Семейство Adenoviridae

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Характеристика семейства Adenoviridae

2. Род Aviadenovirus

2.1 Болезнь, вызываемая аденоподобным вирусом Gal

2.2 Аспергиллез животных

2.3 Ньюкаслская болезнь

3. Род Mastadenovirus

3.1 Аденовирусная инфекция крупнорогатого скота

3.2 Аденовирусная инфекция телят

3.3 Инфекции, вызываемые аденовирусами

Заключение

Список использованных источников



Введение

Название вирусов этого семейства происходит от греч. adeno - железа, поскольку первые представители этой группы вирусов были выделены из аденоидов человека. Различные серотипы аденовирусов человека обозначались арабскими цифрами. Позже в группу аденовирусов па основании общности морфологии были отнесены вирусы, выделенные от различных животных. По аналогии они также называются аденовирусами и обозначаются арабскими цифрами с добавлением названия их позвоночного хозяина.

Аденовирусы представляют собой изометрические частицы в форме икосаэдра размером 70-90 нм. Молекулярная масса вириона 170-175 мегадальтон, плавучая плотность в CsCl 1,33-1,35 г/см3, константа седиментации 560S. Оболочки нет. Капсид состоит из 252 капсомеров, из которых 12 вершинных имеют форму пептонов, а 240 представлены гексонами. Вершинные капсомеры несут по 1-2 нитевидных выпячивания длиной 10-37 нм.

Антигенная структура сложная: имеется примерно 7 структурных антигенов. Есть группоспецифический антиген, антигены, общие для небольших групп аденовирусов п индивидуальные для отдельных серотипов.

Типоспецифические антигены расположены главным образом на поверхности вирионов. С гексонными капсомерами связаны антигены, индуцирующие нейтрализующие антитела. Филаменты имеют гемагглютиниругощие свойства.

Вирусы стабильны при рН 6,0-9.0, быстро инактивируются при 56* С, нечувствительны к жирорастворителям.

Геном представлен двунитчатой ДНК в виде единичной линейной молекулы с молекулярной массой 20-30 мегадальтон; Г+Ц 48-61%. Репликация и созревание вирионов происходят в ядре, где могут образовываться кристаллические скопления.

Некоторые аденовирусы размножаются только в присутствии аденовирусов обезьян или вируса SV40 , с которыми в лабораторных условиях даже получены стабильные гибриды. Аденовирусы обеспечивают условия для репликации вирусов аденосателлитов. В семействе аденовирусов имеются разные виды генетических взаимодействий, в том числе гибридизация и рекомбинация. Между капсидными компонентами аденовирусов человека наблюдается фенотипическое смешивание.

Аденовирусы, как правило, обладают узковидовой специфичностью для одного хозяина, но некоторые аденовирусы человека патогенны для кроликов, поросят и телят. Культивируются во многих видах клеточных культур.

Аденовирусы человека вызывают главным образом респираторные, кишечные инфекции и поражения глаз. Аденовирусные инфекции животных проявляются в основном в виде гепатитов. Ряд аденовирусов обладает онкогенными свойствами. Распространены повсеместно. Передаются горизонтальным путем без переносчиков.

Семейство Adenoviridae разделено па два рода: Mastadenovirus (от греч. mastos - грудь, молочная железа) и Aviadenovirus (от лат. avis - птица). Птичьи аденовирусы имеют в составе относительно большое количество ДНК, но меньше полипептидов, чем аденовирусы млекопитающих. Между родами нет антигенных связей.



1. Характеристика семейства Adenoviridae

Аденовирусы впервые выделены в 1953--1954 годах путем заражения культур клеток материалом миндалин, аденоидов (отсюда и название семейства) и смывами из зева больных заболеваниями дыхательных путей. В последующем были выделены аденовирусы от млекопитающих, птиц, земноводных (лягушек) и классифицированы в два рода -- Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих), который объединяет аденовирусы человека (41 серотип), обезьян (24 серотипа), крупного рогатого скота, лошадей, овец, собак, свиней, мышей, земноводных, и Aviade - novirus (аденовирусы птиц) (9 серотипов).

Гексон достроен из 3--6 молекул белка II, составляющего около 50% от всех белков вириона. Группы из девяти гексонов связаны с двумя дополнительными минорными белками (VIII и IX). На двенадцати вершинах икосаэдра имеются булавовидные выступы длиной от 8 до 30 нм с головкой на конце величиной 4 нм. Они отходят от вершин двенадцати капсомеров, имеющих пять соседних. Эти капсомеры вместе с выступами называются пентонами, капсомеры -- основанием пентонов, нити -- фибрами. Внутри капсида находится сердцевина с диаметров 66 нм, представляющая правильно организованную структуру из 12 петель. Вершины петель совпадают с вершинами капсида, и на срезе вириона сердцевина образует фигуру, подобную цветку. Петли образованы дезоксирибонуклео - протеидом, состоящим из ДНК и ассоциированным с ним белком VII. Второй внутренний белок V находится на наружной поверхности петель. В сердцевине локализуются также белки VI, X.

Химический состав и физико-химические свойства. Вирионы содержат ДНК и белки. Среди белков есть гликопротеиды в составе фибров. ДНК составляет 12--13% от сухой массы, капсидные белки -- 60%, внутренние белки -- 12--20%. В вирионах нет липидов. Плавучая плотность их в хлориде цезия 1,328--1,340 г/мл, коэффициент седиментации 560--800 S, молекулярная масса 170.

Геном аденовирусов представляет двунитчатую линейную ДНК с молекулярной массой 20 * 106--25 * 106(чаще 22- 106). ДНК содержит терминальные инвертированные повторы длиной 100--140 нуклеотидных пар, позволяющие образовывать кольцевые молекулы. На 5'-концах обеих нитей ДНК находится ковалентно связанный с остатком дезоксицитидиловой кислоты терминальный белок, который необходим для инициации репликации ДНК: его удаление приводит к значительному снижению инфекционной активности. Аденовирусы, обладающие онко - генными свойствами для животных, по нуклеотидному со-ставу ДНК отличаются от неонкогенных вирусов. Для высокоонкогенных вирусов содержание ГЦ-пар равно 48--49%, у малоонкогенных -- 49--52%, у неонкогенных-- 56--59%. За функцию трансформации клеток ответствен ген, составляющий 12--14% вирусного генома с левой стороны.

Белки, антигены. Белки составляют 86--88% массы вириона, число их более 20 с молекулярной массой от 7 * 103 до 110* 103. В составе вириона содержатся как мажорные, так и минорные белки. В вирионе имеется не менее 7 антигенов. Четыре комплементсвязывающих антигена обозначены буквами А, В, С и Р. А-анти- ген связан с гексоном, В-антиген -- с основанием пентона, С-антиген -- с фибрами, Р-антиген является внутренним антигеном, освобождающимся при разрушении вириона; этот антиген отличается крайней нестабильностью. А-антиген является группоспецифическим, общим для всех аденовирусов человека. Однако у гексонов имеются и типоспецифические детерминанты. Р-антиген также группоспецифический. По В-антигену, являющемуся подгрупповым антигеном, все аденовирусы человека разделены на 3 подгруппы. С-антиген является типоспецифическим антигеном.

У человека аденовирусы даже при длительной персистенции не вызывают неопластических процессов, и их трансформирующие свойства выявлены в опытах на культурах клеток и лабораторных животных -- хомяках, крысах, мышах, кроликах. При трансформации происходит интеграция генома аденовирусов с клеточным геномом.

Аденовирусы (за исключением серотипов 38--41) хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения, вызывая два типа цитопатических изменений: округление клеток и их скопления, напоминающие гроздья винограда, которые вскоре отслаиваются от стекла, и мелкоклеточную дегенерацию с образованием мелких круглых клеток, диффузно располагающихся по всему слою культуры. В культурах фибробластов цитопатическое действие гораздо слабее, чем в культурах эпителиальных клеток. В зараженных клетках появляются внутриядерные включения.

Патогенез. Аденовирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей; в клетках эпителия появляются характерные внутриядерные базофильные включения и скопления специфических антигенов. Вирус может проникать в легкие, размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать тяжелые пневмонии. Аденовирусы могут попадать в кишечник и размножаться в эпителии слизистой оболочки кишечника, вызывая гастроэнтериты (серотипы 40 и 41); при этом они в большом количестве выделяются с фекалиями больных. В кишечник вирусы попадают при фекально-оральном пути передачи или заносятся кровью.

Аденовирусы поражают лимфоидную ткань: миндалины, аденоиды, регионарные лимфатические узлы. Часто встречается вирусемия.

Клиника. Аденовирусы поражают дыхательный тракт, глаза, лимфоидное кольцо глотки, кишечник, мочевой пузырь, вызывая в разной степени выраженную общую реакцию (лихорадку, интоксикацию), связанную с вирусемией. Наиболее часты поражения дыхательного тракта: риниты, ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, описываемые как фарингоконъюнктивальная лихорадка. При заболеваниях, вызываемых типами 3 и 7, реже типами 1, 2, 5 и 6, превалирующим симптомом является конъюнктивит. Типы 8 и 19 вызывают эпидемический кератоконъюнктивит, типы 11 и 21 -- острые геморрагические циститы у детей, типы 40 и 41 -- гастроэнтериты. Характерной чертой аденовирусных заболеваний является более длительный инкубационный период по сравнению с таковым других респираторных инфекций (6--9 дней), медленное развитие и длительное течение. Респираторный, конъюнктивальный и кишечный синдромы заболевания могут сочетаться с доминированием одного из них либо встречаться порознь. Вирус способен длительно персистировать в ткани миндалин и аденоидов, периодически вызывая ангины или приводя к развитию хронического тонзиллита.

Идентификацию выделенного вируса проводят в РСК с иммунной сывороткой к любому типу аденовируса, типирование вируса -- в PH в культуре клеток. Для экономии культур клеток вначале ставят PH со смесями типоспецифических сывороток, а затем -- отдельно с каждой сывороткой из смеси, нейтрализовавшей ЦПД вируса. Для титрования аденовирусов, вызывающих мелкоклеточную дегенерацию, используют первично-трипсинизированные культуры клеток почек обезьян, эмбрионов кроликов, морской свинки. Для типирования гемагглютинирующих аденовирусов используют РТГА с эритроцитами обезьян или крыс. С эритроцитами обезьян реакцию проводят при 37° С, крыс -- при комнатной температуре и при 4° С. Предварительно сыворотки обрабатывают каолином или взвесью эритроцитов для удаления неспецифических ингибиторов.

Серологическая диагностика. Парные сыворотки больных исследуют в РСК с любым типом аденовирусов. При необходимости уточнения типа аденовируса применяют PH. В связи с возможностью появления в сыворотках реконвалесцентов гетерологических нейтрализующих антител для точной расшифровки вспышки требуется выделение вируса от больных и его типированис.

Специфическая профилактика и лечение. При кератитах и кератоконъюнктивитах эффективен интерферон. Против аденовирусов отдельных типов получены живые и убитые вакцины.

Противоэпидемические мероприятия проводятся такие же, как и при других дыхательных путей инфекциях. Для профилактики кератоконъюнктивита необходимо соблюдение асептических условий при исследовании глаз.

Особую актуальность приобретают отдельные биологические аспекты аденовирусной инфекции, а именно:

· способность вызывать онкогенную трансформацию у животных;

· способность к длительной латенции в некоторых типах клеток хозяина;

· возможность интерференции с другими вирусами с образованием гибридных вирусов, обладающих особыми биологическими свойствами, в том числе и усилением онкогенности.



2. Род Aviadenovirus

Аденовирусная инфекция птиц -- хроническая в основном у птиц и летальная у КЭ инфекция, вызываемая вирусами CELO (Chicken Embrio Lethal Orphan) и GAL (Gallus Adeno-Like virus). Первые сообщения о выделении штаммов, которые позднее были классифицированы какаденовирусы птиц (АВП), поступили из Южной Африки и США. С тех пор в ряде лабораторий были выделены многочисленные изоляты АВ, в том числе от домашних кур, индеек, уток, фазанов, перепелов, цесарок, голубей, а также от диких птиц. До тех пор, пока не были выяснены связи между изолятами и болезнями птиц, выделенные изоляты получали самые разные названия, например, энтеровирус, латентный вирус или энтероцитопатогенный птичий вирус орфан (ЕСАО). Так, выделенный из КЭ вирус соответственно его патогенному действию назвали Chicken Embtyo Lethal Orphan (CELO). Вирус, выделенный как контаминант из iut. RPL-I2 лимфоидного лейкоза, из-за сходства с АВ получил название Gallus Adeno-Like (GAL). Лишь в 1977 г. Мс Ferran, Adair предложили в названии вирусов, выделенных от птиц, отражать как вид птицы, от которого они выделены, так и их серотип. Таким образом, название «аденовирусы птиц» остается общим для обозначения всех изолятов от птиц.

Ветеринарным вирусологам были известны три птичьих вируса до того, как они были отнесены к семейству аденовирусов: 1) возбудитель бронхита перепелов (Quail Bronchitis Virus -- QBV), впервые выделенный в 1949 г. N. O. Olson в Западной Вирджинии (США); 2) CELO- кишечный сиротский летальный вирус КЭ, изолированный в 1962 г. доктором V. J. Yates и являющийся причиной гибели эмбрионов. До недавнего времени вирус CELO не вызывал заболевания цыплят после вылупления; 3) вирус, изолированный в 1958 г. доктором G. R. Sharpless из общего пула с вирусом лимфоматоза птиц, а в 1960 г. идентифицированный B. R. Burmester как аденоподобный вирус GAL. Он был выделен позднее, чем QBV (вирус бронхита перепелов) и вирус -- CELO. В 1959 г. было показано близкое родство (но не идентичность) между вирусами CELO и QBV, и лишь в 1963 г. вирусы CELO и GAL были отнесены к аденовирусам.

В настоящее время насчитывается 13 различных серотипов АВ, относящихся к группам CELO, GAL, и один тип -- возбудитель синдрома снижения яйценоскости или литья яиц -- EDS-76 (Egg Drop Syndrome -76). АВ инфекция в промышленном птицеводстве приобрела особое значение по ряду причин. Во-первых, у кур она вызывает такие болезни, как гепатит с тельцами-включениями, у индеек -- геморрагический энтерит, у фазанов -- вирусный гепатит и мраморная болезнь селезенки, у перепелов -- бронхит. Во-вторых, АВ часто выступают в роли вторичного фактора при других инфекционных болезнях, особенно при инфекционном бронхите кур, микоплазмозе и других заболеваниях дыхательных путей птицы. В-третьих, АВ отрицательно влияют на яйценоскость и качество яиц. И наконец, вследствие вертикальной передачи АВ птиц, контаминируя КЭ, часто являются помехой в использовании эмбрионов с целью репродукции других вирусов. АВ птиц широко распространены в США, Канаде, Германии, Швеции, Франции, Венгрии, Италии, Югославии, Чехии, Северной Ирландии, Южной Ирландии, Японии, Индии, Корее, Египте, Австралии, Великобритании.

2.1 Болезнь, вызываемая аденоподобным вирусом Gal

Этиология

У кур проявляется затрудненным дыханием, истечениями из клюва, ринитами и слабостью лап.

У индеек часто протекает бессимптомно, но они все равно являются вирусоносителями.

Патология

При Celo иGal - печень увеличена, окрашена от светло-желтого до коричнево-желтого цвета. Геморрагии отмечают в паренхиме и на поверхности печени. Подкожная соединительная ткань окрашена в желтый цвет. Кровоизлияния наблюдают и в других паренхиматозных органах, а также на слизистой оболочке и в мышечном слое стенки кишечника.

Желчный пузырь переполнен желчью, почки бледные, набухшие, с мелкими точечными кровоизлияниями.

У взрослой птицы, атрофия фабрициевой сумки.

Признаки некроза отмечены в печени и трахее.Обе инфекции птиц, вызываемые вирусами Celo и Gal не оказывают в промышленном производстве большого экономического ущерба в отличие от аденовирусной инфекции, вызванной утиным аденовирусом и проявляющееся синдромом снижения яйценоскости и литья яиц.

Диагноз

Поскольку эпизоотологическое наблюдение с учетом количества заболевших, клинических проявлений и патологоанатомических изменений при аденовирусных инфекциях не подается анализу и во многих случаях инфекция протекает незамеченной, диагностика основана на использование результатов лабораторных исследований с обнаружением внутриядерных включений в печени и последующем выделении вируса.

Прижизненный диагноз ставят при исследовании носоглоточных смывов, соскобов с конъюнктивы, фекалий.

Посмертный диагноз ставят при исследовании - носовой перегородки, легких, трахеи, печени, кишечника.

Транспортируют в рефрижераторах при температуре 70°С, при такой температуре активность вируса сохраняется до 3 месяцев, можно также использовать термос со льдом.

Носоглоточные смывы от больных птиц и соскобы с конъюнктивы посылают в лабораторию на исследование с 1-го по 7 день острой стадии болезни, с обязательным клиническим проявлением. Фекалии исследуются до 10-го дня болезни.

В лаборатории готовят мазки-отпечатки для обнаружения в них специфических телец-включений (тельца в виде кристаллических эозинофильных включений в ядрах).

Биопробу проводят на культуре клеток печени цыплят, на 5-7 дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок для выделения вирусов, вызываемых серотипами Celo и Gal.

Для ретроспективной диагностикииспользуют кур и уток с 160-180 дневного возраста, повторное исследование проводят через 2-3 недели. Количественное и качественное нарастание уровня антигемагглютининов свидетельствует о циркуляции вируса в стаде. Используют парные сыворотки (увеличение титра до 1:1280 - 1:2560 считают положительным).

Иммунитет и специфическая профилактика

Переболевшая аденовирусной инфекцией птица приобретает иммунитет, строго адекватный серотипу вирусов Celo илиGal. Продолжительность и напряженность его зависит от возраста птицы, момента вылупления цыплят, сроков их инфицирования, титров материнских (желточных) антител, патогенности вируса, а также сопутствующей инфекцией вирусной и бактериальной природы.

Проводить специфическую профилактику аденовирусных болезней, вызываемых серотипами Celo иGal у птицы очень трудно, потому что при одной болезни птицы возможно выделение множества различных серотипов и изолятов аденовирусов. Учитывая это обстоятельство, специфическая вакцина против аденовирусных болезней, вызываемых серотипами Celo иGal находится на стадии ученых поисков.

Профилактика

В целях предупреждения возникновения аденовирусных инфекций необходимо:

- строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в т.ч. принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней;

комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных птицехозяйств;

· размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;

· проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары.

Сыворотка крови переболевших птиц в дозе 0,2-0,5 мл оказывает лечебно-профилактические действия.

Против болезни эффективна вакцинация родительского стада. Учитывая, что основной источник вируса EDS-76 утки, необходим постоянный серологический контроль.

Прививки и иммунологический контроль привитой птицы.

2.2 Аспергиллез животных

Аспергиллез-инфекционное заболевание всех видов домашних животных, вызываемая грибами рода аспергиллюс и сопровождающаяся поражением органов дыхания и серозных оболочек.

Аспергиллезом болеет и человек.

Возбудитель болезни

Основным возбудителем аспергиллеза млекопитающих и птиц является гриб аспергиллюс фумигатус. Аспергиллы широко распространены в природе. На растительных остатках и в почве аспергиллы живут как сапрофиты. При благоприятных условиях для их развития и в процессе приспособления аспергиллы приобретают свойства паразитов и развиваются в органах и тканях животных и человека. Попав в организм человека гриб начинает выделять протеолитические ферменты и эндотоксин, который обладает гемолизирующими и токсическими свойствами. Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим воздействиям. 1,5%-ный раствор креолина, 2,5%-ный раствор карболовой кислоты, 1-5%-ный раствор хлорной извести могут убить аспергилл только в течение 3 часов, 2%-ный раствор формальдегида через 10минут.

Этиология

Аспергиллезом больше всего болеют птицы, затем по убывающей - лошади, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, козы, олени.

Источником возбудителя являются пораженные грибками корма (сено, солома, зерно и т.д.). Заболеванию способствуют факторы снижающие резистентность организма (содержание животных в сырых, плохо вентилируемых помещениях, отсутствие прогулок, несбалансированное кормление и т.д.).Животные в основном заражаются аэрогенным путем, но и бывает заражение алиментарным, путем проникновения грибка в организм. Заболевание в основном носит ограниченный характер, но иногда болезнь приобретает широкое распространение.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, когда они своими выделениями заражают корма, инвентарь и подстилку. Факторами предрасполагающими к возникновению болезни являются заболевания, нарушения зоогигиенических условий содержания, несбалансированное кормление в особенности по витаминам.

Патогенез

Споры гриба с вдыхаемым воздухом первоначально оседают на слизистой оболочке гортани и бронхов, а уж потом проникают вглубь и быстро начинают прорастать. Происходит разрушение слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, когда в просвет бронхов и гортани выделяется большое количество серозно-геморрагического экссудата.

Споры грибов могут гематогенным путем разносится по всему организму животного, развиваясь в органах и тканях, где токсическими продуктами своей жизнедеятельности вызывает дистрофические изменения в печени. При проникновении токсических субстанций гриба в лимфатические и кровеносные сосуды, вызывает общую интоксикацию организма. В результате всего этого у животных развивается пневмония. Сопровождающаяся обильным выделением большого количества серозно-гемморрагического экссудата, который закупоривает бронхи и гортань, вследствие чего животное погибает от асфиксии.

Течение и симптомы болезни

Аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Инкубационный период от 3 до 10 дней.

Патологоанатомические изменения

У крупного рогатого скота павших и вынужденно убитых при остром течении болезни в легких, миокарде, на плевре, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника находим кровоизлияния. Часто кровоизлияния бывают на эпикарде и под капсулой почек. У всех павших животных обнаруживаем двухстороннею серозно-фибринозную, у отдельных животных гнойную бронхопневмонию. В легких находим плотные очаги некроза от 1 до 20мм. Отмечаем катаральный, иногда гнойно-фибринозный ринит и ларинготрахеит. При вскрытии грудной полости большое скопление серозной жидкости, на поверхности легких и на костальной плевре-тонкие пленки фибрина.

Основные изменения при аспергиллезе обнаруживаются в органах дыхания: при вскрытие бронхов -- тягучая пенистая жидкость с примесью беловатых сгустков фибрина, слизистая носовых полостей гиперемирована, с синюшным оттенком, набухшая, покрыта тягучей слизью и пленками фибрина. В легких регистрируем ярко выраженную эмфизему и отек, различной величины участки гепатизации легочной ткани, которая имеет пестрый или мраморный рисунок. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе пропитаны серозной жидкостью.

Под эпикардом, капсулой почек, в слизистой оболочке сычуга и кишечника - кровоизлияния. В печени зернисто-жировая дистрофия, с единичными и гнездными очажками -- серого или желтого цвета.

У лошадей основные изменения фиксируем в легких, когда на их поверхности находим большое количество узелков размером от горошины до лесного ореха или куриного яйца. У других видов животных преимущественно также поражаются легкие.

При вскрытии павших от аспергиллеза кур обнаруживаем: легкие отечные, имеют диффузно-красный цвет, на разрезе и на поверхности видны многочисленные, едва заметные, серые, плотные узелки, которые иногда бывают окружены темно-красной зоной гиперемии. В местах локализации гриба отмечаем очаговую или разлитую пневмонию с участками гепатизации. Если у птиц было подострое течение болезни, то трупы всегда истощены, гребешок и бородка синюшны. В легких обнаруживаем желтовато-белые или серо-белые множественные узелки; узелки твердые или обызвествленные. В центре узелков находим некротические массы, по периферии узелки окружены соединительнотканной капсулой. В случае распада гранулем в легких образуются каверны. Воздухоносные мешки при воспалении - растянуты, стенки уплотнены, изнутри покрыты фибринозным экссудатом, который у отдельных павших кур заполняет их просвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта катарально воспалена. Множественные гнойные узелки аспергиллезного происхождения могут обнаруживаться и в других органах и тканях.

Диагноз

На аспергиллез ставится на основании учета эпизоотических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования-микроскопии мазков из патологического материала, выделения чистой культуры гриба на специальных питательных средах.

Лечение

У крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз не разработано. У птиц для предупреждения распространения аспергиллеза в стаде применяют препараты йода (йодистый калий, йодистый натрий, люголевский раствор и др.) с питьевой водой или кормом; дают йодированное молоко. Йодистые препараты можно применять не более 10дней, после перерыва их можно снова применять. Есть данные о лечебной эффективности нистатина, который виде водного раствора выпаивают ежедневно по 6мин, в дозе от350 до 400 Е.д. на 1литр воды.

Профилактика

Животным необходимо давать только доброкачественный корм. Необходим контроль за соблюдением правил заготовки кормов. Корма желательно хранить в закрытых, сухих помещениях. При содержании животных в помещении скотных дворов не допускают сырости, которая способствует быстрому развитию гриба. В период зимне-стойлового содержания животным предоставляем ежедневные прогулки. В помещении скотных дворов проводят систематическую механическую очистку и периодическую дезинфекцию помещений и кормушек растворами едкого натра и формалина, смешанных в равных пропорциях. Оставшиеся корма подвергают сжиганию. Для профилактики аспергиллеза устанавливают строгий ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов, особенно комбикормов, зерноотходов и отрубей.

При вспышке аспергиллеза в птицеводческих хозяйствах проводится комплекс мероприятий:

· устанавливаем источник заражения;

· до получения результатов лабораторного исследования из рациона исключаем подозрительные в заражении аспергиллезом корма;

· больную птицу с наличием параличей подвергаем убою;

· проводим обеззараживание помещений аэрозолем из йода (препарат расходуется из расчета 10мл 0,5%-ного раствора на 1кубический метр помещения). Аэрозоль применяют в течение шести дней, раз в день по 40минут, только в присутствии птицы, т.к. ее перья довольно часто заражены грибом;

· помет и подстилку, в том числе и глубокую, после первого применения аэрозоля увлажняют водой, убирают и сжигают.

2.3 Ньюкаслская болезнь

Ньюкасла болезнь, и псевдочума птиц (Pseudopestis avium), азиатская чума птиц, высококонтагиозная вирусная болезнь, гл. обр. куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом и множеств точечными геморрагич. поражениями внутренних органов. Н. б. распространена на всех континентах земного шара, кроме Австралии. При остром течении Н. б. летальность среди молодняка достигает 100%. Переболевшие цыплята плохо растут. Н. б. описана и у человека.

Этиология. Возбудитель Н. б. -- РНК содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов сем. Paramyxoviridae. Вирион чаще сферической формы (диам. 120--180 нм), иногда палочковидной, головастикообразной и овальной формы (Рисунок 1). Вирионы авирулентных штаммов более крупных размеров, чем вирулентных (90--200 нм). Поверхность вириона покрыта небольшими, радиально расположенными отростками. В состав вирусной частицы входят рибонуклеопротеид (РНП), гемагглютинин (г-антиген), ферменты (нейраминидаза, полимераза), а также гемолизин, липиды и углеводы. Вирус хорошо размножается в развивающихся 10--12-суточных куриных эмбрионах при любом методе заражения.

Рисунок 1 - схема строения вируса Ньюкаслской болезни: 1- РНК; 2 - нуклеокапсид со спиральным типом симметрии; 3 - гемагглогинин (по Шиферу).

Для культивирования вируса используют также переживающие, перевиваемые и первичнотрипсинизир. культуры клеток мн. видов животных. Вирус Н.б. чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей. Температура 100°С обезвреживает его в течение 1 мин, температура 75°C -- через 30 мин. При минусовых температурах вирус сохраняет активность годами, в замороженных тушках птиц, хранящихся при температуре --20°С,-- до 3 лет. Вирус обладает широким диапазоном устойчивости к рН (от 2,0 до 10,0). Сохраняет активность в гниющих трупах, зарытых в землю, при температуре 20--22°C и влажности 100% в течение 30 сут., при влажности 15% -- 8--15 сут. В птичниках при температуре 5--19°C вирус сохраняется до 156 сут. Из химических средств сильным инактивирующим действием обладают едкий натр, формальдегид, фенол, бетапропиолактон, алкоголь, этиленимин и его производные. К экспериментальному заражению восприимчивы мн. виды домашних и диких птиц.

Течение и симптомы

Инкубационный период 2--7 сут., реже 9--12. Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое. При молниеносном течении птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко падает, температура повышается до 44°С. Появляются угнетение, малоподвижность, симптомы поражения дыхательной и нервной систем, развивается конъюнктивит (роговица мутнеет). В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи. Птицы кашляют, чихают, издают каркающие звуки и дышат с открытым клювом. Частый признак -- понос, иногда с примесью крови. При поражении ц.н.с походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, опистотонус, смерть наступает через 3--12 сут. после начала болезни. При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Атипичная форма Н. б. характеризуется отсутствием симптомов или нехарактерными симптомами и невысоким процентом гибели (до 15--30%).

Патология

Наиболее характерны, особенно при остром течении Н. б., изменения воспалительного геморрагического характера в желудочно-кишечном тракте, изъязвления лимфатических бляшек кишечника. Специфичны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде геморрагического пояска на границе между железистым и мышечным желудком. При наличии иммунного фона изменения могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.

Диагноз

Его ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, обязательное условие которых -- выделение вируса и его идентификация в реакции торможения гемагглютинации с эталонными сыворотками. Н. б. дифференцируют от гриппа птиц, инфекции ларипготрахента, миксплазмоза и холеры кур.

Лечение. Специфическая терапия не разработана.

Профилактика

Для предупреждения Н. б. выполняют общий комплекс ветеренарно-санитарных мероприятий, а также проводят специфическую профилактику. Вакцинация обеспечивает невосприимчивость птицы к заболеванию через 48--96 ч после прививки. Вакцину применяют аэрозолю, закапыванием на конъюнктиву глаза или в нос, выпаиванием и внутримышечно. При возникновении Н. б. хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, остальных вакцинируют. Если убивают большое кол-во птиц, проваренные тушки с разрешения ветеринарные инспекции вывозят из хозяйства для переработки. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 4 недели после последнего случая убоя или падежа птиц и заключительной дезинфекции.

3 Род Mastadenovirus

3.1 Аденовирусная инфекция крупнорогатого скота

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) (adenoviridae infection) -- остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции.

Этиология

Возбудителем аденовирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер -- от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов -- крупного рогатого скота, 4 типа -- овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.

Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян. аспергиллез животное аденовирус

Эпизоотологические данные

В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Течение и симптомы

Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5°С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос.

Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15--20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50--60% больных за 1--3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагноз. На аденовирусную инфекцию ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на аденовирусную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Лечение

Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика

Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

3.2 Аденовирусная инфекция телят

Аденовирусная инфекция -- остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.

Возбудитель болезни. Возбудитель относится к семейству Adenoviridae ДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) -- аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) -- аденовирусы птиц. Диаметр вириона в среднем составляет 70...90 нм.

Род М содержит около 80 серологических типов, ассоциированных с различными хозяевами. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян -- 27, у лошадей -- 4, у крупного рогатого скота -- 10, у овец -- 6, у свиней -- 4...6, у собак -- 2 серотипа. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.

Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспе-цифичен, антиген В -- белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен.

Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30...60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам -- в течение 30...60 мин; при температуре от --30 ° до 4 "С -- не более 6 мес; 20.„22 °С -- 1...4 мес; 36 "С -- 15...60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут.

Этиология

Источник возбудителя инфекции -- больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50...80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.

Факторы передачи возбудителя -- корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50...80%, летальность -- 15...60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета обусловливают стационарность инфекции.

Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10... 100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

Патогенез

В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни 4...7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3...5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.

Со 2...3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3...4-Й день повышается температура тела до 41,5 "С и удерживается до 6...9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40...60 %.

Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными.

У отдельных телят, переболевших при остром течении, через 1...2 нед. может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).

Если в РИГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвовирусную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез.

Лечение

Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцентов с профилактической и лечебной целью.

Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон -- комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном; лигаверин -- комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья. Применение иммуномодулирующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях.

Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.

Профилактика и меры борьбы

В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7... 10 дней.

Комплектование групп телят в комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2...3 дней по принципу «все свободно -- все занято». Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серологические исследования 5... 10% телят 1...2 раза в год на респираторные инфекции.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленгликоля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, виркон С, раствор формалина.

Для специфической профилактики и лечения применяют кровь рекон-валесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 мл) обрабатывают условно больных (подозреваемых в заболевании) телят.

3.3 Инфекции, вызываемые аденовирусами

Этиология

Аденовирусы -- сложные ДНК-вирусы с диаметром вириона от 70 до 80 нм. Аденовирусы человека относятся к роду Mastadenovirus, в котором в настоящее время выделен 41 серотип. Вирус имеет характерную в виде икосаэдра форму оболочки, состоящую из 20 равносторонних треугольных граней и 12 вершин. Белковая оболочка (капсид) включает субъединицы из гексамеров с группоспецифическими и типоспецифическими антигенными детерминантами, а также пентамеров, содержащих главным образом группоспецифические антигены. Из каждого пентамера выступает утолщенная на конце нить, содержащая типоспецифические и некоторые группоспецифические антигены. Аденовирусы разделяют на 6 или 7 подгрупп на основе гомологичности их ДНК-геномов. Аденовирусный геном -- это линейная двунитчатая ДНК, кодирующая структурные и неструктурные полипептиды. Репродуктивный цикл аденовирусов может привести либо к лизису клетки, либо к формированию латентной инфекции, локализующейся главным образом в лимфоидных клетках. Некоторые типы аденовирусов вызывают онкогенную трансформацию, приводят к образованию опухолей у грызунов, однако у людей, несмотря на интенсивные исследования, установить связь аденовирусов с развитием новообразований не удалось.

Эпидемиология. Аденовирусными инфекциями чаще всего болеют младенцы и дети. Не обладая выраженной сезонностью, они, однако, чаще встречаются осенью, зимой и весной. У детей, по данным широкомасштабных исследований, аденовирусы являются причиной 3--5% острых респираторных заболеваний. У взрослых аденовирусные инфекции встречаются реже, будучи причиной менее 2% респираторных заболеваний. В сыворотке почти у 100% взрослых имеются антитела против многих серотипов аденовирусов, что свидетельствует о широком распространении этих инфекций среди детей. Наиболее часто у детей выделяют аденовирусы серотипов 1, 2, 3 и 5. Определенные серотипы, особенно 4 и 7, а также 3, 14 и 21 вызывают у военнослужащих новобранцев, обычно в зимний и весенний периоды, вспышки острых респираторных заболеваний (ОРЗ). Передача возбудителей аденовирусных инфекций может происходить воздушно-капельным путем, при инокуляции вируса в конъюнктивальный мешок, а также, вероятно, фекально-оральным путем. Инфекция обычно сопровождается выработкой типоспецифических антител, которые обеспечивают защиту против повторного заражения тем же серотипом вируса.

Клинические проявления. У детей аденовирусы чаще всего вызывают острое заболевание верхних отделов дыхательных путей, протекающее с выраженным ринитом. Иногда встречаются также заболевания нижних отделов дыхательных путей, включая бронхиолит и пневмонию. Аденовирусы, особенно типы 3 и 7, вызывают фарингоконъюнктивальную лихорадку -- характерное острое лихорадочное заболевание детей, встречающееся в виде вспышек, чаще всего в летних лагерях, и сопровождающееся двусторонним конъюнктивитом, отличительной чертой которого служит появление зернистости на слизистой оболочке, покрывающей глазное яблоко и веки. При этом наряду с ринитом, болями в горле и увеличением шейных лимфатических узлов часто отмечается субфебрильная температура тела. Заболевание длится в течение 1--2 недель и самостоятельно излечивается. При аденовирусных инфекциях отмечались также случаи фарингита с лихорадкой без конъюнктивита. Аденовирусы обнаруживали также у больных с коклюшем, у которых находили (но не во всех случаях) коклюшную палочку; роль аденовирусов при коклюше не изучена.У взрослых самой часто регистрируемой формой аденовирусной инфекции является острое респираторное заболевание (ОРЗ) у военнослужащих новобранцев, вызываемое возбудителями типов 4 и 7. Болезнь характеризуется сильными болями в горле и постепенным повышением температуры тела, часто достигающей 39°С на 2-й или 3-й день. Почти всегда отмечается кашель, нередки истечения из полости носа и увеличение регионарных лимфатических узлов. При физикальном обследовании можно обнаружить отек и гиперемию слизистой оболочки глотки, а также увеличение миндалин с выпотом на них или без него. Если развивается пневмония, то при аускультации и рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживают участки очагового поражения легких.

Аденовирусы вызывают также ряд нереспираторных синдромов, например острые диарейные заболевания у детей раннего возраста, возбудителями которых являются аденовирусы типов 40 и 41, и геморрагический цистит, вызываемый аденовирусами типов 11 и 21. Эпидемический кератоконъюнктивит чаще всего вызывается аденовирусами типов 8, 19 и 37, при этом самыми частыми факторами передачи являются офтальмологические растворы и роликовые полотенца. Аденовирусы вызывают также диссеминированные заболевания и пневмонию у больных с иммунодепрессией, включая лиц с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом).