Чума мелких жвачных животных (современное состояние, эпизоотология, специфическая профилактика и меры борьбы)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Чума мелких жвачных животных (современное состояние, эпизоотология, специфическая профилактика и меры борьбы)

Закутский Николай Иванович

д.в.н.

Дана историко-географическая справка по чуме мелких жвачных животных и характеристика ее возбудителя, описаны эпизоотологические особенности болезни, а также специфическая профилактика и меры борьбы с ЧМЖ

Ключевые слова: ЧУМА МЕЛКИХ ЖВАЧНЫХ, ЧУМА ОВЕЦ И КОЗ, ВИРУС ЧМЖ, ШТАММ, ИММУНИТЕТ, ВАКЦИНА

Историческая справка

Чума мелких жвачных (ЧМЖ) - высоко контагиозная вирусная болезнь овец и коз, протекающая преимущественно остро или подостро, характеризующаяся лихорадкой, язвенными поражениями слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, конъюнктивитами, геморрагическим гастроэнтеритом, поражением лимфоидной системы и развитием пневмонии (5,10). Согласно классификации МЭБ, ЧМЖ входит в перечень особо опасных болезней (до недавнего времени список А, а в РФ включена в Перечень карантинных и особо опасных болезней животных.

Первые сведения о заболевании среди мелких жвачных относятся к XIX веку, при этом описания клинических признаков болезни среди овец и коз чаще всего встречались по аналогии с описанием болезни у КРС. В период 1917 - 1929 гг. были опубликованы сообщения о вспышках заболевания у овец и коз в Сенегале, Гвинее и Нигерии, сходного по клинике с чумой КРС (15,23).

В 1940 - 1942 гг. в работах Gargadennec L., Lalanne А. описана болезнь мелких жвачных животных, возникшая в Кот-д'Вуаре и других странах Западной Африки, как самостоятельное заболевание. Ввиду сходства по клиническим признакам заболевания с чумой крупного рогатого скота, ее называли чумой мелких жвачных (peste des petits ruminants). В последующие годы со сходными клиническими признаками эту болезнь описывают в африканских странах Сенегал и Бенин. В дальнейшем вспышки заболеваний, схожих с ЧМЖ, одни исследователи описывали как блютанг или язвенный стоматит, другие - называли болезнь «псевдочума крупного рогатого скота», «пневмоэнтеритный комплекс коз» «Kata, «стоматит-пневмоэнтеритный комплекс». Более детальные исследования показали, что заболевания под такими названиями по клиническим признакам и патологоанатомической картине соответствовали чуме мелких жвачных. Официальное название болезни чума мелких жвачных (Peste des petits ruminants) было принято в 1980 году на Международном Симпозиуме (Ибадан, Нигерия), где, на основании накопленной информации по иммунобиологическим свойствам вируса и исследований генома, возбудитель ЧМЖ был выделен в отдельную нозологическую группу. Позднее в 1991г. решением МКТВ чума мелких жвачных была включена в род морбилливирусов. В 2005 году Международным кодексом здоровья наземных животных МЭБ было ликвидировано деление инфекционных болезней на группы А и В. В настоящее время введен один перечень болезней по которым ведется постоянный мониторинг мировой эпизоотической ситуации. В этот перечень включена также ЧМЖ.

Характеристика возбудителя

Чуму мелких жвачных животных вызывает РНК- содержащий вирус (Peste des petits ruminants virus), семейства Paramyxoviridae, подсемейства Paramyxovirinae, рода Morbillivirus. Вирион ЧМЖ состоит из нуклеокапсида, имеющего спиральный тип симметрии и поверхностную двухслойную липопротеиновую оболочку (суперкапсид). Вирусные частицы полиморфные, чаще всего округлой формы, но бывают и нитчатые (филаментозные) формы, что характерно для представителей семейства Paramyxoviridae. Вирус чумы мелких жвачных животных в своей структуре имеет 6 белков (Н, F, L, N, Р и М), которые характеризуются высокой степенью гомологии.

Геном вируса ЧМЖ представлен неинфекционной, односпиральной, несегментированной, линейной РНК с негативной полярностью. Константа седиментации вирусной РНК составляет около 50S. Геном вируса ЧМЖ состоит примерно из 16000 нуклеотидов. Плавучая плотность вируса в сахарозе равняется 1,24 г/см³ (20). Вирус ЧМЖ обладает характерной генетической стабильностью. Штаммы вируса, различаясь по нуклеотидной последовательности, формируют четыре филогенетические группы, три из которых находятся в Африке. Четвёртая же группа, присутствующая на индийском субконтиненте, также сосуществует на Ближнем Востоке и в восточной Африке. Однако все они идентичны по результатам РН. Ozkul A. et. al. (2002 г.) провели филогенетический анализ изолятов вируса ЧМЖ, выделенных во время вспышек в различных районах Турции, и показали, что все эти изоляты, принадлежат к четвёртой филогенетической линии и имеют тесное родство с другими изолятами Ближнего и Среднего Востока (26). Возбудитель ЧМЖ, как и другие представители семейства Paramyxoviridae, относится к наименее устойчивым вирусам. Он чувствителен к дезоксихалату-Nа, липидорастворителям (эфиру, хлороформу и др.), трипсину, фосфолипазам, спиртам, кислотам, детергентам и к большинству дезинфицирующих средств. Так, 2 %-ные растворы фенола и едкого натрия инактивируют вирус ЧМЖ за 24 часа, 20 % эфир - за 12 часов. При проведении противоэпизоотических мероприятий используют следующие дезинфектанты: горячий 2% раствор NaOH, 20% взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести (содержание активного хлора не менее 4%), или гипохлорит натрия, содержащий не менее 2% активного хлора, из расчёта 1,5 л раствора на 1 м² площади, 2% раствор формальдегида, 1% раствор формалина для пароформалиновой камеры (1). В кислой среде (рН < 3,0) вирус инактивируется за три часа. Возбудитель ЧМЖ также чувствителен к повышенным температурам, однако некоторые штаммы вируса сохраняют инфекционную активность при 60оС в течение 60 минут. Вирус быстро инактивируется под действием ультрафиолетовых и прямых солнечных лучей. Однако, он длительно сохраняет инфекционную активность в охлажденных и замороженных тканях, в культуральных материалах при температурах минус 60°С и ниже. Вирус плохо переносит замораживание и оттаивание, а лиофилизацию выдерживает только в присутствии стабилизаторов (22,28). Вирус лиофилизируют с использованием защитных сред в условиях вакуума и хранят при отрицательных температурах. Относительная устойчивость вируса наблюдается при значениях рН 4,0-10,5. Оптимальная величина рН для возбудителя ЧМЖ составляет 7,3±0,2 (5,28). Вирус ЧМЖ репродуцируется в клеточных культурах разных видов животных и человека: первичных (почки эмбриона коровы, амниона человека, тестикул ягнёнка и др.) и перевиваемых (почки теленка, почки зеленой мартышки, почки сирийского хомячка, тестикул поросенка, почка овцы, почка сайги и др.). Установлено, что накопление этого вируса в разных клеточных системах, по данным многих исследователей, практически никогда не превышает 6,0 lg ТЦД50/мл (3,21,28). Репродукция вируса ЧМЖ в культурах клеток проявляется формированием синцития, образованием симпластов, развитием звездчатых, округлых или веретенообразных клеточных структур. Формирование многоядерных клеток является одним из характерных свойств цитопатического действия морбилливирусов, наиболее отчетливо они наблюдаются в перевиваемой культуре клеток VERO и в первичной культуре клеток ПЯ. Отличительной чертой вируса ЧМЖ от близкородственного вируса ЧКРС является процесс формирования в культурах клеток более мелких синцитий, которые у вируса ЧКРС имеют огромные размеры (28).

Эпизоотологические особенности

К ЧМЖ восприимчивы домашние, а также дикие козы и овцы. Причём козы, болеют чаще и тяжелее, чем овцы. Наиболее предрасположены к данному заболеванию западноафриканские карликовые козы и некоторые гибридные породы этих животных. Ягнята и козлята, в силу не полностью сформировавшегося иммунитета, проявляют высокую чувствительность к вирусу ЧМЖ. Восприимчивость к болезни также зависит от условий содержания и кормления, физиологического состояния (суягность и др.), наличия явных или скрытых признаков проявления других заболеваний (19,25). Кроме вышеперечисленных видов животных к данной морбилливирусной инфекции восприимчивы горные козлы, газели, серны, ларистанские овцы, болезнь у которых может завершаться летальным исходом. При экспериментальном заражении отмечали заболевание сайгаков, горных козлов, сернобыков, газелей, камерунских коз и американского белохвостого оленя. Так, Hamdy F.M. et Dardiri А.Н.(1976) внутримышечно заражали белохвостых оленей вирусом ЧМЖ штамм «Сенегал», в дозе 10⁴'^,0 ТЦД и одного оставляли «на контакт». Аналогично проводили заражение оленей штаммом «Нигерия». Два оленя пали с клинической картиной ЧМЖ, а у выздоровевших животных во всех пробах сывороток крови были обнаружены специфические антитела к вирусу данной болезни (24). Источником ЧМЖ являются как больные, так и инфицированные животные, находящиеся в инкубационном периоде болезни. Из организма больных животных вирус выделяется со всеми экскретами и секретами. Аэрогенный путь передачи возбудителя является основным, но кроме него возможны также контактный и алиментарный (14). Так как вирус ЧМЖ малоустойчив во внешней среде, передача возбудителя осуществляется в основном при непосредственном контакте между больными и восприимчивыми животными.

Следует отметить, что после длительной циркуляции чумы КРС в мире и проводимой иммунизации против ЧКРС, число вспышек этой болезни стало заметно уменьшаться, и в настоящее время болезнь считается ликвидированной. Известно, что морбилливирусы легко поддаются модификации и эволюционным изменениям. По-видимому, в результате эволюции в зонах ослабления эпизоотической напряженности по ЧКРС (Индия, Африка) произошло распространение и увеличение уровня заболеваемости и падежа овец и коз чумой, но уже связанной с новым вирусом, вызывающим чуму среди мелких жвачных животных. В последствии этот феномен нашел подтверждение при изучении свойств данного возбудителя, который был принят МЭБ как отдельная нозоединица, входящая в род морбилливирусов.

Распространение ЧМЖ в мире

Современный нозоареал ЧМЖ (период 2001 - 2011 гг.) охватывал страны Африки и Евразии. Она получила распространение в 56 странах - 35 странах Африки и 21 стране Азии. Болезнь имеет тенденцию к территориальному распространению в пределах вышеназванных континентов. По данным МЭБ за период 2001-2011гг. было зарегистрировано 24258 вспышек.(18). В Африке было выявлено 6627 вспышек, наибольшее число было в Гвинее - 1194, Нигерии - 1171, Того - 1099. На евразийском континенте в неблагополучных странах Азии диагностировано 17631 вспышка. Так, из них в Иране - 6107, Индии - 4315, Непале - 2696, Омане - 1589, Йемене - 1150. Болезнь регистрируется в Турции, Китае, установлена в Таджикистане и Казахстане. По сообщению департамента ветеринарии Республики Таджикистан в период с 1995 по 2005 гг. животноводы этой республики теряли приплод среди овец и коз в связи с высокой смертностью среди молодняка и взрослых животных от неизвестной инфекции, составляющей от 20% до 50%. По результатам проведенного серомониторинга у переболевших овец и коз обнаруживали антитела в ИФА к вирусу ЧМЖ в титре 1:50-1:3200. Циркуляция вируса среди животных в некоторых стадах составляла около 80%. (6).

В 2003г. в южной части территории Республики Казахстан произошла вспышка неизвестной инфекции среди овец и коз, клинические признаки которой были схожи с признаками заболевания, произошедшего ранее на территории Республики Таджикистан. При проведении клинических, эпизоотологических и серологических исследований установлено, что причиной заболевания и падежа, животных на территории Республики Казахстан также является вирус чумы мелких жвачных животных (выделенный депонирован в НИСХИ, Казахстан, как вирулентный штамм «Кентау-7»).

Уровень летальности в Азии у овец колебался от 7,5 до 66%, у коз от 16,6 до 74 %, в Африке же патогенность вируса для овец составляла от 21,6 до 72%, для коз от 5,6 до 90,1%. Наиболее высокая летальность овец и коз отмечена в Африке в Кот д- Вуаре - 72 и 90,1%, а в Азии - в Объединенных Арабских эмиратах - на уровне 66,0 и 33,3% соответственно (4).

Следует отметить, что для ЧМЖ была характерна выраженная тенденция к росту напряженности эпизоотической ситуации и установлена цикличность ее развития с интервалами в 6-8 лет. При этом сезонность болезни была выражена слабо, подъемы регистрации вспышек и заболеваемости наблюдались в периоды (годы), характеризующиеся скудостью естественной кормовой базы. Статистически значимые подъемы наблюдались в 1987 - 1989, 1993 - 1997, 2003 - 2005 и 2010 - 2011 гг. Напряженная эпизоотическая ситуация по ЧМЖ сохраняется и в настоящее время, зарегистрированы в 2012 г. новые очаги вспышек болезни: в Алжире, Египте, Тунисе, Демократической республике Конго.

В результате исследований и математико-картографического моделирования потенциального нозоареала на территорию Закавказья, Средней и Центральной Азии установлен средний (0,4 - 0,6) уровень вероятности возникновения ЧМЖ, с учетом его значений вероятности от 0 до 1,0 (4,7). чума мелкий жвачный животное

Для Российской Федерации реальная опасность возникновения ЧМЖ в 2013-2015 гг. представляет, в первую очередь, для Северо-Кавказского и Южного Федеральных округов с уровнем вероятности 0,4 - 0,6, а также для зон отгонно-пастбищного животноводства Уральского, Сибирского и Дальневосточного федеральных округов, уровень вероятности 0,2 - 0,4. (7).

Иммунитет и специфическая профилактика

В системе мер борьбы с чумой мелких жвачных животных в неблагополучных странах ключевая роль отводится вакцинации. У животных, после переболевания ЧМЖ формируется стойкий иммунитет, обеспечивающий устойчивость их к повторному инфицированию. При этом антитела к ЧМЖ выявляются у таких животных до 4 лет, а колостральный иммунитет у молодняка сохраняется в течение 2-3 месяцев. Согласно рекомендациям МЭБ, в первичных очагах болезни целесообразно проводить стемпинг-аут. На стационарно неблагополучных территориях по ЧМЖ рекомендуется проведение систематической вакцинации (28). Первоначально с целью профилактики вспышек болезни, учитывая близкое антигенное родство между вирусами ЧМЖ и ЧКРС, использовали культуральные вакцины против чумы крупного рогатого скота. Эти препараты обеспечивали защиту животных от заболевания ЧМЖ более чем на 15 месяцев. Однако иммунитет, вырабатываемый у овец и коз при введении таких вакцин, защищал животных лишь от клинического проявления ЧМЖ, но не предотвращал в организме репродукцию вируса. К тому же, наличие у овец и коз ВН-антител к вирусу ЧКРС в титре до 1:40 лишь в 50 % случаев индуцирует устойчивость животных к чуме мелких жвачных животных (27). В настоящее время в неблагополучных по ЧМЖ странах широко используют гомологичные вакцины, полученные на основе аттенуированных штаммов этого возбудителя. Разработаны также и другие виды вакцин: инактивированные, ассоциированные и рекомбинантные. Однако, на стационарно неблагополучных по ЧМЖ территориях считается не целесообразным применение инактивированных вакцин, вследствие формирования непродолжительного иммунитета (11,13,16). При конструировании гомологичных вакцин против ЧМЖ использовали аттенуированные вирусы, полученные на основе штаммов «45g» и «Nigeria 75/1», выделенные в Сенегале и Нигерии соответственно. Так, МЭБ для производства вакцины, рекомендует использовать штамм «Nigeria 75/1» 70-го пассажа в культуре клеток VERO, обозначенный как штамм «pprv 75/1 L Кб ВК2 Vero 70». Штамм сохраняет иммуногенность до 120-го пассажа в этой культуре клеток (срок наблюдения), при этом устойчивость животных к чуме мелких жвачных животных сохраняется после вакцинации 2-3 года. Вакцина из этого штамма широко используется для профилактики ЧМЖ в различных странах мира, в первую очередь стационарно неблагополучных по этой болезни - Нигерии, Сенегал, Камерун, ЦАР и др. (28).

В 1990 г. в бывшем СССР (НИСХИ) был получен вакцинный штамм 45g/35 вируса ЧМЖ, который накапливался в первичных культурах клеток почки и тестикул овец и коз в титрах 5,0-5,5 lg ТЦД5о/см³. В последующем во ВНИИВВиМ на его основе методом селективных пассажей в культуре клеток почки сайги (ПС) были получены вакцинные штаммы «45G37/35-K» и «45G37/35-К/ПС», которые использовались для изготовления вакцины против ЧМЖ. Изготовленная на их основе вирусвакцина обладает высокой иммуногенностью и индуцирует образование у привитых животных ВН-антител в защитных титрах (1:8-1:32) на 14-21 сутки после прививки (5,7). Во ВНИИЗЖ штамм 45g/35 был адаптирован к перевиваемой культуре клеток Ch-91, который депонирован как вакцинный штамм «ВНИИЗЖ» вируса ЧМЖ (3). По основным иммунобиологическим показателям вакцины, разработанные в ГНУ ВНИИВВиМ и ФГБУ ВНИИЗЖ, имеют сравнимые характеристики (8,2).

Для профилактики чумы мелких жвачных животных разрабатываются также и генно-инженерные вакцины. Так, Berhe G. et al. (2003) получили рекомбинантный штамм «recCapPPR/F», путем встройки гена F белка, взятого от аттенуированного вируса ЧМЖ, в геном авирулентного вируса оспы коз. При изучении иммуногенных свойств данного штамма установлено, что только у двух коз, привитых в дозе 100 БОЕ₅о после заражения вирулентным штаммом «Guinee Bissau/89» вируса ЧМЖ в дозе 10⁴ ТЦД₅₀ наблюдали повышение температуры тела без проявления других клинических признаков болезни, тогда как контрольные козы заболели с клиникой чумы и на 9 сутки были убиты (12).

Diallo A. et al. (2002) опубликовали результаты по конструированию рекомбинантных штаммов путем вставки генов Н и F белков вакцинного вируса ЧМЖ в геном вируса оспы овец и оспы коз. Эти штаммы защищали животных от двух болезней: ЧМЖ и оспы овец и коз (17). Rajak К.К. et al. (2005) получили рекомбинантный штамм «RPV-PPRFH» путем замены генов F и Н белков в геноме аттенуированного штамма ЧКРС на идентичные гены вируса ЧМЖ. Рекомбинантный вирус защищал животных как от ЧМЖ, так и от ЧКРС. Несмотря на достигнутые успехи в этом направлении генно-инженерные вакцины пока не нашли широкого применения, т.к. являются дорогостоящими препаратами и массовое их применение - скорее всего вопрос завтрашнего дня.

В настоящее время на рынке средств специфической защиты животных имеется широкий ассортимент живых вакцин против чумы мелких жвачных, изготовление которых основано главным образом на использовании аттенуированных штаммов, обладающих высокой иммуногенностью и не требующих больших затрат на производство биопрепаратов. В ГНУ ВНИИВВиМ Россельхозакадемии также разработана высокоэффективная вакцина против ЧМЖ, на которую получен патент на изобретение (8). Данная вакцина отличается высокой иммуногенностью и может успешно применяться в случае заноса этой инфекции на территорию нашей страны. В последние годы перспективным направлением является разработка ассоциированных вакцин. Так, в ГНУ ВНИИИВВиМ разработана ассоциированная вакцина против чумы и оспы мелких жвачных животных, что позволяет одновременно использовать ее для профилактики двух болезней и снизить затраты на проведение профилактических прививок в угрожаемых зонах (9).

Меры борьбы

Мероприятия по предупреждению и ликвидации чумы мелких жвачных животных в РФ осуществляют в соответствии с инструкцией по чуме крупного рогатого скота, утвержденной Главным управлением ветеринарии СССР в 1991 году, а также - по рекомендациям МЭБ.

Основой профилактики ЧМЖ является недопущение заноса возбудителя болезни из неблагополучных стран с инфицированными животными. Для этого создают иммунный пояс на глубину административного района (не менее 30 км) путем ежегодной плановой иммунизации всего находящегося в зоне поголовья мелкого рогатого скота. При непосредственной угрозе возникновения ЧМЖ создают в установленном порядке специальные комиссии по борьбе с этой болезнью, которые определяют перечень необходимых работ по упреждению распространения и ликвидации болезни в случае ее заноса, осуществляют контроль за их выполнением в эпизоотическом очаге, неблагополучном пункте и угрожаемой зоне. При организации противочумных мероприятий необходимо четко обозначить территорию эпизоотического очага, неблагополучного пункта и угрожаемую по ЧМЖ зону для наложения карантина и ограничений. Комиссии решают все вопросы, связанные с ликвидацией болезни и недопущением ее распространения в соответствии с требованиями ветеринарного законодательства и рекомендациями МЭБ по ЧКРС, которые заложены в этих документах. Снятие карантина проводят по истечении 21 суток со дня гибели или убоя последнего заболевшего в неблагополучном пункте животного с проведением комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий и ликвидации очага инфекции.

Заключение. Чума мелких жвачных животных относится к числу наиболее опасных вирусных болезней овец и коз. В России данная болезнь не регистрируется, однако, учитывая ее широкое распространение в мире, существует реальная угроза заноса ЧМЖ на территорию нашей страны. В последние годы наметилась тенденция увеличения количества стран, где зарегистрирована данная болезнь. Так, в 2012 г. отмечены вспышки ЧМЖ в Алжире, Египте, Тунисе и Демократической республики Конго. Для специфической профилактики ЧМЖ в настоящее время используются эффективные вакцинные препараты, в том числе вакцина, разработанная в ГНУ ВНИИВВиМ Россельхозакадемии, Данная вакцина отличается высокой иммуногенностью и в случае реальной угрозы заноса ЧМЖ в нашу страну наряду с другими превентивными мерами позволит обеспечить защиту мелкого рогатого скота от этой инфекции. Большое значение также имеет организация контроля при проведении противоэпизоотических мероприятий.

Список литературы

1. Инструкция о мероприятиях по предупреждению и ликвидации чумы крупного рогатого скота: Главнjt управление ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 15 июля 1983г. // Ветеринарное законодательство . - М.: Агропромиздат. - 1988. - Т.4. - С.363-372 .

2. Капускин, Е.В. Изучение культуральных свойств вакцинного вируса ЧМЖ штамма «ВНИИЗЖ» / Е.В. Капускин // Ветеринарная патология. - 2007.- №4(23).- С. 42-45.

3. Капускин, Е. В. Оптимизация условий культивирования вируса чумы мелких жвачных для получения диагностических и вакцинных препаратов: автореф. дис. … канд. вет. наук / Капускин Егор Вадимович. - Владимир, 2008. - 27 с.

4. Книзе, А.В. Анализ эпизоотической ситуации по морбилливирусным инфекциям жвачных животных / А.В. Книзе [и др.] // Диагностика, профилактика, меры борьбы с особо опасными, экзотическими и зооантропонозными болезнями животных: материалы Междунар. науч. практ. конф. / ГНУ ВНИИВВиМ. - Покров, 2000. - С.19 -20.

5. Михалкин, И.П. Изучение культуральных свойств вакцинного штамма 45G37/35-K вируса чумы мелких жвачных / И.П. Михалкин, Т.Ф. Горшкова, Л.И. Анисимова и др. // Научные основы производства ветеринарных биологических прпаратов: материалы Международной науч.- практ. конф., посвящ. 35-летию института.- Щёлково, 2005. - С. 163-166.

6. Орынбаев М.Б. Чума мелких жвачных в Республике Таджикистан // М.Б Орынбаев.и др.. - Павлодар, 2005. 7

7. Парилов, С.В. Анализ и прогноз мировой эпизоотической ситуации по оспе овец и коз и чуме мелких жвачных животных в 2011 - 2015 гг. // Научный журнал Куб. ГАУ. - 20011. - №69 (05).

8.. Пат. N 2325185 - Способ получения сухой культуральной вирусвакцины против чумы мелких жвачных животных/ Ю.Ф Калантаенко., В.М Балышев., Ф.П Курченко.., В.И Жестерев., А.В Луницин., Т.Ф Горшкова., И.П Михалкин. - 2008.

9. Разработка ассоциированной вакцины против оспы овец и чумы мелких жвачных животных / В.М. Балышев, С.В. Парилов, Ю.Ф. Калантаенко, Т.Ф. Горшкова,А.Н. Жуков,А.В. Гарькин, Л.И. Анисимова // Ветеринария.- 2010.- № 9.- С.21-24.

10. Романов, Е. А. Биологические ветеринарные препараты в России: вакцины, сыворотки, диагностикумы: справочник / Е. А. Романов. - Казань: Рутен, 2005. - 636 с.

11. Adetosoye, A.I. Characteristics of E. coli isolated from goats suffering from Peste des petits ruminants (PPR) and detection of enterotoxin and isolates from other causes of `iarrhea / A.I. Adetosoye, M.O. Ojo // 18 Annual Conference of the Nigerian Veterinary Medical Association, September 23-27^th. - 1981. - P. 11.

12. Berhe, G. Development of a dual recombinant vaccine to protect small ruminants against peste-des-petits-ruminants virus and capripoxvirus infections / G. Berhe [et al.] // J. Virol. -2003. - Vol. 77, N2.- P.1571-1577.

13. Bidjeh, K. Goat pox virus in Chad: study of the pathogeny of the virus in sheep and goats / K. Bidjeh, K. Ganda, C. Diguimbaye // Revue Elev. Med. Pays. Trop. - 1991.-Vol. 44. - P. 33-36.

14. Black, D. N. Genomic relationship between capripoxviruses / D. N. Black, J. M. Hammond, R. P. Kithing // Virus Res. - 1986. - Vol. 5. - P. 277-292.

15. Braide, V.B. Peste des petits ruminants / V.B. Braide // Rev. mond. Zootecn.-1981. - Vol.39. -P. 25-28.

16. Delgado, S.F. / Caracterizaciуn del virus del Distemper (moquillo canino) en cultivos celularis, aislado de animales clнnicfmente enfermos / S.P. Delgado, R. I. Ramires, E.S. Zuniga // Vet. Mйx. - 1993. - 24 (1).. - P. 15 - 19.

17. Diallo, C. Goat Immune response to capripox vaccine expressing the hemagglutinin protein of Peste des Petits Ruminents / A. Diallo, C. Minet, G. Berhe et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci.: 2002 - 969:.- Р.89-91.

18. Disease information: /status detail Режим доступа www.oie.int./wahis - 2 / wahid.php . - загл. с экрана (электронный ресурс).

19. Diallo, A. Control of peste des petits ruminants: classical and new generation vaccines / A. Diallo // Dev Biol (Basel). -2003. - Vol.114.- P.113-119.

20. Dowling, P.C. Molecular cloning of the З'-proximal third of Sendai virus genome / P.C. Dowling [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.-1983. -Vol. 80,№17. -P. 5213-5216.

21. Fassi-Ferri M.,. Etude experimentale de I'immunite anticlaveleuse post-vaccinale / M. Fassi-Ferri, M. El-Harrak, D. Johnson // Ann. Rec. Vet. - 1984. - V.15, 1. - Р.59-64.

22. Garner, M. G. The extent and impact of sheep pox and goat pox in the state of Maharashtra, India. / M. G. Garner [et al.] // Trop. Anim. Health. Prod. - 2000. - Vol. 32, № 4. - Р. 205-223.

23. Hall, W.W. Defective intefering particles produced during the replication of measles virus / W.W. Hall, S.J. Martin // Med. Microbiol. Immunol.-1974. -Vol. 160. -P. 155-164.

24. Hamdy, F.M. Response of white-tailed deer to infection with peste des petits ruminants virus / F.M. Hamdy, A.H. Dardiri // J. Wildl. Dis.-1976. -Vol. 12. -P. 516-522.

25. Kithing, R.P. A single vaccine for the control of capripox infection in sheep and goats / R.P. Kithing, J.M. Hammond, W. P. Taylor // Res. in veter. Sc. - 1986. - Vol. 42. - P. 53-60.

26. Цzkul, A. Prevalence, Distribution, and Host Range of Peste des petits ruminants virus, Turkey / A. Цzkul, Y. Akca, F. Alkan et. al. // Emerging Infectious Diseases. July 2002 - Vol. 8, No. 7. -. Р. 708-712.

27. Rajak, K.K. Experimental studies on immunosuppressive effects of peste des petits ruminants (PPR) virus in goats / K.K. Rajak [et al.] // Immunol Microbiol Infect Dis. -2005.- P. 287-296.

28. Wamwayi, H.M. Peste des petits ruminants antibodies in East Africa / H.M. Wamwayi [et al.] // Vet. Rec.-1995 -Vol. 136. -P. 199-200.

Размещено на Allbest.ru