Клинико-морфологические показатели и способы хирургической коррекции при рахите собак

Размещено на http://www.allbest.ru/

АВТОРЕФЕРАТ

Клинико-морфологические показатели и способы хирургической коррекции при рахите собак

16.00.01 - диагностика болезней и терапия животных

16.00.05 - ветеринарная хирургия

Хапрова Татьяна

Саратов 2009

Работа выполнена на кафедре акушерства, хирургии и терапии животных ФВМ ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова».

Научные руководители: доктор ветеринарных наук, профессор

Винников Николай Тимофеевич

доктор ветеринарных наук, доцент

Анников Вячеслав Васильевич

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Дерезина Татьяна Николаевна

доктор ветеринарных наук, профессор

Самошкин Игорь Борисович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. В настоящее время все чаще приходится сталкиваться с нарушениями формирования скелета собак, особенно у щенков крупных и гигантских пород. На сегодняшний день достаточно широко изучены вопросы этиопатогенеза и профилактики рахита у сельскохозяйственных животных (Антипкин Ю.Г., 1986; Винников Н.Т., 2003; Анохин Б.М., 2005; Дерезина Т.Н., 1995 - 2006). Между тем в отечественной и зарубежной литературе недостаточно освящены некоторые вопросы данной проблемы, являющейся актуальной на сегодняшней день для домашних животных, в частности - собак.

Очевидным видится выяснение основных аспектов этиопатогенеза рахита собак, так как имеющаяся информация диагностики рахита разрознена, а порой - противоречива.

На характер течения обмена веществ влияет кислотно-основное состояние (Винников Н.Т., 2003; Уша Б.В., 2004; Воронин Е.С. и др., 2006). Поэтому, для ранней диагностики рахита собак большое значение имеет определение кислотно-основного состояния крови щенков, что, несмотря на свою значимость, так и не нашло должного отражения в современных научных работах.

До настоящего времени не было возможности объективно оценивать качество формирующийся костной ткани растущих собак, поскольку существующий в гуманной медицине метод денситометрии отличается высокой стоимостью и сложностями выполнения у животных. По этой причине необходимо было разработать менее затратную и просто выполнимую методику объективной оценки качества костяка собак.

Кроме того, увеличивающееся поголовье собак с варусными и вальгусными деформациями конечностей заставляет искать иные пути решения этой ортопедической проблемы, поэтому возникла потребность в разработке новых схем лечения, а также методик хирургической коррекции последствий рахита собак.

Цель исследования: определить клинико-морфологические критерии рахита собак, способ его лечения и профилактики артрогликаном и кальциди, а также разработать методы хирургической коррекции последствий рахита.

Для реализации поставленной цели были определены следующие задачи:

определить особенности гематологических, биохимических изменений и кислотно-основного состояния крови при экспериментальном рахите собак;

выявить рентгенографические изменения в костях при экспериментальном рахите собак;

разработать методику объективной оценки качества костной ткани и проследить динамику ее изменений при вышеуказанной патологии;

определить неинвазивные методы адекватного лечения и профилактики рахита собак на основании светооптических, биомеханических, клинических и гематологических данных;

разработать способы хирургической коррекции последствий рахита у собак;

провести анализ лечения спонтанно заболевших животных;

дать экономическое обоснование методу лечения рахита собак препаратами артрогликан и кальциди, хирургическому способу коррекции пострахитичных искривлений костей предплечья у собак.

Объект и предмет исследования. Объектом исследования явились экспериментально и спонтанно заболевшие животные (собаки). Предмет исследования: клинико-морфологические изменения в организме животных при рахите и способы хирургической коррекции его последствий

Научная новизна. Впервые:

- определена динамика гематологических показателей на фоне клинически выраженного рахита собак;

- установлено, что в основе нарушения минерального обмена при рахите собак лежит метаболический ацидоз;

- разработана методика объективной оценки качества остеогенеза;

- определена динамика изменений оптической плотности костной ткани конечностей у собак, больных рахитом;

- даны рекомендации по профилактике и лечению рахита собак путем включения в рацион кальцийсодержащей подкормки кальциди и хондропротектора артрогликан;

- разработаны и внедрены в ветеринарную практику способы хирургической коррекции варусной и вальгусной деформаций трубчатых костей.

Научные положения исследования защищены охраноспособными документами (патент на полезную модель № 70119 от 20.01.2008 г., патент на изобретение № 2350281 от 27.03.2009 г., решение о выдаче патента от 10.07.2009 г.).

Теоретическая и практическая значимость работы. На основании комплексного методического подхода, включающего клинико-биомеханический, гематологический, рентгенографический и биохимический методы, а также экспериментальное моделирование, выявлены особенности клинических и рентгенографических проявлений рахита собак, отражена динамика показателей минерального обмена и кислотно-основного состояния крови больных животных. Разработана и внедрена в практику ветеринарной медицины методика объективной оценки качества костяка животных. Научно обоснован и разработан метод профилактики и лечения собак, больных рахитом. Разработаны и внедрены в практику ветеринарной травматологии способы хирургической коррекции пострахитических искривлений костей предплечья.

Материалы диссертации используются при проведении практических занятий и лекционных курсов по ветеринарной хирургии для студентов очной и заочной форм, обучающихся по специальности «Ветеринария» Омского государственного аграрного университета, а также в практической работе ветеринарных врачей г. Саратова, Энгельса, Омска.

Связь исследования с научной программой. Диссертация выполнена в рамках научно-исследовательской работы в соответствие с планом НИР СГАУ им. Н.И. Вавилова, регистрационный номер 2060 - С от 15.11.2006.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

- ежегодных Международных научно-практических конференциях «Вавиловские чтения» (Саратов 2007-2008);

- ежегодных Всероссийских научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава СГАУ имени Н.И. Вавилова (Саратов 2007-2008);

- XV, XVI, XVII Московском международном ветеринарном конгрессе по болезням мелких домашних животных (Москва, 2007-2009);

- Межрегиональной конференции СГМУ (Саратов, 2007);

- VI, VII семинарах RSAVA в рамках программы постдипломного образования ветеринарных специалистов (Казань, 2006-2007);

- VII Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития» (Саратов, 2007);

- Второй открытой Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых (Ульяновск, 2007)

- Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы аграрной науки и образования» (Ульяновск, 2008)

- Пятой Всероссийской дистанционной научно-практической конференции «Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России» (Ростовская обл., п. Персиановский, 2008)

- Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы повышения эффективности агропромышленного комплекса» (Курск, 2008)

- Всероссийском конкурсе по Приволжскому Федеральному Округу на лучшую научную работу среди студентов, аспирантов и молодых ученых (Казань, 2008)

- V Международной научно-практической конференции «Настоящие исследования» (София, 2009)

Публикация результатов исследований. По материалам собственных научных исследований опубликовано 39 печатных работ, по материалам диссертации - 31, из них 3 - в изданиях, рекомендованных ВАК. Результаты исследования отражены в справочном издании «Современный справочник врача ветеринарной медицины» (Ростов-на-Дону, 2007).

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических предложений, списка технических решений, списка использованной литературы и приложения. Изложена на 147 страницах машинописного текста. Приложения содержат сведения о проделанной работе. Иллюстрирована 20 рисунками, 12 таблицами. Список литературы включает 162 источника, из них - 129 отечественных, 31 - зарубежных.

Основные положения, выносимые на защиту

Выявленные клинико-рентгенографические, гематологические, биохимические изменения, отклонения кислотно-основного равновесия и минерального обмена, а также объективная оценка костной ткани посредством определения оптической плотности костей позволяют точно, объективно и своевременно диагностировать рахит, а предложенный способ профилактики и лечения позволяет остановить развитие болезни и ее последствия.

Разработанная методика хирургической коррекции искривлений трубчатых костей обеспечивает восстановление биомеханической нагрузки на поврежденный сегмент и исправление возникших вследствие рахита деформаций.

Собственные исследования

Материалы и методы. Работа была проведена на базе кафедры акушерства, хирургии и терапии животных, клинического стационара ФВМ СГАУ имени Н.И. Вавилова на 14 клинически здоровых беспородных щенках 3-х месячного возраста со средней живой массой на момент начала эксперимента 1700 г., подобранных по принципу аналогов и содержащихся в условиях стационара. При этом выполнено 56 рентгенограмм. Для изучения гематологических показателей и кислотно-основного состояния было отобрано 168 проб крови.

Клинический материал основан на лечении 67 спонтанно заболевших собак с различной степенью проявления рахита. При этом выполнено и изучено 154 рентгенограммы и отобрано 372 пробы крови.

В работе использованы клинический, рентгенографический, биомеханический, гематологический, биохимический, статистический методы исследования, а также компьютерная оценка оцифрованных рентгенограмм (денситометрия).

Животные получали рахитогенное питание по методике Л.З. Пономарева-Астраханцева (1954 г.) следующего состава: 100-200 г овсянки или овсяной муки, 10-15 г мяса, 10-15 г растительного масла, 10 - 20 г овощей.

Документальный материал отснят цифровым фотоаппаратом Nikon МН-61. Весь цифровой материал обработан на ПК ASUS А3500L на базе процессора Intel Celeron M Processor 380.

Общий анализ крови проводили автоматически на аппарате «Hema-Screen-7», а лейкограмму - в камере Горяева. Кислотно-основное состояние крови определяли на газовом анализаторе «Baer - 860». Биохимические исследования сыворотки крови проводили на аппарате «Stat Fax».

Рентгенограммы выполняли на рентген-аппарате РУМ-20-М-1 при напряжении 44-60 KV, силе тока 250 мА и экспозиции 0,6 с; расстояние до снимаемого объекта - 60-65 см. При этом использовали рентгеновскую пленку Retina. Проявление пленки осуществляли принятыми в рентгенологии методами.

Результаты исследований и их обсуждение

Клиническое проявление рахита собак. Клинические проявления рахита зависели от стадии патологического процесса. С течением времени животные становились апатичными, больше лежали. Суставы конечностей увеличивались из-за утолщения дистальных эпифизов трубчатых костей, щенки становились «стопоходящими» из-за излишнего наклона пясти и плюсны (дорзальная флексия), развивалась хромота. Замедлялась смена зубов, они расшатывались и выпадали раньше срока. К более заметным изменениям, характерным для тяжелой формы болезни, относили деформации длинных трубчатых костей конечностей. Костяк в таком случае размягчался до такой степени, что под тяжестью тела позвоночник провисал, трубчатые кости искривлялись и конечности принимали О- или Х-образную форму (варусная или вальгусная деформации).

Гематологические показатели при экспериментальном рахите собак. При выполнении общего анализа крови мы определяли количество эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, гематокрит, выводили лейкограмму (табл. 1,2).

Из таблиц 1 и 2 видно, что на момент начала эксперимента данные общего анализа крови собак контрольной и опытной групп соответствовали фоновым. У животных контрольной группы показатели крови варьировали незначительно. У собак опытной группы с течением времени отмечали стойкую динамику снижения количества форменных элементов, в частности эритропению и лейкопению, как следствие - падение гематокрита и гемоглобинемию.

Таблица 1 - Гематологические показатели собак контрольной и опытной групп,

М ± m, n = 14, Р < 0,5; Р < 0,005; Р < 0,001

Гематоло-гические показате-ли	Опытная группа	Контрольная группа
	до начала экспери-мента	30 суток	60 суток	90 суток	до начала экспери-мента	30 суток	60 суток	90 суток
Er, млн/мкл	6,3 ± 0,61	5,1± 0,26	3,1 ± 0,26	2,6 ± 0,30	7,3 ± 0,64 Р < 0,5	7,1 ± 0,31 Р < 0,005	6,5 ± 0,30 Р < 0,005	6,3 ± 0,29 Р < 0,005
Le, тыс/мкл	9,8 ± 0,46	9,9 ± 0,06	11,2 ± 0,09	5,1 ± 0,06	9,4 ± 0,53 Р > 0,5	10,0 ± 0,09 Р < 0,5	9,0 ± 0,11 Р < 0,001	9,1 ± 0,09 Р < 0,001
Hg, г/л	154,3 ± 7,74	122,1 ± 1,10	91,7 ± 0,93	59,7 ± 1,07	150,5 ± 7,09 Р > 0,5	159,3 ± 2,08 Р < 0,001	164,5 ± 0,92 Р < 0,001	158,3 ± 0,88 Р < 0,001
Гематок-рит, %	45,8 ± 0,20	43,7 ± 0,07	38,3 ± 0,08	27,8 ± 0,05	44,7 ± 0,13 Р < 0,005	43,1 ± 0,15 Р < 0,005	42,5 ± 0,14 Р < 0,001	44,5 ± 0,16 Р < 0,001

Таблица 2 - Лейкограмма крови собак контрольной и опытной групп, тыс.

М ± m, n = 14, Р < 0,5; Р < 0,005; Р < 0,001

Формен-ные элементы крови	Опытная группа	Контрольная группа
	до начала эксперимента	30 суток	60 суток	90 суток	до начала эксперимента	30 суток	60 суток	90 суток
Б	6,3 ± 3,3	-	7,1 ± 4,2	15,8 ± 4,8	11,4 ± 4,0 Р < 0,5	-	3,9 ± 3,0 Р = 0,560	3,5 ± 1,8 Р < 0,1
Э	54,0± 4,2	33,4 ± 3,6	37,0 ± 2,9	44,1 ± 3,6	46,4 ± 4,8 Р < 0,05	37,3 ± 2,9 Р < 0,5	34,7 ± 3,7 Р > 0,5	45,2 ± 3,7 Р > 0,5
Нейтро-фильный индекс	0,06 ± 0,02	0,16 ± 0,02	0,33 ± 0,01	0,54 ± 0,01	0,05 ± 0,003 Р < 0,01	0,06 ± 0,003 Р < 0,001	0,06 ± 0,002 Р < 0,001	0,04 ± 0,001 Р < 0,001
Лимфоци-ты	245,2 ± 5,7	257,2 ± 6,5	275,8 ± 4,8	298,1 ± 9,1	223,0 ± 3,7 Р < 0,01	256,3 ± 3,7 Р < 0,001	247,4 ± 5,7 Р < 0,001	246,1 ± 5,3 Р < 0,001
Моноци-ты	36,1 ± 6,5	46,7 ± 2,0	74,2 ± 3,7	98,0 ± 6,8	46,0 ± 2,9 Р < 0,5	40,4 ± 4,4 Р < 0,5	37,5 ± 4,2 Р < 0,001	28,7 ± 4,3 Р < 0,001

Лейкограммы животных контрольной и опытной групп на момент начала эксперимента значительно не различались (табл. 2). За период исследований данная качественная характеристика собак контрольной группы явно не менялась, а у щенков опытной группы отмечалось появление юных, увеличение количества палочкоядерных и снижение количества сегментоядерных лейкоцитов, а также незначительный лимфоцитоз и ярко выраженный моноцитоз.

Как показали исследования, при рахите собак отмечаются изменения в гематологической картине. В частности общий анализ крови животных опытной группы выявил снижение количества форменных элементов крови и, вследствие этого, падение гематокрита, а также эритропению и гемоглобинемию. Лейкограмма характеризовалась сдвигом ядра влево, лимфо- и моноцитозом. Подобные изменения, по нашему мнению, связаны с нарушение кроветворной функции красного костного мозга.

Динамика некоторых показателей минерального обмена в сыворотке крови при экспериментальном рахите собак. При биохимическом исследовании сыворотки крови мы определяли уровень общего кальция, общего фосфора и общей щелочной фосфатазы (ЩФ). Учитывая, что на уровень общей ЩФ может влиять активность печеночной и кишечной ЩФ, мы клинически и биохимически контролировали функциональное состояние печени и ЖКТ. У всех животных не отмечалось нарушений в работе этих органов, поэтому мы считаем корректным отражать прямую зависимость изменений активности общей ЩФ от активности костной ЩФ. Также расчетным путем, учитывая содержание общего белка, мы определяли уровень ионизированного кальция сыворотки крови (табл. 3).

Анализируя данные таблицы 3, можно отметить, что на момент начала эксперимента биохимические показатели сыворотки крови собак контрольной и опытной групп почти не имели различий. За период наблюдения у собак контрольной группы к 90-м суткам опыта отмечалось достоверное снижение количества общего фосфора в крови до отметки 1,87 ± 0,01 ммоль/л (Р < 0,001), достоверное увеличение концентрации общего кальция до 2,57 ± 0,01 ммоль/л (Р < 0,001), следовательно, кальций-фосфорное отношение составило 1,37/1, при этом активность щелочной фосфатазы незначительно снизилась, а количество ионизированного кальция возросло до 1,24 ± 0,01 ммоль/л с высокой степенью достоверности (Р < 0,01).

Подобные изменения биохимической картины крови мы считаем следствием роста и формирования костяка животных, а уменьшение активности щелочной фосфатазы у собак контрольной группы связано со снижением интенсивности остеогенеза с возрастом.

Содержание общего и ионизированного кальция с течением времени у щенков, получающих рахитогенную диету, падало и к окончанию эксперимента составило 1,58 ± 0,01 ммоль/л общего кальция и 0,73 ± 0,01 ммоль/л - ионизированного. Соответственно, кальций фосфорное отношение менялось с течением времени и в итоге составило 1/1,55 при норме 2/1. При этом активность щелочной фосфатазы резко возрастала: к 30-м суткам увеличившись в 2 раза по сравнению с первоначальным значением, через месяц еще в два раза, а к 90-м суткам наблюдения уровень щелочной фосфатазы составил 954,03 ± 25,12 ед/л.

Таблица 3 - Показатели минерального обмена крови собак контрольной и опытной групп, М ± m; n = 14; Р < 0,5; Р < 0,05; Р < 0,01

Биохими-ческие показатели крови	Опытная группа	Контрольная группа
	до начала экспери-мента	30 суток	60 суток	90 суток	до начала экспери-мента	30 суток	60 суток	90 суток
Общий фосфор, ммоль/л	2,43 ± 0,01	2,45± 0,01	2,49 ± 0,01	2,45 ± 0,01	2,42 ± 0,01 Р < 0,5	2,24 ± 0,01 Р < 0,001	2,02 ± 0,03 Р < 0,001	1,87± 0,01 Р < 0,001
Общий кальций, ммоль/л	2,35 ± 0,01	2,01 ± 0,01	1,85± 0,01	1,58 ± 0,01	2,34 ± 0,01 Р < 0,5	2,40 ± 0,01 Р < 0,001	2,53 ± 0,01 Р < 0,001	2,57 ± 0,01 Р < 0,001
Ионизиро-ванный кальций, ммоль/л	1,13 ± 0,00	1,02 ± 0,00	0,87 ± 0,03	0,73 ± 0,01	1,12 ± 0,00 Р < 0,005	1,13 ± 0,01 Р < 0,001	1,21± 0,01 Р < 0,001	1,24 ± 0,01 Р < 0,001
Щелочная фосфатаза ед/л	168,74 ± 21,07	385,08 ± 21,37	742,97 ± 23,73	954,03 ± 25,12	178,49 ± 20,62 Р > 0,5	175,53 ± 21,39 Р < 0,001	167,94 ± 7,19 Р < 0,001	150,54 ± 2,80 Р < 0,001
Кальций/ фосфор	1/1,03	1/1,22	1/1,35	1/1,55	1/1,03	1,07/1	1,25/1	1,37/1
Натрий, ммоль/л	138,1 ± 0,34	141,7 ± 0,72	143,5 ± 0,61	150,6 ± 0,61	137,9 ± 0,24 Р < 0,5	134,7 ± 0,51 Р < 0,001	135,4 ± 0,49 Р < 0,001	135,3 ± 0,45 Р < 0,001
Калий, ммоль/л	4,82 ± 0,09	4,39 ± 0,10	3,50 ± 0,10	3,32 ± 0,06	4,83 ± 0,09 Р > 0,769	4,74 ± 0,06 Р < 0,001	4,78 ± 0,08 Р < 0,001	4,77 ± 0,08 Р < 0,001
Хлор, ммоль/л	107,3 ± 0,13	107,8 ± 0,16	108,4 ± 0,15	108,4 ± 0,15	107,5 ± 0,15 Р < 0,5	105,3 ± 0,40 Р < 0,001	105,4 ± 0,32 Р < 0,001	104,3 ± 0,21 Р < 0,001

Определение электролитов в крови у собак контрольной и опытной групп (табл. 3) показало, что концентрация ионов натрия, калия и хлора на момент начала исследования у собак обеих групп была приближена к фоновым. У животных контрольной группы концентрация ионов натрия, калия и хлора с течением времени значительно не менялась. У щенков опытной группы концентрация ионов натрия с течением времени возрастала: на 30-е сутки составив 141,7 ± 0,72 ммоль/л, на 60-е - 143,5 ± 0,61 ммоль/л, а к 90-м суткам количество ионов натрия возросло до отметки 150,6 ± 0,61 ммоль/л в то время как у собак контрольной группы этот показатель к 90-м суткам оставался на уровне 135,3 ± 0,45 ммоль/л. Концентрация ионов калия у щенков опытной группы в свою очередь снижалась в течение периода наблюдения, и с отметки 4,82 ± 0,09 ммоль/л на период начала наблюдения снизилась до 3,32 ± 0,06 ммоль/л на 90-е сутки опыта. Снижение уровня ионов калия напрямую зависимо от повышения уровня ионов натрия в крови. Можно отметить незначительное увеличение количества ионов хлора в крови щенков опытной группы за период наблюдений от 107,3 ± 0,13 ммоль/л на момент начала эксперимента до 108,4 ± 0,15 ммоль/л на 90-е сутки на фоне физиологического снижения концентрации ионов хлора у животных контрольной группы от 107,5 ± 0,50 ммоль/л до начала эксперимента до 104,3 ± 0,21 на 90-е сутки опыта.

Таким образом, биохимический анализ сыворотки крови указывает на изменение кальций-фосфорного отношения у собак опытной группы из-за снижения концентрации общего и ионизированного кальция, что связано с обеднением костного матрикса солями кальция. Также отмечается значительное увеличение активности щелочной фосфатазы у щенков опытной группы, что свидетельствует о нарушении минерального обмена костной ткани. Перераспределение ионов натрия и калия в крови животных опытной группы, а также незначительное увеличение концентрации ионов хлора указывают на изменения электролитного состава крови, приводящее к развитию метаболического ацидоза.

Кислотно-основное состояние при экспериментальном рахите собак. Для полноты картины и более точного определения кислотно-основного состояния (КОС) крови подопытных собак мы определяли концентрацию водородных ионов (рН), парциальное давление углекислого газа (рСО₂), парциальное давление кислорода (рО₂), бикарбонаты (НСО₃) и избыток или недостаток буферных оснований (ВЕ) (табл. 4).

У собак обеих групп (табл. 4) на момент начала эксперимента КОС было примерно одинаково по всем показателям. За период наблюдений кислотно-основное состояние у собак контрольной группы не менялось на протяжении всего опыта. Только незначительно изменился буферный эквивалент от -0,8 на момент начала исследований, до 0,1 к 90-м суткам, что связано с физиологическими возрастными изменениями собак.

В то же время у собак опытной группы (табл. 4) почти по всем показателям в большей или меньшей степени отмечался сдвиг реакции крови в кислую сторону. Прослеживалась стойкая динамика снижения рН от 7,38 ± 0,01 до начала эксперимента до 7,21 ± 0,01 на 90-е сутки опыта. Парциальное давление углекислого газа в крови щенков из группы опыта оставалось неизменным, а парциальное давление кислорода немного снижалось с течением времени от 42,5 ± 0,09 мм рт.ст. до 39,0 ± 0,09 мм рт.ст., что можно связать с гипохромной анемией, развившейся у щенков опытной группы. Значительно падал уровень бикарбонатов каждые 30 суток наблюдения. Так, до начала эксперимента НСО₃ составлял 25,7 ± 0,05 мЭкв/л, через 30 суток - 22,1 ± 0,09 мЭкв/л, через 60 суток после начала эксперимента - 29,3 ± 0,13 мЭкв/л, а к 90-м суткам опыта НСО₃ не превышал 17,0 ± 0,10 мЭкв/л. На фоне снижения бикарбонатов изменялся показатель недостатка буферных оснований: на момент начала опыта недостаток составлял - 0,7; на 30-е сутки буферный эквивалент упал до - 2,4; на 60-е - до - 2,8; к 90-м суткам наблюдения недостаток буферных оснований составлял -3,2.

Динамика показателей соотношения бикарбонатов и парциального давления углекислого газа свидетельствует о прогрессирующем развитии некомпенсированного метаболического ацидоза в крови больных животных. Это подтверждают показатели снижения уровня бикарбонатов крови собак опытной группы с отметки 19,04 на момент начала эксперимента до значения 12,50 на 90-е сутки опыта на фоне неизменного парциального давления углекислого газа крови.

Таблица 4 - Показатели кислотно-основного состояния крови собак контрольной и опытной групп, М ± m; n = 14; Р < 0,5; Р < 0,05; Р < 0,01

Показа-тели КЩС	Опытная группа	Контрольная группа
	до начала экспери-мента	30 суток	60 суток	90 суток	до начала экспери-мента	30 суток	60 суток	90 суток
рН	7,38 ± 0,01	7,31 ± 0,01	7,23 ± 0,01	7,21 ± 0,01	7,39 ± 0,01 Р < 0,5	7,38 ± 0,01 Р < 0,001	7,35 ± 0,01 Р < 0,001	7,35 ± 0,01 Р < 0,001
рСО2, мм рт.ст.	44,9 ± 0,06	45,1 ± 0,09	45,0 ± 0,09	45,2 ± 0,06	44,8 ± 0,07 Р > 0,5	44,5 ± 0,08 Р < 0,005	44,7 ± 0,08 Р < 0,05	44,8 ± 0,07 Р < 0,005
рО2, мм рт.ст.	42,5 ± 0,09	41,2 ± 0,16	39,3 ± 0,10	39,0 ± 0,09	42,3 ± 0,06 Р < 0,5	42,1 ± 0,07 Р < 0,001	42,0 ± 0,08 Р < 0,001	42,0 ± 0,07 Р < 0,001
НСО3, мЭкв/л	25,7 ± 0,05	22,1 ± 0,09	19,3 ± 0,10	17,0 ± 0,13	25,7 ± 0,04 Р < 0,001	25,8 ± 0,03 Р < 0,001	25,7 ± 0,03 Р < 0,001	24,9 ± 0,19 Р < 0,001
ВЕ	-0,7	-2,4	-2,8	-3,2	-0,8 Р < 0,5	-0,5 Р < 0,005	-0,1 Р < 0,001	0,1 Р < 0,001
НСО3/ рСО2	19,04	16,37	14,30	12,50	19,18 Р < 0,5	19,25 Р < 0,01	19,18 Р < 0,001	18,58 Р < 0,001

Таким образом, в крови собак опытной группы отмечалось стойкое снижение рН, уровня бикарбонатов и буферного эквивалента на фоне незначительных изменений парциального давления кислорода и углекислого газа. Подобные изменения кислотно-основного состояния крови указывают на развитие некомпенсированного метаболического ацидоза крови, что послужило причиной развития рахита.

Рентгенографические изменения при экспериментальном рахите собак. Наиболее практичным и недорогим методом диагностики рахита является рентгенография трубчатых костей. Нами были проанализированы рентгенограммы левых бедренных костей собак контрольной и опытной групп в динамике. рахит патология кровь хирургический

На рентгенограммах собак контрольной группы до начала эксперимента отмечался достаточно выраженный кортикальный слой, относительно четко просматривалась зона роста. К 90-м суткам можно было отметить наличие мощного кортикального слоя кости, значительную минерализацию губчатого вещества и зоны роста. Подобные изменения связаны с физиологической возрастной минерализацией костной ткани.

Рентгенограммы левых бедренных костей животных опытной группы на момент начала эксперимента визуально не отличались от таковых контрольной группы: достаточно выраженный кортикальный слой и небольшая зона роста. К 90-м суткам можно было видеть тонкий нитевидный кортикальный слой, прозрачное губчатое вещество, У-образную зону роста. Данные патологические изменения бедренной кости, свидетельствуют о значительной деминерализации и нарушении остеогенеза костной ткани.

Оценка качества минерализации костной ткани программно-цифровым методом при экспериментальном рахите собак

Для измерения яркости участков рентгенограммы мы использовали функцию Histogram известной программы обработки фотоизображений Adobe Photoshop.

В связи с тем, что рентгенограммы имеют различные качественные характеристики (яркость, контрастность, четкость и др.) для объективного анализа степени образования и минерализации костной ткани показательными величинами мы выбрали коэффициент минерализации различных участков кости и коэффициент окостенения.

На оцифрованной рентгенограмме бедренной кости в области нижней трети диафиза для оценки плотности зоны роста кости животных опытной группы определяем зоны интереса (участок кортикального слоя, губчатого вещества и зоны роста), коэффициент минерализации в каждой зоне интереса рассчитывают по формуле:

г =

где г - коэффициент минерализации зоны интереса обследуемого животного;

Хо, ХРо - яркость участка мягких тканей здоровых животных и обследуемых соответственно в непосредственной близости от зон интереса;

Х1, ХР1 - яркость участка зон интереса здоровых и обследуемых животных соответственно.

Таким образом, учитывая степень минерализации основных зон кости животных опытной группы, коэффициент окостенения (л) может определяться по формуле:

где л - коэффициент окостенения обследуемого животного;

га, гb, гс - коэффициенты минерализации зон интереса: «участка зоны роста», «участка губчатого вещества», «участка кортикального слоя» обследуемого животного.

На наш взгляд, предложенный подход позволяет надежно объективно определить степень минерализации костной ткани животных независимо от яркости и контраста рентгеновского изображения. При этом обязательным является условие, согласно которому все рентгеновские снимки исследуемой костной ткани должны быть выполнены на одной и той же конечности в одинаковой проекции.

Нами были рассмотрены рентгеновские снимки левых бедренных костей собак контрольной и опытной групп. Рентгенографическое исследование проводили через каждые 30 суток в течение 3-х месяцев.

По полученным данным (табл. 5) можно отметить снижение плотности всех зон кости у животных опытной группы по сравнению с первоначальным значением до начала эксперимента. По полученным данным можно отметить, что коэффициент минерализации костной ткани в зоне роста, кортикальном слое и губчатом веществе был одинаков до начала эксперимента, с течением времени синхронно снижался, а к 90-м суткам после начала эксперимента упал до 0,27 в зоне роста и губчатом веществе. В кортикальном слое отмечалось еще более резкое его падение до 0,19, что ниже первоначального значения в 5 раз. Отсюда можно сделать вывод, что при рахите собак более других зон деминерализации подвергается кортикальный слой (табл. 5).

Таблица 5 - Степень минерализации и коэффициент окостенения левой бедренной кости животных опытной группы, М ± m, n = 14

Сроки исследования	Коэффициент минерализации различных зон	Коэффициент окостенения
	Зона роста	Кортикальный слой	Губчатое вещество
До начала эксперимента	0,98 ± 0,05	0,98 ± 0,03	0,98 ± 0,01	0,98 ± 0,02
30-е сутки	0,78 ± 0,02	0,76 ± 0,07	0,77 ± 0,03	0,77 ± 0,04
60-е сутки	0,49 ± 0,04	0,38 ± 0,05	0,43 ± 0,04	0,43 ± 0,03
90-е сутки	0,27 ± 0,05	0,19 ± 0,01	0,27 ± 0,04	0,14 ± 0,01

Соответственно снижался и показатель коэффициента окостенения с 0,98 до начала эксперимента до 0,14 на 90-е сутки.

Основываясь на проведенных исследованиях по определению оптической плотности костной ткани и принимая во внимание клинические, гематологические, биохимические и рентгенографические исследования, мы предложили следующую классификацию качества минерализации костной ткани у собак (табл. 6).

Таблица 6 - Классификация качества костной ткани животных

Степень минерализации костяка	Коэффициент окостенения
Полная минерализация	> 0,95
Средняя степень минерализации	0,95 - 0,75
Низкая степень минерализации	0,75 >

Таким образом, на основании вышеизложенного, можно утверждать, что исследование оптической плотности зон роста, кортикального слоя и губчатого вещества кости на оцифрованном изображении рентгенограммы позволяет объективизировать процесс формирования костной ткани.

Эффективность артрогликана и кальциди в комплексном лечении больных рахитом собак

Нами отработан терапевтический метод коррекции рахита при помощи препаратов артрогликан и кальциди. Клинический материал составили 57 спонтанно заболевших собак в возрасте до 8 мес., из них средне-азиатские овчарки - 10, немецкие овчарки - 4, восточно-европейские овчарки - 5, мастино - 10, шар-пей - 25, беспородные - 3.

Артрогликан - лечебный препарат, содержащий глюкозамина гидрохлорид и хондроитина сульфат, полученные из губчатого моллюска, а также витамин Е, селенометионин и селеноцистин, кальция глюконат. Обладает хондро- и остеопротективным действием, восполняет дефицит витамина Е, кальция и селена, активизирует процессы насыщения костной ткани кальцием.

Минеральная кормовая добавка кальциди содержит кальций и фосфор, способствующие укреплению костей и зубов молодых и взрослых животных, а также витамин D, необходимый для оптимального усвоения минеральных веществ. В состав добавки входит дикальций фосфат, сухая молочная сыворотка, стеариновая кислота, стеарат магния, холекальциферол (D₃).

Клинико-рентгенографические проявления рахита у спонтанно заболевших исследуемых были аналогичны обнаруженным при экспериментальном исследовании.

Через месяц после лечения клинически у животных отмечали укрепление связок запястных суставов и, как следствие, правильную постановку конечностей. Рентгенографически наблюдали значительное повышение плотности костной ткани и мощности кортикального слоя.

При гематологическом исследовании до начала лечения выявляли эритропению, значительную гемоглобинемию и низкий гематокрит, а также моноцитоз и эозинофилию. Через месяц терапии гематологические показатели нормализовались (табл. 7).

Таблица 7 - Динамика показателей общего анализа крови при лечении больных рахитом собак препаратами артрогликан и кальциди,

M ± m; n = 57; Р < 0,5; Р < 0,05; Р < 0,01

Сроки исследо вания

Er, млн/мкл

Hb, г/л

СОЭ, мм/час

Lе, тыс/мкл

Лейкограмма

Ге-мато-крит,%

Б

Э

нейтрофилы

Л

М

Ю+П

С

До лечения

5,1 ± 0,11

108,6 ± 0,23

6,3 ± 0,25

8,2 ± 0,31

0,71 ± 0,07

11,0 ± 0,38

3,1 ± 0,16

46,0 ± 1,25

40,1 ± 1,53

8,1 ± 0,30

42,2 ± 1,58

Через месяц после лечения

7,9 ± 0,05 P < 0,001

147,4 ± 1,44 P < 0,001

4,8 ± 0,06 P < 0,1

10,2 ± 0,05 P < 0,05

0,14 ± 0,03 P < 0,1

7,1 ± 0,09 P < 0,1

3,1 ± 0,08 P > 0,5

43,9 ± 0,08 P < 0,001

34,1 ± 0,23 P < 0,5

6,0 ± 0,09 P < 0,5

45,8 ± 0,35 P > 0,5

Норма

5,2-8,4

110-170

4 - 9

8,5-10,5

0-2

3-9

1-6

43-71

21-40

1-5

42-48

Биохимические исследования показали, что уровень общего и ионизированного кальция на момент начала лечения был значительно ниже нормы, а фосфор почти в два раза превышал максимально допустимое значение. Соответственно, кальций-фосфорное отношение было резко нарушено. Через месяц лечения биохимические показатели достигли предельных границ нормы (табл. 8).

Таблица 8 - Динамика биохимических показателей крови при лечении больных рахитом собак препаратами артрогликан и кальциди,

M ± m; n = 57; Р < 0,5; Р < 0,05; Р < 0,01

Сроки исследования	Ионизированный кальций, ммоль/л	Общий кальций ммоль/л	Общий фосфор, ммоль/л	Кальций/Фосфор	Щелочная фосфатаза, ед/л
До лечения	0,81 ± 0,04	1,79 ± 0,07	2,17 ± 0,08	1:1,21	593,45 ± 21,57
Через месяц лечения	1,15 ± 0,01 P < 0,5	2,48 ± 0,02 P < 0,05	1,41 ± 0,02 P < 0,5	1,76:1	249,53 ± 21,17 P < 0,5
Норма	1,09 - 1,20	2,5 - 3,13	0,97 - 1,45	2,3:1 2:1	до 175

Определяя степень минерализации костяка животных до начала лечения препаратами артрогликан и кальциди, и через месяц терапии, выявили положительную динамику.

На основании проведенных исследований можно предположить высокую эффективность применения артрогликана в комплексе с кальциди при терапевтической коррекции рахита собак. Данная методика может быть рекомендована в практику ветеринарной ортопедии.

Способы хирургической коррекции последствий рахита

Нами разработан и клинически апробирован способ коррекции деформаций костей предплечья у животных, заключающийся в одновременном обеспечении стабильного остеосинтеза и снижении травматичности в операционный и постоперационный периоды.

Клинический материал составили 10 спонтанно заболевших собак в возрасте от 10 месяцев до 2-х лет.

Методика хирургической коррекции вальгусной деформации костей предплечья

1 2

5 4 3

Рисунок 1. Схема костей предплечья с вальгусной деформацией в области средней трети диафизов: 1 - гипертрофированный сегмент;

2 - лучевая кость;

3 - локтевая кость;

4 - проксимальные отделы костей;

5 - дистальные отделы костей.

Способ осуществляли следующим образом. Под общим обезболиванием после подготовки операционного поля проводили инцизию мягких тканей на дорзо-латеральной поверхности предплечья в зоне максимальной деформации. В небольшом операционном доступе тупым способом обнажали зону максимальной деформации кости, проходя между брюшками мускула общего разгибателя запястья или отодвигая лучевой разгибатель запястного сустава, не травмируя фасции мускула. Затем штангенциркулем измеряли величину гипертрофированного фрагмента двукостного сегмента. В средней трети диафиза проводили пропорциональное нарушение целостности обеих костей, выполняя краевую остеотомию (рис. 1).

После этого на конечность устанавливали стержневой аппарат внешней фиксации. Остеофиксаторы располагали в следующем порядке: два устанавливали в проксимальные отделы двукостного сегмента латеро-медиально во фронтальной плоскости под углом 30-40^о по отношению друг к другу, два других, - аналогично, в дистальные фрагменты. Стержни вкручивали в обе кости двукостного сегмента до прохода через вторую кортикальную пластину локтевой кости и крепили через кронштейны к многодырчатой планке, служащей внешней опорой (рис. 2-а). Для более жесткой фиксации иногда интрамедуллярно в лучевую кость вводили одну спицу Киршнера. Кроме того, спица провоцировала микрогемоциркуляцию костной ткани. Обязательным условием следует считать минимальное травмирование ростковой зоны. Затем операционную рану ушивали послойно, проводя стандартную постоперационную терапию. Фиксацию осуществляли до полного сращения костных отломков, в среднем это 3-4 недели. Если деформация локтевой кости отсутствовала, то ее остеотомию не проводили (рис. 2-б).

5 6 7 8 1 5 6 7 8 1

4 3 2 4 3 2

а) б)

Рисунок 2. Схема устранения вальгусных деформаций костей предплечья стержневым аппаратом внешней фиксации а) с нарушением целостности обеих костей; б) с нарушением целостности одной кости:

1 - лучевая кость;

2 - локтевая кость;

3 - проксимальные отделы костей;

4 - дистальные отделы костей;

5 - консольные винт-стержни;

6 - кронштейны;

7 - многодырчатая планка;

8 - гайки.

Методика хирургической коррекции варусной деформации костей предплечья

При варусных деформациях костей предплечья способ осуществляли аналогично устранению вальгусных деформаций. Под общим обезболиванием после подготовки операционного поля проводили инцизию мягких тканей на дорзо-латеральной поверхности предплечья в зоне максимальной деформации. В небольшом операционном доступе тупым способом обнажали зону максимальной деформации кости, проходя между брюшками мускула общего разгибателя запястья или отодвигая лучевой разгибатель запястного сустава, не травмируя фасции мускула. Затем штангенциркулем измеряли величину (форму и размер) гипертрофированного фрагмента двукостного сегмента. В средней трети диафиза проводили пропорциональное нарушение целостности обеих костей, выполняя краевую остеотомию (рис. 3).

1 2

5 4 3

Рисунок 3. Схема костей предплечья с варусной деформацией в области средней трети диафизов: 1 - гипертрофированный сегмент;

2 - лучевая кость;

3 - локтевая кость;

4 - проксимальные отделы костей;

5 - дистальные отделы костей.

После этого на конечность устанавливали стержневой аппарат внешней фиксации (рис. 4-а). Операционную рану ушивали также послойно, проводя стандартную постоперационную терапию. Фиксацию осуществляли до полного сращения костных отломков. Если деформация локтевой кости отсутствовала, то ее остеотомию, так же как при коррекции вальгусных деформаций, не проводили (рис. 4-б).

5 6 7 8 1 5 6 7 8 1

4 3 2 4 3 2

а) б)

Рисунок 4. Схема устранения варусных деформаций костей предплечья стержневым аппаратом внешней фиксации а) с нарушением целостности обеих костей; б) с нарушением целостности одной кости:

1 - лучевая кость;

2 - локтевая кость;

3 - проксимальные отделы костей;

4 - дистальные отделы костей;

5 - консольные винт-стержни;

6 - кронштейны;

7 - многодырчатая планка;

8 - гайки.

Таким образом, предложенный способ коррекции деформаций костей предплечья позволяет обеспечить наибольшую жесткость фиксации и создать условия для стабильного остеосинтеза, исключить возможность прорезывания и миграции остеофиксаторов с риском развития местных осложнений, упростить технологию оперативного вмешательства. Данный метод хирургической коррекции искривлений костей предплечья показан животным с полной минерализацией костяка. В редких случаях и при нормальном кальций-фосфорном отношении, а также уровне щелочной фосфатазы в пределах нормы - животным со средней степенью минерализации костяка.

Клинико-статистическая оценка результатов коррекции вальгусной и варусной деформаций костей предплечья

Клинико-статистическую оценку коррекции вальгусной и варусной деформаций костей предплечья проводили по И.Б. Самошкину (1989 г.).

В первые сутки после операции общий балл по всем критериям не превысил в среднем 77,3 %. При этом ни у одного животного, прооперированного по поводу коррекции деформаций костей предплечья, не наблюдались изменения трофики мягких тканей и неврологические нарушения в области поврежденной конечности.

На момент демонтажа аппарата у всех прооперированных животных отсутствовали пороки костной мозоли и послеоперационных рубцов, а также косметические дефекты, обусловленные резекцией костей, что позволило оценить данные критерии на пять баллов. По остальным критериям оценки средний балл у всех наблюдаемых животных не опускался ниже 4,8, составив в общем 96,2 %, что, по нашему мнению, дает основания считать результат отличным.

Через месяц после демонтажа аппарата общий балл по группе поднялся до отметки 98,3 %, что дает основания судить об успешности проведенных операций по поводу исправления вальгусных и варусных деформаций костей предплечья.

Ошибки и осложнения при лечении спонтанно заболевших животных

Во время проведения работы мы не избежали определенных осложнений. У одного пациента обнаружили кровотечение из-под остеофиксаторов, которое было устранено тампонадой. У трех пациентов отмечали замедленную консолидацию отломков, что потребовало форсирования репаративного остеогенеза путем компрессионного остеосинтеза. У двух животных выявили отдаленные расшатывания остеофиксаторов по причине несовершенства костного биокомпозита и низкого качества остеофиксации.

Все вышеуказанные осложнения носили в основном субъективный характер и кардинально не повлияли на качество лечения. При точном следовании предложенной методике коррекции деформации костей предплечья мы добивались во всех случаях положительных анатомо-функциональных результатов.

Выводы

Рахит у собак сопровождается снижением количества эритроцитов с 7,3 ± 0,64 млн/мкл до 2,6 ± 0,3 млн/мкл, гемоглобина от 154,3 ± 7,74 г/л до 59,7 ± 1,07 г/ и, как следствие, падением гематокрита. Биохимические показатели крови указывают на изменение кальций-фосфорного отношения, увеличение активности щелочной фосфатазы и перераспределение ионов кальция, фосфора, натрия, калия и хлора в крови, что сопутствует изменению кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

Нарушение роста и остеогенеза костной ткани при рахите собак сопровождается истончением кортикального слоя, просветлением губчатого вещества и зоны роста, ее У-образной формой.

Использование методики объективной оценки качества минерализации костной ткани, учитывающей коэффициенты минерализации и степень окостенения костяка, позволяет получить принципиально новые диагностическо-прогностические подходы для многих патологических состояний костной ткани.

Сочетанное применение артрогликана и кальциди в комплексном лечении больных рахитом собак дает быстрый и полноценный эффект, что подтверждается нормализацией гематологических и биохимических показателей, увеличением плотности костной ткани на обзорных рентгенограммах, а также повышением коэффициента окостенения и приближением его значений к полной минерализации костяка.

Установлено, что разработанный способ хирургической коррекции пострахитичных деформаций длинных трубчатых костей предплечья у собак, заключающийся в остеотомии и последующей одномоментной репозиции в условиях внешней стержневой фиксации, позволяет восстановить правильную ось нагрузки конечностей и их функциональную способность.

Экономическая эффективность метода лечения рахита собак препаратами артрогликан и кальциди (72, 5 руб. на 1 рубль затрат) позволяет рекомендовать данный метод лечения в практику клинической диагностики и терапии животных, а экономическая обоснованность способов хирургической коррекции пострахитичных искривлений костей предплечья у собак (8,3 рубля на 1 рубль затрат) - в практику ветеринарной ортопедии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Ортодонтический аппарат для исправления дистопии зубов и аномалии прикуса у собак. Пат. 70119 Рос. Федерация: U1 МПК A61D 5/00 /Хапрова Т.С., Фролов В.В., Анников В.В., Дивисенко К.В.; заявитель и патентообладатель ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова». - № 2007131644/22; заявл. 20.08.2007; опубл. 20.01.2008. Бюл. № 2. - 4 с.

2. Способ коррекции деформаций костей предплечья у животных. Пат. 2350281 Рос. Федерация: С1 МПК А61В 17/00 /Анников В.В., Хапрова Т.С., Анникова Л.В.; заявитель и патентообладатель ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова». - № 2007118907/13; заявл. 21.05.2007; опубл. 27.03.2009. Бюл. № 9. - 7 с.

3. Программно-цифровой способ оценки качества минерализации костной ткани у животных. Реш. о выдачи патента от 10.07.2009 г. / Хапрова Т.С., Анников В.В.; заявитель и патентообладатель ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова». - № 2008125565/13(031094); заявл. 23.06.2008.

4. Хапрова, Т.С. К вопросу о возможности коррекции вальгусной деформации костей предплечья у собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Ветеринарная медицина домашних животных. Казань, 2006. - Вып. 3. - С. 43 - 45.

5. Хапрова, Т.С. Тактика лечебной помощи при переломах трубчатых костей, обусловленных несовершенством костного биокомпозита / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Ветеринарная медицина домашних животных. Казань, 2006. - Вып. 3. - С. 45 - 46.

6. Хапрова, Т.С. Методика коррекции вальгусной деформации костей предплечья / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Вавиловские чтения. - Саратов, 2006. - С. 6-8.

7. Хапрова, Т.С. Эффективность артрогликана и кальциди в комплексном лечении метаболических остеопатий / Т.С. Хапрова, Н.Т. Винников, В.В. Анников // Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных. - Саратов, 2007. - С.26 - 30

8. Хапрова, Т.С. Поверхностно-структурные характеристики термооксидных биопокрытий остеофиксаторов из стали 12Х18Н9Т / Т.С. Хапрова [и др.] // Сборн. тр. Харьковской международной нанотехнологической ассамблеи: Наноструктурные материалы. - Харьков, 2007. - Т. 1. - С. 139 - 144.

9. Хапрова, Т.С. Рентгенологические изменения и кислотно-основное состояние крови при рахите собак / Т.С. Хапрова // Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития. - Саратов, 2007. - С. 115 - 117

10. Хапрова, Т.С. Метод коррекции деформации костей предплечья у собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Материалы XV Московского Международного Ветеринарного конгресса по болезням мелких домашних животных. - Москва, 2007. - С. 67 - 68

11. Хапрова, Т.С. Эффективность артрогликана и кальциди в комплексном лечении больных рахитом собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Материалы XV Московского Международного Ветеринарного конгресса по болезням мелких домашних животных. - Москва, 2007. - С. 68 - 69.

12. Хапрова, Т.С. Фазовый состав и коррозионное поведение биопокрытий чрескостных фиксаторов из стали 12Х18Н9Т, полученных термическим оксидированием рахите / Т.С. Хапрова [и др.] // Сборн. тр. Харьковской международной нанотехнологической ассамблеи: Наноструктурные материалы. - Харьков, 2007. - Т. 1. - С. 134 - 138

13. Хапрова, Т.С. Кислотно-щелочное состояние крови и рентгенологические изменения костей при рахите собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Аспирантские чтения. - Саратов, 2007. - Вып. 1. - С. 168 - 169.

14. Хапрова, Т.С. Коррекция Х-образной постановки конечностей у собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Аспирантские чтения. - Саратов, 2007. - Вып. 1. - С. 169 - 170.

15. Хапрова, Т.С. Изменения гематологических и биохимических показателей крови у собак при рахите / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Материалы II открытой Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых/ - Ульяновск, 2007. - С. 199 -202.

16. Хапрова, Т.С. Изменения оптической плотности бедренной кости при рахите собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Ветеринарная медицина домашних животных. - Казань, 2007. - Вып. 4. - С. 200 - 202,

17. Хапрова, Т.С. Изменения оптической плотности бедренной кости при рахите собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Вавиловские чтения. - Саратов, 2007. - часть 1. - С. 348 - 349.

18. Хапрова, Т.С. Оценка оцифрованного изображения рентгенограмм при рахите собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Материалы XVI Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных. - Москва, 2008. - С. 93 - 95.

19. Хапрова, Т.С. Коррозионное поведение термооксидных покрытий остеофиксаторов / Т.С. Хапрова [и др.] // Материалы XVI Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных. - Москва, 2008. - С. 51 - 52.

20. Хапрова, Т.С. Клиническая характеристика термооксидных покрытий при экспериментальных переломах костей голени / Т.С. Хапрова [и др.] // Мат. междунар. науч. - практ. конф.: Актуальные проблемы повышения эффективности АПК. - Курск, 2008. - С. 197 - 199.

21. Хапрова, Т.С. Коррозионное поведение термооксидных покрытий остеофиксаторов / Т.С. Хапрова [и др.] // Мат. междунар. науч. - практ. конф.: Актуальные проблемы повышения эффективности АПК. - Курск, 2008. - С. 193 - 195.

22. Хапрова, Т.С. Методика оценки плотности костной ткани при рахите собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Актуальные вопросы аграрной науки и образования. - Ульяновск, 2008. - Том. 3. - С. 140 - 142

23. Хапрова, Т.С. Изменение оптической плотности костной ткани в процессе лечения рахита собак / Т.С. Хапрова, А.И. Карпова // Мат. всероссийск. науч.-практ. конф. - Саратов, 2008. - С. 34 - 36

24. Хапрова, Т.С. К вопросу о коррекции деформаций костей предплечья у животных / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России. Мат. 5-й Всероссийск. дистанцион. науч.-практ. конф. - Пос. Персиановский, 2008. - С. 86-88.

25. Хапрова, Т.С. Биоинтеграционные качества термооксидных покрытий чрескостных стержневых металлофиксаторов при клинических испытаниях / Т.С. Хапрова [и др.] // Наукоемкие технологии. - 2008. - № 8. - С. 57- 66.

26. Хапрова, Т.С. К вопросу о коррекции деформаций костей предплечья у животных / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. - 2008. - № 3. - С. 46-48.

27. Хапрова, Т.С. Кислотно-щелочное состояние крови при рахите собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Мат. междунар. науч. - практ. конф.: Актуальные проблемы повышения эффективности АПК. - Курск, 2008. - С. 188 - 189.

28. Хапрова, Т.С. Способ измерения оптической плотности костей при рахите / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Мат. междунар. науч. - практ. конф.: Актуальные проблемы повышения эффективности АПК. - Курск, 2008. - С. 182 - 183.

29. Хапрова, Т.С. Применение артрогликана и кальциди в комплексном лечении больных рахитом собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Ветеринарная практика. - 2008. - № 1 (40). - С. 51 - 53.

30. Хапрова, Т.С. Оценка оцифрованного изображения рентгенограммы при рахите собак / Т.С. Хапрова, В.В. Анников // Ветеринарная клиника. - 2008. - № 6 (73). - С. 18 - 21.