Кистозная патология яичников у коров и совершенствование методов ее дифференциальной диагностики и терапии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кистозная патология яичников у коров и совершенствование методов ее дифференциальной диагностики и терапии

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

киста корова яичник

Актуальность темы. Кисты яичников - довольно распространенная дисгормональная патология и причина бесплодия у молочных коров. По современным представлениям они возникают из-за несвоевременной и/или недостаточной секреции ЛГ в период половой охоты вследствие неспособности гипоталамо-гипофизарной системы адекватно реагировать на эстрогенную стимуляцию через механизмы положительной обратной связи. Ановуляция с трансформацией преовуляторного фолликула в кисту яичника приводит к удлинению периода между родами, нарушению ритма воспроизводства и существенным экономическим потерям. Так, в США экономический ущерб от данной патологии за год составляет 137 млн. долларов (Garverick H.A., 1997).

Несмотря на то, что данной патологии посвящено большое количество исследований (Кононов Г.А., Буянов А.А., 1974; Черемисинов Г.А., Нежданов А.Г., 1976; Турков В.Г, 1984; Карымов В.Н., 1986; Никитин В.Я. и др., 1998; Землянкин В.В., Семиволос А.М., 2003; Землянкин В.В., 2004; Петров А.М., Мирзахметов Ш.Р., 2005; Сухов К.А., 2005; Порфирьев И.А., 2006; Roberts S.J., 1955, 1986 и др.), многие ее вопросы еще не решены или же изложены весьма противоречиво. Отчасти это можно объяснить тем, что при установлении клинического, клинико-эхографического и лабораторного диагноза на кисты яичников исследователи используют разные диагностические критерии. Поэтому в литературе приводятся полярно противоположные сведения о характере нарушения половой функции и тактике ведения коров с кистами яичников.

По материалам одних авторов (Полянцев Н.И., Подберезный В.В., 2001) кисты яичников, как персистентные дисгормональные образования, обуславливают у коров значительные нарушения ритма полового цикла (главным образом, в виде нимфомании и/или анэстрального синдрома) и длительное бесплодие. По данным других исследователей (Carroll D.J. et al., 1990; Cook D.L. et al., 1990; Hamilton S.A. et al., 1995 и др.) они представляют собой дисгормональные образования с транзиторным характером существования. При утрате функциональной активности овариальные кисты подвергаются обратному развитию и заменяются новой доминантной структурой яичника, которая либо овулирует (феномен самовыздоровления), либо трансформируется в новую кисту (феномен смены одной кисты на другую). По различным оценкам, частота спонтанного восстановления половой функции при этой патологии колеблется от 13,3…40,0% (Шишко Р.Я., Антонов Ф.Ф., 1980/1981; Чомаев А.М., 1997; Cook D.L. et al., 1990) до 47,7…78,6% (Morrow D.A. et al., 1966; Marion G.B. et al., 1968; Whitmore H.L. et al., 1974; Carroll D.J. et al., 1990; Hamilton S.A. et al., 1995).

По мнению большинства исследователей, при кистозной болезни яичников лучше придерживаться активной лечебной тактики, чем надеяться на самовыздоровление.

Вместе с тем, Day N. (1991) считает, что если ректальные исследования на ферме проводятся один раз в месяц, то при обнаружении у коров кист яичников лучше придерживаться активной лечебной тактики. При исследовании же через каждые 7…15 дней, чтобы избежать необоснованного лечебного вмешательства, лучше в течение некоторого времени после диагностики заболевания вести наблюдение за больными коровами в ожидании их самовыздоровления.

Grunert E., Volker R. (1991) рекомендуют активно выявлять и лечить коров с кистами яичников, начиная с 50 дня после родов, на основании многократного подтверждения диагноза. По данным авторов, уже через 8…12 дней после установления первичного диагноза на кисты яичников лечение требуется только для 50% животных.

Приведенные материалы указывают на необходимость всестороннего изучения данной патологии, совершенствования диагностики и лечебной тактики ведения коров с кистами яичников.

Цель и задачи работы. Цель работы заключалась в изучении частоты распространения, факторов риска и патофизиологических особенностей заболевания, в совершенствовании дифференциальной диагностики и терапии коров с кистами яичников. В соответствии с поставленной целью в работе были определены следующие задачи:

1. Установить частоту распространения кист яичников у коров и выявить факторы риска развития данной патологии.

2. Изучить морфофункциональные и эндокринологические особенности преовуляторных фолликулов и кист яичников с учетом сроков их развития и морфотипа кистозных образований.

3. Определить информативность использования УЗИ для диагностики кистозной болезни яичников, проведения дифференцированной гормонотерапии и оценки ее эффективности.

4. Изучить особенности кистогенеза и клинического проявления нарушений половой функции у коров при кистозной болезни яичников.

5. Дать оценку вариабельности овариальных структур и концентрации прогестерона в периферической крови коров с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников.

6. Оценить эффективность применения сурфагона коровам с фолликулярными кистами яичников, магэстрофана - с лютеиновыми кистами яичников (под Уз-контролем).

7. Определить терапевтическую эффективность хорионического гонадотропина у коров при рецидивирующей форме кистозной болезни яичников.

8. Оценить эффективность биостимуляции половой функции коров с кистами яичников вазэктомированными быками-пробниками.

Научная новизна. На основании комплексных клинических, эхографических, гистоморфологических и эндокринологических исследований преовуляторных фолликулов и кистозных образований в яичниках коров впервые показан транзиторный характер формирования и существования кист. При утрате функциональной активности они заменяются новой доминантной фолликулярной структурой, которая трансформируется в новую кисту (феномен смены одной кисты на другую) или овулирует (феномен спонтанного выздоровления).

Впервые установлено, что стероидогенная активность овариальных кист зависит от стадии кистогенеза, их морфотипа и продолжительности персистирования.

Показано, что кистозная болезнь яичников является мультифакторной дисгормональной патологией, клинически проявляющейся в безрецидивной, эпизодически рецидивирующей и хронической формах. К возникновению данной патологии предрасполагают порода, стойловый период содержания, количество, продолжительность предшествовавшей и стадия текущей лактации, отягощенный акушерский анамнез, воспалительные процессы в матке, безрезультатные осеменения и пропуски половых циклов. Впервые определена высокая информативность ультразвуковых исследований для визуальной оценки кистозного образования, дифференциальной диагностики фолликулярных и лютеиновых кист яичников, кистозных желтых тел и мониторинга клинического течения болезни и ранней оценки эффективности проводимой терапии.

Выявлена терапевтическая эффективность агониста ГнРГ и ПгФ_2б при фолликулярных и лютеиновых кистах яичников, хорионического гонадотропина - при рецидивирующей форме кистозной болезни яичников. Дано научное обоснование и доказана целесообразность использования самцов-пробников для коррекции половой функции коров с кистами яичников.

Получены три патента РФ по радиотелеметрическому определению времени осеменения коров и телок с использованием быка-пробника или коровы-выявительницы (№ 44495, Бюл. №9, 27.03.2005; № 46427, Бюл. №19, 10.07.2005; № 57110, Бюл. №28, 10.10.2006).

Практическая значимость. Показана роль воспалительных процессов в гениталиях коров в генезе нарушений функциональной деятельности яичников и развитии кист яичников. Разработаны и предложены производству комплексные клинико-эхографические методы диагностики и дифференциальной диагностики кистозных образований в яичниках. Дана оценка эффективности и рекомендованы дифференцированные методы гормональной терапии коров под контролем УЗИ, а также метод профилактики рецидива кист яичников с использованием хорионического гонадотропина. Обоснован метод коррекции функциональной деятельности яичников при кистозной патологии и ее профилактики путем использования вазэктомированного самца-пробника.

Апробация и реализация результатов исследований. Материалы исследований доложены и одобрены на научных конференциях РГАУ-МСХА имени К.А. Тимирязева (1986-1992, 2004-2006 гг.), на международных научно-практических конференциях «Актуальные проблемы биологии воспроизводства животных» (Дубровицы, ВНИИЖ, 2007), «Агротехнологии ХХ1 века» (М., РГАУ-МСХА имени К.А. Тимирязева, 2007), включены в учебники для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальностям «Ветеринария» и «Зоотехния»: «Ветеринарное акушерство и гинекология» (М., 1986), «Ветеринарное акушерство, гинекология и биотехника размножения» (М., 1999, 2000), «Акушерство, гинекология и биотехника размножения животных» (М., 2005), в справочные пособия для студентов зооинженерного и ветеринарно-санитарного факультетов: «Лекарственные средства, применяемые в ветеринарном акушерстве, гинекологии и современных репродуктивных технологиях» (М., 2002, 2003), «Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике болезней органов размножения у коров и телок», рассмотренные и одобренные Бюро Отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии 1 июня 2005 (протокол N3).

Публикации. Основные научные результаты, включенные в диссертацию, опубликованы в 27 научных работах, в том числе 17 в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 232 страницах компьютерного набора. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения результатов собственных исследований, выводов и практических предложений, списка литературы, включающего 397 источника, из которых 302 иностранных. Диссертация содержит 38 таблиц и 48 рисунков.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Степень распространения и факторы риска развития кист яичников у коров.

2. Морфофункциональная, эндокринологическая и клинико-эхографическая характеристика кист яичников у коров и их дифференциальная диагностика.

3. Особенности кистогенеза, формы проявления кистозной болезни и нарушений половой функции коров.

4. Эффективность гормональной терапии коров с кистами яичников под контролем УЗИ.

5. Методы коррекции функциональной деятельности яичников и профилактики рецидива кист c использованием хорионического гонадотропина и самца-пробника.

2.СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы и методы исследований

Работа выполнена в 1984…2007 гг. в учхозах ТСХА «Михайловское» Московской области, имени Калинина Тамбовской области, ЗАО Агрофирма «Подмосковное» Московской области, на кафедре зоогигиены, акушерства и ветеринарии ФГОУ ВПО «Российский государственный аграрный университет - МСХА имени К.А. Тимирязева».

Основные этапы исследований и количество обследованных животных приведены на рис.1.

Для определения частоты распространения и факторов риска развития кистозной болезни на 4-х молочно-товарных фермах в среднем через каждые 40 дней в течение года проводили трансректальную пальпацию яичников и матки бесплодных коров, а также коров на 15…30-й день после родов, с изучением данных зоотехнической и ветеринарной документации. При этом учитывали породу, количество и продолжительность предшествовавшей лактации, уровень молочной продуктивности (по последней законченной лактации в пересчете на 4%-ю жирность молока), течение последней беременности, родового и послеродового периодов и сроки осеменения животных.

Диагноз на кисты яичников устанавливали по данным 2…3-кратного трансректального исследования с 4-дн перерывами, при обнаружении в одном или обоих яичниках одного или нескольких шаровидных флюктуирующих образований диаметром более 2 см при отсутствии желтого тела.

У отдельных коров с кистами яичников в стойловый (n=15) и пастбищный (n=11) периоды содержания брали пробы крови из яремной вены для биохимического исследования, которые выполняли в Подольской районной ветеринарной лаборатории.



Рис.1. Основные этапы исследований и количество обследованных животных

Для получения послеубойного материала и исследования морфофункциональных особенностей овариальных кист яичников и преовуляторных фолликулов провели убой 16 бесплодных коров с кистами яичников и 4 здоровых самок в период половой охоты. Непосредственно перед убоем у 13 кистозных и 4 здоровых животных получали кровь в пробирки с гепарином для гормонального исследования. Пробы крови центрифугировали в течение 30 мин при скорости 3000 об/мин. Полученную плазму после центрифугирования замораживали и хранили при температуре - 15°С до момента исследования.

После убоя извлекали и тщательно осматривали половые органы животных. Яичники отделяли от окружающих тканей, затем измеряли, взвешивали и зарисовывали, учитывая местоположение, количество кист, их диаметр и толщину стенки, наличие или отсутствие пристеночной лютеиновой ткани, характер ее распределения. По данным динамического клинического наблюдения за параметрами кистогенеза определяли также возраст кист яичников. Регистрировали расположение и количество крупных пузырчатых фолликулов размером 11…20 мм.

Для гормонального исследования аспирировали при помощи тонкой иглы содержимое крупных (размером 11…20 мм) и кистозных фолликулов (размером более 20 мм) в объеме до 1…2 мл. Полученные пробы фолликулярной и кистозной жидкости центрифугировали, маркировали и хранили в замороженном состоянии.

В плазме крови определяли концентрацию прогестерона, в фолликулярной и кистозной жидкости - прогестерона и 17в-эстрадиола.

Концентрацию гормонов измеряли методом радиоиммунологического анализа (РИА) с использованием высокоспецифической антисыворотки и меченого гормона. Радиоактивность измеряли сцинтилляционным счетчиком, а концентрацию гормона высчитывали по стандартной калибровочной кривой.

Для гистоанализа отбирали кусочки овариальной ткани с кистами и крупными пузырчатыми фолликулами. Пробы фиксировали в 10%-ном нейтральном формалине, обезвоживали в спирте возрастающей концентрации и заливали целлоидином. На санном микротоме изготавливали срезы толщиной 8…10 мкм. Полученные гистосрезы окрашивали гематоксилин-эозином и изучали под микроскопом.

Послеубойные заключения о морфотипе выявленных кист яичников использовали в качестве эталона точности для оценки диагностических возможностей трансректальной пальпации и однократного измерения концентрации прогестерона в крови.

При проведении трансректальной пальпации тонкостенные кисты с отчетливо флюктуирующей стенкой определяли как фолликулярные, толстостенные кисты с едва флюктуирующей стенкой - как лютеиновые.

При установлении лабораторного диагноза кисты у коров с концентрацией прогестерона в плазме периферической крови выше 1 нг/мл относили к лютеиновым, а с концентрацией ниже 1 нг/мл - к фолликулярным.

Для определения особенностей кистогенеза и клинического проявления кистозной болезни яичников на протяжении не менее 2 мес с момента постановки первичного диагноза за 65 коровами черно-пестрой (n=41) и айрширской (n=24) пород вели динамическое наблюдение. Клинический мониторинг включал в себе ежедневный осмотр наружных половых органов, визуальное наблюдение за половым поведением коров на выгульной площадке (утром и вечером по 30 мин) и трансректальную пальпацию яичников - через каждые 3...5 дней.

У 3 здоровых коров и 7 с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников параллельно с клиническим мониторингом проводили динамическое наблюдение за уровнем прогестерона в плазме периферической крови. Пробы крови от коров с кистами яичников для гормонального анализа получали из яремной вены через каждые 3…5 дней на протяжении 34…66 дней.

Для оценки терапевтической эффективности биостимуляции при кистозной болезни яичников были сформированы две группы животных по 13 голов в каждой. В первой группе животные, начиная со следующего дня после обнаружения кист яичников, общались с вазэктомированными быками-пробниками (2 раза в день по 1…1,5 ч), во второй - не контактировали с быками-пробниками и служили контролем.

Для стимуляции овуляции 12 коровам с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников применяли хорионический гонадотропин внутривенно в дозе 5000 ЕД. Препарат вводили коровам в начале нового кистозного цикла: в период манифестации признаков половой охоты или же формирования кисты. Время начала кистозного цикла определяли по данным визуального наблюдения за половым поведением животных в загоне (утром и вечером по 30 мин) и данным динамического наблюдения за параметрами кистогенеза (трансректальную пальпацию яичников проводили в среднем через каждые 4 дня). Параллельно с клиническим мониторингом у 3 коров брали кровь из яремной вены для измерения уровня прогестерона на 0, 4, 8 и 12 сут после применения ХГч. О клинической эффективности проведенной гормонотерапии судили по частоте и срокам восстановления овуляции и плодовитости, а также по индексу оплодотворяемости.

На молочно-товарной ферме ЗАО Агрофирма «Подмосковное» для уточнения ранее вынесенного клинического диагноза на овариальные кисты проводили трансректальное ультразвуковое исследование (УЗИ) яичников 55 высокопродуктивных коров разного возраста и с разными сроками бесплодия.

Инструментальную диагностику кист яичников осуществляли при помощи ультразвукового диагностического прибора LOGIQ б 100 MP, оснащенного линейным ректальным датчиком с частотой 5 МГц.

Ультразвуковое сканирование яичников проводили двукратно с перерывом 4…11 дней. За кисты яичников принимали анэхогенные образования диаметром более 20 мм при отсутствии при первом и втором исследовании желтого тела. При вынесении окончательного диагноза уточняли количество, локализацию, размеры выявленных кистозных фолликулов и их морфотип (по наличию/отсутствию пристеночной лютеиновой ткани).

УЗИ использовали также для проведения дифференцированной гормонотерапии коров с кистами яичников и оценки ее эффективности. Для коррекции половой функции коровам с фолликулярными кистами яичников применяли сурфагон, с лютеиновыми кистами - магэстрофан. Препараты применяли внутримышечно однократно или двукратно (по клинической ситуации): сурфагон в дозе 5 мл, магэстрофан - 2 мл. Эффективность проведенной гормонотерапии определяли в сравнении с контрольными группами.

Все полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики на персональном компьютере с использованием программы «Microsoft Excel». Для оценки достоверности полученных результатов использовали тест Стьюдента, различия между полученными данными считали достоверными при P ? 0,05.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Распространение и факторы риска развития кистозной патологии яичников у коров

В учхозе «Михайловское», где проводили исследования, условия кормления и содержания коров на всех фермах были аналогичными.

В столовый период содержания кисты яичников регистрировали у коров в 1,6 раза чаще (4,2% против 2,6%; P ? 0,05), чем в пастбищный. Преобладание кист яичников в стойловый период, по-видимому, является следствием погрешностей в содержании (недостаточного моциона и др.) и неполноценного кормления коров, особенно по каротину. В пастбищный период, когда на организм животных действовали благоприятные факторы внешней среды (инсоляция, зеленый корм, активный моцион), нарушение обменных процессов у коров с кистами яичников было менее выражено, чем в стойловый период содержания. Так, в стойловый период в сравнении с пастбищным в сыворотке крови кистозных коров содержалось достоверно меньше белка (7,71 ± 0,17 против 8,18 ± 0,14 г%; P ? 0,01) и каротина (0,295 ± 0,02 против 0,522 ± 0,03 мг%; P ? 0,001).

Большинство обследованных коров (n=1434) были черно-пестрой породы, остальные (n=400) - айрширской.

У животных айрширской породы кисты яичников регистрировали в 1,7 раза чаще (6,5% против 3,8%; P ? 0,005.), чем у коров черно-пестрой породы.

Между животными этих пород не было выявлено существенных различий в количестве и продолжительности предшествовавших лактаций. Однако удой за последнюю лактацию у животных айрширской породы был достоверно (P ? 0,005) ниже (на 640,09 кг), чем у коров черно-пестрой породы.

Сравнительный анализ не выявил четких различий между коровами с кистами яичников и без них (независимо от породы) в удое за последнюю законченную лактацию (4969,25±136,24 кг против 4790,68±28,39 кг молока). Не удалось также выявить четких различий и в частоте распространения кист яичников у коров с разным уровнем молочной продуктивности (по последней законченной лактации). Так, у коров с удоем 4000 кг молока и менее она составила 3,8%, 4001…5000 кг - 4,2%, 5001…6000 кг - 5,0%, свыше 6000 кг - 4,8%. Эти данные свидетельствуют о том, что молочная продуктивность не оказывает существенного влияния на частоту распространения кист яичников у коров.

Коровы с кистами яичников имели более продолжительную предшествовавшую лактацию (324,60±9,33 дня), чем коровы, у которых данная патология отсутствовала (303,95±1,50 дня; P ? 0,05). С увеличением продолжительности предшествовавшей лактации наблюдали четкий рост заболеваемости коров кистами яичников. Так, среди коров с продолжительностью предшествовавшей лактации 300 дней и менее кисты яичников регистрировали у 3,9%, 301…340 дней - у 4,7%, 341…380 дней - у 4,7%, 381 и более дней - у 8,2%.

Такую же закономерность выявили и в отношении влияния числа лактаций на частоту распространения кист яичников. Если у первотелок частота данной патологии составляла только 1%, то у коров, имевших две лактации, она достигала уже 1,9%, три - 3,5%, четыре - 4,1%, пять - 5,7%, шесть - 7,1% , семь лактаций и более - 7,9% (P ? 0,001 по сравнению с аналогичным показателем у первотелок).

Распределение коров с кистами яичников по срокам диагностики заболевания после родов было следующим. В сроки до 60 дней после родов кисты яичников диагностировали у 48 (60%) коров, 61-120 дней - у 20 (25%), 121-180 дней - у 6 (7,5%), 181 и более дней - еще у 6 (7,5%). Таким образом, у подавляющего большинства (3/5) коров кисты яичников выявили в первые 2 мес лактации, что дает основание считать этот период критическим.

Средняя продолжительность периода от родов до обнаружения кисты составляла 74,75±7,82 дня, в том числе у животных черно-пестрой породы - 80, 95±9,75 дней, айрширской - 64,47±12,89 дня.

Почти у каждой третьей коровы (независимо от породы) с кистами яичников отмечались различные осложнения в течение последней беременности, родового и послеродового периодов (аборты, трудные роды, задержание последа, послеродовой парез или залеживание, эндометриты и др.). Чаще всего у подопытных коров регистрировались задержание последа и послеродовой катарально-гнойный эндометрит. При этом у 10 (12,5%) коров эндометрит не только предшествовал кистам яичников, но и сопутствовал им.

В послеродовом анамнезе у 39 (48,75%) коров имелось от 1 до 5 безрезультатных осеменений. У 12 (15%) животных до диагностики кист в яичниках пальпировали желтые тела полового цикла, из которых 61,1% представляли собой желтые тела пропущенного полового цикла.

Таким образом, кистозная болезнь яичников является достаточно распространенной мультифакторной патологией. В среднем она регистрируется у 3,8…6,5% бесплодных коров. На частоту распространения кист яичников существенное влияние оказывают порода, стойловый период содержания, количество, продолжительность предшествовавшей и стадия текущей лактации. Их возникновению могут способствовать отягощенный акушерский анамнез, пропуски половых циклов и безрезультатные осеменения.

Морфофункциональная и эндокринологическая характеристика и диагностика кист яичников у коров

Концентрация прогестерона в плазме периферической крови 4 здоровых коров, убитых в период половой охоты, достигала 0,4±0,1 нг/мл. При послеубойном обследовании их яичников выявили 4 желтых тела в стадии регрессии и 6 крупных пузырчатых фолликулов (диаметром более 10 мм), из которых четыре по строению и эстрогенной активности определили как доминантные или преовуляторные, два - как субдоминантные.

Преовуляторные фолликулы достигали в диаметре 13…20 мм, или в среднем - 16,1±1,3 мм. От субдоминантных фолликулов они отличались более крупными размерами. Стенка преовуляторных фолликулов состояла из многослойной гранулезы, интенсивно васкуляризованной теки интерны и экстерны. В содержимом преовуляторных фолликулов отмечали преобладание 17в-эстрадиола над прогестероном, что свидетельствовало об их высокой эстрогенной активности (табл.1).

Субдоминантные фолликулы в морфологическом и гормональном отношении были дегенерирующими образованиями. В содержимом фолликулов концентрация 17в-эстрадола была значительно меньше, чем прогестерона (51 и 31 нг/мл против195 и 357 нг/мл).

Коровы с кистами яичников (n=16) были убиты спустя 7…50 дней после постановки первичного диагноза. У 4 коров количество кистозных фолликулов (размером более 2 см) в яичниках в разные дни исследования было непостоянным вследствие регрессии одних и образования новых. По данным динамического наблюдения за параметрами кистогенеза у всех четырех коров в день или за день до убоя констатировали вновь формирование кист.

У 12 коров в последние 7 дней предубойного периода кисты яичников находили в том же яичнике, на том же месте, той же консистенции и величины.

При послеубойном исследовании яичников у 16 коров в общей сложности выявили 23 кисты, 33 крупных пузырчатых фолликула размером более 10 мм.

По данным динамического наблюдения за параметрами кистогенеза возраст большинства выявленных у коров кист яичников (n=19) ко дню убоя превышал 7 дней, четырех - колебался в пределах 1…4 дней.

По макроскопическому строению 14 кист определили как фолликулярные (рис.2), 9 - как лютеиновые (рис.5 а, б).

У 9 коров были обнаружены только фолликулярные кисты (у 5 - по одной, у 3- по две и у 1 - три), у 7 - лютеиновые (у 5 - по одной, у 2 - по две).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис.2. Яичники с фолликулярными кистами на разрезе

Фолликулярные кисты достигали в размере 21,0…45,0 мм или в среднем 28,4±1,7 мм. Содержимое кист - жидкость соломенно-желтого или желтого цвета. Стенка большинства фолликулярных кист (12 из 15) была тонкой, местами полупрозрачной, остальных - относительно утолщенной, непрозрачной. Независимо от толщины стенки фолликулярных кист флюктуация была отчетливой (мягкой или напряженной).

Фолликулярные кисты характеризовались низкой прогестагенной активностью. Концентрация прогестерона в плазме периферической крови коров с фолликулярными кистами достигала 0,6±0,1 нг/мл, в содержимом кист - 153±32 нг/мл и существенно не отличалась от таковой в плазме крови здоровых коров, убитых в период половой охоты, и содержимом преовуляторных фолликулов.

Эстрогенная активность фолликулярных кист сильно варьировала и зависела от их возраста и микроструктуры. В среднем они содержали значительно меньше 17в-эстрадиола (69,3±19,0 нг/мл), чем преовуляторные фолликулы (262,1±57,5 нг/мл; P ? 0,01).

Концентрация 17в-эстрадиола и прогестерона в содержимом преовуляторных фолликулов и фолликулярных кист различного возраста

Объект исследования	n	Концентрация , нг/мл
		эстрадиола	прогестерона
Преовуляторные фолликулы	4	262,1±57,5	76,8±23,1
Фолликулярные кисты в возрасте 1-4 дня	3	171,7± 27,7	137,2± 65,2
Фолликулярные кисты в возрасте свыше 7 дней	11	46,3±18,4	157,8±38,2

Анализ данных, приведенный в табл.1, свидетельствует, что молодые фолликулярные кисты по строению и способности вырабатывать эстрогены очень близки к преовуляторным фолликулам. Стенка молодых фолликулярных кист, так же как и преовуляторных фолликулов, состояла из многослойной гранулезы и хорошо кровоснабженной внутренней и наружной теки. Вместе с тем, преобладание эстрадиола над прогестероном в их содержимом было не столь существенным.

2. Концентрация 17в- эстрадиола и прогестерона в содержимом фолликулярных кист в возрасте свыше 7 дней с учетом их микроструктуры

Гистоструктура кисты	n	Концентрация, нг/мл
		эстрадиола	прогестерона
Стенка состоит из многослойной гранулезы, теки интерны и экстерны	2	170,0± 5,0	127,5±2,5
Стенка состоит только из плотной фиброзной ткани	8	20,1± 4,3	124,7± 29,5
Стенка образована плотной фиброзной тканью со скоплениями лютеиновых клетки	1	13,1	450,0

В содержимом фолликулярных кист в возрасте более 7 дней (табл., 1, 2) содержание 17в-эстрадиола и прогестерона сильно варьировало и отчетливо зависело от их микроструктуры. Только две кисты с многослойной гранулезой и интактной текой определили как структуры, секретирующие повышенные количества эстрогенов (рис.3 а). Восемь кист с выраженным фиброзом стенки (рис.3 б) определили как гормонально неактивные образования и одну кисту (рис.4) с фиброзом стенки и микроскопическим очагом лютеиновой ткани (с концентрацией прогестерона в кистозной жидкости и периферической крови 450 и 0,96 нг/мл соответственно) определили как гормонально-активное образование, продуцирующее прогестерон.

Приведенные материалы свидетельствуют, что с возрастом, вследствие дегенерации гранулезы и фиброза теки (иногда с признаками микролютеинизации), фолликулярные кисты теряют способность продуцировать повышенные количества эстрогенов и в конечном итоге становятся гормонально неактивными образованиями.

Рис.3. Гистосрезы стенки фолликулярных кист в возрасте свыше 7 дней: а) - с многослойной гранулезой и двухслойной хорошо васкуляризованной текой; б) - с фиброзом стенки (окраска гематоксилин-эозином; об.20х; ок. 10х)



Рис.4. Гистосрез стенки фолликулярной кисты с микроскопическим очагом лютеиновой ткани, расположенной под фиброзной оболочкой (окраска гематоксилин-эозином; об. 20х; ок. 10х)

Лютеиновые кисты достигали в размере 21,0…35,6 мм (в среднем - 26,8±2,0 мм). Содержимое кист - жидкость желтого или интенсивно-желтого цвета. Их внутренняя поверхность частично или на всем протяжении была выстлана слоем лютеиновой ткани толщиной до 1…5 мм. По внешнему виду и микроскопическому строению она идентична ткани желтых тел полового цикла и проходит те же стадии развития: образования, расцвета и регрессии.

Макроструктура лютеиновых кист зависела от степени и характера лютеинизации их стенки (рис.5 а, б). В 2 случаях она была полной, в 7-ми - частичной. Первые кисты представляли собой толстостенные образования, вторые - толстостенные (n=2) или тонкостенные (n=5).

Уровень прогестерона в плазме периферической крови коров с лютеиновыми кистами сильно варьировал и положительно коррелировал с таковым в содержимом кист (r=0,93; P ? 0,01). Концентрация гормона в плазме крови колебалась от 0,38 до 4,20 нг/мл, в кистозной жидкости - от 552,5 до 2649,5 нг/мл. В содержимом лютеиновых кист значительно варьировало и содержание 17в-эстрадиола: от 7,6 до 182,5 нг/мл.

Гормональная активность лютеиновых кист зависела от степени лютеинизации их стенки и стадии развития (возраста) лютеиновой ткани (табл.3).

Рис. 5. Яичники с лютеиновыми кистами на разрезе: а) - стенка кисты на всем протяжении выстлана слоем лютеиновой ткани; б) - лютеиновая ткань визуализируется в виде ободка на базально-боковой поверхности кисты, ее верхушка нелютеинизирована полупрозрачна

Лютеиновая киста в возрасте 2 сут характеризовалась диморфным строением (рис.6 а, б) и смешанной гормональной активностью. Киста представляла собой тонкостенное образование и соответственно большая часть ее стенки состояла из многослойной гранулезы и двухслойной теки. Очажки лютеиновой ткани располагались на базальной поверхности стенки кисты под соединительнотканной оболочкой. Лютеиновая ткань находилась в стадии формирования. Она состояла из лютеоцитов, клеток соединительной ткани и проявляла митотическую активность. Лютеоциты были примерно одинаковой величины, многогранной формы с нечеткими контурами и неравномерно окрашенной цитоплазмой, их ядра - округлой или овальной формы с нечетким ядрышком и несколькими глыбками хроматина. Концентрация 17в-эстрадиола в содержимом кисты достигла 182,5 нг/мл, прогестерона 552,5 нг/мл. В плазме периферической крови уровень прогестерона составлял 0,59 нг/мл.

3. Содержание 17в- эстрадиола и прогестерона в содержимом лютеиновых кист с учетом их микроструктуры и стадии развития лютеиновой ткани

Стадия развития лютеиновой ткани	Гранулезная ткань	n	Концентрация гормона, нг/мл
			эстрадиола	Прогестерона
Образования *	присутствует	1	182,5	552,5
Расцвета	отсутствует	4	10,1 ±1,4	1381,1±450,2
Регрессии	отсутствует	4	18,5±2,7	860,0±132,9

Примечание: * - возраст кисты составил 2 дня

Рис.6. Гистосрезы стенки лютеиновой кисты в возрасте 2 дней: а) - участок стенки с лютеиновой тканью в стадии формирования; б) - участок стенки, состоящий из гранулезы и двухслойной теки (окраска гематоксилин-эозином; об.20х; ок. 10х)

В стенке других (n=8) лютеиновых кист (независимо от степени лютеинизации и возраста) гранулезная ткань отсутствовала: концентрация 17в-эстрадиола в их содержимом не превышала 24,8 нг/мл.

Морфофункциональное состояние лютеиновой ткани этих кист было различным. У 4 кист (у 1 в возрасте 15 сут, у 3 - более 7 сут) лютеиновая ткань находилась в секреторно-активном состоянии и состояла из 2 типов лютеоцитов, отличавшихся по размеру и форме (рис.7 а). Одни лютеоциты (более крупные) имели округлую или овальную форму, четкие контуры, светлоокрашенную цитоплазму и пузырчатые ядра с контрастным ядрышком и своеобразной хроматиновой структурой, другие - многогранную форму, нечеткие контуры, интенсивно окрашенную цитоплазму, округлые или овальные ядра с несколькими глыбками хроматина. Фигуры митозов отсутствовали. В лютеиновой ткани обнаружены радиально ориентированные прослойки соединительной ткани с тонкостенными кровеносными сосудами, граница ткани с окружавшими ее соединительнотканными оболочками была четкой. Концентрация прогестерона в крови коров с функционально активными лютеиновыми кистами достигала 1,35…4,20 нг/мл (в среднем 2,5±0,9 нг/мл), в кистозной жидкости содержание 17в-эстрадиола составляло 10,1±1,4 нг/мл, прогестерона - 1381,1±450,2 нг/мл.

Рис.7. Гистосрезы стенки лютеиновых кист: а) - с функционально активной лютеиновой тканью (возраст кисты 15 дней); б - с лютеиновой тканью в стадии регрессии (возраст кисты 23 дня). Окраска гематоксилин-эозином (об.40х; ок. 10х)

Лютеиновая ткань других 4 кист (в возрасте более 7, 17, 20 и 23 сут) находилась в состоянии регрессии (концентрация прогестерона в плазме периферической крови не превышала 1 нг/мл). В ней содержалось большое количество соединительной ткани. Среди лютеоцитов встречались сморщенные или, наоборот, как бы разбухшие клетки (рис.7 б). В цитоплазме последних выявлено значительное количество мелких и крупных вакуолей. Ядра многих лютеоцитов находились в состоянии пикноза и лизиса. В лютеиновой ткани обнаружена масса запустевших кровеносных сосудов с утолщенными стенками, ее граница с фиброзной оболочкой, выстилавшей внутреннею поверхность стенки кисты, была нечеткой.

Лютеиновые кисты в состоянии регрессии выявлены у 4 коров: у одной - в сочетании с лютеиновой кистой в стадии формирования, у двух - в сочетании с преовуляторными фолликулами, в содержимом которых концентрация 17в-эстрадиола достигала 80 и 135 нг/мл.

В кистозной жидкости лютеиновых кист на стадии регрессии по сравнению с функционально активными лютеиновыми кистами содержалось меньше прогестерона (860±130 нг/мл) и достоверно (P ? 0,05) больше 17в-эстрадиола (18,5±2,7 нг/мл), что, по-видимому, связано с диффузией гормона в полость кист из сосудов яичников. Повышение уровня 17в-эстрадиола в содержимом лютеиновых кист в период их регрессии отмечалось также в работе Gasse H. (1983).

На основании послеубойных исследований пришли к выводу, что при вынесении как клинического, так и лабораторного диагнозов при определении морфотипа допускается высокий процент ложно-негативных заключений на лютеиновые кисты: 42,9% и 50,0% соответственно. Полная точность клинического метода исследования при определении морфотипа кисты составила 81,3%, лабораторного - 76,9%.

Клинико-эхографическая характеристика и ультразвуковая диагностика кист яичников у коров

Исследования показали, что клинические заключения о наличии в яичниках кистозных образований далеко не всегда совпадают с данными УЗИ.



Рис. 8. Примеры эхограмм с объемными овариальными образованиями: а) - яичник с двумя фолликулярными кистами размером 27х38 и 25 мм и крупным пузырчатым фолликулом диаметром примерно 19 мм; б) - яичник с лютеиновой кистой (размер полости 18х24 мм) и пузырчатым фолликулом; в) - яичник с кистозным желтым телом 30х25 мм (размер полости 14 мм); г) - яичник с желтым телом солидного типа размером 20х26 мм в сочетании с пузырчатым фолликулом диаметром 12 мм

Уже при первом УЗИ диагноз на кистозную болезнь яичников не был подтвержден у 12 (21,8%) из 55 обследованных нами коров черно-пестрой породы. При этом у 6 коров по данным трансректальной пальпации за кисты яичников ошибочно были приняты кистозные желтые тела диаметром 2,5…3,2 см с размером полости от 0,5 до 1,8 см (рис.8 в), у одной - крупную фолликулярную кисту яичников при пальпации симулировали два смежных крупных пузырчатых фолликула размером 15 и 20 мм, у 5 - отмечено сочетание кистозных фолликулов (размером от 20,5 до 36 мм) с желтыми телами, не выявленными при клиническом исследовании.

При повторном эхографическом сканировании яичников диагноз на кистозную болезнь яичников отвергли еще у 8 (14,5%) животных. У трех коров на месте ранее выявленного кистозного фолликула зафиксировали развитие желтого тела, у 5-ти - эхографическое заключение «лютеиновая киста» яичника изменили на «кистозное желтое тело»; у одной коровы лютеиновую кисту на ранних стадиях лютеогенеза симулировало желтое тело беременности (рис.9).

Рис.9. Эхограммы правого яичника коровы с кистозным желтым телом, принятым при первом УЗИ за лютеиновую кисту. Сканирование яичников проводили на 4 и 15 дни после осеменения. Сведения о кличке, инвентарном номере коровы, дате и времени ее обследования и промеры кистозного желтого тела зафиксированы на сканограммах

Таким образом, по данным двукратного УЗИ достоверный диагноз на кисты яичников вынесли 35-ти (63,4%) коровам. На основании полипозиционного сканирования на наличие/отсутствие пристеночной эхопозитивной лютеиновой ткани у 10-ти коров кисты яичников определили как лютеиновые, у 25-ти - как фолликулярные.

Из данных табл.4 видно, что коровы с лютеиновыми и фолликулярными кистами яичников существенно не отличались друг от друга по количеству лактаций и уровню молочной продуктивности. Вместе с тем коровы с фолликулярными кистами яичников на момент постановки диагноза имели более длительные сроки бесплодия, чем коровы с лютеиновыми кистами.

4. Особенности репродуктивного анамнеза и частота расслабления крестцово-седалищных связок у коров с лютеиновыми и фолликулярными кистами яичников

Показатель	Морфотип кист
	лютеиновый	фолликулярный
Количество коров	10 *	25
Количество лактаций	3,60±0,67	2,80 ±0,23
Удой за 305 дней последней законченной лактации, кг	8008,30±429,08	8297,50 ± 303,58
Продолжительность бесплодного периода, дн	75,20±37.76* *	175,88± 33,72* *
Отмечено расслабление крестцово-седалищных связок, %	-	36,0
Количество кистозных фолликулов	1,10±0,10* *	1,56± 0,13* *
Размеры кистозных фолликулов	31,95±0,78* *	27,71±0,89* *

Примечание: * - у одной коровы лютеиновая киста сочеталась с фолликулярной;

* * - P ? 0,05

Расслабление крестцово-седалищных связок отмечали только у коров с фолликулярными кистами яичников.

Лютеиновые кисты на эхограммах идентифицировались как одиночные жидкостные (анэхогенные) образования округлой или овальной формы диаметром 21…38 мм, или в среднем 31,95±0,78 мм. При полипозиционном сканировании на внутренней поверхности стенки кист (на всем протяжении или только на ее части) отчетливо визуализировали ободок эхопозитивной лютеиновой ткани (рис.8 в). Позади лютеиновых кист практически всегда отмечали эффект акустического усиления эхосигнала. При локальной компрессии Уз-датчиком, по меньшей мере, половина из них не изменяла своей формы под давлением.

Фолликулярные кисты на эхограммах определялись как одиночные или множественные тонкостенные, жидкостные (анэхогенные) образования округлой, овальной или неправильной формы с зоной усиления эхосигнала по задней поверхности (рис.8 а). В отличие от лютеиновых кист яичников они не содержали пристеночной эхопозитивной лютеиновой ткани, часто определялись как множественные образования и имели меньшие размеры (P ? 0,05). Так, в диаметре они достигали в среднем 27,71±0,80 мм. Среднее количество кистозных фолликулов на корову составляло 1,56±0,13.

От пузырчатых фолликулов фолликулярные кисты отличались практически только более крупными размерами. При локальной компрессии Уз-датчиком через стенку прямой кишки крупные фолликулярные кисты (размером более 30 мм), из-за тонких и мягких стенок, легко видоизменяли свою форму (феномен уплощения).

Таким образом, комплексное клинико-эхографическое обследование коров на кисты яичников существенно (на 36,4%) улучшает диагностику данной патологии. Для вынесения безошибочного диагноза УЗИ коров с клиническим подозрением на кистозную болезнь яичников необходимо проводить двукратно с перерывом 4…11 дней.

Особенности кистогенеза и клинического проявления нарушений половой функции коров при кистозной болезни яичников

По динамике развития кист яичников и исходу заболевания к 60-му дню наблюдения выявлены три клинические формы кистозной болезни яичников: безрецидивная, эпизодически рецидивирующая и хроническая. Первую форму кистозной болезни яичников диагностировали у 37 (56,9%), вторую - у 6 (9,2%) и третью - у 22 (33,9%) подопытных коров соответственно.

При безрецидивной форме болезни нарушение половой функции у коров носило кратковременный характер. Спонтанная регрессия кист яичников уже на 15,2±1,2 день наблюдения приводила к восстановлению овуляции.

Кисты пальпировались как тонкостенные или реже как толстостенные образования диаметром более 2 см. В большинстве случаев их максимальный диаметр не превышал 3 см.

У коров с эпизодически рецидивирующей формой кистозной болезни яичников нарушение половой функции было значительно более продолжительным, чем у коров с безрецидивной формой болезни. Восстановление половой функции наступило после одного или нескольких эпизодов смены одной кисты на другую: в среднем на 39,3±4,8 день наблюдения.

Выявленные в процессе динамического наблюдения кисты яичников в большинстве случаев не превышали в размере 3 см. Они, как правило, представляли собой тонкостенные отчетливо флюктуирующие при пальпации образования, значительно реже - пальпировались как толстостенные образования с едва уловимой флюктуацией. Смена тонкостенной кисты на толстостенную приводила к восстановлению овуляции.

При хронической форме заболевания у коров многократно (от 2 до 6 раз) отмечали формирование кист «де ново» с инволюцией кист предшествовавшего периода образования. При пальпации они определялись только как тонкостенные образования с отчетливо флюктуирующей стенкой. Максимальный их размер в подавляющем большинстве случаев не превышал 3 см.

Смена одной кисты на другую происходила как с манифестацией, так и без манифестации признаков половой охоты. В основном у коров наблюдали анафродизию и нерегулярную половую цикличность (по 36,4% случаев), значительно реже - вирилизм (18,1%) и нимфоманию (9,1%).

У коров с клиникой анафродизии смена одной кисты на другую происходила без манифестации признаков течки, полового возбуждения и охоты, с проявлением нерегулярной половой цикличности - как с манифестацией, так и без манифестации признаков половой охоты.

При вирилизме у коров наблюдали признаки инверсии пола: внешнего вида, наружных половых органов и поведения. Самки имели быкообразный вид и гипертрофированный клитор. Они часто мычали «по-бычьи», рыли конечностями и рогами землю, эффективно выявляли в стаде коров с признаками течки, полового возбуждения и охоты и совершали на них прыжки с имитацией совокупления. При манифестации гомосексуальной активности они не позволяли запрыгивать на себя другим самкам. Смена одной кисты на другую при развитии у коров вирильного синдрома происходила бессимптомно и с нерегулярными интервалами.

При нимфомании у коров регистрировали признаки гиперэстрального синдрома: отек половых губ, расслабление крестцово-седалищных связок, затяжную течку и повышенную гомосексуальную активность. При манифестации гомосексуальной активности они не только совершали прыжки на коров с признаками течки и половой охоты, но и сами в течение нескольких дней подряд и через каждые 2…5 и более дней допускали на себя прыжки других самок стада. При вспрыгивании и, особенно при лежании, у коров-нимфоманок часто наблюдали выделение слизи. Признаки нимфомании у одной коровы регистрировались на протяжении всего периода наблюдения, у другой - после проявления у нее 4 ановуляторных стадий возбуждения полового цикла (продолжительностью 17…20 дней), с последующей атрезией зрелых фолликулов по кистозному (в трех случаях) или облитеративному типу (в одном).

Смена одной кисты на другую у коров с хронической формой кистозной болезни яичников происходила в среднем через каждые 20,73±0,78 дней. При нимфомании она отмечалась с укороченными (8…16 дней), при всех других формах нарушения половой цикличности - с нерегулярными (10…40 дней) интервалами.

Динамические наблюдения за спонтанной регрессией кист показали, что их инволюция происходит достаточно медленно: в среднем за 36,0±1,1 дней. Кисты размером до 3 см рассасывались за 32,1±1,1 дня, кисты диаметром более 3 см - за 48,1±2,0 дней.

При постановке диагноза или в процессе динамического наблюдения у 18, или 27,3%, коров с кистами яичников диагностировали одностороннее (n=2) или чаще двустороннее (n=16) расслабление крестцово-седалищных связок.

Наиболее часто (54,5%) расслабление крестцово-седалищных связок отмечали у коров с хронической формой болезни, в том числе при нимфомании и вирилизме - в 100 и 75% случаев соответственно.

У коров с безрецидивной и эпизодически рецидивирующей формами болезни расслабление крестцово-седалищных связок наблюдали в 10,5 и 33,3% случаев соответственно. При первой форме болезни оно исчезало на 4…8 день после овуляции, при второй - при смене тонкостенной кисты на толстостенную или же восстановлении овуляции.

Представляют интерес данные анализа акушерского анамнеза коров с кистами яичников. Почти каждая третья кистозная корова во время последней беременности, родов и/или в послеродовом периоде имела те или иные осложнения (аборт, трудные роды, задержание последа, послеродовой парез, эндометрит и/или вагинит). В группе животных с безрецидивной и эпизодически рецидивирующей формами болезни доля коров с осложненным акушерским анамнезом составляла 29,7 и 16,7% соответственно. У животных с хронической формой болезни она была самой высокой - 40,9%. Ранее перенесенная акушерская патология, по видимому, обуславливает развитие у коров хронической формы кистозной болезни яичников.

Интересно отметить, что катарально-гнойный эндометрит у 10 (15,4%) животных не только предшествовал, но и сопутствовал кистам яичников. При этом у коров с хронической формой болезни эндометриты регистрировали несколько чаще, чем у животных с эпизодически рецидивирующей и безрецидивной формами заболевания (соответственно в 1,4 и 2,1 раза).

Распределение коров айрширской и черно-пестрой пород в трех подопытных группах, сформированных по клинической форме болезни, было практически одинаковым. Это свидетельствовало о том, что порода не оказывает существенного влияния на клиническое течение кистозной болезни яичников.

Коровы с различными клиническими формами кистозной болезни яичников существенно не отличались также между собой по уровню молочной продуктивности, по количеству и продолжительности предшествовавшей лактации.

Существенные различия между анализируемыми группами животных выявлены в сроках диагностики заболевания. У коров с хронической формой болезни кисты яичников диагностировали в более поздние сроки после родов, чем у коров с безрецидивной и эпизодически рецидивирующей формами болезни (115,05±22,34 дней против 64,61±10,13 и 80,33±20,10 дней соответственно). Как следствие этого, коровы с хронической формой болезни имели более продолжительный бесплодный период к моменту установления диагноза, чем коровы с безрецидивной и эпизодически рецидивирующей формами болезни: соответственно на 50,5 (P ? 0,05) и 34,7 дней.

Таким образом, кисты яичников являются динамическими дисгормональными образованиями ановуляторной природы. При утрате функциональной активности они заменяются новой доминантной фолликулярной структурой, которая либо овулирует, либо трансформируется в новую кисту.

За 60 дней наблюдения овуляция спонтанно восстановилась у 66,1% коров с кистами яичников и в основном (86,1% случаев) - по безрецидивному варианту.

Хроническая форма кистозной болезни яичников развилась в 33,9% случаев. При этой форме болезни у коров наблюдается последовательная смена одной кисты яичника на другую в среднем через каждые 20,73±0,78 дней. Клинически она, главным образом, проявляется в виде анафродизии (развитие кист происходит без манифестации признаков половой охоты), нерегулярной половой цикличности (формирование кист происходит как с манифестацией, так и без манифестации признаков половой охоты), значительно реже отмечают признаки инверсии пола и поведения (вирилизм) или, наоборот, гиперэстрального синдрома (нимфоманию).

Для коров с хронической формой болезни характерно более позднее начало заболевания, часто отмечается расслабление крестцово-седалищных связок. Ее развитию, по-видимому, может способствовать ранее перенесенная акушерская патология.

Вариабельность овариальных структур и концентрации прогестерона в плазме периферической крови коров при рецидивирующей форме кистозной болезни яичников

Продолжительность прослеженных нами у подопытных коров овуляторных половых циклов колебалась от 20 до 22 дней и в среднем составила 21,0±0,47 день. В день проявления половой охоты концентрация прогестерона в крови коров находилась на самом низком уровне и в среднем составила 0,28±0,08 нг/мл (рис.10). После овуляции установили формирование желтого тела и непрерывное нарастание концентрации прогестерона в плазме периферической крови до 16 дня полового цикла (5,6±1,62 нг/мл), после чего его концентрация в крови вновь снижалась до самых низких базальных значений (0,21±0,03 нг/мл).