Возбудители вирусной диареи телят

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВО Башкирский ГАУ

ВОЗБУДИТЕЛИ ВИРУСНОЙ ДИАРЕИ ТЕЛЯТ

Кутузова А. А.

Научный руководитель Ильясова З.З.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят, diarrhea vizalis bovum) -- контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Часто возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят [4].

В структуре заболеваний телят в ранний постнатальный период превалирующее место занимают нарушения функций пищеварительной системы, клинически проявляющиеся диареей, обуславливающей развитие выраженной дегидратации, токсемии, иммунодефицита в, нарушения обмена веществ. Этиопатогенетически поражения органов пищеварения отличаются значительным полиморфизмом, включающим широкий спектр различных факторов, в том числе генетических, физиологических, санитарно-гигиенических и инфекционных. Массовые нарушения функций пищеварения, клинически проявляющиеся диареями, регистрируются у 70-80% новорожденных телят уже к концу первых суток после рождения. Больные телята отказываются от молозива, постоянно лежат, быстро наступает обезвоживание, интоксикация, энофтальмия, резко понижается тонус. Гибель новорожденных телят, как правило, наступает на 2-5-й или 7-10-й дни. Обычно погибает от 15 до 55% новорожденных телят [6,10,11].

При диареях новорожденных телят выделяют рота-, корона-, парво-, торо-, калици-, пести-, астро- и реовирусы [3,12].

Возбудитель -- мелкий (величиной 40 нм), округлой формы РНКсодержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus. Возбудитель вирусной диареи крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани. В высоких концентрациях вирус обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших -- в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких -- в печени, селезенке, почках. Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, но идентичны в антигеном отношении. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней. Возбудитель инактивируется при 37°С в течение 5 сут., при 56°С -- в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при рН 3. Находясь в цитрированной крови (кровь, обработанная цитратом натрия или лимонной кислотой для предотвращения коагуляции), лимфатических узлах, селезенке при температуре --4°С, он остается активным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре -- 20°С -- не менее 1 мес, при --40°С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при -- 15°С активен до 1 года [1].

Инкубационный период болезни длится от 2 до 6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме. Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируют в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессовых факторов. При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7-12 дней около 70% таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 2530%. У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова. Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5-42,3°С) в течение 12-60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизистогнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80-120 в 1 мин), учащением дыхания (48-90 в 1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевидным налетом дном, по периферии, четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Такие поражения нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз. Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания (вздутие рубца). В отдельных случаях (10-15%) устанавливают кератит (воспаление роговицы глаза), помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы -- возбуждение, атаксия (расстройство движений), коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению (снижение количества лейкоцитов) считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1-2 недели; почти всегда она заканчивается смертью животного. Подострое течение наблюдают чаще у позднемолочных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5-1,5°С или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт. У телят до 2-4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии. Хроническое течение нередко развивается у животных, болевших остро или подостро. Однако нередко хронически болезнь может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдается длительная изнуряющая диарея, развивается кахексия (полное истощение). При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции (участки без волос), гиперкератозы (чрезмерное нарастание рогового слоя эпидермиса). Нередко развивается пневмония. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно -- за 6 мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями. Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3-4 дня больные клинически выздоравливают [2, 3].

Диагноз ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает в себя: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК) [5]. диарея крупный рогатый скот

Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции [5].

Лечение. Для лечения телят 3-15-дневного возраста можно использовать гипериммунную сыворотку, полученную от животных-доноров. Целесообразно выпаивать больным телятам богатые специфическими анти-гемагглютининами коронавируса молоко и молозиво от вакцинированных коров. Это позволяет снизить заболеваемость в 4 раза, летальность -- на 15-17%. Получены положительные результаты после выпаивания телятам различных растворов против обезвоживания. Применяют изотонический раствор бикарбоната натрия. Вместо молозива телятам в течение 12ч дают смесь, состоящую из физиологического раствора и настоя сена. Эффективен раствор натрия хлорида, калия хлорида, натрия бикарбоната и двузамещенного калия фосфорнокислого в настое сена. Для профилактики секундарной (вторичной) инфекции применяют различные антибиотики [6].

Библиографический список

1. Бучнев, К. Н. К этиологии вирусного заболевания крупного рогатого скота с поражением слизистых в Казахстане. Вестник с.х. науки, 1969, № 3.

2. Гафаров, Х. З. Моно- и смешанные диареи новорожденных телят и поросят / Х. З. Гафаров, А. В. Иванов, Е. А. Непоклонов, А. З. Равилов. Казань: Изд-во ФЭП, 2002. 592 с.

3. Литвин, В.Н. Инфекционные и инвазионные болезни телят / В. Н. Литвин, Л. И. Ноживил. Киев. 1991. 207 с.

4. Макаревич, В. Г. Изучение биологических свойств вируса диареи крупного рогатого скота. материалы конференции молодых ученых ВНИИВВиМ. Покров, 1967, С. 25.

5. Макаров, В. В. Аналитическая эпизоотология / В. В. Макаров, О. И. Сухарев // Аграрная Россия. 2001. N°3. с. 9-14.

6. Миськевич, С. В. Разработка реакции связывания комплимента для диагностики ротавирусной диареи телят.: Автореф. дис. кандидат ветеринарных наук. Киев. 1985. 22 с.

7. Мищенко, В. А Эффективность вакцино-профилактиик вирусных диарей новорожденных телят рото- и коронавирусной этиологии / В. А. Мищенко и др. // Ветеринария Кубани, № 3, 2008 г.

8. Огбоная, О. Опыты инактивирования ротавируса крупного рогатого скота. / Огбу Огбоная, В. Н. Онуфриев, В. Г. Скибицкий и др. // Тез.докл. Республ. науч. произв. конф. Харьков, 1990. с. 262.

9. Онуфриев, В. Н., Скибицкий В.Г., Миськевич СВ. и др. Конструирование поливалентных комбинированных специфических биопрепаратов для профилактики жеудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят / В. Н. Онуфриев, В. Г. Скибицкий, С. В. Миськевич и др. // Профилактика и меры борьбы с болезнями молодняка с.х. животных: Тез. докл. респ. науч. производ. конф. Минск, 1990. с. 14.

10. Рахадзе, Л. Г. Какой быть вакцине против вирусных гастроэнтеритов: проблемы и перспективы / Л. Г. Рахадзе, Т. И. Алипер, В. А. Сергеев // Вопросы вирусологии. 1989. N°1. с. 5-16.

11. Сергеев, В. А. Вирусная диарея крупного рогатого скота: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963, C. 285.

Размещено на Allbest.ru