Герперовирусная инфекция у животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

1. ОПИСАНИЕ ГЕРПЕРОВИРУСА

2. ЭТИОЛОГИЯ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГЕРПЕСА СОБАК

4. ДИАГНОСТИКА ГЕРПЕРОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

5. ЛЕЧЕНИЕ И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГЕРПЕСА СОБАК

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ



ВВЕДЕНИЕ

Герперовирусная инфекция самая распространенная среди людей и животных, поражающая центральную нервную систему (энцефалит, миелит, энцефаломиелит), глаза (кератит, кераьоконъюктевит), слизистые оболочки (стоматит, афтозные язвы, поражение гениталий) и кожные покровы (экзема, везикулярные воспаления).

Из патогенных для животных вирусов в состав семейства Herpesviridae входят вирусы болезни Ауески, ринотрахеита крупного рогатого скота, ринопневмонии лошадей, злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота, язвенного маммиллита, ринотрахеита кошек, герпеса собак, болезни Марека, инфекционного ларинготрахеита птиц, чумы уток, герпеса птиц и др.

Герпес собак -вирусное заболевание, поражающее репродуктивные органы взрослых особей. Однако у взрослых собак не проявляется никаких симптомов инфекции.

Зато она является основной причиной смерти новорожденных щенков. В выводке может оказаться инфицированным всего один щенок или все щенки помета могут погибнуть буквально за 24 часа. Если щенок заражается в возрасте старше трех недель, тогда заболевание протекает легче, и он может выжить, хотя не исключены долгосрочные осложнения.



1. ОПИСАНИЕ ГЕРПЕРОВИРУСА

Возбудитель герпетической инфекции

Герпетическая инфекция - группа заболеваний, поражающая все органы и системы, вызываемая вирусом герпеса. Вирус простого герпеса (ВПГ) относится к семейству Herpes viridae. Семейство, в свою очередь, подразделяется на серотипы, различающиеся по генной структуре. Эти различные виды ответственны за множество форм заболевания.

Рисунок 1. Вирус простого герпеса, схематичное строение.

Как то:

ВПГ 1 типа (вирус простого герпеса 1 типа) вызывает генитальный герпес, герпес губ, глаз, пневмонии, поражение головного мозга.

ВПГ 2 типа: тот же половой герпес, внутриутробное заражение плода.

Опоясывающий герпес: вызывает такую инфекцию, как ветряная оспа и опоясывающий лишай.

ВПГ 6 типа (HHV-6: является серьезным претендентом на роль этиологического агента (причины) рассеянного склероза и лихорадки новорожденных с судорожным синдромом, инфекционных мононуклеозов негативных по вирусу Эпстайна-Барр (ВЭБ) и цитомегаловирусу (ЦМВ) и ассоциированного с HHV-6 энцефалита. HHV-6 также является кофактором СПИДа, некоторых форм карцином шейки матки и назофарингеальных карцином.

ВПГ 7 типа: отвечает за то, о чем так много говорят средство массовой информации, - это "синдром хронической усталости".

ВПГ 8 типа (HHV-8): Саркома Капоши (злокачественная опухоль у ВИЧ-инфицированых и лиц с подавленным иммунитетом). Установлено, что HHV-8 кодирует белки, контролирующие рост и пролиферацию (разрастание) клеток, и обладает генетическим сродством по отношению к другим представителям подсемейства радиновирусов, обладающих трансформирующими свойствами.

К герпесвирусам относятся цитомегаловирус, поражающий многие органы и системы внутриутробно у плода, а так же Эпштейна - Барра: инфекционный мононуклеоз, назофариангиальную карциному (рак носоглотки).

Вирус простого герпеса (ВПГ) - наиболее типичный представитель семейства герпесвирусов. По классификации, предложенной в 1954 г. C.H.Andrews и утвержденной на Х Международном съезде микробиологов в 1970 г., к этой группе относятся несколько десятков ДНК-содержащих возбудителей. Согласно ей ВПГ входит в подсемейство альфа - герпесвирусов, характеризующихся коротким циклом репродукции, высокой тропностью к клеткам эпителиоидного ряда и выраженным цитопатическим действием. ВПГ был выделен в 1912 г. немецким ученым W.Grьter. В результате экспериментов он получал развитие герпетического кератита у кроликов при нанесении им на скаринифицированную роговицу содержимого везикул больных. Ему также удалось закрепить возбудитель в ряде последовательных пассажей. В 1919г. другой немецкий ученый A.Lцwenstein опубликовал результаты сходных опытов. Таким образом была доказана инфекционная сущность заболевания, известного как простой герпес (ПГ). Сегодня ВПГ достаточно полно изучен по физико-химическим, биологическим, физиологическим, морфологическим и антигенным свойствам. Согласно данным M.J.Holden (1932) вирус герпеса термолабилен. Его инактивация при температуре 50-52°С наступает в течении 30 мин, а при 37°С в течение 10 ч, однако он устойчив к действию низких температур. Оптимальный уровень рН для обеспечения его термостабильности находится в пределах от 6,5 до 6,9.

ВПГ весьма устойчив к действию ультразвука, а также повторному замораживанию и оттаиванию. Однако ультрафиолетовые и рентгеновские лучи для него губительны. Они быстро разрушают вирус даже при небольших дозах воздействия. Аналогичное инактивирующее действие на возбудитель оказывают анилиновые красители, эфир, спирт и органические растворители. Все штаммы ВПГ хорошо переносят лиофилизацию и в высушенном виде сохраняют инфекционную активность более 10 лет.

Изучение вируса показало, что он является сложной структурой. ВПГ состоит из трех основных компонентов - нуклеоида, располагающегося в его центре, капсида, окружающего ядро вириона и наружной оболочки, в которую заключены эти структуры. Размер вируса составляет 120-150 нм. Внутренняя часть вириона - ядро - представляет собой геном вируса, состоящего из линейной двунитчатой ДНК, покрытой белковой структурой. Молекулярная масса ДНК - 80Ч106 - 160Ч106 дальтон. Капсид икосаэдральной формы состоит из 162 капсомеров. Кроме ДНК и 33 разновидностей белков вирион содержит спермин, спермидин, липиды, гликопротеиды и липопротеиды. В составе вирионов не обнаружены РНК или ДНКполимираза. Однако были определены ассоциированные с мембранами вирусспецифические ферменты, такие как протеинкиназы (от 20 до 32 различных структурных полипептидов).



Рисунок 2. Строение ДНК-содержащего вируса из семейства герпесвирусов. Вирус имеет внешнюю оболочку. Вирусный капсид в форме икосаэдра состоит из 162 капсомеров. Диаметр внешней оболочки вируса - 180 нм, вирусного нуклеокапсида - 100 нм.

2. ЭТИОЛОГИЯ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

Геном вируса простого герпеса представлен линейной двухцепочечной ДНК (молекулярная масса 100 млн), кодирующей более 70 вирусных белков. Строение вирусного генома обоих типов вируса простого герпеса одинаково; степень гомологии нуклеотидных последовательностей составляет 50%. Большинство белков вируса герпеса одного типа в антигенном отношении родственны белкам другого типа вируса. Однако немало генов кодируют белки, специфичные только для одного из типов вируса простого герпеса; многие из этих вирусных белков играют важную роль в формировании иммунного ответа макроорганизма. Оба типа вируса простого герпеса и их отдельные штаммы различают с помощью рестрикционного анализа вирусной ДНК. Нуклеотидные последовательности отдельных штаммов вирусов герпеса столь разнообразны, что каждый из них отличается рестрикционными фрагментами от любого другого, если только оба штамма вируса герпеса не связаны эпидемиологически (например, выделены от половых партнеров, от матери и ее грудного ребенка, от заразившихся из одного источника больных).

Внешняя оболочка вируса простого герпеса содержит двойной слой липидов и представляет собой производное ядерной оболочки клетки-хозяина. Между капсидом и внешней оболочкой вируса простого герпеса находятся белки матрикса. Заражение клетки вирусом простого герпеса начинается с его адсорбции и слияния внешней оболочки вируса с клеточной мембраной. В результате вирусный нуклеокапсид попадает в цитоплазму и раздевается, высвобождая вирусную ДНК. Репродукция вируса простого герпеса - многоступенчатый процесс.

Во время слияния внешней оболочки вируса с клеточной мембраной высвобождается ряд вирусных белков. Одни из них подавляют синтез белков клетки-хозяина, стимулируя распад клеточной мРНК, другие запускают транскрипцию сверхранних генов вируса. Кодируемые этими генами б-белки необходимы для начала транскрипции ранних генов. Ранние гены вируса кодируют в-белки. Некоторые из в-белков являются регуляторными, некоторые представляют собой ферменты. Все они необходимы для репликации вирусной ДНК. Действие большинства современных противовирусных препаратов основано на подавлении в-белков, в частности вирусной ДНК-полимеразы. Транскрипция поздних вирусных генов начинается после репликации вирусной ДНК; кодируемые этими генами г-белки являются структурными и специфичны для вируса простого герпеса.

После репликации вирусного генома и синтеза структурных белков в клеточном ядре происходит сборка вирусного нуклеокапсида. Внешнюю оболочку вирусный нуклеокапсид приобретает, отпочковываясь от внутренней мембраны ядерной оболочки в перинуклеарное пространство. В некоторых клетках в результате репродукции вируса образуются два типа внутриядерных включений - базофильные, содержащие вирусную ДНК и выявляемые в реакции Фейльгена, и эозинофильные, не содержащие ни вирусных нуклеиновых кислот, ни белков (своеобразный «шрам», оставленный вирусной инфекцией). Через эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи собранный и одетый вирус транспортируется к клеточной мембране.

Зараженные вирусом простого герпеса нейроны не погибают. Вирусный геном сохраняется в них в подавленном - латентном - состоянии, совместимом с нормальной жизнедеятельностью клеток. В латентном состоянии идет транскрипция лишь ограниченного числа вирусных генов. Впоследствии вирусный геном может активироваться, при этом восстанавливается нормальная репродукция вируса герпеса. Вышедшие из нейронов вирусы герпеса проникают в эпителиальные клетки и начинают в них размножаться. Этот процесс называется реактивацией.

Выделение вируса простого герпеса из нейронов чувствительных и вегетативных ганглиев, полученных при аутопсии, удается редко. Однако в органной культуре нервной ткани вирус герпеса размножается и становится способным к заражению чувствительных к нему клеточных линий. Реактивация вируса простого герпеса была впервые выявлена именно в культуре нейронов, что и позволило сделать вывод о сохранении в них вируса герпеса в латентном состоянии in vivo. Вирусные ДНК и РНК обнаруживаются в нервной ткани даже тогда, когда выделить вирус в культуре клеток не удается. В ядрах нейронов, где вирус простого герпеса покоится в латентном состоянии, в изобилии содержатся два LAT-транскрипта (latency associated transcripts - транскрипты, связанные с латентностью). Кодирующий их ген частично перекрывается со сверхранними генами, кодирующими белки ICP0, но его транскрипция осуществляется с другой (комплементарной) цепи ДНК. Мутантные вирусы герпеса с делецией этого участка генома в латентное состояние переходят, но их способность к реактивации снижена. Таким образом, LAT-транскрипты нужны скорее для поддержания латентного состояния, а не для перехода в него. Механизмы перехода в латентное состояние у обоих типов вируса простого герпеса изучены недостаточно. Способов заставить вирус герпеса остаться в латентном состоянии или, наоборот, реактивироваться, пока нет.

3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГЕРПЕСА СОБАК

Герпесвирусная инфекция у собак беспощадно убивает инфицированных новорожденных щенков. Как правило, щенкам до 2 недель диагноз не ставится, точнее, последствия герпеса определяют термином - «внезапная смерть». Основная причина - отсутствие терморегуляции, организм щенка не может поддерживать высокую температуру тела. Инфицированные малыши беспокойно пищат, пытаются сосать молоко, но не могут и слабнут на глазах. Наблюдается желто-зеленый стул, чаще всего, смерть наступает в течение 24-48 часов от внутреннего кровоизлияния или удушья.

У щенка, заразившегося в возрасте старше 3 недель, есть хорошие шансы на выживание, но осложнения, чаще всего, неминуемы. Вирус концентрируется в дыхательных путях, причем каких-либо симптомов может и не возникать. Если малышу обеспечен полноценный уход, поддерживающая терапия и спокойная обстановка, вирус переходит в латентную форму (щенок становится носителем). Активация герпеса может повлиять на любую систему организма, в том числе поражать ЦНС, основные симптомы:

-Расстройство кишечника.

-Быстрая потеря веса.

-Признаки болезненности брюшной полости.

-Судороги.

-Удушье.

-Рвота и отделение большого количества слюны.

Носитель не подает клинических признаков до падения иммунитета. У взрослых собак, болезнь, чаще всего, поражает половые органы, реже, дыхательную систему и кожу. Симптомы обнаруживаются в уже прогрессирующей форме, когда вирус фактически разрушает клетки организма:

-У кобелей заметны язвы при откатывании крайней плоти - генитальный герпес. У самок также наблюдаются язвочки, но они находятся внутри петли и часто незаметны для хозяев.

-Отклонение в функционировании дыхательных путей и кашель.

-У беременных самок - выкидыши, рождение мертвого потомства, «рассасывание» плодов (в том числе на сроках более 20 дней), ложная беременность.

-Лихорадка - повышение температуры до 40 градусов и выше. Один из случаев, когда не рекомендуется сбивать температуру, если она не несет критической угрозы для жизни.

При поражении дыхательных путей наблюдается:

Ринит - на начальной стадии собака постоянно слизывает выделения, но после сна на носу животного заметна слипшаяся шерсть. Отек слизистых оболочек нередко сопровождается конъюнктивитом.

Бронхит - поражение верхних дыхательных путей, наблюдается кашель с отхаркиванием мокрот, иногда до рвоты.

Пневмония - наблюдается трудности и хрипы при дыхании, скопление жидкости в легких, кислородное голодание.

Герпес у собак на морде явление редкое, но возможное. Выглядит как язвочка с прозрачными пузырьками, заполненными жидкостью. Пузырьки лопаются и участок кожи превращается в мокнущую рану. Чаще всего, поражение эпителия наблюдается во рту собаки, на языке, деснах, небе.

Следующий вид кожного поражения - опоясывающий лишай, но по сути это не лишай, так как вызывается вирусом герпеса.

Между ребер или на животе появляются язвочки герпеса, такие же, как у людей, с пузырьками, собака чешется, шерсть выпадает - поэтому и назвали лишай.

Может иметь форму пятен и обнаруживаться на любых частях тела - не совсем он и опоясывающий.

Настоящий опоясывающий лишай бывает только у людей и вызывается вирусом ветряной оспы.

Рисунок 3. Истечения из носа при герпесе, доза ацикловира при герпесе.



Рисунок 4. Поражение на морде при герпесе собак.

4. ДИАГНОСТИКА ГЕРПЕРОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Диагностирование по симптомам

Проявляющиеся симптомы герпеса могут значительно варьировать у разных больных. Если у пациента проявляются признаки инфекции, то в течение первых 2 суток заболевания рекомендуется забрать биологический материал для исследования из очагов поражения (например, сделать мазок) для выявления и культивирования возбудителя инфекции. Результаты исследования обычно появляются в течение недели.

Основным преимуществом метода культивирования является его точность в получении положительного результата. Если результат культивирования положительный, то это однозначно подтверждает наличие вируса в организме. Выделенную культуру вируса затем типируют на предмет принадлежности или к ВПГ-1 или ВПГ-2. Но одним из основных недостатков метода культивирования является довольно высокий уровень ложноотрицательных результатов.

Поскольку для культивирования нужны активные вирусные частицы, то из уже зажившего или недостаточно большого очага поражения не всегда можно получить достаточного количества вирусного материала для исследования. За 48 часов развития симптоматики существует риск получения ложноотрицательного результата. Культивирование вирусов как метод становится ещё менее точным при рецидивах заболевания (положительный результат определяется лишь в 30% случаев).

Методы культивирования вирусов.

Для культивирования вирусов используют культуры клеток, куриные эмбрионы и чувствительных лабораторных животных. Эти же методы используют и для культивирования риккетсий и хламидий -- облигатных внутриклеточных бактерий, которые не растут на искусственных питательных средах.

Культуры клеток. Культуры клеток готовят из тканей животных или человека. Культуры подразделяют на первичные (неперевиваемые), полуперевиваемые и перевиваемые.

Приготовление первичной культуры клеток складывается из нескольких последовательных этапов: измельчения ткани, разъединения клеток путем трипсинизации, отмывания полученной однородной суспензии изолированных клеток от трипсина с последующим суспендированием клеток в питательной среде, обеспечивающей их рост, например, в среде 199 с добавлением телячьей сыворотки крови.

Перевиваемые культуры в отличие от первичных адаптированы к условиям, обеспечивающим им постоянное существование invitro, и сохраняются на протяжении нескольких десятков пассажей.

Перевиваемые однослойные культуры клеток приготовляют из злокачественных и нормальных линий клеток, обладающих способностью длительно размножаться invitro в определенных условиях. К ним относятся злокачественные клетки HeLa, первоначально выделенные из карциномы шейки матки, Нер-3 (из лимфоидной карциномы), а также нормальные клетки ам­ниона человека, почек обезьяны и др.

К полуперевиваемым культурам относятся диплоидные клетки человека. Они представляют собой клеточную систему, сохраняющую в процессе 50 пассажей (до года) диплоидный набор хромосом, типичный для соматических клеток используемой ткани. Диплоидные клетки человека не претерпевают злокачественного перерождения и этим выгодно отличаются от опухолевых.

О размножении (репродукции) вирусов в культуре клеток судят по цитопатическому действию (ЦПД), кото­рое может быть обнаружено микроскопически и характеризуется морфологическими изменениями клеток.

Характер ЦПД вирусов используют как для их обнаружения (индикации), так и для ориентировочной идентификации, т. е. определения их видовой принадлежности.

Один из методов индикации вирусов основан на способности поверхности клеток, в которых они репродуцируются, адсорби­ровать эритроциты -- реакция гемадсорбции. Для ее постановки в культуру клеток, зараженных вирусами, добавляют взвесь эритроцитов и после некоторого времени контакта клетки промывают изотоническим раствором хлорида натрия. На поверхности пораженных вирусами клеток остаются прилипшие эритроциты. герперовирус собака инфекция профилактика

Другой метод -- реакция гемагглютинации (РГ). Применяется для обнаружения вирусов в культуральной жид­кости культуры клеток либо хорионаллантоисной или амниотической жидкости куриного эмбриона.

Количество вирусных частиц определяют методом титрования по ЦПД в культуре клеток. Для этого клетки культуры заражают десятикратным разведением вируса. После 6--7-дневной инкубации их просматривают на наличие ЦПД. За титр вируса при­нимают наибольшее разведение, которое вызывает ЦПД в 50 % зараженных культур. Титр вируса выражают количеством цитопатических доз.

Более точным количественным методом учета отдельных вирусных частиц является метод бляшек.

Некоторые вирусы можно обнаружить и идентифицировать по включениям, которые они образуют в ядре или цитоплазме зараженных клеток.

Куриные эмбрионы. Куриные эмбрионы по сравнению с культурами клеток значительно реже бывают контаминированы вирусами и микоплазмами, а также обладают сравнительно высокой жизнеспособностью и устойчивостью к различным воздействиям.

Для получения чистых культур риккетсий ряда вирусов в диагностических целях, а также для приготов­ления разнообразных препаратов (вакцины, диагностикумы) используют 8--12-дневные куриные эмбрионы. О размножении упомянутых микроорганизмов судят по морфологическим из­менениям, выявляемым после вскрытия эмбриона на его оболочках.

О репродукции некоторых вирусов, например гриппа, оспы, можно судить по реакции гемагглютинации (РГА) с куриными или другими эритроцитами.

К недостаткам данного метода относятся невозможность обнаружения исследуемого микроорганизма без предварительного вскрытия эмбриона, а также наличие в нем большого количества белков и других соединений, затрудняющих последующую очиску риккетсий или вирусов при изготовлении различных препа­ратов.

Лабораторные животные. Видовая чувствительность животных к определенному вирусу и их возраст определяют репродук­тивную способность вирусов. Во многих случаях только новорожденные животные чувствительны к тому или иному вирусу (например, мыши-сосунки -- к вирусам Коксаки).

Преимущество данного метода перед другими состоит в возможности выделения тех вирусов, которые плохо репродуцируются в культуре или эмбрионе. К его недостаткам относятся контаминация организма подопытных животных посторонними ви­русами и микоплазмами, а также необходимость последующего заражения культуры клеток для получения чистой линии данного вируса, что удлиняет сроки исследования.

Можно также получать материал из очагов поражения для исследования ДНК возбудителя методами амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР и ЛЦР). Эти новые тесты быстры и точны, и могут служить для дифференциального диагноза ВПГ-1 или ВПГ-2. Тем более что эти методы дают минимальное число ложноотрицательных результатов. Поэтому использование полимеразной цепной реакции (ПЦР) -- самое предпочтительное в диагностике.

Принцип постановки ПЦР

ПЦР является наиболее чувствительным методом. Реакция обнаруживает вирусные НК. Реакция открыта в 1985 году в США.

Сутью метода является амплификация, т.е. увеличение числа копий строго определенных фрагментов молекул ДНК invitro. ПЦР основана на амплификации ДНК при помощи ДНК-полимеразы, которая осуществляет синтез взаимокомплементарных цепей ДНК начиная с 2-х праймеров (затравок)

Primer- фрагмент ДНК из 20-30 нуклеотидов. Синтезированный искусственно. Праймеры комплементарны противоположным цепям ДНК. Обычно при ПЦР ставят от 25 до 40 циклов в зависимости от возбудителя. Каждый цикл состоит из трех этапов.

Денатурация. 92-95 градусов С, 20-60 секунд. Происходит разрыв водородных связей цепей ДНК.

Отжиг - присоединение праймеров. 50-60 градусов С, 40-60 секунд. Происходит забрасывание праймеров, нуклеотидов и ДНК-полимеразы.

Элонгация - достраивание цепей ДНК. 68-72 градуса С, 40-60 секунд. Число цепочек ДНК удваивается. Образовавшиеся в первом цикле цепочки ДНК служат матрицами для последующих циклов и т.д. Таким образом в каждом цикле идет удвоение числа копий амплифицируемого участка, что позволяет за 25-40 циклов наработать 225-240участков ДНК, что позволяет обнаружить их методом электрофореза.

В ПЦР используют праймеры из консервативных участков ДНК вируса, которые имеют уникальную последовательность для каждого возбудителя.

Методика постановки.

Из исследуемого материала выделяют НК, которую помещают в чистую пробирку и добавляют амплифицирующую смесь, которая состоит из:

-Буфера

-ДНК-полимеразы

-Раствора 2-х видов праимеров

-4-х видов нуклеотидов

-Магний-хлорного катализатора

-Крезолового красного для визуальной оценки

-Доливают деионизированной воды.

-Сверху капают минеральное масло.

Пробирки помещают в програмируемый термостат-амплификатор и проводят амплификацию в автоматическом режиме по заданной программе для соответствующего вида возбудителя (2-3 часа). Одновременно ставят положительный и отрицательный контроль.

Регистрация результатов - детекция амплификонов. Проводят методом электрофореза в 1-2% агаровом геле в присутствии бромистого этидия, который соединяется с фрагментами ДНК и высвечивается в виде полосок при УФО (трансилюминатор).

Диагностика при отсутствии симптомов заболевания

Когда у животного нет видимых проявлений и симптомов герпеса можно проводить диагностику по анализам крови. Эти анализы крови направлены не на обнаружение вируса, а на поиск антител в крови (проявление иммунной реакции организма).

Иммуноглобулины IgM и IgG

Когда организм противостоит герпесному инфицированию, иммунная система реагирует путём выработки антител IgG и IgM против вирусных антигенов. С помощью анализов крови можно обнаруживать эти антитела, даже когда сам вирус в крови отсутствует. Иммуноглобулин IgG появляется вскоре после инфицирования и остаётся в крови в течение всей жизни.

Иммуноглобулин IgM на самом деле самым первым из антител, которое появляется после заражения, но может вскоре исчезнуть. Однако определение иммуноглобулина IgM не рекомендовано по трём серьёзным причинам. Многие полагают, что обнаружение иммуноглобулина IgM свидетельствует о заражении герпесом. Тем не менее, оказалось, что IgM может определяться при рецидивах у трети пациентов, в то время как он не определяется у половины пациентов, недавно заболевших герпесом, что при этом подтверждено культивированием. Поэтому определение иммуноглобулина IgM может привести к ложным результатам и неправильной диагностике герпетической инфекции.

По этой причине не рекомендуется использовать такие анализы крови для определения того, как долго животное болеет герпесом. К сожалению, у большинства больных, которым уже выставлен диагноз, невозможно определить, как долго они инфицированы. Кроме того, просто определение иммуноглобулина IgM не позволяет различать антитела к антигенам ВПГ-1 и ВПГ-2, из-за чего легко получить ложноположительный результат диагностирования инфекции ВПГ-2.

Носительство только ВПГ-1 может быть причиной ложноположительной диагностической реакции на ВПГ-2. При анализе на иммуноглобулин IgM иногда возможно перекрестное реагирование с антигенами других вирусов из того же семейства, например, таких как вирус ветряной оспы или цитомегаловирус (возбудитель мононуклеоза), это означает, что такие ложноположительные результаты обследования могут вводить в заблуждение. При уточняющем анализе крови на герпес исследуют наличие антител IgG.

В отличие от анализа иммуноглобулина IgM, исследование антител IgG позволяет точно обнаружить наличие либо ВПГ-1, либо ВПГ-2. Недавние исследования подтвердили это: применение тестов без исследования иммуноглобулина IgG давало много ложноположительных результатов на антитела к ВПГ-2 (14-88%), на самом деле исследуемый материал был положителен лишь на антитела к антигенам ВПГ-1. При этом 100% исследований IgG точно показали отрицательный результат на ВПГ-2.

Суть вопроса в том, что время, за которое уровень антител IgG достигает определяемого уровня, у каждого животного разное. У одних это может занять несколько недель, у других на это может уходить несколько месяцев. Таким образом, даже при использовании точного метода можно получить ложноотрицательный результат, если после заражения вирусом прошло не очень много времени. Для наиболее точного результата рекомендуется выждать 12-16 недель с момента предполагаемого заражения, чтобы нарастающий титр антител достиг определяемого уровня.

У щенков

Если есть подозрения, что причиной смерти щенка стал вирус собачьего герпеса, тело умершего щенка необходимо сразу после смерти поместить в холодильную камеру, обложить льдом, и отправить в ветеринарную диагностическую лабораторию. Тело не должно промерзнуть. Его необходимо передать в лабораторию через вашего ветеринара.

Ветеринарный патолог, который будет анализировать образцы тканей и органов, будет искать характерные признаки герпетической инфекции. Наиболее важный признак -- следы обширных кровотечений (кровоизлияния) в печени, легких и почках. Кровотечения объясняются тем, что вирус уничтожает тромбоциты, отвечающие за свертываемость крови. Кровотечения и повреждения селезенки, лимфатических узлов и надпочечников также характерны при смерти щенка от герпетической инфекции, также как и наличие жидкости в грудной и брюшной полости.

Абортированные плоды должны быть обработаны так же, как умершие щенки, и при необходимости должны быть исследованы по той же методике.

5. ЛЕЧЕНИЕ И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГЕРПЕСА СОБАК

После того как собака заразилась вирусом герпеса, она никогда не сможет полностью от него избавиться. Большинство инфицированных собак при первоначальном заражении переносят легкое респираторное заболевание верхних дыхательных путей, которое продолжается неделю или две, и после этого не демонстрируют никаких признаков заболевания. Однако вирус CHV-1 хорошо приспособлен к собачьему организму. Иммунная система не уничтожает вирус полностью: тела вируса проникают в клетки крупных нервных сплетений (тройничный нерв или пояснично-крестцовые ганглии) и остаются там в состоянии анабиоза. В этом состоянии они безвредны. В этом состоянии собака не является разносчиком вируса. В этом состоянии любые лабораторные тесты на наличие вируса или антител против него могут быть отрицательными. Но вирус, тем не менее, есть. И он может перейти в инфекционное состояние, когда иммунная система собаки подвергнется стрессу.

О вакцинации

Фармацевтическая компания Merial разработала вакцину, которая повышает иммунитет к вирусу собачьего герпеса на период около 60 дней и снижает вероятность, что сука будет разносчиком вируса во время беременности, родов и кормления. Вакцина также повышает вероятность того, что сука передаст иммунитет к герпесу своим щенкам через первое молоко (молозиво). Эта вакцина называется Eurican Herpes 205. Она оказалась вполне эффективной. Несмотря на то, что она доступна в Европе и, возможно, еще где-то, она пока не продается в США.

Первый укол делают при вязке суки. Второй через 6-7 недель. Инъекции необходимо делать при каждой вязке, поскольку собака в результате получает только временный иммунитет. Это хорошая подстраховка как при первой вязке, так и при повторных вязках.

Противовирусная санитарная обработка

Герпес не такой жесткий вирус, как парвовирус. Вирус собачьего герпеса быстро убивается самыми распространенными дезинфицирующими средствами домашнего обихода. Температура свыше 104°F, а также солнечный свет убивают вирус.

На собачьих выставках и в других местах массового скопления собак держите под рукой бумажные полотенца и пульверизатор с антисептическим раствором. Дезинфицируйте руки, прежде чем прикасаться к другим собакам или позволять другим работать с вашей собакой. Вот перечень хороших антигерпетических дезинфицирующих средств в порядке убывания эффективности: 70%-й раствор изопропилового спирта пополам смешанный с водой, 0,5%-й раствор лизола, листерин, пополам смешанный с водой, и бытовой отбеливатель, разбавленный в пропорции 7 полных столовых ложек на 1 четверть воды (2‰).

Держите собаку на коротком поводке. Держите голову собаки прямо и не давайте ей нюхать пол и посторонние объекты. Обрызгайте и протрите лапы спиртовым раствором.

Не используйте одни и те же предметы, не давайте одну и ту же пищу и воду нескольким собакам. Обработайте собак перед контактами друг с другом. Держите собак в максимально возможной изоляции друг от друга.

Профилактика заражения следующих пометов

Чаще всего суки, которые потеряли помет из-за собачьего герпеса, в дальнейшем дают нормальное потомство. Объясняется это тем, что кровоток этих самок в итоге очищается от герпеса, вирус остается в их теле лишь в нервной системе в небольшом количестве в спящем состоянии. Если этого не происходит, необходимо обследовать общее состояние здоровья суки и выявить проблемы, влияющие на иммунную систему. Это могут быть постоянные стрессовые условия жизни, плохое питание, скученность, антисанитария, или какое-либо хроническое заболевание. Для вызова рецидива у собаки может быть достаточно просто частых разъездов.

У зрелых животных (5 лет и старше) необходимо проверять уровень гормонов щитовидной железы (Т-4). Существует противоречивые данные о том, играют ли роль кортикостероидные препараты в возникновении рецидива герпеса.

Полезно изолировать сук за три недели до вязки и прекращать карантин три недели спустя после вязки. В условиях карантина, индивидуального ухода и терапии, вероятность того, что они вновь станут переносчиками вируса, уменьшается. Если они не заражены вирусом в репродуктивном возрасте, высока вероятность, что они и не заразятся в условиях изоляции.

Когда родятся щенки, держите их в чистом, теплом, хорошо проветриваемом помещении вдали от других собак. Проводите регулярные мероприятия по дегельминтизации и по устранению других внешних паразитов.



СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Белоусова Р. В., Троценко Н. И., Преображенская Э. А., «Практикум по ветеринарной вирусологии » - М.: КолосС, 2006 г.

2. Белоусова Р. В., Преображенская Э. А., Третьякова И. В. « Ветеринарная вирусологи» - М.: КолосС, 2007г.

3. Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. «Инфекционные болезни животных» - М.: КолосС, 2007

4. Воронин Е.С., Девришов Д.А. и др. «Инфекционные болезни животных раннего постнатального периода» - M.: Агровет, 2008 г.

5. Жданов В. М., Гайданович С. Я. «Общая и частная вирусология» - М.: изд. «Молодая гвардия», 1982г.

6. Макаров В.В. «Учение об инфекции и иммунитете» Учебное пособие. -- М.: РУДН, 2008

7. Сюрин В. Н., Самуйленко А. Я., Соловьев Б. В., Фомина Н. В. «Вирусные болезни животных»- М.: ВНИТИБЛ, 2001г.

8. Сюрин В. Н., Белоусова Р. В., Фомина Н. В. «Ветеринарная вирусология» - М.: Агропромидат, 1991 г.

9. http://www.2ndchance.info/herpesvirusdog.htm 11.11.2016 10:16

10. http://vashipitomcy.ru/publ/sobaki/bolezni/prichiny_pojavlenija_gerpesa_u_sobak_i_ego_posledstvija/26-1-0-864 12.11.2016 19:35

Размещено на Allbest.ru