Біохімічні та морфологічні зміни печінки і нирок у молодняку, хворого на остеодистрофію

Размещено на http://www.allbest.ru/

Біохімічні та морфологічні зміни печінки і нирок у молодняку, хворого на остеодистрофію

О.М. Дубін,

Анотації

Биохимические и морфологические изменения печени и почек у молодняка, больного остеодистрофией

А.М. Дубин, Н.В. Утеченко

У бычков, больных остеодистрофией, выявлены функционально-морфологические изменения печени и почек, нарушается белоксинтезирующая функция печени, фильтрационная - почек, повышается активность АСТ, АЛТ, ГГТ, уменьшается содержание мочевины. В печени развиваются дистрофические и цирротические изменения, в почках - дистрофические.

Biochemical and morphological changes of liver and kidneys in your cattle with osteodysthrophy

A. Dubin, N. Utechenko

The were found functional and morphological changes of liver and kidneys the infringement of protein synthesis in liver and filtration processing kidney, the increase of AST, ALT and GGT activity and decreasing of urea content. The dystrophic and cirrhotic changes were founding liver, and dystrophic - in kidney.

У бичків, хворих на остеодистрофію, встановлені функціонально-морфологічні зміни печінки та нирок. Порушується білоксинтезувальна функція печінки, фільтраційна - нирок, підвищується активність АСТ, АЛТ, ГГТ, зменшується вміст сечовини. У печінці розвиваються дистрофічні та циротичні зміни, у нирках - дистрофічні.

Особливе місце серед метаболічних хвороб посідає остеодистрофія. Для хвороби характерна сезонна динаміка прояву, оскільки зростання захворюваності поголів'я спостерігається у зимово-весняний період, однак на тваринницьких комплексах хворобу діагностують протягом усього року. Остеодистрофію вважають найбільш розповсюдженою хворобою стійлового утримання корів [1].

Важлива роль у патогенезі остеодистрофії належить функціональному стану печінки, за патології якої зменшується синтез і виділення жовчних кислот, секреція жовчі, зокрема у молодняку, хворого на гнійний гепатит і гепатодистрофію, що негативно впливає на засвоєння кальцію та жиророзчинних вітамінів. Особливо зменшується (у 2-2,3 рази, порівняно з нормою) кількість глікокон'югантів, що, безперечно, зменшує абсорбцію кальцію [2, 3]. Унаслідок розвитку поліморбідної внутрішньої патології [5] постає необхідність у проведенні поглибленої диспансеризації з метою виявлення множинної патології.

Мета роботи - вивчити функціональний стан печінки і нирок та їх структуру у молодняку, хворого на остеодистрофію.

Матеріал та методи досліджень. Матеріалом для дослідження були бички віком 12-18 міс., масою тіла 200-350 кг, які знаходилися на жомовій відгодівлі 70-120 днів (перша група) та 150-180 днів (друга група) в умовах ТОВ "Е і М Красива Земля" Христинівського району Черкаської області. Крім клінічного дослідження тварин проводили лабораторне дослідження функціонального стану печінки і нирок. У сироватці крові визначали уміст загального білка (рефрактометрично), виявляли диспротеїнемію за результатами колоїдно-осадових проб - сулемової [4], активність аспарагінової (АСТ) та аланінової (АЛТ) амінотрансфераз (методом Рейтмана і Френкеля), гамма-глутамілтрансферази (за Szazs), уміст сечовини (діацетилмонооксимним методом) та креатиніну (методом Поппера).

Матеріалом для гістологічного дослідження були кусочки печінки і нирок, які фіксували 10 %-ним розчином формаліну, зневоднювали у спиртах, ущільнювали в целоїдині і виконували гістозрізи товщиною 7-10 мкм на санному мікротомі. Гістозрізи фарбували гематоксиліном і еозином.

Результати досліджень та їх аналіз. У період з 2001 по 2005 роки нами проведено клінічне дослідження 1000 голів молодняку великої рогатої худоби - бичків на відгодівлі. Комплекс несприятливих факторів спричинює значне поширення різноманітної патології. При клінічному дослідженні було встановлено, що тварини мають вищу, середню і нижчу вгодованість. Особливо часто клінічно виявляли остеодистрофію. Загальний стан у 236 (23,6%) бичків був пригнічений, відмічали зниження апетиту. Спостерігалися важка хода, кульгавість, глазур копитного рогу тьмяна. Кон'юнктива бліда або блідо-рожева у 658 (65,8%) тварин. Частота пульсу була в межах від 56 до 78 ударів за 1 хв, серцеві тони приглушені, у 12,2 % бичків виявляли роздвоєння другого тону. Частота дихання - 24-28 за 1хв.

Припухання (збільшення), болючість зап'ясткових суглобів незапального характеру, що спричинює тяжкість при підійманні та залежування, відмічали у 34,1 % тварин. Живіт підтягнутий, хребет викривлений (кіфоз), тонус м'язів кінцівок ослаблений, тому бички часто опираються на вінцеву кістку. Місце прикріплення ахіллового сухожилка до горба п'яткової кістки збільшене, дещо розм'якшене, болюче. Спостерігається у 162 (16,2%) тварин "х-подібна" постава грудних або тазових кінцівок, а також милицеподібна - тазових. У 24,2 % бичків виявляли розсмоктування хвостових хребців, у 17,4 % - розсмоктування і стоншення останніх ребер, у 27,8 % - нерівні краї останніх ребер і хиткість різців. Діагноз на остеодистрофію підтверджується результатами дослідження вмісту загального кальцію, неорганічного фосфору та активності лужної фосфатази [5].

Водночас розвивається дистрофія міокарда, печінки, нирок, органів ендокринної системи і порушуються функції передшлунків та кишечнику [6].

У тварин кількість жуйних періодів зменшена до 7, жуйка рідка, в'яла. Як правило, у молодняку розвивається гіпотонія рубця. Скорочення рубця в'ялі, нечасті - 4-7 за 5 хв. молодняк печінка остеодистрофія

Печінка у 646 (64,6%) бичків збільшена: її нижній край у 12-му міжреберному проміжку знаходиться на 2-6 см нижче лінії маклака. Ділянка перкусії болюча у 23,5 % молодняку.

Болючість нирок досліджували вібраційною перкусією. У 1,8 % тварин відмічали різке занепокоєння, прогинання спини, бажання ухилитися від ударів, що є показником болючості нирок.

При дослідженні білоксинтезувальної функції печінки у молодняку першої групи гіперпротеїнемію виявлено у 17,6 % бичків, у 11,2 - гіпопротеїнемію, у решти (71,2%) - уміст білка був у межах норми (табл. 1). Результати дослідження проб, отриманих у молодняку другої групи з терміном відгодівлі 150-180 днів показали, що у 22,8 % бичків зміни були характерні для гіперпротеїнемії (р<0,001).

Сулемова проба вважається високоінформативним тестом диспротеїнемії при патології печінки у корів і молодняку великої рогатої худоби [7]. За нашими результатами, із 125-ти бичків, які перебували на відгодівлі протягом 70-120 днів, сулемова проба була позитивною у 71-го (56,8%). Більш тривала жомова відгодівля поглиблює стан диспротеїнемії - позитивна сулемова проба визначалася у 95 % молодняку (у 19 із 20 гол.) [8].

За даними літератури [9-11], найбільш раннім діагностичним показником патології печінки у великої рогатої худоби є активність трансфераз.

Активність аспарагінової трансферази (АСТ) була підвищеною у 148 із 152-х бичків (96,7%) і становила в середньому для тварин першої групи 1,96±0,04 ммоль/л (97,4%), другої - 2,17±0,09 ммоль/л (97,1%), у тому числі у 71 (46,7%) бичка активність АСТ перевищувала 2 ммоль/л (табл. 2).

Таблиця 1 - Показники функціонального стану печінки і нирок у бичків, хворих на остеодистрофію

Примітка: р< - порівняно між групами.

Таблиця 2 - Активність індикаторних ферментів печінки у молодняку

Примітка: 1 - перша група; 2 - друга група; р< - порівняно між групами.

Трансферази характеризують збільшення проникності мембран гепатоцитів, розвиток дистрофічних і некротичних процесів у печінці [9].

Активність АСТ і АЛТ є досить високою у клітинах печінки, тому навіть незначне їх пошкодження спричиняє зростання активності ензимів у крові.

Подібні зміни спостерігали при дослідженні активності АЛТ. Протягом 70-120-денної відгодівлі активність АЛТ у сироватці крові молодняку становила 0,81±0,024 ммоль/л, однак у 27,4 % бичків була вищою за норму (0,8-0,9 ммоль/л), тоді як активність ензиму у тварин, які утримувались на відгодівлі 150-180 днів, становила 1,26±0,01 ммоль/л, і у 80-ти була вищою за норму. Різниця в зростанні активності АЛТ є вірогідною (р<0,05).

Найвищу елімінацію АСТ та АЛТ у молодняку виявляли у 150-180-денний період відгодівлі, тому можна розглядати його як період найбільших функціональних порушень та деструктивних змін у гепатоцитах.

Важливим діагностичним показником патології печінки є гепатоспецифічний фермент - гамма-глутамілтрансфераза (ГГТ). Якщо підвищення активності амінотрансфераз є раннім діагностичним тестом порушення структури і функції гепатоцитів, то зростання активності гамма-глутамілтрансферази (ГГТ) в сироватці крові є раннім і важливим показником ураження внутрішньопечінкових жовчних протоків та розвитку холестазу. Якщо в патологію не втягується жовчовидільна система, а уражується лише паренхіма печінки, то активність ГГТ залишається в межах фізіологічних коливань або зростає незначно [10, 12]. Зростання ензиму (ГГТ) понад 0,45 мккат/л (у нормі 0,1-0,45 мккат/л) вказує на наявність у таких тварин глибоких дистрофічних і некротичних процесів у гепатобіліарній системі [10, 13].

У 16 із 75-ти бичків (21,3%), які утримувались на відгодівлі 70-120 днів активність ферменту була підвищена і в середньому складала 0,33±0,02 мккат/л, тоді як у молодняку другої групи (150-180 дн.) активність ензиму була підвищена у 7-ми тварин із 10-ти (70%) і становила в середньому 0,69±0,09 мккат/л (р<0,001).

Оцінка функціонального стану печінки за вмістом сечовини не завжди буває точною, оскільки зменшення її синтезу ураженою печінкою може нівелюватися зниженою екскреторною функцією нирок. За одержаними результатами вміст сечовини був збільшеним у 8-ми бичків з 83-х молодняку першої групи у (9,6%) - патологія нирок, у 29-ти (34,9%) - зменшеним (патологія печінки). Результати сечовидільної функції у молодняку другої групи показали, що збільшення вмісту сечовини спостерігали у 2-х тварин (6,2%) з 32-х, а зменшення - у 13-ти (40,6%).

Фільтраційну функцію нирок вивчали за вмістом креатиніну. За результатами дослідження було виявлено порушення фільтраційної функції нирок у 37,7 % молодняку та екскреторної - у 8,7 % [14].

При проведенні патолого-морфологічних досліджень печінки та нирок встановили розвиток у досліджуваних органах множинності структурної патології. При гістологічному дослідженні печінки виявляли, що структура балок не збережена (дискомплексація балок). Гепатоцити різних розмірів, більшість із них збільшені, мали просвітлену цитоплазму та ядра. Цитоплазма таких клітин мутна або містила зернисту структуру (білкова зерниста дистрофія гепатоцитів) (рис. 1). У частини тварин вищеописані структурні зміни виявляли на фоні гострої застійної гіперемії (рис. 2), при цьому відмічали розширені центральні вени та міжбалкові капіляри, заповнені еритроцитами. В поодиноких випадках зміна структури печінки проявилася розвитком гіпертрофічного цирозу, при цьому гепатоцити розміщувались поодиноко та групами, клітини збільшені в розмірах з оксифільно забарвленою цитоплазмою, структура ядер не чітка. Між групами гепатоцитів значне місце займала пухка сполучна тканина (рис.3).

Структурні зміни в нирках також проявлялися поліморбідністю патології. У більшості досліджуваних тварин відмічали розвиток застійної гіперемії як кіркової, так і мозкової речовини нирок, інтенсивніше цей процес проходив у мозковій речовині (рис. 4). У просвіті більшості звивистих канальців кіркової речовини містилася оксифільна білкова маса. Епітелій як звивистих, так і прямих канальців набухлий, цитоплазма такого епітелію напівпрозора, мутна або дрібнозерниста (рис. 5). Капсула окремих мальпігієвих клубочків потовщена, капіляри клубочка розширені і містять значну кількість еритроцитів (рис. 6). У поодиноких випадках у кірковій речовині нирок помічені проліферативні явища, тобто відбувається розмноження інтерстиціальної тканини, яка повністю замінює функціональну. Вказані структурні зміни спостерігаються як у звивистих канальцях, так і в мальпігієвих клубочках (рис.7).

Висновки

1. Найбільш вираженими клінічними симптомами у бичків були зміни суглобів і постави кінцівок. Болючість печінки виявлена у 23,5 % молодняку, нирок - у 1,8 %.

2. Диспротеїнемія встановлена у 57,3 % бичків з оптимальним умістом загального білка в сироватці крові, 14,2 - з гіпопротеїнемією і 95 % - з гіперпротеїнемією.

3. Тривала жомова відгодівля поглиблює зміни цитозольної і мембранної структури гепатоцитів, що підтверджується підвищенням активності індикаторних для печінки ферментів.

4. У 37,6 % молодняку встановлено порушення фільтраційної функції нирок, у 8,7 % - екскреторної.

5. Поліморбідність структурних змін в печінці та нирках проявлялася розвитком дистрофічних змін різної інтенсивності (білкова зерниста дистрофія), застійними явищами та розвитком циротичних змін у печінці.

Перспективою подальших досліджень є теоретичне узагальнення особливостей діагностики і профілактики при множинній патології у молодняку на жомовій відгодівлі.

Список літератури

1. Борисевич В.Б., Мельникова Н.Н., Кудрявченко А.В. Содержание минеральных веществ в костяке откармливаемых бычков в норме и при остеодистрофии // Ветеринария. - 1991. - № 11. - С. 46-47.

2. Левченко В.И. Болезни печени у молодняка крупного рогатого скота при выращивании и откорме в специализированных хозяйствах: Автореф. дис. … д-ра вет. наук. - М., 1986. - 27 с.

3. Левченко В.И., Тыхонюк Л.А., Урсулова Т.И. D-гиповитаминоз при выращивании и откорме молодняка // Ветеринария. - 1989. - № 8. - С. 55-57.

4. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: Справочник / И.П. Кондрахин, А.В. Архипов, В.И. Левченко и др.; Под ред. проф. И.П. Кондрахина. - М.: Колос, 2004. - 520 с.

5. Дубін О.М. Клініко-біохімічний статус молодняку при відгодівлі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 23. - Біла Церква, 2002. - С. 44-51.

6. Дудко И.С., Богатко Л.М. Рубцовое пищеварение и морфология печени при силосно-сенажном откорме молодняка // Диагностика, патоморф. и профилактика болезней в пром. животн-ве: Сб. науч. труд. - ч. 1. - Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1990. - С. 75-77.

7. Сахнюк В.В. Білковий обмін у високопродуктивних корів // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 5, Ч. 1. - Біла Церква, 1998. - С. 218-221.

8. Дубін О.М. Інформативність показників білкового обміну для діагностики патології печінки у бичків // Наук. вісник Львів. держ. акад. вет. медицини ім. С.З. Гжицького. - Львів, 2004. - Т. 6 (№ 3). - С. 98-103.

9. Левченко В.І., Сахнюк В.В. Ферментодіагностика внутрішніх хвороб у високопродуктивних корів // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 13, ч. 2. - Біла Церква, 2000. - С. 116-124.

10. Левченко В.І., Влізло В.В. Діагностика, лікування та профілактика хвороб печінки у великої рогатої худоби: Метод. рекомендації. - К., 1998. - 22 с.

11. Подымова С.Д. Болезни печени: руководство для врачей. - М.: Медицина, 1993. - 544 с.

12. Изменение активности гамма-глутамилтрансферазы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей / Г.Вербанов, В.Михова, Д.Ганчева, А.Атанасова // Терапевтич. архив. - 1993. - № 2. - С. 82-84.

13. Дикий О.А. Гепатодистрофія у собак службових порід (етіологія, патогенез, діагностика, лікування і профілактика): Автореф. дис. … канд. вет. наук. - Біла Церква, 2000. - 17 с.

14. Дубін О.М. Функціональний стан нирок у бичків на жомовій відгодівлі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 29. - Біла Церква, 2004. - С. 75-81.

Размещено на Allbest.ru