Теории возникновения уролитиаза у собак и кошек
Патогенетические теории развития уролитиаза. Анализ кристаллоидной и коллоидной теорий камнеобразования. Сущность теории органической матрицы. Особенности теории антагонистических ионов. Анализ теории нанобактерии-зависимого формирования камней.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 20.10.2017 |
| Размер файла | 24,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ХАКАССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
им. Н.Ф. КАТАНОВА»
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ
Кафедра ветеринарной медицины
Специальность 36.05.01 Ветеринария
РЕФЕРАТ
Теории возникновения уролитиаза у собак и кошек
Абакан 2017 г.
Содержание
Введение. Патогенетические теории развития уролитиаза
1. Кристаллоидная и коллоидная теории камнеобразования
2. Теория органической матрицы
3. Теория антагонистических ионов
4. Теория нанобактерии-зависимого формирования камней
Библиографический список
Введение. Патогенетические теории развития уролитиаза
Согласно данным научной литературы на сегодняшний день существует множество теорий камнеобразования, в основе которых в качестве первопричины авторы выделяют различные процессы, происходящие как в ткани почек, так и в самой моче. При этом некоторые теории имеют давнюю историю. Знание и понимание данных гипотез помогают врачу-клиницисту правильно интерпретировать механизмы, лежащие в основе камнеобразования, проводить адекватную терапию.
Рассмотрим далее наиболее широко рассматриваемые теории литогенеза как в гуманной медицине, так и в ветеринарии.
1. Кристаллоидная и коллоидная теории камнеобразования
Данные теории являются наиболее широко распространенными, а также, на наш взгляд, во многом взаимосвязаны, что не всегда позволяет рассматривать их как отдельные элементы литогенеза.
В 1861 г. Grahin показал, что моча является сложным раствором, состоящим как из коллоидных веществ, так и кристаллоидных, т.е., растворенных в ней минеральных солей. Исследование Ord и Stattock о кристаллизации минеральных солей в коллоидных растворах (1865) позволило ученым Ebstein, Nicolayer в 1884 г. доказать существование матрицы, названной ими белковым каркасом, причем образование субстрата для него объяснялось десквамацией эпителия при катаре лоханки. В последующем это было подтверждено экспериментами с оксамидом, где в составе конкрементов у животных, помимо оксамида, было обнаружено белковое вещество. Перенасыщение мочи кристаллоидами в количестве, переходящем за пределы растворимости, приводит к выпадению их в осадок и формированию камня. патогенетический уролитиаз камнеобразование
При этом необходимо отметить, что у здоровых животных особенностью обмена веществ является насыщение мочи органическими и неорганическими кристаллообразующими соединениями, способными при развитии мочекаменной болезни формировать конкременты [7]. Моча котов, в норме обладающая умеренной кристаллогенной активностью, при мочекаменной болезни приобретает высокий уровень кристаллизуемости, сочетаемый с промежуточными значениями индекса структурности, а также существенной деструкцией образующихся кристаллических элементов [4].
В связи с этим, в 1890 г. Ulzman предложил кристаллоидную теорию камнеобразования. В дальнейшем эта теория получила поддержку ряда авторов, которые рассматривали генез уроконкрементов с физических позиций. Однако данная теория не смогла объяснить отсутствие патологической кристаллизации у здоровых объектов.
В 1909 и 1910 годах авторами Schaade и Lichtwitz была предложена коллоидная теория, или теория коллоидной защиты камнеобразования. Согласно этой теории, моча стала рассматриваться как сложный раствор, перенасыщенный растворенными минеральными солями - кристаллоидами и состоящий из мелкодисперсных белковых веществ - коллоидов, между которыми существует определенное коллоидно-кристаллоидное равновесие. Коллоиды, находясь в химическом взаимоотношении с кристаллоидами, в норме удерживают их в моче в растворенном виде. Они получили название защитных коллоидов, а теория камнеобразования - коллоидной, или теорией коллоидной защиты. Кроме того, защитные коллоиды препятствуют конгломерации мельчайших частиц, а если таковая происходит, они обволакивают мелкие первичные кристаллы и создают неблагоприятные условия для превращения их в основу будущего камня [6].
В случае нарушения количественных и качественных соотношений между коллоидами и кристаллоидами (дисколлоидоурии) в моче развивается недостаточная растворимость кристаллических веществ, и создаются благоприятные условия для их выпадения в осадок и выкристаллизовывания, т.е. камнеобразования. Одним из значимых факторов камнеобразования является реакция мочи (рН), которая определяет оптимум активности протеолитических ферментов и седиментацию мочевых солей. Так установлено, что в группу риска входят кошки, которых постоянно кормят рыбой, богатой магнием и фосфором, способствующие, в свою очередь, изменению pH мочи и формированию уролитов [2].
В патологических случаях коллоиды за счет потери электрических зарядов из лиофильных превращаются в лиофобные, которые, в свою очередь, обладают свойством коагуляции, конгломерации и седиментации [1].
Согласно законам кристаллизации, отложения солей происходят на агрегатах коллоидных конкреций, являющихся центрами камнеобразования. Одновременно с этим наблюдается переход кристаллов из состояния золя в гель. Происходит изменение органической субстанции мочи. В частности, данные процессы затрагивают стабилизирующие и деполимеризирующие коллоиды, обладающие антагонистическими свойствами. К коллоидам мочи относятся альбумины, глобулины, нуклеоальбумин, муцины, муцинонуклеиновая кислота, хондроэтилсерная, нуклеиновая и гиалуроновая кислоты, выделенные путем диализа и фильтрации. Так в ходе исследований установлено, что в моче здорового человека их до 900 мг на 1 л, больного уролитиазом - 500 мг, а в моче животного с мочекаменной болезнью содержится в одиннадцать раз больше коллоидного материала, чем в моче здорового (Boyce W.H., Garvey F.K. et al., 1954). Необходимо также отметить, что коллоиды мочи являются продуктом распада эпителия почечных канальцев, и поэтому на коллоидный состав мочи могут влиять канальцевые поражения.
В 1958 году К. Boshamer в одной из статей предположил существование защитных, активных и патологических коллоидов мочи, находящихся в определенных взаимоотношениях с кристаллоидами и регулируемые вегетативной нервной системой (Dulce J., 1958). При этом основная роль возникновения дисколлоидоурии считается недостаточное образование защитных коллоидов почечными элементами вследствие нарушения функций почек, обусловленное расстройством в них кровообращения и нарушение лимфотока (Тареева И.Е., 1985). Подтверждение развития уролитиаза у мелких домашних животных как следствие недостаточной работы почек/прогрессирующей патологии почек, а также повреждения мочевыделительной системы прослеживается в ряде современных исследований (Любарская О.А., 2006; Попова Ю., 2008; Лысенко А.Н., 2011).
Отмечено, что при нарушении системы защитных коллоидов или при отсутствии таковой возникает так называемый феномен седиментации, т.е. образование большого количества аморфных или кристаллизационных образований, не связанных между собой [8].
Под воздействием различного сочетания экзогенных, эндогенных и генетических факторов происходит нарушение метаболизма в биологических средах, что сопровождается повышением уровня камнеобразующих веществ (кальций, мочевая кислота и т.д.) в сыворотке крови. Повышение камнеобразующих веществ в сыворотке крови приводит к повышению их выделения почками, как основного органа, участвующего в поддержании гомеостаза, и к перенасыщению мочи (Hojagaard I., Fornander A.M. et al., 1999). По данным ряда исследователей ветеринарной и гуманитарной медицины имеется прямая зависимость кристаллизации литогенных веществ от их концентрации в моче, наличия центров кристаллизации и инибиторов. Концентрация растворов определяется количеством вещества, необходимого для того, чтобы раствор был насыщенным. Отсюда появляется диагностический показатель «относительное перенасыщение мочи» (ОПМ/RSS), являющийся «золотым стандартом» измерения степени риска образования или растворения солевых кристаллов в моче у человека, проверенный также для исследования мочи собак и кошек (Robertson W.G., Joner J.L. et al., 2002; Stevenson A.E., Hynds W.K. et al., 2003; Forrester S.D., 2010; Lulich J.P., Osborne C.A., 2010). Принцип этого метода основан на определении уровня насыщения плохо растворимых солей, таких как оксалат кальция или струвит. Так в перенасыщенном растворе наблюдается выпадение солей в виде кристаллов, что может в дальнейшем служить фактором образования микролитов, а затем, за счет оседания новых кристаллов - образования мочевых камней. У кошек значение RSS для струвитов менее 1 позволяет прогнозировать растворение уролита in vivo и in vitro.
Перенасыщение мочи - это физико-химический показатель, отражающий склонность к формированию камней. При этом кристаллизация может произойти вследствие повышения концентрации кристаллизующих ионов относительно обычного их содержания в жидкости, т.е. компоненты кристалла осаждаются в растворе при определенной температуре и - в зависимости от природы кристалла - при определенной рН. Степень перенасыщения напрямую влияет на формирование ядра кристалла, рост и агрегацию, т.е. трех этапов, выделяемых при формировании макроскопических конкрементов. Поэтому несмотря на то, что ОПМ не учитывает некоторые другие влияния, такие как наличие органических промоторов или ингибиторов кристаллизации, его уровень для получения кристаллов служит хорошим индикатором риска осаждения солевых осадков в моче. Определение данного показателя в ветеринарии применяется достаточно давно (Robertson W.G., Joner J.L. et al., 2002). J.M. Bauman и М. Wacker в 1980 году также устанавливали степень насыщения мочи и способность ее тормозить рост кристаллов оксалата кальция. Используя коэффициент - отношение концентрации оксалата кальция, определяемого в моче, к концентрации его при насыщении, авторы установили, что этот коэффициент не зависит от ионной активности. В целом было отмечено, что гиперкальциурия, оксалурия, гиперурикемия и урикозурия являются несомненными этиологическими факторами камнеобразования, и их роль усиливается при наличии других, патогенетических условий, некоторые из которых способны влиять на ингибиторную способность мочи, на возникновение центров кристаллизации (Baumann J.L., Wacker M., 1980).
2. Теория органической матрицы
Установлено, что в мочевых камнях всегда имеется белковый матрикс, служащий каркасом для осаждения солей [7]. Это явление привело к появлению ещё одной теории образования мочевых камней - теории органической матрицы. Согласно этой теории, сформулированной в 1884 г. Ebstein, Nicolayer, ведущая роль в образовании уролитов принадлежит органической белковой основе, на которую уже вторично осаждаются кристаллоиды (Тиктинский О.Л., 2000). В ходе многолетних исследований установлено, что мочекаменная болезнь у мелких домашних животных достаточно часто сочетается с другими патологиями почек, одним из проявлений которой является протеинурия (Бажибина Е.Б., Ватников Ю.А., 2008; Мартусевич А.К., Русских А.П., 2009; Леонард Р.А., 2010; Войтова Л.Ю., Ватников Ю.А., 2014). Патологический белок мочи у животных с заболеванием мочевыделительной системы, в свою очередь, способен служить каркасом для формирования уролитов.
Таким образом, камень нельзя считать случайным скоплением солей, а основная формообразующая функция в данном процессе принадлежит матрице. Кристаллизация, в данном случае, имеет значение лишь для формирования и роста конкремента. Матрица уролита способна на 2/3 состоять из белков в комплексе с сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами, занимающими примерно одну треть. Последние, в свою очередь, могут иметь как плазменное, так и тканевое происхождение и поступать в мочу в результате ультрафильтрации в клубочках или продуцироваться непосредственно эпителием мочевыводящей системы (Эпштейн И.М., 1966).
В гуманитарной медицине при исследовании мочи больных уролитиазом был обнаружен патологический мукопротеин, образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играющий важную роль в процессе литогенеза, создавая при этом прочные соединения с кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким образом комплексы формируют мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегации и изменяют молекулярную и электронную ориентацию реакционноспособных групп, создавая таким образом прочные недиализирующиеся соединения с солями (Boyce W.H., Swanson M., 1955).
В ходе проведенных исследований установлено, что при выпадении кристаллов из раствора матрица может выступать в роли ядра для будущего конкремента. При этом у мелких домашних животных имеются некоторые особенности в дальнейшем развитии различных уроконкрементов. Так, например, для оксалатов и фосфатов кальция характерно образование при выпадении в мочу мукопротеидов. У больных обнаруживается особая фракция мукопротеидов, которые способны связывать кальций, при этом концентрация самого кальция в моче может увеличиваться. Снижение реабсорбции кальция приводит к увеличению его в моче. При снижении ингибиторов кристаллизации в моче, таких как магний, цитраты, нефрокальцин и гликозамингликаны, удерживающих ионизированный кальций в растворенном виде, возникают условия, благоприятствующие кристаллизации (Robertson W.G., Jones J.S. et al., 2002). Однако на сегодняшний момент значение ингибиторов в формировании уролитов из оксалата кальция остается предметом изучения. Кроме того, ряд учёных выявили, что повреждения других органов и систем организма способны косвенно влиять на работу почек и провоцировать недостаточность их функции. К таким патологиям относятся, например, заболевания соединительной ткани, обмена веществ (сахарный диабет), сердечно-сосудистой системы (гипертензия), поражения паращитовидной железы и т.д. [5].
Как упоминалось ранее, в состав матрицы входят белки в комплексе с сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами, поступающие в мочу из плазмы и тканей в результате ультрафильтрации в клубочках или вырабатывающиеся эпителием канальцев (Тиктинский О.Л., 2000). В медицине человека при заболеваниях почек выявлены участки и скопления мукопротеидов и полисахаридов, получившие название Randall-бляшки, которые абсорбируют коллоиды и кристаллоиды мочи. Согласно исследованиям, Randall-бляшки способны стать ядром конкрементов, а продуцируемый клетками канальцев из нормального мукопротеина патологический мукопротеин образует прочные соединения с кальцием, которые в литературе описаны как тельца Koch-Haase. В эксперименте на животных и биопсийном материале из почек больных нефролитиазом при PAS-окраске были обнаружены полисахаридные цилиндры (Randall K., Lever M. et al., 1996; Тиктинский О.Л., 2000; Evan A.L., 2006; Evan A.P., 2009). Однако при исследовании заболеваний урогенитального тракта у мелких домашних животных наличие таких образований мало описывается, что не позволяет считать их одним из основных элементов патогенеза.
3. Теория антагонистических ионов
Продолжительное время теорией коллоидной защиты объясняли физико-химические процессы камнеобразования в почках. Она имеет сторонников и в настоящее время. Однако доказать, почему коллоиды находятся в моче в перенасыщенном растворе и не выпадают в осадок, чрезвычайно сложно. Поэтому в 1973 году J.S. Elliot объяснил это не защитными коллоидами мочи, а наличием антагонистических ионов (Elliot J.S., 1973). В 1945 г. это было доказано применительно к кальциевому уролитиазу, где антагонистическими ионами по отношению к кальцию выступали ионы магния (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000). В случае некальциевого уролитиаза существование антагонистических анионов - кристаллоидов на сегодняшний день не подтверждается, что не позволяет отрицать защитную роль коллоидов мочи.
В организме существуют активаторы формирования и роста камня, основной задачей которых является снижение концентрации ингибиторов в моче путём их абсорбции. К активаторам формирования и роста камня относятся коллоидные формы уратов натрия и кальция и уромукоид. (Златопольски Э., 1987). Роль ингибиторов, в свою очередь, состоит в угнетении формирования и роста камня.
При этом на рост и формирование кристаллов может оказывать влияние недостаток поступления в организм тех или иных компонентов, обладающих антагонистической активностью. Например, образованию уролитов способствует недостаточность кремния, обладающего свойствами защитных коллоидов, удерживающих кристаллоиды в растворенном состоянии, а также гиповитаминоз А. При этом, как упоминалось ранее, кошки не способны преобразовывать в печени в-каротин в ретинол, что может наблюдаться даже при адекватном содержании в рационе данного витамина [3].
Как упоминалось ранее, в организме как человека, так и животных имеются ингибиторы агрегации кристаллов. К одним из таких веществ относятся гликозаминогликаны (Sallis J.D., 1999; Hesse А., Neiger R., 2008). При мочекаменной болезни наблюдается снижение почечной экскреции ГАГ. Особенно это заметно при фосфатных и уратных проявлениях заболевания. К ингибиторам также относится группа ионов: магний, цитраты, пирофосфаты, полифосфаты типа АТФ, АДФ, низкомолекулярные фосфоцитраты, а также фрагменты РНК, нефрокальцин, неполяризованный мукопротеин Тамма-Хорсвелла (Boyce W.H., Resnick M.J., 1979; Smith L.H., Robertson W.G. et al., 1981).
На агрегацию кальций-фосфатных кристаллов ингибирующее влияние оказывают лимонная кислота, пирофосфат; на кальций-фосфатные и оксалатные - янтарная кислота, пирофосфат магния, гликозаминогликаны, глутаминовая кислота, аспартат и т.д., на кальций-оксалатные - мукопротеин Тамма-Хорсфала, хондроитин А, хондроитин С, гепарана сульфат, дерматана сульфат, гиалуровая кислота (Сое F.L., 1980; Iguchi M., Umekawa T. еt al., 1996).
4. Теория нанобактерии-зависимого формирования камней
Целый ряд авторов придерживаются ещё одной теории камнеобразования; теории нанобактерии-зависимого формирования камней, которая основывается на обнаружении нанобактерий (НБ) в почечных камнях, обнаружении подобных форм нанобактерий в культуре из почечных камней, формировании кальциевых камней нанобактериями in vitro в почках после НБ-инъекции в почки кролика (Randall A., 1937; Carr R.J., 1954; Вощула В.И., 2006). НБ способны продуцировать камнеобразующие колонии, содержащие интра- и экстрацеллюлярные кальциевые депозиты, повреждая клетки и различные клеточные культуры. Важным является дозозависимое формирование почечных камней, которое наблюдается через 1 месяц после инъекции НБ в почку кролика транслюмбальной чрезкожной пункцией. На экспериментальных животных показано формирование камней после введения НБ в почку, а сами НБ признаны нефротропными. У НБ обнаружена способность к адгезии, инвазии и повреждению клеток собирательных трубочек и зоны сосочков почек. Предположение о вовлечении НБ в формирование почечных камней подтверждает наблюдения Carr и Randall.
Фрагменты, описанные Carr, присутствовали в почечных лимфатических протоках и собирательных трубочках в виде маленьких отполированных депозитов кальция фосфата (Carr R.J., 1954). Кальция фосфат индуцировал формирование гетерогенной нуклеации кальция оксалата в зоне собирательных трубочек и ниже, являясь фактором риска образования «бляшек Рандалла». Эксперименты с клеточными культурами выявили активные процессы вовлечения кристаллов кальция оксалата в клетки культуры, и этот процесс является активным и очень важным для формирования камней.
На сегодняшний день роль НБ в формировании уроконкрементов до конца не изучена, однако существует достаточно данных, чтобы считать НБ ренотропными, вызывающими нуклеацию и рост кристаллов апатита, инициируя почечную патологию путем повреждения тубулярного эпителия, биоминерализацией и, возможно, тубулярной обструкцией и хронической инфекцией, которая в результате приводит к нарушению тканевой репарации и формированию камня.
Библиографический список
1. Вайнберг, З.С. Камни почек / З.С. Вайнберг. - М.: Медицина, 1971. - 200 с.
2. Ермоленко, В.М. Хроническая почечная недостаточность / В.М. Ермоленко // Нефрология: руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой. - Москва, 2000. - 2-е изд., перераб. и доп. - Гл. 39. - С. 596-657.
3. Киселева, А.Ф. Почечнокаменная болезнь / А.Ф. Киселева. - Киев: Выща школа, 1978. - 103 с.
4. Мартусевич, А.К. Биокристаллодиагностика уролитиаза у котов / А.К. Матусевич, А.П. Русских, А.А. Гришина // Вестник Российского университета дружбы народов (Агрономия и животноводство). - 2009. - №4. - с. 64-71.
5. Мартусевич, А.К. Кристаллопротеомика в современной биологии и медицине / А.К. Мартусевич, О.Б. Жданова, О.И. Шубина // Вятский мед. вестн. - 2012. - № 2. - С. 23-29.
6. Обухов, А.А. Использование новых методов диагностики и прогнозирования в ветеринарной медицине / А.А. Обухов // Сб. науч. тр. 2-й всеросс. научно-практ. конф. «Морфология биологических жидкостей в диагностике и контроле эффективности лечения». - М., 2001. - С. 79-80.
7. Симпсон, Д.В. Клиническое питание собак и кошек: пер. с англ. Е. Махиянова / Д.В. Симпсон, Р.С. Андерсон, П.Дж. Маркуелл. - М.: «Аквариум-ЛТД», 2000. - 256 с.
8. Соболев, В.Е. Нефрология и урология домашней кошки (Felis catus) / В.Е. Соболева // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2011. - №1. - С. 40-42.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Легкие симптомы уролитиаза. Анализ возрастных характеристик кошек и собак. Симптомы, угрожающие жизни животного. Эндогенные факторы, приводящие к заболеванию. Симптомы, связанные с присутствием уролитов в мочевых путях. Лечение нерастворимых камней.
реферат [321,3 K], добавлен 07.03.2015Недостатки современных технологий содержания сельскохозяйственных животных. Анализ интенсивности распространения заразных болезней. Схема контроля возникновения и развития классических и факторных болезней. Законы и теории эпизоотического процесса.
реферат [609,5 K], добавлен 23.12.2012Характеристика процесса образования кальциевых камней. Изучение особенностей оксалатного, фосфатного и уратного уролитиаза. Консервативные методы лечения мочекаменной болезни у мелких домашних животных. Противовоспалительная и патогенетическая терапия.
реферат [31,0 K], добавлен 20.10.2017Определение, актуальность проблематики стрессовых и агрессивных состояний для владельцев кошек и собак. Перечень и краткая характеристика поведенческих отклонений у домашних животных. Причины и предрасполагающие факторы стрессовых и агрессивных состояний.
реферат [46,8 K], добавлен 10.10.2014Общая характеристика болезней ушей у кошек, их классификация и разновидности, главные причины возникновения. Этиология и патогенез отита кошек, причины возникновения, принципы диагностики и меры профилактики. Основные правила ухода за ушами кошек.
курсовая работа [77,7 K], добавлен 31.03.2014Эпизоотическая характеристика инфекционных болезней кошек, понятие их специфической профилактики. Особенности эпизоотологического и клинического проявления кальцивирусной инфекции у кошек. Анализ результатов лечения кошек, больных кальцивирозом.
дипломная работа [130,1 K], добавлен 16.05.2017Инвазионные болезни, их ущерб животноводству. Морфология и биология возбудителей, эпизоотология болезней. Аноплоцефалидозы лошадей, мезоцестоидозы собак, дипилидиоз и дифиллоботриоз плотоядных. Гельминтозное заболевание собак, кошек и пушных зверей.
реферат [22,3 K], добавлен 17.01.2011Особенности и сущность ринотрахеита кошек, его идентификация, основные возбудители, распространение, влияние на организм, осложнения, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение. Общая профилактика инфекционных болезней кошек.
реферат [17,1 K], добавлен 26.09.2009Предрасполагающие факторы мочекаменной болезни у кошек. Анатомические особенности органов мочеотделения как пусковые механизмы мочекаменной болезни у кошек. Значимость рационального подбора рациона кормления для мелких домашних животных в условиях города.
реферат [28,8 K], добавлен 10.08.2017Желудочно-кишечный тип пищеварения у собак. Особенности строения пищеварительного тракта. Особенности роста и развития собак, породные особенности, продолжительность жизни, созревания. Потребность собак в питательных веществах. Основные способы кормления.
отчет по практике [313,0 K], добавлен 10.09.2012
