Характеристика семейства Paramyxoviridae

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Характеристика семейства Paramyxoviridae

2. Подсемейство Paramyxovirinаe

2.1 Род Respirovirus

2.2 Род Morbillivirus

2.3 Род Rubulavirus

3. Подсемейство Pneumovirinae

3.1 Род Pneumovirus

3.2 Род Metapneumovirus

Заключение

Список используемой литературы

Введение

В семейство Парамиксовирусов (от греч. para - около и myxa - слизь), состоящее из 2 подсемейств и 5 родов, входят вирусы, которые поражают позвоночных животных. Подсемейство Paramyxovirinаe:- род Respirovirus: вирус парагриппа крупного рогатого скота и др.;- род Morbillivirus(от лат. morbillus - корь) - вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и плотоядных и др.;- род Rubulavirus: вирусы болезни Ньюкасла, паротита и др.Подсемейство Pneumovirinae:- род Pneumovirus: респираторно-синцитиальные вирусы крупного рогатого скота и др.;- род Metapneumovirus: вирус ринотрахеита индеек.Морфология и химический состав вирусов. Вирусные частицы округлой формы, размером 150-300 нм. Геном представлен односпиральной линейной молекулой РНК с молекулярной массой 6-8-10⁶Д. Капсидная оболочка имеет спиральный тип симметрии. Липопротеидная оболочка покрыта выступами длиной 8-12 нм. В вирионах содержится 70% белка, 20-25% липидов, 6% углеводов и 0,5% РНК. Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150-500 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиловидными отростками. Вирусная РНК представлена несегментированной односпиральной минус-нитью. В составе нуклеокапсида содержится несколько вирусоспецифических ферментов, в том числе РНК-полимераза (транскриптаза). Нуклеокапсид покрыт матриксным белком, выстилающим изнутри внешнюю оболочку. Последняя состоит из двух липидных слоев клеточного происхождения и трех вирусоспецифических белков. Два из них - гликопротеины NH, входящие в состав шиловидных отростков, обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Третий F-белок участвует в слиянии клеточных мембран с вирусной оболочкой, обусловливая тем самым проникновение вируса в клетку хозяина. Данный белок отвечает за гемолитические и цитотоксические свойства вируса.Парамиксовирусы содержат два видоспецифических антигена: внутренний S-антиген (нуклеопротеин) и наружный Y-антиген (гликопротеины шиловидных отростков). Общий антиген для всего семейства отсутствует. У ряда парамиксовирусов Y-антиген содержит два самостоятельных антигенных компонента, один из которых является гемагглютинином (Н-антигеном), другой - нейраминидазой (N-антигеном).Парамиксовирусы с помощью гликопротеиновых рецепторов адсорбируются на чувствительных клетках хозяина. Проникновение вириона в клетки происходит путем рецепторного эндо-цитоза или при слиянии вирусной оболочки с цитоплазматической мембраной. Репликация вирусной РНК происходит в цитоплазме инфицированных клеток. При формировании вирионов происходит модификация отдельных участков цитоплазматической мембраны клетки-хозяина за счет встраивания в нее с наружной стороны вирусных гликопротеинов, а с внутренней - мембранного белка. К модифицированным участкам клеточной мембраны по актиновым нитям цитоскелета транспортируются вирусные нуклеокапсиды. Выход вирусных частиц осуществляется путем почкования. В цитоплазме инфицированных клеток образуются ацидофильные включения.Парамиксовирусы являются высокочувствительными к действию физических и химических факторов. Они разрушаются детергентами дезинфектантами, а также при нагревании до температуры 50°С. Источником инфекции являются больные и вирусо-носители. Вирусы передаются аэрозольным и в некоторых случаях контактным путем. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста. При паротите, кори больной является опасным для окружающих, уже начиная с инкубационного периода.Вирус выделяют из соответствующего материала (слюна, моча, кровь, смывы из зева и др.) в культуре клеток разного происхождения. Идентификацию вирусов производят по характеру ЦПД и в серологических реакциях: РСК. нейтрализации, РТГА. Кроме того, для обнаружения вирусного антигена в исследуемом материале при парагриппе, кори, респираторно-синцити-альной инфекции используют иммунофлюоресцентный методСеродиагностика проводится в РСК, реакции нейтрализации, РТГА - с парными сыворотками больных людей.

1. Характеристика семейства Paramyxoviridae

Морфология.Вирусы имеют сферическую форму с диаметром 150--200 нм. Это наиболее крупные из РНК-содержащих вирусов. Внутренний компонент представлен нуклеокапсидом, имеющим спиральную симметрию. Длина нуклеокапсида 1 мкм, диаметр 12--18 нм. Шаг спирали нуклеокапсида 5--7 нм, на каждом витке спирали находятся 11--13 субъединиц, образованных нуклеокапсидным белком (NP). Всего в нуклеокапсиде содержится 2400-- 2800 белковых субъединиц. Нуклеокапсид окружен ли-попротеидной оболочкой, которая покрыта шипиками, образованными двумя гликопротеидами вируса, HN (ге-магтлютинин и нейраминидаза) и F (белок слияния). Шипики имеют меньшую длину, чем шитики вируса гриппа (около 8 нм). Вирионы характеризуются значительной хрупкостью, и в препаратах наряду с цельными частицами всегда содержатся разрушенные частицы и спирали нуклеокапсида.Химический состав и физико-химические свойства.Вирион содержит РНК, белки, липиды и углеводы. РНК составляет от 0,5 до 3% от сухой массы вириона. В составе вирионов обнаруживаются в основном «минус-нити», с которыми связана генетическая информация, однако, встречаются и вирионы, содержащие «плюс-нити». В ви-рионах содержится 5--7 белков молекулярной массой от 35 * 10³ до 200 * 10³, составляющие до 70% от сухой массы вирусной частицы. Липиды составляют 20--25% от сухой массы, они находятся в составе липопротеидной оболочки. Углеводы составляют около 6% по массе, они находятся в составе гликопротеидов. Молекулярная масса вирионов 500 * 10⁶, коэффициент седиментации 1000S, плавучая плотность в сахарозе 1,18--1,2 г/см³, в хлориде цезия 1,24 г/см³. Коэффициент седиментации нуклеокапсида 200S, плавучая плотность в хлориде цезия 1,31 г/см³.Геном.Геном вируса представлен однонитчатой «ми-нус-нитевой» РНК. РНК не обладает инфекционной активностью. Ее молекулярная масса 5,2 * 10⁶--5,6 * 10⁶, среди РНК-содержащих вирусов это наиболее крупные размеры геном-а. Геном имеет б генов. Ген Р/С кодирует два уникальных белка: структурный Р и неструктурный С. Белки, антигены. РНК тесно связана с белком NP. Помимо белка NP с РНК ассоциированы два других белка. Один из них является РНК-полимеразой, представляющей собой самый высокомолекулярный L-белок (от англ. large -- большой) в вирусной частице. Другой, Р-белок, также участвует в синтезе РНК, и, по-видимому, является субъединицей РНК-полимеразы. Остальные 3 белка связаны с липопротеидной оболочкой. Два из них являются гликопротеидами. Это белок HN, который обладает функциями гемагглютинина и нейра-минидазы, и белок слияния, Р-белок. Р-белок синтезируется в виде белка-предшественника fo, который нарезается в клетке на белки f( и Рд. N-конец белка Рц образующийся при нарезании белка-предшественника Pa, имеет последовательность из 10--15 незаряженных аминокислот. Эта гидрофобная последовательность обусловливает слияние вирусной и клеточной мембран при проникновении вируса в клетку. Р-белок способен вызывать слияние мембран при нейтральных значениях рН. Вирус имеет один или два поверхностных антигена и внутренний антиген, представленный белком нуклеокапсида. В вирионах нет общего антигена единого для всего семейства или рода. С внутренней стороны в липопротеидную мембрану встроен мембранный или матриксный белок, который стабилизирует вирусную частицу и является медиатором сборки. Помимо структурных белков, есть по крайней мере один неструктурный с молекулярной массой около 22 * 10³.Ферменты. В составе вируса находятся РНК-поли-мераза (транскриптаза) и два фермента, модифицирующих концы транскриптов иРНК: метилтрансфераза и полиаденилаттрансфераза. Другими ферментами являются нейраминидаза и протеинкиназа.Устойчивость к физическим и химическим факторам.Парамиксовирусы относятся к наименее устойчивым вирусам. Они чувствительны к эфиру и детергентам, прогреванию, быстро инактивируясь при температуре 50° С, чувствительны к трипсину и к фосфолипазам. В замороженном виде при 60°С длительно сохраняют инфекционную активность.Репродукция. Адсорбция вирусной частицы на клетке осуществляется в результате взаимодействия гликопро-теида HN со специфическими рецепторами клетки, которыми являются гликопротеиды и ганглиозиды. Вирус проникает в цитоплазму путем слияния вирусной мембраны с плазматической мембраной клетки или стенкой эндо-цитарной вакуоли. Репродукция происходит в цитоплазме. Формирование нуклеокапсида происходит за счет специфического узнавания белками определенных участков на молекуле генома и белок-белкового узнавания, приводящего к самосборке структуры. Нуклеокапсид подходит к тем участкам плазматической мембраны,на которых с наружной стороны уже встроены вирусные гликопроте-иды, а с внутренней стороны М-белок.

2. Подсемейство Paramyxovirinae

2.1 Род Respirovirus

Возбудитель - вирус, антигенно родственный вирусу парагриппа- 3 человека. Отдельные авторы показали, что от больных животных, кроме вируса парагриппа-3, удается изолировать Pas-teurella multocida, P. haemolytica, которых вначале считали возбудителями болезни. Однако пастерелл выделяли не только от больных, но и от клинически здоровых животных.Вирус парагриппа относится к семейству парамиксовирусов. Вирионы округло-овальной формы с диаметром ПО-240 ммк, состоят из сердцевины - рибонуклеопротеида (РНП) и покрывающей его оболочки с многочисленными ворсинками на поверхности. Помимо РНК и белка, в состав вирионов входят липиды. Вирус содержит фермент нейраминидазу, максимальная активность которой проявляется при рН 4,5.Этиология.

Здоровые-животные заражаются воздушно-капельным путем. Больные животные выделяют вирус с носовой слизью с 1-го до 10-го дня болезни. Заражение, очевидно, возможно и перорально, так как известны случаи выделения вируса с молоком и фекалиями. Выделение-вируса из тканей абортированных плодов коров и овец, а также из тестикулов быка, по-видимому, не исключает возможности передачи инфекции половым путем. Сроки выделения вируса из организма больных животных могут увеличиваться, так как вирус может сохраняться в тканях легкого до 17 дней и более.Парагрипп характеризуется высокой контагиозностью. Чаще он проявляется энзоотически и редко принимает характер эпизоотии.Болезнь возникает во все времена года, но чаще осенью и зимой. Ее распространению способствует транспортировка и скученность животных.Патогенез.

При заражении животных воздушно-капельным путем вирус внедряется в клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, размножается там, вызывая воспалительный процесс, деструкцию клеток эпителия и нередко отек гортани. Размножившийся вирус и продукты распада клеток частично проникают в кровь, способствуя возникновению общей интоксикации организма. Появление лихорадки является, по-видимому, следствием освобождения лейкоцитами пирогенов, так как в эксперименте было показано, что лейкоциты после адсорбции на них вируса парагриппа освобождают вещества, способные стимулировать лихорадку у кроликов.Вирус, проникший в кровь, частично нейтрализуется присутствующими там ингибиторами, появляющимися антителами, а также выделяется через почки. Нарушение эпителия дыхательных путей, а также понижение фагоцитарной активности лейкоцитов под действием вируса парагриппа способствуют активизации бактериальной флоры и возникновению осложнений. Лиу Чейн и др. (Liu Chi-en et al., 1968), изучая патогенез парагриппа-3 у хомяков методом флуоресцирующих антител, обнаружили вирус в цитоплазме эпителиальных клеток трахеи, бронхов и в меньшей степени в клетках слизистой оболочки носовой полости между вторым и пятым днем после заражения. В ядрах клеток вирусный антиген не обнаруживался.Симптоматика. парагрипп вирус антиген инфекция

Инкубационный период короткий (24-30 часов). Затем у больных телят повышается температура тела до 41-42°, ухудшается аппетит, появляется сухой кашель, истечение из носовой полости, нередко из глаз, пульс учащается до 120 ударов, а дыхание до 84 в минуту, иногда наблюдается диарея. Бакос и др. (Bakos et al., 1960) отмечают, что при тяжелом течении болезни первыми клиническими признаками являются серозный конъюнктивит и ринит, часто сопровождающиеся чрезмерным слюноотделением, высокой температурой, а у некоторых животных диареей. Постепенно истечения из носа становятся слизисто-гнойными, слюноотделение более интенсивным. Иногда в ротовой полости появляются эрозии.У больных ягнят повышается температура тела до 41,8°, появляются конъюнктивит и сухой кашель. Аппетит сохраняется.У буйволов болезнь сопровождается поражением органов дыхания и диареей. Шерстный покров у молодняка взъерошен, а иногда выпадает.У больных лошадей отмечается повышение температуры тела, отказ от корма, конъюнктивиты и выделение слизисто-гнойно-го экссудата из носовой полости. Особо тяжело болезнь протекает у животных в возрасте до одного года.На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. На основании экспериментальных исследований некоторые авторы пришли к выводу, что тяжелое течение болезни, приводящее животных к гибели, является результатом одновременного инфицирования их вирусом парагриппа-3 и пастереллами, а также воздействия стрессора, в то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни.Диагноз на парагрипп крупного рогатого скота поставить трудно вследствие сходства симптомов этой болезни с другими респираторными инфекциями: аденовирусной, ринотрахеитом, вирусной диареей и заболеваниями, вызванными агентами из группы орни-тоза-лимфогранулемы-трахомы (ОЛТ). Кроме того, наблюдаются болезни скота смешанной вирусной этиологии. Так, Розенквист и др. (Rosenquist et al., 1970) при эпизоотии кишечно-респиратор-ной болезни у мясного скота выделил вирусы параинфлюэнцы-3, диареи и ряд неидентифицированных агентов.Поэтому диагноз должен ставиться на основании учета и анализа эпизоотологиче-ских, клинических и патологоанатомических данных, а главное, по результатам комплекса вирусологических и серологических исследований, проводимых в лаборатории.Диагноз.

При постановке диагноза на парагрипп необходимо исключить другие вирусные болезни, и прежде всего аденовирусную бронхопневмонию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею и орнитоз.Аденовирусная бронхопневмония - острая контагиозная болезнь, протекающая с симптомами бронхопневмонии, энтерита и конъюнктивита. Поражаются телята, главным образом в возрасте от 20 дней до 2-3 месяцев. Вирус культивируется в культуре клеток телят с образованием внутриядерных базофильных включений, не обладает гемадсорбирующими свойствами, не чувствителен к эфиру и хлороформу. Некоторые штаммы агглютинируют эритроциты белых крыс. Окончательно вирус идентифицируют в РСК, РДП и РН с заведомо позитивными сыворотками.Инфекционный ринотрахеит - острая контагиозная болезнь скота различного возраста. В культуре клеток телят вирус образует внутриядерные включения, не обладает гемадсорбирующими свойствами и не агглютинирует эритроциты животных, чувствителен к эфиру и хлороформу. Вирус идентифицируют в реакции нейтрализации.

Лечение. Специфических методов лечения больных парагриппом животных нет. Поэтому все лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение резистентности организма больного животного и на борьбу с секундарной инфекцией. Больных животных изолируют и проводят курс лечения антибиотиками. Наиболее результативно введение бычьего гамма-глобулина с окситетра-циклином или хлормицетином.Профилактика и меры борьбы.

В неблагополучных хозяйствах необходимо строго соблюдать комплекс общих ветерпнарно-сани-тарных мероприятий. Весь поступающий в хозяйство скот необходимо карантинировать. При появлении болезни в хозяйстве надо организовать мероприятия, не допускающие распространение ее. Для этого устраняют причины, способствующие распространению болезни (сырость, сквозняки, скученность животных), выявляют и изолируют больных животных. На неблагополучный телятник накладывают ограничения. Персонал, обслуживающий больных животных, не должен входить в помещения, в которых размещаются здоровые телята. Текущую дезинфекцию помещений проводят регулярно 20%-ной взвесью гашеной извести или 2%-ным раствором едкого натра.Битл Джеймс (Bittle James, 1970) в США в целях борьбы с парагриппом, инфекционным ринотрахеитом и вирусной диареей рекомендует проводить следующие мероприятия: карантинировать вновь поступающих животных на 30 дней; вакцинировать всех телят в 1-4- и 5-9-месячном возрасте; вакцинировать коров за 3-4 недели до покрытия. Стельных коров не вакцинировать; вакцинировать ежегодно всех быков и непокрытых коров.

2.2 Род Morbillivirus

Чума крупного рогатого скота (лат. -- Pestis bovum) -- остро протекающая контагиозная септицемическая болезнь домашних и диких жвачных, проявляющаяся высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспа-лительно-некротическим поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта, образованием эрозий и язв в ротовой полости, диареей, ринитом, конъюнктивитом, слизисто-гнойными истечениями из носа и глаз, чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью (см. цв. вклейку).Возбудитель болезни. Возбудитель -- РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Частицы вируса полиморфны. Большинство вирионов круглой или овальной формы, размером 120...300нм; обнаружены и нитчатые формы. Инфекционный ви-рион содержит преципитирующий, комплементсвязывающий антигены. Антигенных вариантов нет. Между вирусами чумы крупного рогатого скота, кори человека и чумы собак установлено антигенное и иммунологическое родство. Вирус пантропен -- разносится кровью по всему организму и в наиболее высоких титрах обнаруживается в лимфатических узлах, слизистой оболочке сычуга, легких и почках. Вирус пассируют в куриных эмбрионах и культурах клеток, в которых проявляется цитопато-генное действие (ЦПД).Устойчивость возбудителя во внешней среде и к физико-химическим воздействиям невелика. В навозе и стойлах он сохраняется не более 24 ч, при нагревании до 60 °С погибает через несколько минут. В кислой среде инактивируется за 4...6 ч. В замороженном и соленом мясе (10% NaCl) сохраняется более 1 мес. В шкурах, высушенных в темном месте, вирус утрачивает инфекционность через 48 ч, а в шкурах необескровленных животных--через 24 ч. При гниении материала вирус быстро погибает. В моче и кале сохраняется не более 30 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 40 мин... 5 ч, а 2%-ный раствор фенола, 1%-ное известковое молоко, 2%-ные растворы гидроксида натрия или калия, крезола и лизола -- в течение нескольких минут.Патология. Подкожная клетчатка отечная, с очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке рта, зева, гортани, пищевода, дна рубца, сычуга, слепой, ободочной и прямой кишки обнаруживают полосчатое или диффузное покраснение, петехии, некрозы, серо-желтого или коричневого цвета наложения, под которыми находятся ярко-красные эрозии и язвы. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Стенка сычуга обычно инфильтрирована (как бы пропитана водой). Пейеровы бляшки отечны и геморрагически воспалены. Лимфатические узлы гиперемирова-ны и отечны. В миндалинах бывают мелкие гнойные фокусы. Легкие отечны. Слизистые оболочки дыхательных путей набухшие и покрасневшие, на них можно обнаружить точечные или полосчатые кровоизлияния, слизисто-гнойный экссудат, иногда крупозные наложения и эрозии. Печень отечная, дряблая, желтого цвета. Желчный пузырь сильно наполнен, его слизистая оболочка усеяна мелкими кровоизлияниями и эрозиями с псевдомембранами. Селезенка не изменена. Почки перерождены, слизистые оболочки лоханок набухшие, с кровоизлияниями. Мозговые оболочки гиперемированы, отечны и геморрагически воспалены. Сердце растянуто, миокард дряблый, перерожденный. Кровоизлияния на эндо- и эпикарде.Гистологически обнаруживают ацидофильные тельца-включения и специфические изменения ядер клеток (дегенерация и образование большого числа гигантских клеток).Диагноз. Диагноз на чуму крупного рогатого скота ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом клинических, патологоанатомических и эпизоотологичес-ких данных. Лабораторную диагностику болезни проводят научно-исследовательские институты или зональные специализированные ветеринарные лаборатории путем идентификации вируса (при помощи РН), его антигена (РСК, РДП, РТГА, РИФ), специфических антител (РСК, РН в культуре клеток) и вирусспецифических изменений в ткани (внутриядерные и цитоплазматические включения).Для исследования в лабораторию направляют кровь, предлопаточные и мезентериальные лимфатические узлы, кусочки селезенки, взятые от больных животных, убитых в период проявления у них характерных клинических признаков болезни. От павших животных направляют лимфатические узлы и кусочки селезенки, взятые не позднее 6 ч после их гибели. Патологический материал берут в стерильную, плотно закрывающуюся посуду и доставляют в лабораторию с нарочным в опечатанном термосе со льдом при строгом соблюдении мер предосторожности. Для серологического исследования кровь берут как можно быстрее после появления клинических признаков и повторно спустя 10... 14 дней.При дифференциальной диагностике чумы крупного рогатого скота следует учитывать злокачественную катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, эймериоз, инфекционный гидроперикардит и кровепаразитарные болезни, катаральную лихорадку овец и инфекционный ринотрахеит.Лечение. Лечение при чуме крупного рогатого скота не разработано и запрещено. Всех больных и подозрительных по заболеванию чумой животных немедленно убивают бескровными методами, трупы вместе с кожей сжигают.Профилактика. Основным звеном в комплексе мероприятий по охране территории РФ от чумы крупного рогатого скота является специфическая иммунопрофилактика. В пограничных зонах, угрожаемых по заносу возбудителя данной инфекции, создают иммунный пояс на глубину административного района, но не менее 30...50 км, путем обязательной ежегодной плановой иммунизации всего находящегося в зоне поголовья крупного рогатого скота.Общие ветеринарно-санитарные мероприятия включают: изучение эпизоотической обстановки зоны и характера хозяйственного использования животных; проведение убоя животных на мясо только на бойнях или убойных пунктах с обязательным ветеринарным осмотром до и после убоя; закрепление за каждым стадом отдельного участка пастбища с изолированным водопоем; недопущение смешивания животных разных стад, а также соприкосновения домашних животных с дикими; недопущение появления в пограничной зоне безнадзорного скота; ветеринарный контроль отловленных или отстрелянных в приграничной зоне диких животных, а также найденных трупов; перемещение и ввод новых животных только после ветеринарного осмотра и профилактического карантиниро-вания в течение 30 дней; транспортировку животных, продуктов и сырья животного происхождения только через пограничные контрольные ветеринарные пункты в установленном порядке; ветеринарно-просветитель-ную работу с населением и руководителями хозяйств торговых, заготовительных организаций.

2.3 Род Rubulavirus

Болезнь Ньюкасла, псевдочума птиц (Pseudopestis avium), азиатская чума птиц --высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом и множественными точечными геморрагаческими поражениями внутренних органов.При остром течении болезни Ньюкасла летальность среди молодняка достигает 100% . Переболевшие цыплята плохо растут. Болезнь Ньюкасла описана и у человека.Этиология.Возбудитель болезни Ньюкасла -- РНК содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов семейства Paramyxoviridae. Вирион чаще сферической формы (диаметр 120--180 нм), иногда палочковидной, головастикообразной и овальной формы. Вирионы авирулентных штаммов более крупных размеров, чем вирулентных (90--200 нм). Поверхность вириона покрыта небольшими, радиально расположенными отростками. В состав вирусной частицы входят рибонуклеопротеид (РНП), гемагглютинин (v антиген), ферменты (нейраминидаза, полимераза), а также гемолизин, липиды и углеводы. Вирус хорошо размножается в развивающихся 10--12 суточных куриных эмбрионах при любом методе заражения. Для культивирования вируса используют также переживающие, перевиваемые и первичнотрипсинизированные культуры клеток многих видов животных. Вирус болезни Ньюкасла чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей. Температура 100 °C обезвреживает его в течение 1 мин, t 75 °C -- через 30 мин. При минусовых температурах вирус сохраняет активность годами, в замороженных тушках птиц, хранящихся при t 20 °C, -- до 3 лет. Вирус обладает широким диапазоном устойчивости к pH (от 2,0 до 10,0). Сохраняет активность в гниющих трупах, зарытых в землю, при t 20--22 °C и влажности 100% в течение 30 суток, при влажности 15% -- 8--15 суток. В птичниках при t 5--19 °C вирус сохраняется до 156 суток. Из химических средств сильным инактивирующим действием обладают едкий натр, формальдегид, фенол, бетапропиолактон, алкоголь, этиленимин и его производные. К экспериментальному заражению восприимчивы многие виды домашних и диких птиц.Течение и симптомы.Инкубационный период 2--7 суток, реже 9--12. Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое. При молниеносном течении птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко падает, температура повышается до 44 °C. Появляются угнетение, малоподвижность, симптомы поражения дыхательной и нервной систем, развивается конъюнктивит (роговица мутнеет). В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи. Птицы кашляют, чихают, издают каркающие звуки и дышат с открытым клювом. Частый признак -- понос, иногда с примесью крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус, смерть наступает через 3--12 суток после начала болезни. При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Атипичная форма болезни Ньюкасла характеризуется отсутствием симптомов или нехарактерными симптомами и невысоким процентом гибели (до 15--30%).Патологоанатомические измененияНаиболее характерны, особенно при остром течении болезни Ньюкасла, изменения воспалительного геморрагического характера в желудочно-кишечном тракте, изъязвления лимфатических бляшек кишечника. Специфичны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде геморрагического пояска на границе между железистым и мышечным желудком. При наличии иммунного фона изменения могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.ДиагностикаДиагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, обязательное условие которых -- выделение вируса и его идентификация в реакции торможения гемагглютинации с эталонными сыворотками. Болезнь Ньюкасла дифференцируют от гриппа птиц, инфекционного ларинготрахеита, микоплазмоза и холеры кур.ЛечениеСпецифическая терапия не разработана.Профилактика и меры борьбыДля предупреждения болезни Ньюкасла выполняют общий комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, а также проводят специфическую профилактику. Вакцинация обеспечивает невосприимчивость птицы к заболеванию через 48--96 ч после прививки. Вакцину. применяют аэрозольно, закапыванием на конъюнктиву глаза или в нос, выпаиванием и внутримышечно. При возникновении болезни Ньюкасла хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, остальных вакцинируют. Если убивают большое количество птиц, проваренные тушки с разрешения вет. инспекции вывозят из хозяйства для переработки. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 4 нед после последнего случая убоя или падежа птиц и заключительной дезинфекции.

3. Подсемейство Pneumovirinae

3.1 Род Pneumovirus

Респираторно-синцитиальная инфекция -- остро протекающая вирусная болезнь телят, характеризующаяся лихорадкой и поражением респираторных органов.

Возбудитель болезни

Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. В антигеном отношении все штаммы РС-ви-руса крупного рогатого скота родственны между собой и с вирусом человека. Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции репродуцируется в культурах клеток почки эмбриона коровы, тестикул бычка, легких и селезенки крупного рогатого скота. Выявлены полипептиды, нуклеотид и другие компонента вируса, являющиеся факторами его патогенности.

Вирус слабоустойчив во внешней среде: при температуре 56 "С инакти-вируется в течение 30 мин, при 37 °С -- через 24 ч, при 7 °С сохраняет активность 7 дней, при --70 °С -- не менее 2 мес, разрушается при замораживании и оттаивании.

Патогенез.

Возбудитель, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, репродуцируется в клетках эпителия, что приводит к воспалению и нарушению кровообращения, вы-потеванию серозной жидкости в просвет альвеол и бронхиол, развитию дистрофических и некротических изменений. На 3...6-Й день после инфицирования в клетках слизистой оболочки носовой полости обнаруживают специфический антиген и гигантские клетки с включениями.

Течение и клиническое проявление.

Инкубационный период длится 2... 3 сут. Болезнь протекает чаще остро, в стационарно неблагополучных хозяйствах -- бессимптомно. У больных телят наблюдают повышение температуры тела до 41 °С, снижение аппетита, угнетение, повышенное слюноотделение, затрудненное и учащенное дыхание, сухой кашель, серозно-слизистые истечения из носовой полости, конъюнктивит, бронхопневмонию различной степени тяжести, отек или эмфизему легких, интерстици-альную пневмонию. Длительность болезни 3...8 дней.

Часто PC-вирусная инфекция протекает в ассоциации с парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом, вирусной диареей, сальмонеллезом, эше-рихиозом, пастереллезом, микоплазмозом и др.

Патологоанатомические признаки.

При вскрытии отмечают гиперемию слизистой оболочки дыхательных путей. Бронхи пораженных сегментов иногда содержат слизь. Заметны признаки трахеита (отечность и гиперемия слизистой оболочки трахеи, скопление в ее просвете пенистого экссудата, точечные и полосчатые кровоизлияния).

Легкие кровенаполнены, слизистая их цианотична, с кровоизлияниями, краниовентральная часть легких уплотнена и отечна, выражена мелкооча-говая интерстициальная эмфизема. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинического проявления болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение вирусного антигена в патологическом материале методом иммунофлюорес-ценции; 2) выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию в РСК, РИГА, РИД, РН, реакции подавления бляшкообразования, ИФА; 3) выявление прироста специфических антител в сыворотке крови рекон-валесцентов в РИГА, РСК.

Для диагностики используют выпускаемые биологической промышленностью диагностические наборы.

При гистологическом исследовании респираторных путей выделяют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, дегенерацию и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации.

При дифференциальной диагностике исключаютпа-рагрипп-3, аденовирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, пар-вовирусную инфекцию крупного рогатого скота, пастереллез, хламидиоз, вирусную диарею и коронавирусную инфекцию.

Иммунитет, специфическая профилактика.

У переболевших животных вырабатываются специфические антитела и создается устойчивость к повторному заражению.

У телят вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела выявляются с 8-го по 14-й день и играют защитную роль при титре не ниже 2 lg. Однако имеются данные, что колостральные антитела не предохраняют телят от болезни.

Для специфической профилактики в различных странах выпускают живые вакцины против респираторно-синцитиальной болезни, а также ассоциированные вакцины против ИРТ, ПГ-3, РСИ и вирусной диареи крупного рогатого скота из аттенуированных штаммов.

Лечение.

В качестве средства специфического лечения применяют сыворотку крови реконвалесцентов, а также иммунокорректирующую сыворотку из крови доноров -- комплексный препарат, сочетающий в себе все положительные качества специфической гипериммунной сыворотки и свойства иммуностимулятора. Иммунокорректирующую сыворотку применяют с профилактической и лечебной целями. При помощи специфических антител защищают слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проводя аэрозольную пассивную иммунизацию животных сывороткой крови животных-реконвалесцентов того же хозяйства в сочетании с антибиотиками. Параллельно применяют иммуномодуляторы и адаптоге-ны: лигфол, фоспренил, тималин, миелопептид, иммунофан и др.

Удовлетворительные результаты получены при сочетанном применении 0,25%-ного раствора трипсина в форме аэрозоля и подкожного введения сыворотки крови животных-реконвалесцентов, антибиотиков тетра-циклинового ряда. Кроме того, применяют аэрозольно молочную кислоту, йодтриэтиленгликоль, йодид алюминия, хлорскипидар, хлорид йода и другие препараты.

3.2 Род Metapneumovirus

К числу малоизученных заболеваний, недавно появившихся на территории Украины, необходимо отнести пневмовирусную инфекцию птиц (синдром опухшей головы). Экономический ущерб от данной болезни связан не только с падежом и выбраковкой цыплят-бройлеров, но и недополучением инкубационного яйца. Кроме того, иммуносупрессия, вызываемая пневмовирусом, делает птицу чувствительной к инфекциям, в том числе вызванным условно-патогенной микрофлорой.Определение заболевания.Ринотрахеит индеек (РТИ) - высококонтагиозное заболевание, характеризующееся симптомами поражения верхних дыхательных путей, поражающее птицу всех возрастов. У утят и кур вспышка данного заболевания сопровождается опуханием головы. Ринотрахеит птиц, ранее именовавшийся ринотрахеитом индеек (TRT) в настоящее время чаще называется пневмовирусной инфекцией птиц. Пневмовирусные заболевания птиц - общее название двух, сходных по клиническим признакам, респираторных синдромов, которые наблюдаются у разных видов птицы: у индеек - ринотрахеит (Turkey Rhino Tracheitis - TRT) это воспаление носовых ходов, синусов и трахеи; у кур и цыплят - синдром опухшей головы (SHS -Swollen head syndrome).Этиология. Заболевание вызывает РНК - содержащий вирус. Парамиксовирусы (от. Греч. Para - около и myxa - слизь) - группа вирусов, поражающая позвоночных животных. Возбудитель заболевания РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviride. Коллинз (1989) изучал антигенную связь трех вирусов ринотрахеита индейки. Считается, что эти типы антигенно аналогичны. Эти ученые предложили, чтобы вирус TRT был отнесен к роду Pneumovirus семейства Рaramyxoviridae. Птичьи пневмовирусы (APV, Вирус ринотрахеита Турции) и человеческие metapneumovirus (hMPV) - патогенны для птиц и людей и сопровождаются респираторными симптомами.Патогенез.Вирус проникая в организм, размножается в клетках респираторной системы, разрыхляет клетки кровеносных сосудов, нарушает их порозность и вызывает воспалительно-некротические процессы. Через 24 - 36 часов вирус локализуется в трахеи и легких, вызывая тяжелые некрозо-дистрофические процессы.Вирус также можно обнаружить в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, мышцах, трахеальной слизи, толстом и тонком кишечниках, содержится в различных выделениях. В период выраженной клинической картины болезни в изобилии выделяется во внешнюю среду с фекалиями, трахеальной слизью и выдыхаемым воздухом. Переболевшие птицы могут долго быть вирусоносителями.Данный вирус обладает выраженным тропизмом к органам дыхания.Клинические признаки и течение. Симптомы болезни довольно разнообразны. При легкой форме ринотрахеита птиц наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, тремор, опистотонус. Из полости клюва выделяется вначале катаральный, затем гнойный экссудат. Птица вытягивает шею вперед и делает зевательные движения, кашель можно услышать ночью. Цыплята собираются в кучки и долгое время так сидят. Такая клиника характерна для бройлеров до 20-дневного возраста. С 20-дневного возраста у цыпленка заметны увлажнение глаз и отек (опухание) инфраорбитальных синусов, ринит. При этом ярко выражена разница в упитанности больных и здоровых цыплят.С возрастом симптоматика нарастает, у цыплят развивается конъюнктивит, слезотечение, кожа вокруг глаз воспаляется, наблюдаются мутные выделения из носовых отверстий, а позднее пенистые истечения из глаз, птицы испытывают зуд и трутся о клетку, пытаясь его уменьшить. Такие симптомы характерны для бройлеров 32-33-дневного возраста. Именно с этого возраста наблюдается резкое увеличение гибели больной птицы. В этот возрастной период у цыплят наряду с респираторным синдромом отмечаем развитие диареи, при этом каловые массы приобретают зеленовато-коричневый цвет. В этих случаях заболевание затягивается на несколько недель и при бактериологическом исследовании удается выделить только E.coli.Из-за развившегося гнойного конъюнктивита, воспаления подглазничных синусов глазная щель у бройлеров резко сужена (“узкоглазая птица”). Как следствие проявления отека и воспаления соединительной ткани головы развивается синдром “опухшей головы”. Kроме того, у больной птицы отмечают нервные явления, проявляющиеся шаткой походкой. Tакая клиническая картина характерна для 39-41-дневной птицы. Довольно часто из-за сепсиca, вызываемого кишечной палочкой, регистрируется падеж птицы. У взрослого поголовья затяжные случаи болезни приводят к серьезным убыткам. С развитием эпизоотического процесса происходит изменение возрастной восприимчивости цыплят к пневмовирусной инфекции. Если в начале распространения инфекции клинические признаки у заболевшей птицы начинали проявляться с 30-дневного возраста, то в последующем они могут проявляться уже с 14-15-дневного возраста.Диагностика.Диагностика заболевания без лабораторных исследований затруднительна, так как патологоанатомических изменений не отмечается. Исследования парных сывороток и сравнительные исследования сывороток от больных и здоровых цыплят в ИФА, а также обнаружение генома вируса молекулярно-биологическими методами в патматериале, полученном от больных цыплят позволяют установить диагноз.Компанией IDEXX Laboratories Inc. разработан набор для ИФА-диагностики одновременно А, В и С подтипов вируса, что имеет важное практическое значение, так как ныне доступные коммерческие наборы позволяют выявлять только антитела к подтипу вируса, антиген которого нанесен на планшет.Также показаны новые достижения в ПЦР-диагностике пневмовирусной инфекции на основе применения F-теста, который обладал большей чувствительностью, чем существующий G-тест (M. Cecchinato, Италия; С. Naylor, Великобритания). Наилучшими полевыми пробами для вирусологических исследований считаются целая голова и шея птицы с трахеей. Пробы должны переводиться очень быстро - на льду или, в случае необходимости, в замороженном виде. Для молекулярных исследований используют пробы слизи из трахеи от больных птиц.

Для первичного выделения пМПВ из полевого материала, были успешно использованы эмбрионы, инокулированные в желточный мешок и трахеальная органная культура эмбрионов кур и индеек. Не зависимо от тест-системы, которая использовалась при выделении вируса, его идентификация может быть подтверждена электронной микроскопией, иммунопероксидазным и иммунофлюоресцентным методами. После выделения, вирус может быстро адаптирован к выращиванию на других клеточных культурах, включая фибробласты эмбрионов кур, культуру клеток печени эмбриона кур и клетки Vero.Основная проблема, препятствующая попыткам выделить вирус из полевого материала, это очень короткое время нахождения вируса в организме птиц после первоначального заражения. В связи с этим, во многих странах мира в настоящее время разрабатывают и применяют методы диагностики пневмовируса птиц с помощью обратной транскрипции -- полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) в различных модификациях с последующим рестрикционным анализом или секвенированием, а также дифференциацией с помощью типоспецифических праймеров. В ФГУ ВНИИЗЖ оптимизирована система обнаружения и штаммовой дифференциации пМПВ на основе ПЦР, которая позволяет изучать изоляты без их выделения на эмбрионах. При интерпретации результатов ELISA возникают разногласия, т.к. использование различных антигенов в различных наборах, обуславливает большую разницу в интенсивности взаимодействия гомологических и гетерологических антигенов и антител. Выделение пневмовируса птиц из полевых проб с использованием общепринятых методов является трудоемким и длительным процессом, кроме того, показано, что выделять вирус от цыплят сложнее, чем от индеек.Сотрудниками ФГУ ВНИИЗЖ разработана нормативно-техническая документация на иммуноферментную тест-систему для выявления антител к пневмовирусу птиц (ТУ 9388-130-00495527-03). Кроме того, настоящее время во ВНИИЗЖ проходит лабораторные испытания экспериментальная инактивированная вакцина против пневмовирусной инфекции птиц. Диагноз ставится комплексно, проводят вирусологическое, бактериологическое и гистологическое исследование патологического материала. При бактериологическом исследовании из всех пораженных тканей выделяют патогенные штаммы E. coli, которая по видимому, играет важную роль в возникновении болезни. При вирусологическом исследовании выделяют также аденовирусы, вирусы ринотрахеита индеек, инфекционного бронхита, возбудителя инфекционной бурсальной болезни и др.Диагноз считается установленным при выделении пневмовируса и его идентификации с применением РН, ELISA, ИФ.Лечение не разработано.Иммунитет и специфическая профилактика. Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия.У переболевшей птицы возникает длительный иммунитет.Специфическая профилактика пМПВ основана на применении живых и инактивированных вакцин. Вакцины против респираторных заболеваниях уже давно используются в современном птицеводстве, но профилактика не всегда обеспечивает 100% гарантию. Поэтому пМПВ представляет одну из главных проблем в промышленности птицеводства и требует в развитии новых подходов к разработке вакцин. Известно, что против европейских изолятов ( подтипов А и В) разработаны живые и инактивированные вакцины, а против американского подтипа С они не разработано и до сих пор Эффективность профилактики зависит от иммуногенной активности вакцины, метода введения, дозы, и реактивности организма. В этой связи выбор схемы вакцинации птиц должен основываться на серологических контролях пассивного иммунитета в цыплят и контроли эффективности проведения прививки. Для специфической профилактики пМПВ используют вирусные живые и инактивированные вакцины фирм Интервет, Пулвак, Мериал и другие.

Размещено на Allbest.ru