Отруєння тварин різними речовинами

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Отруєння сполуками миш'яку

Отруєння фосфором

Отруєння фтористими сполуками

Отруєння кухонною сіллю

Отруєння селеном

Отруєння сечовиною

Отруєння нітратами і нітритами

Отруєння госиполом

Отруєння фосфорорганічними сполуками

Отруєння препаратами, що містять ртуть

Отруєння хлорорганічними сполуками

Отруєння рослинами

Отруєння вехом

Отруєння зміїним ядом

Значення для організму

Отруєння сполуками миш'яку

Сполуки миш'яку застосовують для знищення шкідників сільського господарства і в якості лікарських препаратів. Отруєння тварин відбувається при недбалому зберіганні або неправильному використанні препаратів, що містять миш'як. Смертельна доза мишьяковістого ангідриду ASCh при введенні через рот для:

коней 10,0-15,0,

ВРХ 5,0-30,0,

свиней 0,5-10,0,

овець 10,0-15,0

При попаданні на ранову поверхню летальна доза в 5 разів менше.

Патогенез: На місці зіткнення миш'яку з тканиною відзначають омертвіння, набряк і геморагічне запалення. Всмоктуючись у кров, миш'як ушкоджує стінки кровоносних судин, викликаючи численні крововиливи на серозних покривах, в першу чергу під ендокардом, епікардом, плеврою і т.д. Миш'як має здатність накопичуватися в еритроцитах і вступати в з'єднання з молекулою гемоглобіну. Ускладнює тканинне дихання і окисні процеси, внаслідок чого в органах виникають зерниста і жирова дистрофія. Спостерігається гемоліз еритроцитів, що супроводжується відкладенням гемосидерину в органах. Смерть при отруєнні миш'яком походить від асфіксії при набряку легенів і зростаючої серцевої слабкості.

Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглих тварин запальні явища знаходять в ШКТ. У гострих випадках переважає гіперемія, крововиливи і початкові стадії катарально-геморагічного запалення. З більш повільним настанням смерті можуть бути некрози, фібринозно-геморагічне або катарально-геморагічне запалення. Запальні процеси сильніше виражені в шлунку, дванадцятипалій і прямій кишці. Вміст кишечника внаслідок домішків крові нерідко приймає шоколадно-буре забарвлення. Печінка повнокровна, з ясно вираженим жовтим. Відтінком, який іноді видно лише на окремих дільницях. Нерідко печінку мускатна, тобто на сіро-жовтому тлі чітко помітні червоні або темно-червоні прожилки. У легенях явища набряку. У серці крововиливу під ендокардит, міокард в'ялий, з сірувато-жовтуватим відтінком. Лімфатичні вузли збільшені, набряклі. Набряки зустрічаються також в підшкірній клітковині.

При гістологічному дослідженні в печінці знаходять зернисту і жирову дистрофії. Цитоплазма гепатоцитів представляє сіточкою, заповнену краплями жиру, ядра зморщені або неясно фарбуються. Жирову дистрофію відзначають також у нирках і міокарді. Дистрофічні зміни в серцевому м'язі є причиною набряку легенів, лімфатичних вузлів і підшкірної клітковини. У легенях і печінці, в клітинах ретикулоендотеліальної системи знаходять відкладення гемосидерину, в той час як в селезінці, навпаки, кількість його зменшена. У нервових клітинах головного мозку спостерігають дегенеративні зміни.

Хронічне отруєння миш'яком супроводжується схудненням тварин, втратою продуктивності. У шлунково-кишковому тракті запалення характеризується незначною судинної реакцією, але виражено розмноження клітин залоз та сполучної тканини. У печінці і почказ відзначають також дистрофічні процеси, що супроводжуються заміщенням паренхіматозних клітин сполучної тканиною і склеротичними змінами в стінках судин. Отруєння через шкіру супроводжуються дерматитом.

Отруєння фосфором

Отруйним є жовтий фосфор або його сполуки. Наприклад, фосфід цинку застосовуваний для отруєння щурів. Смертельна доза жовтого фосфору для:

коней і ВРХ 0,5-2,0;

свиней і овець 0,1-0,2,

собак 0,05-0,1.

Патологоанатомічні зміни. При надходженні в порожній ШКТ фосфор викликає катарально-геморагічне запалення. При наповненому ШКТ запальні процеси виражені в меншому ступені. При всмоктуванні фосфор викликає численні крововиливи на серозних покривах і слизових оболонках. Крім того, спостерігають жовтяницю і жирове переродження печінки, нирок, серця, набряк легень. На відміну від миш'яку при фосфорному отруєння тканини і особливо вміст шлунка в темряві світяться і видають часниковий запах.

Хронічне отруєння фосфором супроводжується порушенням кальцієвого обміну (ламкість кісток).

Отруєння фтористими сполуками

Кремнійфтористим натрієм (уралітом) просочують телеграфні стовпи, залізничні шпали, які тварини охоче облизують. Фтористий натр використовують як антгельмінтик, і у випадках невмілого групового застосування його можуть виникати отруєння. Іноді буває отруйний суперфосфат внаслідок домішки до нього фтористих сполук кальцію.

Патологоанатомічні зміни. При отруєнні фтором, якщо смерть настає дуже швидко, на розтині виявляють лише незначні крововиливи в шлунку і деяких серозних покривах. У тварин, які прожили після поїдання отрути добу і більше, зміни виражені значно яскравіше. У шлунку і кишечнику розвивається катарально-геморагічне запалення з різким набряком їх стінок. При отруєнні уралітом, крім того, відзначають жовтувате забарвлення слизової оболонки шлунка, а у коней - почорніння спинки язика. У печінці, нирках і серці зустрічаються дистрофічні явища.

При хронічних отруєннях характерні - гіпокальцемія, підвищена ламкість кісток, крапка емалі і пофарбовані зубів, виснаження, кульгавість та порушення статевого циклу.

Отруєння кухонною сіллю

Частіше спостерігають у свиней і птахів, особливо при згодовуванні 'комбікормів з високим вмістом хлориду натрію. ВРХ отруюється в тих випадках, коли він тривалий час перебував на без солі раціоні, а потім поїдає сіль у великих кількостях. Разова доза на 1 кг маси тварини, що викликає отруєння у свиней і птахів, 2-5 г, у великої рогатої худоби - 3-10 р. Підвищений вміст кухонної солі в кормах може викликати хронічне отруєння тварин.

Патологоанатомічні зміни. У шлунку і кишечнику тварин від великих доз кухонної солі розвиваються гіперемія, крововиливи, катаральне чи геморагічне запалення і в деяких випадках некроз Кров згортається, утворюючи щільні згустки, іноді тромби.

При хронічному отруєнні розвивається хронічний нефрит і нефрозосклероз, що супроводжується гіпертонією.

При гістологічному дослідженні у свиней спостерігають енцефаломаляції, а навколо судин мозку і в його оболонках - скупчення еозинофільних лейкоцитів.

Отруєння селеном

Селен застосовують для профілактики токсичної дистрофії печінки і білом'язевої хвороби молодняку. Підвищені дози препарату нерідкі викликають отруєння. Деякі рослини (астрагали, полин) при виростанні на грунтах, що містять селен, володіють властивостями накопичувати його (до 1000 мг на 1 кг). Поїдання рослин, в яких міститься більше 10 мг селену на 1 кг корму, викликає у тварин хронічне отруєння, так звану лужну хвороба (описана в США, Канаді, Південній Африці).

Мінімальні смертельні дози селену для:

коней 3,3 мг/кг,

ВРХ 10-11 мг/кг,

свиней 15 мг/кг,

кроликів 0,9-1,5 мг/кг,

собак 1,5-2,0 мг/кг.

Встановлено, що він інактивує фермент сукцінатоксідазу, тим самим перешкоджає окислювальним процесам в організмі.

Патологоанатомічні зміни. При гострому отруєнні на розтині відзначають погану згортання крові, крововиливу під епі- і ендокарді, в нирках геморагічний гастроентерит, гострий токсичний гепатит і нефрит.

При хронічному отруєнні виявляють загальне виснаження, випадання шерсті, анемію. У печінці зерниста і жирова дистрофії, що переходять у цироз. У нирках зерниста і гіаліново-крапельна дистрофії, нефрит, гніздова некрози і атрофія серцевого м'яза, скупчення транссудату в порожнинах, деформація копит, ерозії на суглобових поверхнях.

Отруєння сечовиною

Спостерігають нерідко, при неправильній дозуванні карбаміду, використовуваного в якості кормової добавки тваринам.

Токсична доза для великої рогатої худоби дорівнює 200,0. При надлишку карбаміду в рубці аміак і карбамід амонію, які утворюються при розпаді сечовини, не засвоюються мікроорганізмами і викликають отруєння. Смерть нерідко настає через 1-3 години після поїдання сечовини.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів у рубці встановлюють сильний запах аміаку. Книжка, сичуг і тонкий відділ кишечника в стані гострого катарального запалення, печінка нерівномірно пофарбована. У легенях набряк і катаральний бронхіт. Відзначають також запалення нирок, крововиливу в кісткову мускулатуру, в м'яку мозкову оболонку, гіперемію мозку і переповнення сечового міхура сечею. При гістологічному дослідженні виявляють зернисту дистрофію печінки, гострий гломерулонефрит, проліферацію клітин ретикулоендотеліальної системи з утворенням гніздова клітинних скупчень у міокарді, печінці, наднирниках.

Отруєння нітратами і нітритами

Нітрати або селітри - калійну та натрієву використовують як добрива полів і пасовищ, де і поїдається худобою. Смертельна доза селітри для великої рогатої худоби 100 г, для свиней і овець 20-30 р.

Патогенез: В організмі тварин нітрати перетворюються в більш отруйні нітрити. Джерелом отруйних речовин можуть бути рослини, які ростуть на грунтах, рясно удобрених селітрою, бур'яни, а також їдальня і цукровий буряк. Містяться нітрати і в воді, в якій багато гниючих рослинних і тваринних залишків. Нітрити, що потрапили в кров, перетворюють гемоглобін в метгемоглобін, тим самим порушується постачання тканин киснем. Виділяючись нирками, вони викликають дистрофічні та запальні процеси в них.

Патологоанатомічні зміни. У загиблих тварин в різному ступені уражається шлунково-кишковий тракт: при отруєнні рослинами, що містять нітрати, спостерігають гіперемію, при отруєнні селітрою катарально-геморагічне запалення, інколи з утворенням виразок. Кров коричнева або бурого кольору через присутність метгемоглобіну. Під серозними покривами, а також у сечовому міхурі зустрічаються крововиливи, нирки нерівномірно пофарбовані.

Попередній діагноз на отруєння селітрою можна поставити, профільтрувати вміст шлунку і кишечника і випарувати його до утворення білуватого порошку, який спалюють на кінчику ножа на спиртовій або газовому пальнику. Натрієва селітра забарвлює полум'я у жовтий колір, а калійна - у фіолетовий.

Отруєння госиполом

Патогенез: Спостерігають при годівлі тварин бавовникової макухою, не обробленим термічним способом. Госипол має кумулятивну дію. Найбільш чутливі до госипола свині, коні і велика рогата худоба; особливо молодняк. Телята-молочники реагують навіть на молоко від корів, які отримують в раціоні бавовниковий макуха. При великих дозах госипола перебіг хвороби гостре і смерть настає на 1 - 2-й день після згодовування макухи. При малих дозах перебіг хвороби тривалий.

Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглих або прирізаних тварин в гострих випадках знаходять набряки підшкірної клітковини, частіше в області голови. Катаральне запалення слизової оболонки шлунка і кишечника, іноді з некрозом ворсинок.

Стінка шлунка, особливо в області пилорической частини і кишечника, різко потовщена і набрякла. У черевній порожнині скупчення значної кількості транссудату, брижа також набрякла, багато лімфатичні вузли збільшені і набряклі. У печінці венозний застій, мускатного, зерниста і жирова дистрофії гепатоцитів, некроз клітин у центральних частинах часточок з наповненням капілярів кров'ю. У порожнині серцевої сорочки скупчення транссудату, під епікардом і ендокардом крововиливи, порожнини шлуночків розширені, в міокарді зерниста дистрофія.

У нирках крововиливи, дистрофічні зміни в епітелії канальців або нефрит. У легенях венозний застій і явища набряку, особливо в міжчасточкових сполучної тканини При хронічному отруєнні госипола виявляють загальне схуднення, хронічне катаральне запалення шлунка і кишечника, запалення нирок.

Отруєння фосфорорганічними сполуками

Патогенез: Отруєння фосфорорганічними сполуками (ФОС) відбувається при поїданні тваринами рослин, оброблених фосфорорганічними препаратами (хлорофос, карбофос, ДДВФ) або при обробці ними тварин. Провідним при отруєнні є мембранотоксична дія ФОС, зумовлена пригніченням ферментативних систем, в основному ацетилхолінестерази. У зв'язку з цим різко порушується діяльність нервової системи.

Патологоанатомічні зміни. При розтині тварин відзначають ціаноз шкіри і слизових оболонок, гіперемію і набряк легенів. Часті крововиливу під епі- і ендокардит, в підшкірній клітковині і м'язах, у слизовій сечового міхура, під серозними покривами черевної стінки і кишечника. Нерідкі гіперемія, крововиливи, ерозії і виразки слизової оболонки шлунку і кишечника.

При гістологічному дослідженні виявляють дистрофічні зміни і крововиливи в центральній нервовій системі і паренхіматозних органах

Отруєння препаратами, що містять ртуть

Спостерігають при згодовуванні тваринам протравленого зерна (гранозаном або меркураном), що зберігає отруйні властивості навіть після промивання водою. Препарати мають кумулятивну дію. Сутність їх дії полягає в блокаді сульфгідрильних груп тканинних білків і ферментів.

Патогенез: Отруєння тварин спостерігають при неправильному застосуванні лікарських речовин, що містять сполуки ртуті (сіра ртутна мазь, каломель). Більш чутлива до цих препаратів ВРХ. На місці аплікації розвивається некротизоване запалення. Можлива загальна інтоксикація у вигляді дистрофії печінки, серцевого м'яза. Різко виражені зміни в нирках у вигляді некротизуючого нефриту, а при хронічному отруєнні, крім того, ще й відкладення солей кальцію. Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів виявляють венозний застій, крововиливу під плеврою, очеревиною, під епі- і ендокардит, нерівномірне фарбування і в'ялість печінки, нирок і серцевого м'яза. У шлунку і кишечнику гіперемія, крововиливи, катаральне чи катарально-геморагічне запалення. У свиней в товстому відділі кишечнику відзначають некрози, подібні до паратифозних. У легенях - набряк, в хронічних випадках катаральна бронхопневмонія.

При гістологічному дослідженні знаходять зернисту дистрофію міокарда, печінки та нирок, вогнищеві некрози, в головний крововиливи, накробіоз нервових клітин.

Отруєння хлорорганічними сполуками

До них відносять гексахлоран, гептахлор, альдрин, гексахлорбензол та ін. У сільському господарстві частіше застосовують гексахлоран.

Патогенез: Потрапляючи в організм тварин, він швидко всмоктується в кров, може накопичуватися і тривалий час затримуватися в жировій та м'язовій тканинах. Смертельна доза його для великої рогатої худоби 300-800 мг/кг. Токсична дія хлорорганічних сполук пов'язане з їх дехлоризацією в організмі, актививуванням кисню тканин, з утворенням нестійких гідроперекісних сполук, блокадою дихальних ферментів (цитохромоксидази і карбоангідрази), гальмуванням перенесення іонів натрію і калію через мембрану нейронів.

Патологоанатомічні зміни. При розтині тварин виявляють здуття трупа, венозний застій головного мозку, слизових оболонок ротової і носової порожнин. Печінка збільшена, застійна, в'яла, під капсулою зустрічаються крововиливи. Нирки набряклі, в'ялої консистенції, з сіруватими прожилками. Порожнини серця розширені, в них згустки крові, серцевий м'яз в'ялий. Селезінка повнокровна, пульпа рихла. Слизова оболонка шлунка і тонкого відділу кишечнику почервоніла, набрякла, вкрита великою кількістю слизу. Легкі емфізематозний або повнокровні, іноді трапляються ділянки пневмонії. При гістоісследованіі в мозку знаходять периваскулярні набряки, фібриноїдний некроз стінок судин, дистрофію гангліозних клітин (хроматоліз, зернистий розпад). У печінці зерниста і жирова дистрофії гепатоцитів, іноді дрібні некротичні вогнища. У нирках і серці зерниста дистрофія, розширення судин, місцями периваскулярні набряки.

Отруєння рослинами

Які підвищують чутливість тварин до сонячного світла. Деякі культурні (гречка, просо, конюшина, люцерна, вика) і дикорослі рослини (звіробій, якірці, муреція, почечуйного трава) при поїданні їх як у свіжому, так і у висушеному вигляді викликають у тварин з непігментованою, а іноді і з пігментованою шкірою явище фотосенсибілізації. Найчастіше це відзначають у овець і великої рогатої худоби при поїданні зазначених рослин під час пасіння в сонячні дні.

Патогенез: Деякі рослини (гречка, звіробій) містять велику кількість пігментів, які проходячи з травного тракту у велике коло кровообігу, не знешкоджуються печінкою і накопичуються в шкірі, обумовлюючи первинну фотосенсибілізацію. Інші рослини, зокрема якірці, вражають печінку. У зв'язку з цим пігмент філлоеретрін, постійно утворюється в травному тракті з хлорофілу, проникає в кров і шкіру, обумовлюючи вторинну (гепатогенної) фотосенсибілізацію.

Перші ознаки отруєння з'являються через 1-2 дні після поїдання рослин та інсоляції.

Патологоанатомічні зміни. У загиблих тварин з'являються облисілі ділянки шкіри, різке потовщення підшкірної клітковини внаслідок просочення її набряклою рідиною з домішкою крові. Особливо помітно дифузне потовщення вушних раковин за рахунок набряку пухкої клітковини між хрящем і шкірою зовнішньої поверхні, підданої інсоляції.

При затяжному перебігу у зв'язку з впровадженням різної мікрофлори потовщена клітковина просочена гноєм, в ураженій шкірі великі виразки. Часто виявляють збільшення печінки, вона жовтяничного або зеленуватого кольору, в'яла, з вираженою дольчатость або мускатний. При гістоісследованіі її відзначають зміни типу гострої токсичної дистрофії, які потім можуть змінюватися циротично явищами. Ці зміни зумовлюють прояв загальної жовтушності трупа.

У нирках і серці відзначають дистрофічні процеси, іноді в поєднанні з крововиливами. Ознаки нерізкого геморагічного діатезу, нерідко одночасно з застійними явищами, знаходять і в інших внутрішніх органах.

Отруєння вехом

Отруєння спостерігають ранньою весною при вигоні тварин на пасовище. Отруйна речовина - цікутотоксін знаходиться в основному в кореневище. Смертельна доза свіжого кореневища для великої рогатої худоби 200-250 г, для овець 60-80 р. Ознаки отруєння: занепокоєння, тремтіння, судоми, часте відділення сечі і калу, слинотеча.

Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглих тварин в рубці знаходять залишки кореневища з характерними поперечними перекладинами, гіперемію слизової сичуга і кишечнику, крововиливу під ендо- і епікардом, в підшкірній клітковині, в слизових оболонках дихальних шляхів, в нирках і сечовому міхурі.

Для підтвердження отруєння вехом отруйним зі знайдених в рубці кореневищ роблять ефірний екстракт і вводять його жабі під шкіру 1,0. При наявності цікутотоксіна у жаби з'являються судоми і настає смерть.

отруєння ртуть нітрат патологоанатомічний

Отруєння зміїним ядом

На місці укусу отруйних змій розвиваєте „токсичний набряк“, а потім серозно-геморагічне запалення з некрозом тканини.

Патогенез: Всмоктуючись у кров, зміїна отрута порушує згортання її, викликає гемоліз, внаслідок чого виникає гемоглобінурія і гемолітична жовтяниця.

Патологоанатомічні зміни. При розтині, крім запальних змін і некрозів тканини на місці укусу, знаходять венозний застій і крововиливи у внутрішніх органах, дистрофічні зміни, набряк легенів.

Значення для організму

Отруєння сільськогосподарських тварин зустрічаються досить часто. Викликають їх отруйні речовини можуть бути мінерального, синтетичного, рослинного і тваринного походження.

Мінеральні отрути дуже численні, проте тварини частіше отруюються отруйними речовинами, які застосовують у сільському господарстві в якості добрив, інсекто-і фунгіцидів. У корм худобі вони потрапляють при неправильному зберіганні або використанні. Іноді отруюється худобу, випасали близько хімічних заводів, де отруйні сполуки осідають з повітря на траву або потрапляють на пасовище зі стічними водами. Поняття "отрута" і "отруйна речовина" мають дуже відносне значення. Багато речовин у малих дозах необхідні для життя, а в порівняно великих дозах є отрутами. До останніх можна віднести кухонну сіль, мікроелементи (марганець, фтор, селен), деякі лікувальні препарати (миш'як, ртуть і т. п.).

Рослинні отрути утворюються як в отруйних рослинах, так і при неправильній заготівлі і зберіганні кормів. Відомо чимало випадків отруєння тварин при поїданні злежалого конюшини, кукурудзи, сорго внаслідок утворення в них ціаністих сполук. При зберіганні на світлі картоплі в ньому накопичується отруйна речовина соланін. При ураженні кормів деякими видами грибів утворюються отруйні продукти, що викликають так звані мікотоксикози.

До отрут тваринного походження відносять зміїний, бджолиний та інші отрути, що виділяються тваринами і отруйними комахами, а також птомаіни - отрути, які утворюються при розпаді тваринних білків.

За місцем дії розрізняють отрути, які надають місцевий і резорбтивну ефект. Однак різкої межі між цими двома групами також провести не можна, тому що навіть типові місцеводіючі отрути (кислоти, луги) при всмоктуванні мають до певної міри загальним дією. Крім того, при місцевій дії отрут відбувається омертвіння тканин, продукти розпаду яких, всмоктуючись, можуть отруювати організм.

До отрут резорбтивної дії відносять речовини, що діють вибірково на певні тканини, наприклад, стрихнін - на нервову систему, кумарин - на м'язову тканину і т. д.

Діагноз на отруєння звичайно встановлюють на підставі клінічних ознак, даних розтину та результатів хіміко-токсикологічних досліджень з урахуванням анамнезу.

Размещено на Allbest.ru