и характеризуются очаговым или диффузным пролиферативным воспалением (макрофагальным и фибробластическим), в результате цирковирус-обусловленного некроза и апоптоза лимфоцитов и развитием иммунопатологических реакций, необратимо нарушает защитные и барьерные свойства органов и реализацию характерных для соответствующих структур функций. Комплекс других патологических процессов, состоящих из дистрофических, некротических и воспалительных изменений нелимфоидных структур является следствием потери органами их защитных и барьерных свойств параллельно с замещением паренхиматозных структур на стромальные и развитием фиброза рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Ключевые слова: СИНДРОМ МУЛЬТИСИСТЕМНОГО ИСТОЩЕНИЯ, PCV2- СИСТЕМНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ И ТКАНИ, УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ, ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОЕ ОКРАШИВАНИЕ.

ЛІТЕРАТУРА

1. Гаврилин П. Н. Концепция механизмов повреждения органов иммуной системы у свиней при цирковирусной инфекции (синдром мультисистемного истощения) / П. Н. Гаврилин, В. В. Эверт // Науково-технічний бюлетень НДЦ біобезпеки та екологічного контролю ресурсів АПК, 2015. - Т. 3, № 2. - С. 12-20.

2. Морфологічні критерії ідентифікації патогістологічних змін в органах і тканинах при цирковірус-асоційованих синдромах свиней / П. Гаврилін, О. Прокушенкова, В. Недзвецький, Д. Масюк // Науковий вісник Луганського національного аграрного університету: Серія Ветеринарні науки. - Луганськ: «Елтон 2». - 2013. - № 49. - С. 20-26.

3. Гавриліна О. Г. Методичні особливості застосування імуногістохімічної діагностики цирковірусної інфекції свиней / О. Г. Гавриліна, В. В. Еверт // Проблеми зооінженерії та ветеринарної медицини: Збірник наукових праць Харківської державної зооветеринарної академії. - 2016. - Випуск 32, частина 2. - С. 294-301.

4. Горальський Л. П. Основи гістологічної техніки і морфофункціональні методи дослідження у нормі та при патології / Л. П. Горальський, В. Т. Хомич, О. І. Кононський. - Житомир : Полісся, 2011. - 288 с.

5. Сопутствующие инфекции при синдроме послеотъемного мультисистемного истощения свиней / С. Н. Карташов, А. Н. Ключников, А. М. Ермаков, А. С. Лысак // Труды Кубанского государственного аграрного университета. Научный журнал. Серия «Ветеринарные науки». - 2009. - № 1. - С. 45-47.

6. Недосеков В. В. Цирковірусна інфекція свиней (епізоотологія, етіологія, методи та особливості діагностики на території України) / В. В. Недосеков, А. В. Гавриленко, І. Л. Фурда // Ветеринарна біотехнологія. - 2014. - № 24. - С. 132-138.

7. Сатина Т. А. Цирковирусные инфекции свиней: Обзор лит./ Т. А. Сатина // ФГУ ВНИИЗЖ - Владимир, 2003. -101 с.

8. Chae C. Postweaning multisystemic wasting syndrome: a review of aetiology, diagnosis and pathology / C. Chae // The Veterinary Journal. - 2004. - Vol. 168. - P. 41-49.

9. Porcine circovirus type 2 and porcine circovirus-associated disease / J. Gillespie, T. Opriessnig, X. J. Meng, K. Pelzer K et el. // Journal of Veterinary Internal Medicine. - 2009. - Vol. 23 (6). - P. 1151-1163.

10. Grau-Roma L. Recent advances in epidemiology, diagnosis and control of diseases caused by porcine circovirus type 2 / L. Grau-Roma, L. Fraile, J. Segales // The Veterinary Journal. - 2011. - Vol. 187. - P. 23-32.

11. Opriessnig r.Porcine circovirus type 2 associated disease: update on current terminology, clinical manifestations, pathogenesis, diagnosis, and intervention strategies / T. Opriessnig, X. J. Meng, P. G. Halbur // Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. - 2007. - Vol. 19 (6). - P. 591-615.

12. Segales J. Porcine circovirus type 2 (PCV2) infections: Clinical signs, pathology and laboratory diagnosis / J. Segales // Virus Research. 2012. - Vol. 164. - P. 10-19.

Размещено на Allbest.ru