Отравления пушных зверей и птиц кормами, содержащих селен и фосфид цинка

Размещено на http://www.allbest.ru/

Отравления пушных зверей и птиц кормами, содержащих селен и фосфид цинка

1.Селен. Токсикология селена

селен отравление цинк животное

1.1Селен

(Selenium) -- относится к числу рассеянных элементов и входит в состав ряда редкий минералов

По химическому свойству селен во многом сходен с серой, образуя ряд элементов: селенистый водород (H2Se), селенистый ангидрид (SeO2) и другие. С металлами селен образует селениды. В почвах богатых селеном, растения могут накапливать довольно много селена. Содержание селена в растениях может составлять 0,2-0,6 мг%, а в некоторых растениях достигает до 1,5 мг%. В зерне пшеницы, ржи, кукурузы в районах, где почвы богаты селеном, содержание селена может доходить до 25-30мг в 1кг. Биологическая роль селена заключается в вытеснение серы из многих органических соединений, жизненно важных для организма (в аминокислотах, цистеине, метионине и др.). В организме у животных селен накапливается в печени, почках, сердце, селезенке. Попав в кровь, селен соединяется с белками крови, появляется в молоке и т.д. В связи с свойственным селену родством с гемоглобином, может приводить к нарушению функции последнего и в итоге к снижению уровня тканевого дыхания.

1.2Токсикология

Нарушение в обмене серы у животных выражается в поражении кератиновых образований: копыт, рогов, шерсти и перьев у птицы. В том случае, когда содержание селена более 5-10мг на 1 кг корма у животного наблюдаются задержка роста и развития молодняка. Вредное влияние повышенных доз селена в корме обусловлено угнетением тканевого дыхания и инактивированием некоторых окислительных ферментов (сукциндегидразы). Иногда отравление животных селеном регистрируется при профилактических обработках и терапии беломышечной болезни, когда ветеринарные специалисты невнимательно относятся к дозировке препаратов содержащих селен. Отравлению селеном подвержены все виды домашних животных.

1.3 Клиническая картина

Отравление селеном у животных может протекать как в острой, так и в хронической форме. Острая форма отравления у всех сельскохозяйственных животных бывает в результате поступления корма, содержащего значительное количество селена, а также при профилактических обработках против беломышечной болезни молодняка, когда ветеринарные специалисты нарушают дозировку селенита натрия. Клинически острая форма отравления у животных проявляется: угнетением, частым и слабым пульсом, одышкой, отеком легких, вздутием, коликами, полиурией, цианозом слизистых оболочек. При тяжелых отравлениях у животных постепенно развивается очень затрудненное, конвульсивное дыхание. Отравившиеся животные стоят как бы пригвожденные к месту, тяжело дышат с сильно расширенными ноздрями. Температура тела несколько повышена. Пульс слабый, учащенный, часто с большим трудом пальпируется. У отдельных животных отмечаем сильное потение; иногда понос. При клиническом осмотре регистрируем цианоз слизистых оболочек. Смерть наступает от остановки дыхания. При тяжелых отравлениях смерть животного может наступить очень скоро -- в тот же день или на следующий; обычно отравившиеся животные погибают через 2-3 и больше дней после отравления. Хроническое отравление у животных протекает в разных клинических формах. При одной форме отравление сопровождается расстройством координации движений животных, и такое состояние носит название «слепой походки» (Blind staggers), а в другом случае -- известно под названием «щелочной болезни» (Alkali disease). Отравление селеном, проявляющееся расстройством координации движений, выражается у крупного рогатого скота в стремлении совершать беспорядочные движения, чаще всего круговые. Животные при движении не замечают попадающихся им на пути препятствий и натыкаются на них (отсюда и появилось название «слепая походка»). В дальнейшем у отравившегося животного наступает паралитическая стадия и сопровождается одышкой и смертью в результате нарушения дыхания. Животные в подобных случаях погибают спустя длительный срок после начала поедания корма с наличием ядовитого вещества (недели, месяцы). Так называемая щелочная болезнь у животных является проявлением собственно хронического отравления селеном. Она диагносцируется у животных всегда спустя более продолжительный период времени после поступления яда в организм по сравнению с предыдущим случаем. Данная форма отравления у животных бывает в результате меньшего содержания селена в кормах(зерновых, траве, соломе и т.д.) порядка 10-30мг на 1кг корма.. У животных часто развивается анемия, снижается оплодотворяемость, появляется мертворожденный приплод. У молодняка регистрируем задержку роста.. У птиц ухудшается рост и яйценоскость, падает выводимость яиц. Птица делается возбужденной, оперение ее взъерошено.

1.4 Патологоанатомические изменения

При острых отравлениях селеном наиболее характерными являются массовые кровоизлияния (под эндокардом, вдоль венечных сосудов) и на селезенке (под капсулой), наличие отечной жидкости в полостях, особенно в брюшной. Кровь несвернувшаяся, имеет черный цвет. При подостром отравлении ветеринарный специалист отмечает дегенеративные изменения во всех органах, но особенно они резко выступают в селезенке и печени. Печень в состоянии атрофии, с наличием некротических участков. Селезенка увеличена и имеет значительные геморрагии. Водянка брюшной полости резко выражена. При вскрытии головного мозга отмечаем застойные явления и кровоизлияния. При хроническом отравлении патологоанатомические изменения такие же, но с более выраженными атрофическими явлениями мышцы сердца и печени. Нередко при вскрытии находим гастроэнтерит и нефрит.

1.5 Диагноз

Острую форму отравления у животного диагносцировать трудно. Диагностика хронических отравлений у животных ветеринарным специалистом осуществляется по клиническим признакам, и результатам лабораторного исследования крови, когда уровень селена в плазме свыше 1мг/л говорит о легком отравлении, а свыше 2г/л - говорит о тяжелом отравлении, а также исследования кормов. Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить отравление мышьяком, свинцом, ботулизм, пододерматит и грибковые заболевания.

1.6Лечение

Специального антидота против отравления животного селеном не имеется.Дают активированный уголь, солевые слабительные, назначают вяжущие и обволакивающие средства. Внутрь однократно задают в виде водного раствора натрия арсенит 0,01г/кг. Внутривенно отравившемуся животному вводят 20% раствор натрия тиосульфата в дозе 0,5мл/кг массы тела. С целью нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Дополнительно отравившимся животным назначают анальгетики, антигистаминные препараты и витамин Е как антиоксидант. При хроническом отравлении внутрь назначают серу. Из рациона исключают (или уменьшают дачу) корма содержащего селен, и назначают диету.

1.7 Профилактика

Для профилактики селеновых токсикозов используют витамин Е, метионин и рацион с повышенным содержанием белка. Ветеринарные специалисты должны строго соблюдать правила хранения и применения селеносодержащих препаратов. Периодически контролировать фоновый уровень селена в почве, воде и кормах.

2.Роль селена

Роль селена в промежуточном обмене веществ и его взаимоотношения с витамином Е изучены еще недостаточно. Твердо установлен лишь тот факт, что за 10 дней до проявления некроза печени у крыс наступает снижение интенсивности внутритканевого дыхания печеночных клеток на 30-50%. Нормализовать этот процесс можно, применяя витамин Е, антиоксиданты и Se, хотя эффективность их неоднозначна. По-видимому, витамин Е и Se выполняют функции катализаторов в ферментных системах, которые переносят электроны и связаны с окислительным фосфолированием. Митохондрии печени при недостатке витамина Е не в состоянии окислять достаточное количество сукцината, очевидно, в результе накопления оксалоацетата. Витамин Е устраняет это нарушение, Se не оказывает никакого эффекта. Новую гипотезу о роли витамина Е и Se как антиоксидантов высказал Диплок, предположивший, что Se включен в молекулу негемового Fe-протеида и в такой форме проявляет свою активность, в то время как роль витамина Е заключается в защите белка от разрушения.

2.1Алиментарный некроз печени

У крыс, мышей, кроликов описан некроз печени, вызываемый алиментарным путем и излечиваемый витамином Е и Se. Это заболевание впервые наблюдали Хок и Финн в 1943 г. у крыс, содержавшихся на рационах из дрожжей рода Torula. Щварц в 1944 г. обнаружил лечебное действие витамина Е при этой форме некроза печени, а затем совместно с Фольтцом и лечебное действие Se.

Добавкой 0,5 мг/кг Se или 100 мг/кг витамина Е к рациону, дефицитному по Se и вызывавшему гибель 50% поросят от некроза печени, поражений сердечной и скелетных мышц, отеков, анемии, беломышечной болезни и побурения жира, удавалось снизить смертность до 7 %. На рост поросят эти добавки не действовали.

2.2Экссудативный диатез цыплят

Экссудативный диатез встречается главным образом у цыплят и индюшат, однако описаны случаи этого заболевания у хомяков и свиней. Оно было обнаружено Дамом при содержании на рационах, не содержащих витамина Е, после добавки масла и наблюдалось также при недостатке в рационах Se и витамина Е. Рационы с дрожжами способствуют развитию болезни. Она проявляется вначале в форме отеков на груди и затылке, что связано с аномальной проницаемостью стенок капилляров. Рост ограничен, смертность возрастает. Заболевает чаще всего птица в возрасте 3-6 недель. При содержании в корме менее 0,04 мг/кг Se положение является угрожающим. Добавка 0,4 мг Se на 1 кг корма излечивает все формы болезни, устраняет высокую смертность и депрессию роста. Не столь активно улучшают рост и предотвращают смертность витамин Е и антиоксиданты.

2.3Алиментарная мышечная дистрофия, или беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь представляет собой дегенерацию скелетной мускулатуры, которая может возникать спонтанно у всех сельскохозяйственных животных в местностях с дефицитом Se. Заболевание носит спорадический характер; обычно заболевает не более 20--30% поголовья. Чаще всего, но не всегда болезнь появляется на кислых почвах. При содержании в корме более 0,1 мг/кг практически не бывает беломышечной болезни: нижний предел -- менее 0,04 мг/кг, при котором отмечаются учащенные заболевания. Взрослые животные болеют чрезвычайно редко. Некрозы проявляются в виде серо-беловатого окрапления сердечных и скелетных мышц или же в форме их диффузных поражений.

Беломышечная болезнь сопровождается снижением концентрации селена в крови и тканях. В норме в крови овец и крупного рогатого скота концентрация Se колеблется от 0,1 до 0,2 мкг/мл. При беломышечной болезни или других проявлениях селеновой недостаточности содержание элемента в крови снижается до 0,01-0,02 мкг/мл и ниже. В мышцах и других тканях это снижение не столь значительно. Хорошим вспомогательным средством для диагностики беломышечной болезни служить уровень активности аспартатампнотрансферазы в плазме крови. Активность менее 300 ед/л указывает на дегенеративные изменения в мышцах. [6]

Беломышечная болезнь излечивается Se. Форма применения (инъекции, пероральное введение селенита или дача Se с кормом не имеет значения. Витамин Е частично предохраняет от беломышечной болезни, за исключением тех случаев, когда животные заболевают сразу после рождения. Эту форму селеновой недостаточности (врожденная беломышечная болезнь) не удается предотвратить дачей витамина Е во время беременности.

2.4 Недостаток селена

В отличие от некроза печени, экссудативного диатеза и беломышечной болезни, которые полностью или хотя бы частично излечиваются Se и витамином Е, депрессии роста, вызываемые недостатком Se, могут быть устранены только этим элементом. При недостатке Se животные растут медленно и не достигают своего нормального веса. Такое явление наблюдается у всех сельскохозяйственных животных и сопровождается, как правило, рядом других симптомов недостаточности Se.

Нарушения роста наступают только при содержании в корме Se менее 0,02 мг/кг. Предел 0,02--0,03 мг/кг. При содержании Se более 0,03 мг/кг животные растут нормально, но все же довольно часто встречается беломышечная болезнь (предельное значение <0,04 мг/кг).

2.5 Недостаток селена и нарушение функции воспроизводства

В районах Новой Зеландии с селеновой недостаточностью, 30% и более овцематок оставались холостыми. Такое нарушение воспроизводительных функций появляется вместе с беломышечной болезнью. Витамин Е и антиоксиданты не влияли на процессы воспроизводства, но снижали гибель молодняка.

Годвин нашел, что корма тех районов Австралии, где недостаточно Se, содержат много фитоэстрогенов. Он предполагает существование взаимосвязи между количеством Se и растительных гормонов в корме. В этих условиях дача Se тоже значительно улучшала плодовитость животных.

При энцефаломаляции семенников селен неэффективен

Высокая концентрация Se в материнском молоке приводит к заболеванию сосунов. Из яиц больных селенозом кур выводятся больные, зачастую уродливые цыплята. Нижним пределом содержания Se в корме, при котором наступают явления селеноза, считают 3--4 мг/кг. Такая концентрация еще не влияет ни на рост цыплят, ни на инкубационные качества яиц, но содержание элемента в мясе и яйцах уже превышают допустимую норму. При содержании 5 мг/кг Se в рационе уже снижается выводимость, при 8 мг/кг отмечаются тяжелые повреждения у цыплят, а при 10 мг/кг цыплята уже не вылупляются.

3.Отравления животных соединениями цинка

Цинк в минимальных количествах используют в качестве микродобавок в полисолях микроэлементов при кормлении сельскохозяйственных животных. В ветеринарии препараты цинка используются в качестве лечебных препаратов (окись цинка, сульфат цинка).В промышленности цинк входит в состав цинковых белил, типографских красок, в производстве вискозы, в гальванотехнике, для консервирования древесины, в процессе производства бумаги, для приготовления минеральных красок и т.д.). Растворимые соли этого металла (хлорид цинка) осаждают белки и обладают поэтому свойствами солей тяжелых металлов, вызывая прижигание и некроз тканей. Для ветеринарных специалистов из неорганических соединений цинка токсикологический интерес представляет лишь один препарат -- фосфид цинка, Zn3 P2. Фосфид цинка это порошок серовато-черного цвета, имеет запах ацетилена, не растворим в воде, спирте, слабо растворим в щелочах и в масле. В препарате содержится до 70-80% цинка. Фосфид цинка является при проведении дератизационных работ одним из препаратов, используемых в качестве средства для борьбы с мышевидными грызунами. Данный препарат применяют в виде приманок, приготовленных по самой разнообразной рецептуре.

Токсикология фосфида цинка. Попав в желудок животного, под воздействием соляной кислоты фосфид цинка разлагается, образуя при этом фосфин (РН3) -- фосфористый водород. Фосфористый водород является ядом, который действует преимущественно на нервную систему и нарушающим обмен веществ в организме животного. Дополнительно фосфин действует и на другие органы, особенно на печень и почки. Фосфид цинка в приманках сохраняется довольно продолжительное время (от 3 месяцев до года). Токсические дозы фосфида цинка для крупного рогатого скота, овец, коз и собак в среднем составляют 20-40мг на 1 кг веса животного. При этом токсические дозы для домашней птицы могут быть значительно меньшими. Грызуны очень чувствительны к фосфиду цинка и погибают от таких же доз яда, как и птицы.

Причина отравления. Отравление животных бывает в основном в результате поедания животными отравленных приманок и погибших от действия яда грызунов.

Клинические признаки. Сначала у животного владельцы отмечают кратковременное возбуждение, которое сменяется угнетением. При клиническом осмотре ветеринарный специалист у отравившегося животного регистрируют сильную жажду, отсутствие аппетита, дрожание мускулатуры тела, атаксию, зрачки расширены, профузный понос, нередко пониженную температуру тела. Смерть животного наступает через несколько часов при резком ослаблении сердечной и дыхательной деятельности. Иногда отравление длится несколько суток.

Птица. При отравлении у птиц регистрируем угнетение, пенистое истечение из клюва, жажду и удушье в результате отека легких.

Кошки, собаки. Отравление у собак и кошек сопровождается рвотой, судорогами при глубоком и замедленном дыхании. Прогноз. При острых отравлениях прогноз неблагоприятный. Особенно большая смертность регистрируется у птиц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие трупов животных, павших от отравления фосфидом цинка ветеринарный специалист находит множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и под серозными оболочками, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта геморрагически воспалена, внутренние органы полнокровны. Содержимое желудка и кишечника с примесью крови и специфическим запахом, похожим на запах ацетилена. В сердце под эпикардом и эндокардом имеются кровоизлияния. Легкие гиперемированы и отечны. Печень и почки кровенаполнены, темно-вишневого цвета, дряблые.

Диагноз на отравление ставят на основании данных анамнеза, клинической картины отравления и данных патологоанатомического вскрытия. Подтверждаем диагноз обнаружения фосфида цинка по обнаружению фосфора и цинка при проведении токсикологического исследования в ветеринарной лаборатории кормов и патологического материала. Дифференциальный диагноз. Необходимо провести дифференциальную диагностику от отравления металлами других групп.

Лечение. Необходимо как можно быстрее освободить желудочно-кишечный тракт от не всосавшегося еще яда путем промывания желудка 3% или 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, 0,1% раствором марганцовокислого калия. Введением рвотных препаратов (1% раствора апоморфина гидрохлорида в дозе 0,1мл). В дальнейшем отравившимся животным задаем адсорбирующие вещества - активированный уголь, магния оксид и назначаем солевые слабительные. При отравлении животных рекомендуется введение унитиола. Более эффективным препаратом при данном виде отравления считается пентацин, который вводят внутривенно в дозе 0,025- 0,05 г/кг один раз в день или через день. Внутривенно вводят - гемодез, реополиглюкин, раствор глюкозы, аскорбиновая кислота, хлористый кальций. Применяют сердечные средства - кофеин - бензоат натрия, кордиамин, коразол. Дополнительно показана витаминотерапия, гормонотерапия, спазмолитики, антигистаминные препараты. Растительные масла, молоко и другие жиры противопоказаны, поскольку они улучшают всасывание яда.

Профилактика. Основным мероприятием, предупреждающим отравление животных и птиц, является строгое соблюдение существующих инструкций по применению ядовитых веществ в борьбе с грызунами. При проведение дератизации ветеринарные специалисты должны исключить всякую возможность поедания животными и птицами отравленных фосфидом цинка приманок. После проведения дератизации необходимо тщательно собирать и уничтожать трупы затравленных грызунов (крыс, сусликов и др.), так как поедание их свиньями, особенно поросятами, может привести к отравлению.

Размещено на Allbest.ru