Протозоология

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства РФ

Департамент научно - технической политики и образования ФГБОУ ВО

"Волгоградский государственный аграрный университет"

Кафедра: «Инфекционная патология, ветеринарно - санитарная и судебная экспертиза»

Дисциплина: «Паразитарные болезни»

Реферат

По теме: «Протозоология».

Выполнила: студентка 4 курса

группы ВС- 42 Сысоева И.А.

Проверила: Акимова С.А.

Волгоград 2016



Содержание

1. Введение в протозоологию

2. Трипаносамозы животных

3. Трихоманоз

4. Случная болезнь

5. Пироплазмозы КРС

6. Пироплазмозы МРС

7. Пироплазмозы собак

8. Бабезиоз КРС

9. Нутталлиоз лошадей

10. Эймериозы КРС

11. Эймериозы кроликов

12. Эймериозы кур

13. Токсоплазмоз кошек

14. Саркоцистозы животных

15. Анаплазмоз

16. Балантидиоз свиней

Список использованной литературы



1. Введение в протозоологию

Протозоология -- наука о простейших одноклеточных организмах. Ветеринарная протозоология изучает простейших, паразитирующих у сельскохозяйственных животных, и болезни, вызываемые ими -- протозоозы.

Тело простейших покрыто мембраной и состоит из ядра, цитоплазмы и органелл (рибосом, лизосом, митохондрий, цитоплазматической сети, комплекса Гольджи и др.).

Пироплазмидозы -- большая группа протозойных болезней, вызываемых простейшими, внутриклеточными паразитами. Локализуются-они в эритроцитах или других клетках ретикуло-эндотелиальных органов. Это сезонные болезни, передающиеся через укусы иксодовых клещей. К пироплазмидозам восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, ослы, мулы, собаки. У заболевших животных резко снижаются продуктивность и работоспособность.

Бабезиоз крупного рогатого скота вызывается бабезией бовис, которая локализуется в эритроцитах, пораженность которых достигает 40 % и более.

Распространен бабезиоз во многих странах мира. В СНГ встречается в Карелии, Украине, Беларуси и центральных районах, обычно в заболоченных, заросших мелким кустарником местностях. Болезнь переносится иксодовыми клещами. Чаще болеют животные старше 8 лет и молодняк от 1 года до 2 лет. Заболевание начинается через 10--15 дней после нападения клещей, обычно с мая по октябрь. У больных животных пропадает аппетит, общее состояние угнетенное, они отстают от стада, больше лежат. Молочная продуктивность их резко снижается. Температура тела повышается до 41--42 °С. Слизистые оболочки желтушные, с точечными кровоизлияниями. На 2-й день после подъема температуры появляется кровавая моча. У коров преобладают осложнения, связанные с нарушением работы желудочно-кишечного тракта, нередко наступает гибель от закупорки книжки и разрыва селезенки.

При лечении применяют азидин (беренил, ботрезин) в виде 7%-ного раствора на кипяченой воде в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно или подкожно. Одновременно назначают сердечные и слабительные средства. Больных животных следует часто поить малыми порциями, в рацион вводят сено, траву.

Пироплазмоз лошадей -- остро протекающее заболевание лошадей, ослов и мулов, вызываемое простейшими кровепаразитами. Они обнаруживаются в эритроцитах, пораженность которых достигает 10% и более. Заболевание распространено в центральных и западных районах России, на Урале, в Сибири, Беларуси, Казахстане, Украине, Средней Азии и Закавказье. В средней полосе России пироплазмоз появляется чаще весной (пик -- в мае). У больных животных температура тела повышается до 41 -- 42 °С. Сердечная деятельность резко нарушается, пульс и дыхание учащены. На 2 --3-й сутки клинические признаки заболевания нарастают, лошади стоят с опущенной головой, широко расставив передние ноги, тяжело дышат, аппетит отсутствует, сердечный толчок заметен на расстоянии. Отмечается понос. Лошади погибают на 5 --8-е сутки. Смертность достигает 30--40 %.

На время лечения животным предоставляют полный покой и освобождают от всех видов работ в течение 2 -- 3 нед после выздоровления. Назначают азидин (беренил), который вводят внутримышечно в форме 7%-ного раствора в дозе 3,5 мг/кг. Одновременно назначают сердечные (кофеин, камфорное масло) и слабительные средства.

2. Трипаносамозы животных

Патогенез. Трипаносомы в организме животных быстро размножаются в крови и проникают во все органы и ткани. При массовом размножении выделяют токсические продукты их жизнедеятельности - трипанотоксины, которые и воздействуют на нервную и сосудистую системы больного организма, вызывая нарушение обменных процессов, а последнее и приводит к лихорадке и истощению животных.

Клинические признаки. Инкубационный период 2- 3 недели. У верблюдов заболевание протекает чаще всего подостро или хронически. При подостром течении болезни характерны высокая температура тела (непостоянная), понижение аппетита, вялость, быстрая утомляемость, потение. Животные больше лежат, отстают от здоровых при перегоне, худеют, волосяной покров теряет блеск, местами выпадает. Лимфатические узлы увеличены. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, из носа и глаз слизистое истечение, развивается конъюнктивит, кератит, нередко и понос. Самки абортируют в первые месяцы беременности.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки анемичны. Лимфатические узлы увеличены. Селезенка увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета. Мышца сердца бледная. Кровь плохо свертывается.

Диагноз. Ставят на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, а также проводят микроскопические исследования крови (мазок или раздавленную каплю) для определения в ней живых подвижных трипаносом. Если их обнаружить не удается, от лошадей берут кровь и направляют в лабораторию для исследования РСК, а у верблюдов реакцией агглютинации, кроме того, также ставят формалиновую пробу.

Лечение. Больным верблюдам внутривенно вводят дважды наганин в дозе 0,03 г/кг в 10%-ном разведении на изотоническом растворе натрия хлорида. Интервал введения препарата семь дней. Слабым верблюдам дозу препарата рекомендуют назначать в два приема с интервалом в 24 ч. Лошадям наганин вводят внутривенно в дозе 0,01- 0,015 г/кг в 10%-ном разведении. Через 20 дней инъекцию повторяют. Эффективными терапевтическими препаратами являются также: пиральдин (антрицид) Нодкожно в дозе 0,01 г/кг в 10%-ном разведении на дистиллированной воде и азидин внутримышечно в дозе 0,0035 г/кг в 7%-ном разведении. Но лучше наганин сочетать с азидпном (наганин в лечебной дозе, а азидин в половинной).

Профилактика. В стационарно неблагополучных хозяйствах всем животным с профилактической целью вводят наганин (с появлением кровососущих насекомых). Через полтора месяца введение препарата повторяют. Регулярно, два раза в год (зимой и в середине лета), проводят диагностические исследования животных на трипаносомоз.

3. Трихоманоз

Трихомоноз (trichomonosis) - протозойная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся у коров ранними абортами (в первые 3-4 месяца стельности), вагинитами, метритами, у быков - баланопоститами и импотенцией.

Возбудитель. Trichomonas foetus (отряд Trichomonadida, класс Kinetoplastidea) имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенообразную, овальную), длину 8-30 мкм и ширину 3-15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. Паразитируют трихомонады у коров на слизистой оболочки влагалища, шейки и матки в околоплодной жидкости и в плоде; у быков - в препуции, слизистой оболочке полового члена в придаточных половых железах.

Эпизоотология. Болеют животные случного возраста. Основной источник инвазии - больные животные. Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении спермой от больных быков. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода.

Клинические признаки. Через несколько часов после заражения у животных начинается беспокойство. Через 1-2 суток слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные половые органы отечны. Ухудшается общее состояние, снижается аппетит. У свода влагалища на слизистой обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины («терка»). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом. Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то развивается гнойно-катаральный эндометрит. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют.

Патологоанатомические изменения. Трихомонады, развиваясь на слизистой половых путей, вызывают патологические процессы, которые возникают не только под действием самих паразитов, но и продуктов их жизнедеятельности. Имеющаяся на слизистой половых путей микрофлора обостряет процессы воспаления. Последние в период беременности способствуют нарушению питания плода, синтезу гликогена и гормонов, уменьшению продукции эстрогенов и прогестерона. Все это и приводит к гибели плода и повреждению окружающих тканей, аборту, а затем к развитию метритов и эндометритов. У быков трихомонады, попадая в урогепитальный канал, вызывают патологические изменения в слизистой и поражают придаточные железы.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков и микроскопии влагалищной слизи у самок и смыва из препуция у быков. При подозрении на трихомоноз материал обязательно исследуют в лаборатории методом посева на искусственные питательные среды.

Лечение. У коров полость матки и слизистую влагалища обрабатывают 8-10%-ным раствором ихтиола, 0,1%-ным растворами флавакридина, фурацилина, этакридина лактата и др. Подкожно вводят 0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ные растворы карбахолина или фурамона в дозе 2 мл, внутримышечно - 1%-ный раствор метронидазола. При эндометрите вводят синестрол (по 2 мл 3 раза в день). Проводят массаж матки. Для лечения быков используют такие же препараты, но экономически их целесообразно выбраковывать.

Профилактика. Больных коров и быков изолируют и лечат. Если они не представляют племенной ценности, сдают на убой. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном осеменении животных.

4. Случная болезнь

Случная болезнь (дурина, подседал) (тrypаnosomosis) - болезнь непарнокопытных, вызываемая простейшими сем. Тrypаnosomidae, характеризующаяся хроническим течением, поражением половых органов, появлением отеков, парезов параличей.

Возбудитель. Trypanosoma equiperdum имеет буравовидное тело с заостренными концами и размерами 22-28 х 1,4-2,6 мкм. Тело покрыто пелликулой и состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта и жгутика, который окаймляет ундулирующую мембрану и заканчивается свободно. Локализуются трипаносомы в капиллярах слизистой оболочки половых органов.

Эпизоотология. В естественных условиях заражение происходит во время случки и при искусственном осеменении спермой, содержащей возбудителя. Жеребята могут заражаться, облизывая пораженные органы кобылы или через молоко. Не исключено инвазирование через предметы ухода и инструменты (влагалищное зеркало и др.). Болезнь встречается в любое время года.

Клинисеские признаки. Клинические признаки различаются в следующей последовательности. В первый период развиваются отеки наружных половых органов. Наблюдается гиперемия слизистых оболочек половых органов и истечение из них. Частое болезненное мочеиспускание, у жеребцов частая эрекция, у кобылиц ложная охота. Во второй период у части лошадей можно наблюдать повышение кожной чувствительности. На теле временами появляется сыпь в виде крапивницы. В области крупа, по бокам груди и живота образуются круглые или кольцевидные припухлости кожи, так называемые таллерные бляшки. Третий период характеризуется истощением больных, атрофией мышц крупа, появлением парезов и параличей. Острое течение наблюдают у высокопородных лошадей.

Патологоанатомические изменения. При случной болезни не характерные, отсюда посмертный диагноз на случную болезнь на основании данных патвскрытия поставить невозможно. Отмечаем истощение, дегенеративные изменения в мышцах сердца, крупа и задних конечностей.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических, микроскопических и серологических исследований. Для микроскопического исследования берут соскобы слизистых половых органов и сукровицу из таллерных бляшек. Из серологических методов используют РСК, РДСИ, НРИФ, РСКК и др.

Лечение. Малоэффективно.

Профилактика. В неблагополучных хозяйствах все поголовье лошадей обследуют серологически. Больных, положительно реагирующих на серологические реакции и давших дважды сомнительную реакцию, убивают.

5. Пироплазмозы КРС

Пироплазмоз - остро протекающее заболевание, вызываемое Piroplasma bigeminum.

Возбудитель. В крови больных обнаруживается в виде овальных, кольцевидных и парных грушевидных форм. Паразиты занимают центральное положение в эритроците. Грушевидные формы крупные, лежат во весь эритроцит, соединены между собой узкими концами и расположены под острым углом. Величина пироплазм от 2,2 до 4,5 мкм, грушевидных - 6 мкм. При окраске мазков по Романовскому-Гимза цитоплазма пироплазм окрашивается в голубой, а хроматиновая масса в красный цвет.

Жизненный цикл. Пироплазмы в организме крупного рогатого скота размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. При питании клещей на животных пироплазмы попадают к ним с кровью. Попав в кишечник клеща, пироплазмы размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки, при откладке яиц последней пироплазмы и попадают через яйцо потомству клеща. Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, линяют (превращаются в нимфу, имаго) и заражают скот пироплазмозом.

Эпизоотологические данные. У нас в стране пироплазмоз крупного рогатого скота распространен на Северном Кавказе, в Крыму, в Закавказье и в Средней Азии. Основной переносчик в этих зонах - однохозяйный клещ Boophilus calcaratus. На Северном Кавказе и в Крыму этот клещ за выпасной сезон дает две генерации - весеннюю и летнюю, вызывая две вспышки пироплазмозов (летняя сильнее). В более южных зонах (Дагестанская АССР и Закавказские республики) у этого клеща три генерации - весенняя, летняя и осенняя. Пироплазмоз регистрируют также в отдельных райопах Воронежской и Курской областях, где переносчиком является треххозяйный клещ - Haemaphysalis punctata. Последний передает пироплазм в имагинальной фазе.

Клинические признаки. При заражении пироплазмозом через клещей инкубационный период 2-3 недели. Затем отмечают повышение температуры тела до 41-42°, общее угнетение. Больные отказываются от корма, появляется жажда. С повышением температуры тела снижается удой молока. Сердечный толчок усилен, пульс учащен до 100- 120 ударов в 1 мин. Дыхание учащено. Слизистые конъюнктивы в начале болезни гиперемированы, затем становятся анемичными и желтушными, животные стоят понуро, с опущенной головой и нередко из глаз текут слезы. На второй день температурного подъема проявляется гемоглобинурия (красная моча). На 3-4-й день болезнь прогрессирует, животные кажутся исхудавшими, больше лежат, от корма и воды отказываются. Слизистые бледные, желтушные, с точечными кровоизлияниями. Перистальтика кишечника и рубца замедляется, а затем и совсем прекращается, жвачка отсутствует. При отсутствии лечения смерть может наступить на 5-7-й день.

Патологоанатомические изменения. Павшие животные истощены. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными кровоизлияниями. Лимфатические узлы инфильтрированы, на разрезе красного цвета, с точечными разлитыми кровоизлияниями. Селезенка увеличена, темно-красного цвета, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена - дряблая. Печень увеличена, глинистого цвета, желтушная и дряблая. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь наполнен мочой темно-красного цвета. Книжка переполнена сухими массами и твердая. Легкие отечны, особенно та часть, на которой лежало животное. Сердце увеличено, мышца бледная и дряблая, с массовыми кровоизлияниями.

Диагноз. Ставят па основании комплекса исследований. Учитывают эпизоотологические данные (сезонность болезни, пастбищное содержание и наличие клещей В. calcaratus, были ли заболевания в прошлые годы), анализируют клинические признаки и патологоанатомические изменения. От больных животных берут мазки, окрашивают их и микроскопируют. При дифференциальной диагностике сопоставляют данное заболевание с лептоспирозом, гематурией и франсаиеллезом.

Лечение. Больных оставляют в помещении или под навесом. Назначают хорошее сено (ранней весной) или зеленую траву, корнеплоды. Исключают из рациона концентраты. Назначают специфическую химиотерапию: внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг. Данный препарат можно заменить трипафлавином пли флавакридином в дозе 0,003-0,004 г/кг в 1%-ном разведении внутривенно. При тяжелом состоянии больного трипафлавин применяют дробно, в два приема, через 3 или 4 ч. Одновременно назначают симптоматическое лечение: сердечные - кофеин, слабительные - глауберову соль с отваром льняного семени или овсяным.

Профилактика. Проводится по тому же припципу, как и при бабезиозе крупного рогатого скота; создание долголетних культурных пастбищ, при выпасе на заклещованных пастбищах животных обрабатывают (купают в ваннах или опрыскивают) акарицидными препаратами один раз в 7 дней. Азидин или беренил с профилактической целью применяют один раз в 12 дней.

6. Пироплазмоз МРС

Жизненный цикл. Жизненный цикл пироплазмы протекает в двух хозяевах: в мелком рогатом скоте и в клещах-переносчиках. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а у клещей - в тканях, гемолимфе и в яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз мелкого рогатого скота распространен в основном в южной части России, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно, по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечаются в основном летом и осенью.

Клинические признаки. При спонтанном поражении пироплазмой инкубационный период длится от 6 до 30 дней. Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение первых суток температура тела повышается до 42 °С, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичны, а на 3-4 день заболевания желтушны. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В начале заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4-й день болезни цвет мочи становится интенсивней - темно-коричневым. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6-7 дней после начала заболевания. Хроническое течение обычно наблюдается у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.

Диагноз. Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей - переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.

Лечение. Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7%-ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг веса однократно; в тяжелых случаях инъекцию повторяют; диамедин - в дозе 1-2 мг/кг веса внутримышечно в форме 10%-ного водного раствора. Животным предоставляют покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных возникает дефицит витамина В12 (цианкобаламина), его необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например, сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.

Профилактика. Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.

7. Пироплазмоз собак

Бабезиоз собак (старое название пироплазмоз) - это остро или хронически протекающее сезонное паразитарное заболевание крови, передающееся с укусом клещей.

Возбудитель. Возбудитель бабезиоза - простейший микроорганизм семейства Бабезия(Babesiidae), род Пироплазма собак (Piroplasma canis) - попадает в кровь собаки из слюнных желез клеща в момент укуса и далее размножается в эритроцитах. Бабезий можно обнаружить под микроскопом в мазке крови, они представляют собою довольно крупные постоянно движущиеся включения типичной грушевидной или овальной формы, одиночные или парные, заполняющие почти весь эритроцит. Обычно в эритроците обнаруживают 1-2 паразита, но в некоторых эритроцитах встречается до 16 паразитов. На всех стадиях развития бабезии являются паразитами, во внешней среде они не обитают.

Эпизоотологические данные. Клещи - переносчики бабезиоза Бабезиозы распространены во всем мире. Переносчиками бабезиоза собак являются иксодовые клещи (семейство Ixodidae, род Dermacentor и Rhipicephalus). Цвет тела голодных клещей светло-желтый, желто-коричневый, буро-коричневый, вплоть до черного. Напитавшиеся клещи приобретают серый или желто-розовый цвет. Клещи нападают на собак в теплое время года, с пиковыми сезонами в мае и августе-сентябре. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством заболевших собак.

Среда обитания иксодовых клещей разнообразна: разные виды клещей адаптировались к жизни в лесокустарниковой и степной зоне, в полупустынных и пустынных, в горных местностях, а также в помещениях. Все стадии клещей питаются на собаках, мелких и крупных млекопитающих, птицах и грызунах.

Клинические признаки. Типичные симптомы острого течения пироплазмоза: вялость, слабость, повышенние температуры до 40-42 градусов. Как правило, в эту стадию владельцы собак еще не очень обеспокоены и не обращаются за ветеринарной помощью. Иногда после этой стадии, длящейся 1-2 дня, может наступать небольшое улучшение состояния. Далее неизбежно прогрессирование болезни. Общее состояние значительно ухудшается, собака отказывается от еды, моча становится темной, красно-коричневого или зеленовато-коричневого цвета, вплоть до черной. Слизистые оболочки бледные или с признаками желтухи. Может быть увеличение печени и селезенки. Довольно часто заболевание может сопровождаться рвотой и поносом, иногда с кровью. Общая длительность заболевания 3-14 дней. Цвет мочи - самый яркий симптом бабезиоза собак, но летом, когда протекает заболевание, владельцы редко замечают изменение цвета мочи, потому что на земле и траве цвет незаметен - и из-за этого обращение к ветеринару затягивается.

Диагноз. Диагноз ставят по результатам осмотра, обнаружения на теле собаки клещей, со слов владельцев о снятии клещей или поездках на дачу (хотя в городской черте вероятность встречи с клещом тоже очень высокая), по результатам анализа мочи и анализа крови. В настоящее время многие ветеринарные врачи считают исследование мазков крови на обнаружение бабезий необходимым для постановки диагноза и начала лечения. Чаще всего бабезии обнаруживаются в мазках капиллярной крови, взятой из нижней части уха или когтевого ложа, но не ранее 3-4 дня после укуса зараженного клеща. Однако надо учитывать, что отрицательный результат отнюдь не исключает бабезиоз, и наоборот, обнаружение единичных паразитов у переболевших бабезиозом собак не является болезнью. В ряде случаев для диагностики пироплазмоза приходится использовать тест ПЦР.

Лечение. Без лечения смертность собак достигает 98%. Лечение пироплазмоза очень нелегкое, и многое зависит от того, как быстро владелец животного обратился к ветеринарному специалисту. Лечение пироплазмоза собак проводят в двух направлениях: 1. Применение специфических лекарственных средств (имидокарб, имидосан, имизол, пиросан, пиростоп, фортикарб), убивающих самих паразитов. Это основа лечения. Препараты вводятся внутримышечно, одно- или двукратно в зависимости от тяжести заболевания. Препараты диминазина (азидин, неозидин, беренил, верибен) еще несколько лет назад повсеместно использовались для лечения бабезиоза, как весьма эффективные в отношении паразитов, но при этом они чрезвычайно токсичны и часто вызывают тяжелейшие осложнения, поэтому современные ветеринарные врачи стараются их не использовать. Препараты с действующим веществом имидокарб (имидосан, фортикарб и др.) вызывают наименьшее количество побочных эффектов и являются наиболее предпочтительными препаратами при лечении бабезиоза. 2. Поддерживающая терапия, или симптоматические средства, в зависимости от тяжести общего состояния собаки: сердечные препараты, гепатопротекторы, спазмолитики, мочегонные, витамины и препараты железа. Обязательна инфузионная терапия -- капельницы. В самом благоприятном случае капельницы назначаются на 4-5 дней -- это необходимо для того, чтобы помочь организму вывести продукты распада гемоглобина.

Профилактика.

1.Тщательный ежедневный осмотр и удаление найденных на собаке клещей - выкручиванием вручную или при помощи специальных приспособлений.

2. Наружные обработки акарицидами - препаратами, отпугивающими или убивающими клещей.

3. Вакцины от бабезиоза.

4. Использование специфических лечебных препаратов от бабезиоза (имидосан и др.) в качестве профилактики. Это очень сомнительный способ профилактики и не может быть рекомендован из-за токсичности препаратов и очень короткого срока действия - 1-4 недели.

8. Бабезиоз КРС

бабезиоз возбудитель пироплазмидоз заболевание

Бабезиоз - остро протекающее заболевание, вызываемое беспигме ттным простейшим Babesia bovis.

Возбудитель. В крови больных яшвотных паразиты встречаются чаще в виде овальных и кольцевидных форм, а также грушевидных. При окраске мазков цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро в красный. Грушевидная форма меньше радиуса эритроцита, парные груши расположены под тупым углом и нередко лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Величина грушевидных форм 1,5-2,5x0,75-1,12 мкм.

Жизненный цикл. Возбудитель в организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах путем прямого деления материнской клетки на две дочерних (а иногда и на четыре). В клещах В. bovis размножается бесполым множественным делением - шизогонией, с образованием продолговатых или сигаровидных форм, которые обнаруживаются в гемолимфе клещей. Переносчики возбудителя бабезиоза - пастбищные клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus. Главную роль в эпизоотологии бабезиоза играет первый клещ, заражая животных в половозрелой стадии, однако известно - заражение возможно личинками и нимфами.

Эпизоотологические данные. В Советском Союзе бабезиоз регистрируют в южных районах Карельской АССР, в областях Северо-западной зоны и средней полосы РСФСР, в Белоруссии, в Прибалтийских республиках и в западных областях Украины. Заболевание наблюдают через 10- 15 дней после выгона животных на заклещованные пастбища. Бабезиоз протекает с мая по октябрь. Сезонность связана с появлением на лесных, кустарниковых пастбищах клещей-переносчиков. Максимальное количество клещей на пастбищах обитает в половозрелой стадии в июне и июле, в эти жаркие месяцы и выделяется наибольшее количество больных. В отдельных районах клещей обнаруживают на пастбищах в августе, сентябре и октябре, в таких местах заболевания развиваются со второй половины августа по октябрь в виде второй вспышки.

Клинические признаки. Инкубационный период при заражении через клещей 8-14 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела - до 40-42° и общим угнетением. Пульс слабый, до 90-110 ударов в 1 мин, сердечный толчок усилен. Дыхание учащенное - до 70- 80 ударов в 1 мин. С повышением температуры тела снижаются надои молока, оно нередко желтоватого цвета, с прожилками крови и горькое на вкус. На 2-3-й день повышения температуры моча становится розовой, затем на следующий день красной или темно-красной (гемоглобинурпя). Слизистые оболочки вначале анемичные, с желтушным оттенком, нередко покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями. Аппетит пропадает, прекращается жвачка, появляется понос, а затем развивается атония рубца и завал книжки. При несвоевременном лечении больЕые слабеют, больше лежат, безучастны к окружающему, температура тела снижается до 36-35°, развивается сердечная слабость и животное на 4-8-й день погибает.

Патологоанатомические изменения. Павшие животные истощены. Видимые слизистые анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка местами отечна, с нселтушным оттенком и кровоизлияниями. Скелетные мышцы бледные. Лимфатические узлы отечны, на разрезе красного цвета, с точечными кровоизлияниями. Селезенка увеличепа, под капсулой точечные или разлитые кровоизлияния. При разрезе пульпа темно-вишневого цвета. Печень увеличена, глинистого цвета, плотная и ломкая (легко рвется). Желчный пузырь заполнен густой желчью темно-зеленого цвета. Мочевой пузырь заполнен мочой красного цвета, слизистая гиперемирована, с точечными кровоизлияниями. Сердце увеличено, его мышца нередко бледная и дряблая, на эпикарде, эндокарде и в миокарде точечные или разлитые кровоизлияния. Легкие отечны, иногда с кровоизлияниями под капсулой. Слизистая кишечника набухшая, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Массовые кровоизлияния бывают и на серозных оболочках.

Диагноз. Ставят комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные (наличие клещей-переносчиков, были ли заболевания в прошлом, сезонность болезни) и клинические признаки с обязательным взятием и исследованием мазков крови (окраска по Романовскому - Гимза). Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза и гематурии.

Лечение. Больных на пастбище не выгоняют. Для лечения примепяют подкожно 2%-ный раствор гемоспоридина в дозе 0,0005 г/кг. Хороший лечебный эффект оказывает внутримышечное введение азидина (беренила) в дозе 0 0035 г/кг в 7% -ном разведении. Повторно препараты назначают через 24-48 ч. Перед введением гемоспоридина обязательно применяют сердечное - кофеин.

Больным животным назначают хорошее луговое сено или зеленую траву, мелко изрезанные корнеплоды, свежее парное молоко или обрат 1,5-2 л 2-3 раза в день; при атонии слабительное - глауберова соль (250,0-300,0), лучше с льняным или овсяным отваром.

Профилактика. Опыты показывают, что основа профилактики бабезиоза - создание в совхозах и колхозах долголетних культурных пастбищ. Если в хозяйствах животных выпасают на лесных пастбищах, организуют мероприятия по борьбе с клещами путем опрыскивания крупного рогатого скота акарицидными препаратами (1%-ный по АДВ раствор хлорофоса, 0,5%-ная эмульсия циодрина и др.). При появлении первых случаев заболевания рекомендуют химиопрофилактику азидииом (беренилом). Препарат вводят в лечебных дозах один раз в 12 дней.

9. Нутталлиоз лошадей

Нутталлиоз - остро или подостро протекающее заболевание лошадей, ослов и мулов, вызываемое Nuttallia equi.

Возбудитель. Грушевидные формы никогда не бывают соединены между собой, а лежат в эритроцитах параллельно. В отличие от пироплазм у нутталлий выражен полиморфизм (большое варьирование в размерах и формах). Величина овальных 1,0- 3,0 мкм, кольцевидпых 1,0-0,82, грушевидных 1,0-4,0 мкм.

Жизненный цикл. В крови лошадей или других однокопытных нутталлий размножаются в эритроцитах путем прямого деления материнской клетки на четыре дочерних с образованием типичных для них крестообразных форм. В дальнейшем паразиты с эритроцитами попадают в организм клещей-переносчиков, где размножаются в гемолимфе и слюнных железах, а затем, когда клещ сосет кровь, со слюной и заражает животных.

Эпизоотологическпе данные. Нутталлиоз встречается в средних и южных областях РСФСР, на Алтае, в Сибири, на Дальнем Востоке, в Забайкалье, на Украине, в Закавказье, Средней Азии и в Казахстане. В средних областях РСФСР нутталлиоз переносится клещами D. marginatus a D. pictus. Болезнь проявляется в период пастбищпого содержания с первых чисел мая, но наибольшее количество их выделяется в конце мая и начале июня.

Клинические признаки. Нутталлиоз протекает остро или подостро. При заражепии через клещей инкубационный период 8-10 дней. Заболевание проявляется повышением температуры тела до 40-41° и выше. При остром течении лихорадка носит постоянный характер. Сердечный толчок стучащий, пульс учащей (70 и более ударов в 1 мин). Дыхание учащено. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, а затем бледные и желтушные, с точечными илп разлитыми кровоизлияниями. Появляется гемоглобипурия. Аппетит пропадает. Перистальтика кишечника в начале болезни усилена, а через несколько дней возникает атония, животное худеет. При исследовании крови обнаруживают количественные и качественные изменения в крови: ускоренное РОЭ, количество эритроцитов снижается до 3 млн., а гемоглобина на 25%. Увеличивается количество лейкоцитов и мопоцитов. Болезнь продолжается до 2 недель и, если своевременно не назначить лечения, животное погибает. При подостром течении лихорадка носит интермитирующий характер. Температура тела повышается до 39,5- 40°. Аппетит вялый. Слизистые конъюнктиву, носовой полости анемичны и желтушпы. Животные худеют. Изменения в крови менее выражены, чем при остром течении. Продолжительность болезни до 30-35 дней, исход более благоприятный.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки анемнчпы и желтушпы. Селезенка увеличена, под капсулой кровоизлияния. Печень увеличена, глинистого цвета, дряблая, под капсулой кровоизлияния. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные или разлитые кровоизлияния, паренхима почек дряблая. Легкие отечны, иногда под плеврой кровоизлияния. На слизистых кишечника могут быть точечные и полосчатые кровоизлияния. При остром течении передки кровоизлпяпия па всех серозных оболочках.

Диагноз. Устанавливают комплексно. Учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки заболевания, которые имеют подсобное значение. Решающую роль играют результаты микроскопии окрашенных мазков крови и обнаружение в пих характерных (крестовидных) форм возбудителя. Дифференцируют путталлпоз от инфекционной анемии и лептоспироза. При инфекционной анемии вспышка болезни бывает во второй половине лета и осенью. Аппетит у больных сохранен. Слизистые анемичны, с точечными кровоизлияниями, последние могут пропадать в течение суток, тогда как при путталлиозе кровоизлияния на слизистых сохраняются длительно. Химиотерапевтическпе препараты при инфекционной анемии не эффективны. При лептоспирозе более выражена желтуха и пе только слизистых, но и кожи.

Лечение. Больным предоставляют покой. В рацион включают легкопереварпмые корма. Применяют гемоспоридип подкожно, азидин внутримышечно пли трипафлавин внутривенно в тех же дозах, что при пироплазмозе лошадей. Одновременно пазначают симптоматическое лечение.

Профилактика. В неблагополучных хозяйствах в период пастбищного содержания лошадей обрабатывают (опрыскивают или обтирают) против клещей акарицидными препаратами. Для этого используют 1%-ный раствор хлорофоса пли 1%-пую водпую суспензию севина с интервалами в 7 дней. На каждое животное расходуют 2-3 л жидкости. С профилактической целью рекомендуют вводить химиотерапевтическпе препараты - азидин или беренил в дозе 0,0015 г/кг один раз в 12-14 дней.



10. Эймериозы КРС

Эймериоз (eimeriosis) крупного рогатого скота - протозойная болезнь молодняка 1-7-месячного возраста, характеризующаяся исключительно острым течением, сопровождающаяся энтеритом и анемией.

Этиология. У крупного рогатого скота описано более 20 видов эймерий. Наиболее распространенными видами эймерий являются следующие: E. zuernii, E. bovis, E. auburnensis, E. ellipsoidalis, E. cylindrica, E. smithi.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Заражение чаще происходит в помещениях через корм и воду. Спорулированные ооцисты могут продолжительное время сохраняться в навозе, помещениях, загонах, на пастбищах.

Патогенез. Внутриклеточный паразитизм эймерий характеризуется разносторонним воздействием на физиолого-биохимические и иммунологические реакции организма хозяина. Паразитируя в слизистой оболочке кишечника, они вызывают массовую гибель эпителиальных клеток, в результате чего нарушается ее целостность. Сюда попадает микрофлора, которая затем проникает в органы и ткани. Это усугубляет течение патологического процесса. Нарушаются всасываемость, моторная функция кишечника.

Клинические признаки. При слабой инвазии клинические признаки не проявляются, однако при высокой степени инвазированности болезнь может протекать остро, подостро и хронически, в зависимости от возраста животного, условий содержания и кормления, наличия других болезней.
Инкубационный период составляет 2-3 дня.

При остром течении, которое продолжается 3-7 дней, резко ухудшается аппетит, животное угнетено, повышается температура тела, на 2-3-й день появляется понос, в фекальных массах много слизи, может быть примесь крови. В дальнейшем фекалии становятся водянистыми, зловонного запаха.
При подостром течении телята больше лежат, аппетит слабый, фекалии редкие, может быть понос. Животные постепенно худеют.

Хроническое течение отмечается при слабой инвазии и у молодняка старших возрастов, и у взрослых животных. Состояние ухудшается медленно, они худеют. Время от времени наблюдается понос, фекалии редкие, акт дефекации болезненный.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные патологоанатомические изменения наблюдаются у молодняка 2-3-месячного возраста. При этом слизистые оболочки тонкого и толстого кишечника покрасневшие, густо покрыты слизью, с многочисленными кровоизлияниями, иногда покрыты ранками. Брыжеечные лимфоузлы, а также нередко портальные и околопочечные, увеличены, сочные на разрезе. Сердце дряблое, увеличено в объеме. В печени и почках находят зернистую дистрофию, в легких - гиперемию и отек.

Диагноз. Ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов копроскопических исследований, которые выполняют флотационными методами по Фюллеборну, Дарлингу, Котельникову и Хренову и др. Нахождение единичных ооцист свидетельствует о паразитоносительстве. У больных эймериозом животных при исследовании фекалий наблюдаются в поле зрения микроскопа сотни, тысячи ооцист. Кроме того, нужно иметь в виду, что количество ооцист зависит также от времени заражения животных.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют эймериоз крупного рогатого скота от других заразных и незаразных заболеваний, сопровождающихся поражением желудочно-кишечного тракта.

Лечение. С лечебной целью при эймериозе крупного рогатого скота можно использовать следующие средства: хлортетрациклина гидрохлорид - по 0,02 г/кг массы животного; кокцидин - 0,08 г/кг массы; ампролиум - 0,01-0,02 г/кг; кокцидиовит - 0,02-0,04 г/кг; норсульфазол - 0,08 г/кг; сульфадимезин, фталазол - по 0,1 г/кг массы. Курс лечения должен быть не менее, чем 4 дня.

Профилактика. Вместе с использованием химиопрофилактики проводят дезинвазию помещений, предметов ухода 7%-ным раствором аммиака, 10%-ным горячим (70 °С) раствором однохлористого натрия, 3%-ным горячим раствором натрия гидроокиси; 2%-ной эмульсией технического ортохлорфенола; 3%-ной эмульсией дезонола при температуре 70-80 °С; 3%-ным раствором глутарового альдегида. Другие средства не имеют достаточного обезвреживающего эффекта.

Для профилактики эймериоза необходимо содержать телят в сухих, чистых помещениях. Комплектование животноводческих комплексов необходимо делать из благополучных хозяйств.

11. Эймериозы кроликов

Этиология. К настоящему времени в нашей стране зарегистрировано 8 видов эймерий, которые паразитируют в кишечнике: E.media, E.perforans, E.magna, E.irresidua, E.pirifоrmis, E.coecicola, E.intestinalis и печени - E.stiedae.

Эпизоотология. Болеют главным образом крольчата до 4-5 месяцев, однако чаще эймерий наблюдают у взрослых кроликов. Эймериоз кроликов регистрируется во всех странах мира. В Беларуси регистрируется повсеместно. Практически все взрослые кролики являются носителями ооцист, в том числе и крольчихи.

Клинические признаки. Инкубационный период при эймериозе продолжается 4-10 дней. Заболевание проявляется остро, подостро или хронически. Условно эймериоз кроликов подразделяется на кишечную, печеночную и смешанную формы. Но в хозяйствах эймериоз протекает в виде смешанной формы, так как у большинства кроликов паразитируют одновременно эймерии, которые повреждают и кишечник, и печень. В первые дни у больных крольчат наблюдается вялость, угнетение, они становятся малоподвижными, больше лежат на животе. Аппетит уменьшается, брюшко увеличивается в размерах, слизистые оболочки бледные. Наблюдается понос, нередко с примесью крови, полиурия. Больные животные отстают в развитии, худеют.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощенные, слизистые оболочки анемичные и желтушные. Задняя часть тела трупа загрязнена. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в кишечнике и в печени. В первом имеют место очаговые или диффузные воспаления слизистой оболочки. Если у кроликов паразитирует E.stiedae, то наиболее характерные изменения наблюдаются в печени.

Диагноз. При диагностике эймериоза нужно провести клиническое исследование животного, затем отобрать пробы фекалий и путем применения методов Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича выявляют ооцисты паразитов. У павших кроликов исследуют этими же методами соскобы со слизистой кишечника, желчных протоков, их содержимое.

Лечение. В борьбе с эймериозом кроликов применяют норсульфазол натрия по 0,4 г/кг массы в виде 0,5-1%-ного раствора вместо питьевой воды по 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают с влажным кормом по 0,2 г/кг массы в первый день, а в последующие 4 дня - по 0,1 г/кг массы; фталазол - по 0,1 г/кг массы 2 раза в день с кормом; сульфадимезин - 0,04-0,05 г/кг массы 2 раза в день 5-дневным курсом.

Профилактика. Организуют ежедневно чистку клеток, поилок, кормушек, инвентаря. Только после этого кормят животных. Хороший эффект дает содержание кроликов на металлической сетке, под которой нужно иметь поддоны для собирания фекалий.



12. Эймериозы кур

Эймериоз (кокцидиоз) кур вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее распространенными являются Eimeria tenella, Е. maxima, Е. acervulina, Е. пеcatrix из сем. Eimeriidae. Морфологически разные виды эймерий различаются по форме и величине ооцист, строению оболочки, наличию или отсутствию в ооцисте микропиле, шапочки, полярпой гранулы, остаточных тел в ооцисте и спорах, а также по местам паразитирования.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Источник кокцидиоза - больные или переболевшие цыплята, взрослые куры. Цыплята могут заражаться на выгульных двориках и пастбищах через загрязненные ооцистами кокцидий корма, воду, подстилку, почву, кормушки.

Клинические признаки. Инкубационпый период 4- 7 дней. Заболевание проявляется общим угнетением, жаждой. Аппетит вначале понижен, а затем полностью пропадает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, без движения. Перья взъерошены, крылья опущены. Отмечают общую слабость, шаткость при движении. Испражнения становятся жидкими, с большим количеством слизи и крови. В дальнейшем понос усиливается, вокруг клоаки перья загрязняются жидким пометом. Цыплята худеют. Гибель их наступает на 2-3-й день после появления клинических признаков (острое течение).

Патологоанатомические изменения. Трупы павших цыплят истощены. Основные изменения обнаруживают в кишечнике. Слизистая оболочка слепых отростков геморрагически воспалена, темно-красного цвета, местами изъязвлена. При более остром течении такое же воспаление можно видеть и со стороны серозной оболочки. Воспалительные явления возможны также на слизистой прямой и нередко других кишок.

Диагноз. Ставят на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные.

Лечение. Из химиотерапевтических препаратов (кокцидиостатиков) широко вошли в практику зоален (кокцидий) - скармливают цыплятам в дозе 200 г на 1 т комбикорма и кокцидиовит - применяют в дозе 1,0 г на 1 л воды в течение 3-5 дней. Хорошим лечебным и профилактическим свойством обладает арденом-25 (ампролиум) - доза 500 г на 1 т корма, 3-10-дневпый курс с двухдневным перерывом. Эффективны также химкокцид и фармкокцид.

Профилактика. Молодняк следует содержать изолированно от взрослой птицы, в сухих помещениях. До 2-месячного возраста цыплят лучше выращивать на сетчатом полу. С 10-дневного возраста, если молодняк содержится на подстилке, применяют химиопрофилактику.

13. Токсоплазмоз кошек

Токсоплазмоз кошек, равно как и других животных, распространен во всем мире в самых различных зонах и наносит колоссальный вред здоровью животных и человека.

Возбудитель. Заболевание кошек и других животных семейства кошачьих вызывается простейшими организмами подсемейства Isosporinae отряда Coccidida. Данное заболевание относится к зооантропонозам. В настоящее время возбудители токсоплазмозов обнаружены почти у всех обследованных млекопитающих животных и птиц. Кошка находится в центре всех животных, являясь дефинитивным хозяином, следовательно, источником инвазии. Местом своей локализации в организме кошки цистозоиты выбирают эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, где они формируются до стадии зиготоцист (ооцист). Эндозоиты (пролиферативная форма, трофозоит) паразитируют у многих промежуточных хозяев в том числе у человека, в клетках различных органов и тканей, включая головной мозг, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетных мышц, а также перитонеальную жидкость и плазму крови.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмы развиваются с участием дефинитивных и промежуточных хозяев. Дефинитивные хозяева - кошки, тигр, рысь и другие животные семейства кошачьих, среди которых кошка является наиболее распространенным и основным источником заболевания. Промежуточные хозяева представлены весьма широко: парно- и непарнокопытные животные, многие виды плотоядных, грызунов и даже птиц. Широкому распространению токсоплазмоза среди кошек способствует ряд факторов. Во-первых, наличие огромного количества безнадзорных кошек в условиях городов и отсутствие должного ветеринарного обслуживания этих животных; во-вторых, наличие чрезвычайно большого количества промежуточных хозяев и не менее разнообразных путей их пёрезаражения. Токсоплазмоз характеризуется природной очаговостью, чему способствуют в нашей стране широкий диапазон природных условий и разнообразный животный мир.

Клинические признаки. Заболевание протекает остро и хронически. При остром течении инвазии у кошек отмечают расстройство пищеварительного канала, повышение температуры, наблюдаются истечения из носа и глаз. У больных самок могут быть аборты и рождаются уроды. Гибель животного наступает в течение 1-2 недель. Хроническое течение токсоплазмоза кошек характеризуется теми же признаками, что и острое, однако они менее выражены. У собак острое течение инвазии регистрируется в молодом возрасте. Больные животные быстро слабеют, часто ложатся, дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела повышенная, из глаз и носовых отверстий появляются слизисто-гнойные истечения. Нарушается функция пищеварительного канала, т.е. отмечают поносы, запоры и нередко рвоту. Иногда на коже головы и лап возникают дерматиты и экземы. Описаны случаи поражения нервной системы, проявляющиеся судорогами отдельных мышц, парезами и параличами. Хроническое течение токсоплазмоза наблюдается у собак старших возрастов. При этом клинические признаки выражены слабо. У беременных сук возможны аборты, мертворождение или рождение нежизнеспособных щенков в результате внутриутробного заражения токсоплазмами. У собак отмечают водянку грудной и брюшной полостей, воспаление почек, поджелудочной железы, слизистой оболочки кишечника и влагалища. В головном и спинном мозге, печени, селезенке и лимфатических узлах обнаруживают некротические очаги.

Диагноз. Болезнь диагностируют путем обнаружения ооцист в фекалиях. Кроме того, прижизненная диагностика ставится путем исследования сыворотки крови по.РСК со специальным токсоплазменным антигеном. Можно также исследовать мазкиотпечатки, полученные в результате биопсии из печени и селезенки при помощи РДСК. При дифференциальной диагностике токсоплазмоз следует дифференцировать от лептоспироза и чумы собак.

Лечение. Лечению кошек при токсоплазмозе до сих пор уделялось крайне недостаточное внимание. Для лечения кошек применяют химкокцид в дозе 24 мг/кг массы тела в течение 7 суток. Для профилактики дозу уменьшают и дают 12 мг/кг в течение 25 дней. Можно также применять сульфадимидин в дозе 100 мг/кг, внутрь. Целесообразно суточную дозу разделить на 4 части. Одновременно рекомендуется давать пириметамин в дозе 1 мг/кг в течение 1-2 недель. Применяют клиндамицин в дозе 100- 250 мг/кг массы тела.

Профилактика. Кошкам и собакам не рекомендуется скармливать сырое мясо и мясопродукты. Проводят своевременную дератизацию. Трупы мышей и крыс утилизируют, при подозрении на заболевание или явно больных животных изолируют и лечат, а фекалии и рвотные массы уничтожают термическим или химическим путем.