Патогенез гіпокальціємії при жомо-концентратному типі відгодівлі молодняку

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патогенез гіпокальціємії при жомо-концентратному типі відгодівлі молодняку

До основних факторів, що спричиняють розвиток гіпокальціємії у молодняку при жомо-концентратному типі відгодівлі, належать дефіцит вітаміну D в раціоні, патологія печінки й нирок, гіпофункція прищитоподібних залоз.

За період одержання Україною статусу незалежної країни в аграрному секторі економіки відбулися серйозні зміни. Реформування економіки АПК негативно вплинуло на галузь тваринництва. Особливо руйнівними виявилися наслідки реформ у галузі скотарства. Станом на 1 жовтня 2006 р. поголів'я великої рогатої худоби в усіх категоріях господарств України налічувало 7025 тис. голів, що на 8,1% менше проти 1 січня 2003 р., та на 1,6% - проти 2005 р., у тому числі корів - 3601,6 тис (менше на 15,9% та 6,8% відповідно), що негативно вплинуло на виробництво м'яса [1]. Переважна більшість спеціалізованих господарств з відгодівлі молодняку великої рогатої худоби розорена. Залишилася невелика кількість спеціалізованих господарств, які проводять відгодівлю на жомі та інших продуктах технічної переробки сировини. Остеодистрофія, А- і D-гіповітамінози та гепатодистрофія - захворювання, які досить часто зустрічаються при вирощуванні та відгодівлі молодняку великої рогатої худоби. Біохімічними змінами крові, типовими для остеодистрофії є гіпокальціємія, гіпер - або гіпофосфатемія, підвищена активність лужної фосфатази [2, 3].

Мета роботи - узагальнити літературні дані та результати власних досліджень щодо патогенезу гіпокальціємії.

Матеріалом для дослідження були бички віком 12-18 міс., масою тіла 200-350 кг, які знаходилися на жомовій відгодівлі 70-120 днів (перша група) та 150-180 днів (друга група) в умовах ТОВ «Е і М Красива Земля» Христинівського району Черкаської області. Крім клінічного дослідження, аналізу умов утримання та годівлі, проведено лабораторний аналіз крові з визначенням показників умісту загального кальцію, за допомогою набору реактивів Calcium Arsenazo III Reagent фірми «Eagle Diagnostics» (USA). Вивчення функціонального стану щитовидної та прищитоподібних залоз проводили за вмістом у сироватці крові кальцитоніну і паратгормону, D-вітамінного обміну - за вмістом 25-дигідроксихолекальциферолу (25ОНD₃).

При клінічному дослідженні 1000 бичків були виявлені симптоми, типові для остеодистрофії: збільшення зап'ясткових суглобів (34,1% тварин), нерівність країв ребер (27,8%), часткове розсмоктування хвостових хребців (24,2%) і останньої пари ребер (17,4%), «X» - або «О» - подібну поставу грудних кінцівок (16,2%), кіфоз, залежування, звуження грудної клітки, алотріофагію. Остеодистрофія при жомо-концентратному типі відгодівлі характеризується гіпокальціємією (недивлячись на те, що в раціоні надлишок кальцію - 238-271% від потреби). У бичків з типовими ознаками остеодистрофії вміст кальцію був зменшений у 81,6% тварин. У деяких, остеодистрофія перебігала субклінічно, що підтверджувалося дослідженням крові: вміст загального кальцію зменшений у 64,4% бичків з 160, у тому числі у 60,8% молодняку першої і 77,1% - другої груп (табл.).

Вміст кальцію у сироватці крові молодняку

Примітки: Тривалість відгодівлі 1 - 70-120 днів; 2 - 150-180 днів;

** р<0,01 - друга група, порівняно з першою

Гіпокальціємію при остеодистрофії за жомо-концентратного типу відгодівлі можна пояснити кількома причинами (рис. 1). Основна причина - дефіцит вітаміну D в раціоні, активні метаболіти якого: а) стимулюють синтез кальцієзв'язувального білка (СаЗБ) в слизовій оболонці тонкого кишечнику, який транспортує кальцій через ентероцити [4-9]; б) стимулюють синтез СаЗБ у проксимальній частині звивистих канальців нирок, який сприяє реабсорбції кальцію з первинної сечі [9-10]; в) посилюють проникність ліпідного шару мембран ентероцитів для іонів кальцію [11-14]; г) разом з паратгормоном спричинюють остеоліз і цим відновлюють гомеостаз кальцію [15-16]. Оскільки ж забезпеченість вітаміном D₂ лише в межах 0,2%, то перераховані механізми регуляції обміну кальцію не функціонують.

Знижений уміст кальцію в сироватці крові стимулює функцію прищитоподібних залоз, у кров надходить більше паратгормону (10-11,77 пг/мл), який має підвищувати синтез 1,25 (ОН)₂D₃. Проте цей механізм не може функціонувати, оскільки в сироватці крові низький рівень 25ОНD₃ - 16,75-18,25 нг/мл, а отже немає субстрату для синтезу 1,25 (ОН)₂D₃ Паратгормон спричиняє остеоліз, порушення структури кісткової тканини і, напевно, таким чином підтримує гомеостаз кальцію принаймні у 35,6% молодняку.

Окрім того, негативний вплив на засвоєння кальцію має патологія печінки і нирок. У печінці синтезується перший біологічно активний метаболіт вітаміну D - 25ОНD₃, проте рівень його в сироватці крові низький (16,75-18,25 нг/мл порівняно з 61,7-96,7 у клінічно здорового молодняку). Очевидно, тут є 2 причини: дефіцит вітаміну D в раціоні та порушення синтезу метаболіту в печінці.

Надлишок кальцію в раціоні має й інший негативний наслідок щодо його гомеостазу. Показано, що високий рівень кальцію в дієті знижує активність ферментів, які гідроксилюють вітамін D у печінці та нирках, тому зменшується вміст СаЗБ у кишечнику, внаслідок чого порушується активний транспорт кальцію через ентероцити, а отже його вміст у сироватці крові знижується. Крім того, за надмірного надходження кальцію в кишечник включається парацелюлярний шлях його транспорту, що призводить до підвищення його потоку через кишечник. Це пригнічує синтез ПТГ, 1,25 (ОН)₂D₃, СаЗБ, внаслідок чого інгібується активний транспорт кальцію, що в подальшому знижує його рівень у сироватці крові [17-18].

Надмірна кількість кальцію в раціоні поєднується у всіх вікових групах з дефіцитом фосфору (71,5-79,0% від потреби при жомо-силосно-концентратному типі відгодівлі) та його надлишком - при жомо-концентратному. Проте в усіх випадках кальціє-фосфорне співвідношення в раціоні досить широке: при першому типі - 3,5-3,8; другому - 2,4-4,2 за оптимального 1,7-1,86 [19]. Порушення оптимального співвідношення спричиняє утворення в кишечнику важкодисоційованих фосфатів і карбонатів кальцію і майже нерозчинних його сполук з вищими жирними кислотами - пальмітиновою, стеариновою та олеїновою. В абсорбції цих сполук важливу роль виконують жовч і жовчні кислоти - холева та дезоксихолева, які утворюють комплексні сполуки з кальцієвими солями жирних кислот - міцели, високодисперговані у водному середовищі частинки, що протидіє випаданню їх в осад і сприяє контакту іонів кальцію із всмоктувальною поверхнею епітелію кишечнику. Проте за патології печінки синтез жовчних кислот зменшується, а отже абсорбція цих сполук кальцію знижується [20].

Зменшення вмісту кальцію в сироватці крові можна пояснити також гіпофункцією прищитоподібних залоз, оскільки при цьому знижується остеоліз, а значить вивільнення кальцію з кісток, і зменшується абсорбція кальцію в кишечнику [21], хоча останній вплив не є суттєвим, оскільки паратерин стимулює абсорбцію через посередність 1,25 (ОН)₂D₃ і СаЗБ, а 25ОНD₃ і кальцитріолу синтезується обмаль. Гіпопаратиреозу властиві гіпокальціємія та помірна гіперфосфатемія.

Висновки

1. Гіпокальціємію діагностували у 60,8% бичків, що знаходилися на відгодівлі 70-120 днів і в 77,1% - 150-180 днів.

2. У молодняку з клінічними симптомами остеодистрофії вміст кальцію був зменшений у 81,6% тварин.

3. До факторів, що спричиняють розвиток гіпокальціємії у молодняку при жомоконцентратному типі відгодівлі, належать дефіцит вітаміну D в раціоні, патологія печінки й нирок, гіпофункція прищитоподібних залоз.

4. Перспективним є розробка ефективних методів лікування гіпокальціємії молодняку на відгодівлі.

Список літератури

гіпокальціємія молодняк відгодівля

1. Тваринництво. Статистика за 9 місяців // Ефективне тваринництво. 2006. - №8. - С. 11-13.

2. Кондрахин И.П. Вторичная остеодистрофия бычков при интенсивном откорме // Ветеринария. - 1983. - №1. - С. 47-49.

3. Левченко В.И., Тыхонюк Л.А., Урсулова Т.И. D-гиповитаминоз при выращивании и откорме молодняка // Ветеринария. - 1989. - №8. - С. 55-57.

4. Бауман В.К. Биохимия и физиология витамина D. - Рига: Зинатне, 1989. - 378 с.

5. Апуховська Л.І. Сучасні уявлення про фізіологічну функцію вітаміну D₃ // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 5, ч. 1. - Біла Церква, 1998. - С. 153-155.

6. Bar A., Rosenberq J., Hurwitz S. Induced changes in the affinity of 1,25 - dihydroxyvitamin D₃ receptors in chick intestine // FEBS letters. - 1983. - Vol. 163, №2. - P. 261-269.

7. Taylor A.N. Vitamin D dependent calcium-binding proteins // Vitamin D: Molecular biology and clinical nutrition // J. Nutrition. - 1974. - Vol. 104. - P. 484-494.

8. Vitamin D independens of small calcium-binding proteins in nonclassical tarqer tissues / M.R. Walters, M.E. Bruns, R.M. Carter, R.C. Riqqle // Am. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, №5. - Pt. - E. 794 - E 800.

9. Витамин D и его роль в обеспечении здоровья детей и беременных женщин / Е.М. Лукьянова, Ю.Г. Антипкин, Л.И. Омельченко, Л.И. Апуховская. - К.: Експерт, 2005. - 230 с.

10. Christacos S., Brunett M.G., Norman A.W. Localization of immunoreactive vitamin D-dependent / Calcium-binding protein in chick nephron // Endocrinology. - 1981. - Vol. 109, №1. - P. 322-324.

11. Bikle D.D., Munson S., Chafouleas F. Calmodulin may mediate 1,25 - dihydroxyvitamin D-stimulated intestinal calcium transport // FEBS Letters. - 1984. - Vol. 174, №1. - P. 30-33.

12. Wasserman R.H. The intestinal calbindins: their function, gene expression and modulation in genetic disease // In Extra and Intracellular Calcium and Phosphatase Requlation. - CRC Press, 1992. - P. 43-70.

13. Действие метаболитов витамина D на проницаемость эпителиального слоя тонкой кишки цыплят / Ю.Я. Галвановский, В.К. Бауман, Н.И. Берзинь, Р.Е. Андрушайте // Изв. АН Латв. ССР. - 1988. - №6. - С. 97-103.

14. Левченко В.І. Про взаємодію жиророзчинних вітамінів і мінеральних елементів // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 4, ч. 1. - Біла Церква, 1998. - С. 69-74.

15. Genetic contribution to bone metabolism, calcium excretion and vitamin D and parathyroid hormone regulation / D. Hunter, M. De Lange, H. Snjeder et al. // J. Bone Miner. Res. - 2001. - Vol. 16, №2. - P. 371-378.

16. 1,25 - dihydroxycholecalciferol stimulates osteoclasts in rat bone in the abscende of parathyroid hormone / M.E. Holtrop, K.A. Cox, M.B. Clark et al. // Endocrinology. - 1981. - Vol. 108, №6. - P. 234-240.

17. Апуховська Л.І., Антоненко Л.В., Никифорова Т.М. Механізм регуляції обміну кальцію в організмі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 25, ч. 2. - Біла Церква, 2003. - С. 3-10.

18. Dietary calcium modifies concentrations of lead and other metals and renal calbinclin in rats / J.D. Boqden, S.V. Gertner, S. Christakos et al. // J. Nutr. - 1992. - Vol. 122, №7. - P. 1351-1360.

19. Дубін О.М. Клініко-біохімічний статус молодняку при відгодівлі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 23. - Біла Церква, 2002. - С. 44-51.

20. Левченко В.И. Болезни печени у молодняка крупного рогатого скота при выращивании и откорме в специализированных хозяйствах: Автореф. дис…. д-ра вет. наук: 16.00.01 - М., 1986. - 27 с.

Размещено на Allbest.ru