Холелитиаз у разных видов животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И. Скрябина

Кафедра "Общей патологии им. В.М. Коропова"

Реферат

Холелитиаз у разных видов животных

Выполнила: Савина Екатерина Владимировна

Преподаватель: Лосева Татьяна Владимировна

Москва 2018

Введение

Желчь играет немаловажную роль в организме, а именно способствует жировому обмену. В печени вырабатывается печеночная желчь светлого золотисто-желтого цвета. Вне пищеварения она поступает в желчный пузырь, где накапливается, сгущается и обогащается слизью - превращается в пузырную желчь темно-зеленого цвета. В ее состав входят:

1) вода, электролиты, слизь

2) желчные кислоты

3) билирубин

4) холестерол

5) фосфолипиды

Функции желчи в основном обусловлены желчными кислотами:

1) эмульгирование жиров, что способствует: а) их расщеплению липазами (липазы активны только на границы жир-вода); б) всасыванию продуктов гидролиза (жирных кислот);

2) нейтрализация HCl, поступающей из желудка (засчет HCO3-) > создание оптимального рН для работы ферментов в тонкой кишке;

3) активация ферментов панкреатического сока (особенно липаз);

4) стимуляция секреции секретина холецистокинина в 12-перстной кишке > усиление секреции желчи и панкреатического сока, моторики тонкой кишки;

5) бактерицидное действие:

6) экскреторная функция - удаление из организма билирубина и избытка холестерола.

Регуляция желчевыделения:

· Нервная регуляция:

1) усиливают - парасимпатические влияния (М-холинорецепторы)

2) тормозят - симпатические влияния (б1 - адренорецепторы)

· Гуморальная регуляция:

1)усиливают холецистокинин и гастрин (увеличение моторики желчевыводящих путей), секретин (усиливает секреции HCO3-)

Желчевыделение особенно стимулируется при попадании в 12-перстную кишку жиров, молока, яичного желтка. Кроме того, сама желчь имеет выраженное желчегонное действие.

Что такое холелитиаз.

Желчнокаменная болезнь (от греч. chole - жёлчь и lithos - камень) - заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в жёлчном пузыре (холецистолитиаз), в желчных протоках печени (внутрипеченочных холелитиаз) и общем желчном протоке (холедохолитиаз). Камни чаще формируются в желчном пузыре (за исключением лошадей, которые не имеют желчного пузыря и поэтому не могут иметь в нем камней).

Желчнокаменная болезнь известна с глубокой древности. Великий врач Гален обнаруживал желчные камни при вскрытии трупов. Развитие анатомии в XVI - XVII веках способствовало изучению заболеваний печени и желчного пузыря. Отдельные находки, мысли и высказывания о желчнокаменной болезни, содержавшиеся в трудах различных авторов XVI - XVIII веков, были суммированы и развиты Альбрехтом Галлером (А. Haller) в его знаменитых трудах "Opuscula pathologica" (1755) и "Elementa physiologiae corporis humani" (1757 - 1766). А. Галлер показал, что желчные камни встречаются не только у людей, но и у лошадей, свиней, коров, сурков, обезьян и других животных. При жизни холелитиаз диагностируют очень редко, хотя он часто встречается у бычков при интенсивном откорме, у пушных зверей, у комнатных и других животных. Процесс образования желчных камней у собак - редко встречающееся заболевание.

Этиология

Субстратом возникновения желчнокаменной болезни являются камни желчного пузыря и желчных протоков. Причины образования желчных камней наиболее часто ассоциируются с холециститом, холангиогепатитом, бактериальным инфицированием желчного пузыря и желчных протоков. Между холелитиазом, холециститом и холангитом имеется тесная этиологическая связь. Эти 3 заболевания часто констатируют как единое заболевание.

Чаще желчные камни возникают при нарушении обмена веществ (нарушение минерального обмена, в частности, пигментного; растворимостью солей в организме), чему способствует наследственное предрасположение и особенности питания (длительный перекорм животных и нерегулярное и нерациональное кормление). У бычков они появлялись при содержании на высококонцентрированных рационах без достаточного количества клетчатки в рационе. Роль диеты в формировании желчных камней не была полностью исследована, однако определенные пищевые продукты могут быть факторами. Предложено, что бобы могут изменять состав липидов желчи, в результате увеличивая количество холестерина. Высокое содержание холестерина может сформировать холестериновые жёлчные камни (У животных желчные камни холестериновой природы встречаются редко, в связи с их выраженной способностью удерживать холестерин в желчи в растворенном состоянии).

Был недавно рассмотрен холелитиаз у лошадей. Но этиология желчнокаменной болезни так и осталась спорной. Возможные причины включают инфекцию и/или воспаление желчного пузыря, застой желчи и изменения состава желчи, а так же яйцах аскариды, как очаг для формирования камней.

Нередко желчнокаменная болезнь сочетается с другими болезнями обмена (ожирение, сахарный диабет).

В середине XIX века появились теории происхождения желчных камней. Сторонники одного направления причину возникновения желчнокаменной болезни видели в ненормальном состоянии печени, которая продуцирует патологически измененную желчь, что и приводит к выпадению в осадок ее плотных составных частей. Представители другого направления считали причиной заболевания патологические изменения (воспаление, стаз) в желчном пузыре, которые приводят к слущиванию эпителия и образования комочков слизи, на которые в результате застоя желчи выпадают плотные составляющие ее части.

Желчные камни могут образовываться также при различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся воспалением желчевыводящих протоков. Ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах (нарушение сократительной функции желчного пузыря или его дискинезия, воспаление желчного пузыря, поражение печени токсического или инфекционного генеза), а также различные механические факторы, нарушающие проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Возникновению болезни также способствует гиподинамия и нейроэндокринные нарушения. Экспериментальным путем с помощью наложения лигатуры на проток желчного пузыря удавалось вызвать холестаз (задержку желчи) и, как следствие, - образование камня.

В течение последних 10 лет, 3-й орган - кишечник - рассматривается как важный фактор, влияющий на образование камней.

Патогенез.

В патогенезе камнеобразования играют роль 3 основных фактора: воспаление, дискразия и застой. Все они действуют комплексно, причем без патологических сдвигов в нейрогуморальной регуляции не осуществляется ни развитие воспалительной реакции инфекционной природы, ни нарушение обмена веществ, ни тем более расстройство секреторной и моторной функции желчного пузыря.

Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи, что обусловлено нарушением устойчивости коллоидной системы, какой является желчь. Существует два основных механизма образования желчных камней - печеночно-обменный и пузырно-воспалительный. При печеночно-обменном механизме печень продуцирует так называемую "литогенную" желчь, т.е. способную образовывать холестериновые или смешанные камни. Основной механизм литогенеза - уменьшение всасывания и возврата в печень желчных кислот со снижением продукции и внутрипеченочной циркуляции желчи, содержащей относительно более высокий уровень холестерина.

Большая роль в поддержке устойчивости коллоидной системы желчи принадлежит содержащимся в ней холестерину, желчным кислотам, фосфолипидам и особенно соотношению между их концентрациями (холато-холестериновый коэффициент). Холестерин является относительно малорастворимым веществом. Повышение растворимости объясняется вхождением холестерина в мицеллы вместе с солями желчных кислот и фосфолипидами. Растворимость холестерина в мицеллах, образованных исключительно солями желчных кислот невысока, в то время как наличие в составе мицелл фосфолипидов обеспечивает значительное повышение растворимости холестерина. Перенасыщение происходит в том случае, если поступает избыточное количество холестерина или имеется недостаток солей желчных кислот и фосфолипидов. В настоящее время полагают, что решающее значение имеет в первую очередь избыточный синтез холестерина. Секреция холестерина и фосфолипидов тесно связана с формированием моноламеллярных (однопластинчатых) везикул, которые представляют собой сферические частицы с билипидным слоем из холестерина и фосфолипидов. При насыщении желчи моноламеллярные везикулы объединяются в крупные мультиламеллярные везикулы, которые становятся ядрами кристаллизации, являющиеся первой стадией процесса образования камней. При перенасыщении желчи билирубином (при гемолитической желтухе) он выпадает в осадок в виде чистых пигментных камней.

Как известно, в желчь также секретируется большое количество белков (аполипопротеины А 1 и А 2, аминопептидаза N, муцин, иммуноглобулины, фосфолипазы А 2 и С и др.), которые могут также воздействовать на процесс кристаллизации холестерина, усиливая или ингибируя его. Секретируемая эпителиальными клетками желчного пузыря слизь содержит муцин, который ускоряет процесс кристаллизации. Он и другие гликопротеиды ускоряют выпадение кристаллов холестерина из насыщенной желчи и часто обнаруживаются внутри как холестериновых, так и пигментных камней. Напротив, антилитогенные факторы (аполипопротеины А 1 и А 2), определяемые в "нелитогенной" желчи, предотвращают образование кристаллов холестерина из скоплений везикул.

При пузырно-воспалительном механизме снижается рH желчи. Изменение рН желчи в кислую сторону, характерное для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в частности белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный кристаллизационный центр с последующим наслоением других ингредиентов желчи, слизи, эпителия и др.

В здоровом желчном пузыре формированию камней препятствуют подкисление желчи, изменение ее концентрации и быстрое удаление кристаллов и скоплений слизи во время сокращений. Образование холестериновых ядер происходит постоянно; но если желчный пузырь полностью опорожняется несколько раз в день, избавляясь от слизи и желчи, кристаллизации и камнеобразования не наблюдается.

Механизм образования пигментных камней изучен недостаточно, хотя известно, что в их образовании определенное значение имеет инфекция. Инфицирование желчи микроорганизмами, синтезирующими бета- глюкоронидазу, также способствует образованию пигментных камней, так как приводит к увеличению содержания в желчи прямого билирубина. Бета-глюкоронидаза приводит растворенный в воде билирубин глюкороноид в нерастворимый билирубин. Билирубин, соединившийся с ионами кальция, оседает в виде камней (кальциевой соли билирубина). В норме желчь содержит антагонист глюкуронидазы, препятствующий образованию конкрементов. На значение воспалительных изменений и инфекции в патогенезе желчнокаменной болезни указывал в знаменитых клинических лекциях (1887 - 1888) С.П. Боткин: "... Является мысль о существовании, может быть, пяти-шести видов этих микроорганизмов, жизнь которых дает в результате такие химические соединения, которые превращают вещества, находящиеся в желчи в растворимом виде, в нерастворимые, выпадающие и отлагающиеся затем с известной правильностью, дающие рисунок камню". Позже В. Naunyn (1892 г.), основываясь на достижениях микробиологии того времени, подробно изучил роль инфекции в возникновении воспалительных изменений в стенке желчного пузыря, которые приводят к образованию желчных камней.

Поступление пищи в двенадцатиперстную кишку приводит к опорожнению желчного пузыря на 70-80 % от его объема в межпищеварительный период и запускается гормоном холецистокинином. Состояние моторики желчного пузыря может также влиять на камнеобразование: нарушенное опорожнение желчного пузыря увеличивает время задержки желчи, способствуя, таким образом, кристаллизации холестерина. Кроме того, в случае адекватного опорожнения желчного пузыря даже уже образовавшиеся кристаллы холестерина выводятся в двенадцатиперстную кишку, тогда как при нарушенном опорожнении они агрегируют в макроскопические конкременты. Нарушения моторной функции желчного пузыря отмечаются на ранних стадиях желчнокаменной болезни, до образования камней и, соответственно, выступают в качестве фактора, благоприятствующего образованию конкрементов.

Предполагается, что кишечник также вовлечен в процесс камнеобразования. Желчный пузырь и тонкий кишечник определяют рециркуляцию желчных кислот и скорость их прохождения через печень. Полагают, что гидрофобная соль дезоксихолевой кислоты может быть связующим звеном между нарушенной моторикой кишечника и литогенностью желчи. Основными желчными кислотами у животных являются холевая и хенодезоксихолевая кислоты, первичные желчные кислоты. Вторичная дезоксихолевая кислота образуется в дистальных отделах тонкого кишечника и в толстой кишке. Дезоксихолевая кислота частично абсорбируется из кишечника и вовлекается в рециркуляцию желчных кислот после конъюгации с таурином или глицином в печени. Увеличенное время транзита по кишечнику усиливает образование дезоксихолевой кислоты в результате бактериального метаболизма. Предполагается, что дезоксихолевая кислота может влиять на литогенность желчи и образование конкрементов через ряд механизмов. Во-первых, дезоксихолевая кислота может сама по себе замедлять время транзита по кишечнику, что увеличивает всасывание холестерина и по механизму положительной обратной связи способствует образованию самой дезоксихолевой кислоты. Во-вторых, она может усиливать секрецию холестерина в желчь. В-третьих, усиливает кристаллизацию холестерина в желчи, дестабилизируя везикулы с холестерином.

Межпищеварительный период - наиболее благоприятный момент для формирования конкрементов. В течение этого периода перенасыщение желчи холестерином достигает максимально уровня в результате сниженной секреции желчных кислот и увеличения секреции холестерина. Таким образом, меньшая частота циклов мигрирующего моторного комплекса и отсутствие опорожнения желчного пузыря в межпищеварительный период, которые являются в норме защитными механизмами, приводит к перенасыщению желчи холестерином, кристаллизации и образованию конкрементов. желчный камень пузырь

Влияние на формирование, продукцию и формирующий механизм желчных камней было изучено на 131 рогатом скоте. Были измерены компоненты чистой желчи и желчи с камнями. Результаты показали, что содержание желчных кислот, кальция и билирубина в желчи и pH желчи с камнями было уменьшено у всего рогатого скота. Концентрация муцина, общего белка и вязкости значительно увеличилась в желчном пузыре в течение образования камней. Количество желчи сохранилось в желчном пузыре. Формирование камней было связано с холестазом, бактериальной инфекцией, воспалением слизистой желчного пузыря и увеличением белкового комплекса - непрямого билирубина, кальция и муцина.

Классификация желчных камней.

Желчные камни по форме чаще всего встречаются в виде шарообразных, иногда многоугольных, гладко отполированных образований с низким удельным весом. По количеству бывают одиночными и множественными (от нескольких штук до тысячи), а общий вес достигает нескольких килограммов. Встречаются камни величиной от нескольких долей миллиметра (с песчинку) до нескольких сантиметров (величиной с крупную сливу). Скорость роста конкрементов составляет в среднем около 1-2 мм в год. Желчные камни построены главным образом из органических веществ, компонентов желчи. Практически никогда камни не состоят из чистого вещества, т.е. состоят из всех трех компонентов (холестерин, билирубин, кальций) с преобладанием того или иного компонента.

По составу желчные камни различают:

- холестериновые (радиарные) камни, состоящие из холестерина и небольшого количества белка, солей кальция и билирубина. Они мягкие, хорошо ломаются и полупрозрачные;

- комбинированные (холестерино-пигментно-известковые) камни имеют различные консистенцию и цвет, что зависит от преобладания компонентов (холестерин дает серую окраску, известь - белую, а пигменты - бурую или темно-зеленую);

- пигментно-известковые камни лишены холестерина, в результате чего они хрупкие, имеют черно-зеленый цвет;

- известковые камни формируются за счет известковых отложений, они плотные и имеют специфическую окраску.

Заключение

Лечение. Диетотерапия. Желчегонные вещества, спазмо- и холенолитики. В случае выраженной модификации стенки желчного пузыря или ее повреждения, применяется консервативный способ лечения, основанный на применении: антибиотиков, инфузионной терапии, дегидрохолевой кислоты (для профилактики образования "желчной грязи" благодаря своим гидрохолетическим свойствам). Когда присутствие желчных камней сопровождается наличием клинических симптомов и изменений состояния желчного пузыря, то проводится холецистэктомия.

Профилактика. Нормированное, физиологически обоснованное кормление. Недопущение перекорма. Регулярный моцион. Предупреждение воспаления желчного пузыря и желчных протоков.

Список использованной литературы

Размещено на Allbest.ru