Науковий керівник - доктор ветеринарних наук, професор Харенко Микола Іванович, Сумський національний аграрний університет, завідувач кафедри акушерства і хірургії

Офіційні опоненти: доктор ветеринарних наук, професор Калиновський Григорій Миколайович, Державний вищий навчальний заклад „Державний агроекологічний університет”, завідувач кафедри акушерства і хірургії

кандидат ветеринарних наук,старший науковий співробітник Бєліков Анатолій Андрійович, Інститут тваринництва УААН, провідний науковий співробітник лабораторії технології виробництва свинини

Провідна установа - Львівська національна академія ветеринарної медицини ім. С.З. Гжицького, кафедра акушерства і штучного осіменіння сільськогосподарських тварин ім. Г.В.Звєрєвої, м. Львів

Захист дисертації відбудеться “16” березня 2007 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.004.13 у Національному аграрному університеті за адресою: 03041, м. Київ-41, вул. Героїв оборони, 15, навчальний корпус № 3, ауд. 65

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного аграрного університету за адресою: 03041, м. Київ-41, вул. Героїв оборони, 13, навчальний корпус № 4, к. 28

Автореферат розісланий “12” лютого 2007 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої радиЛакатош В.М.

патологічний роди свиноматка плацента

Результати досліджень та їх аналіз

Динаміка родової патології свиноматок

Протягом 2003-2005 рр. у спецгоспі “Ряснянське” Краснопільського району Сумської області реєстрували значне поширення родової патології у 44,92 % свиноматок, проявленням якої були: наявність у гнізді мертвонароджених поросят (20,78 % від загальної кількості свиноматок або 46,25 % від свиноматок з родовою патологією); аспіраційна асфіксія новонароджених поросят (12,43 % або 27,58 % відповідно); затримання посліду або його частини (10,18 % або 22,6 %); недорозвиток плодів (6,8 % або 15,13 %); первинна або вторинна слабкість перейм і потуг (6,65 % або 14,78 %); перерозвиток плодів (6,03 % або 13,43 %); вузькість таза (4,53 % або 10,05 %); надмірні перейми і потуги (4,33 % або 9,35 %) - при цьому допомогу під час опоросу надавали 15,8 % всіх свиноматок або 35,08 % свиноматок з патологічними родами.

Від загальної кількості поросят, народжених при фізіологічних родах, залежно від пори року, кількість мертвонароджених становила 3,31-4,42 %, кількість виродливих - 0,63-1,29 % та недорозвинених плодів - 0,68-1,16 %, а народжених при патологічних родах - 8,83-9,71 %, 1,71-2,86 % та 1,85-2,99 % відповідно.

Особливості перебігу фізіологічних і патологічних родів у свиноматок

У свиноматок великої білої породи першим серед передвісників родів реєструється заповнення молочних пакетів молозивом: виділення великих крапель молозива можна помітити у 40-60 % свиноматок за 2-2,5 діб до початку родів, виділення молозива з сосків при здоюванні струменем - за 15,82-20,70 годин. За 34,95-36,74 годин перед фізіологічними та за 36,57-39,74 годин перед патологічними родами можна помітити виділення густого тягучого слизу, який закривав шийку матки під час вагітності.

Розслаблення зв'язок таза, яке у свиноматок перед фізіологічними родами відбувається за 11,67-13,22 годин, а перед патологічними родами за 12,27-13,11 годин, характеризується збільшенням відстані від кореня хвоста до сідничного горба на 0,98-1,20 см перед фізіологічними родами та на 0,50-0,56 см перед патологічними.

Після дворазового введення ПДЕ тривалість вагітності становила 115,20±0,04, а у контролі - 115,02±0,07 діб. Введення естрофану сприяло скороченню періоду вагітності до 114,15±0,07 діб, що на 21 годину менше за контрольний показник. Введення ПДЕ зменшувало стимулюючий ефект естрофану та незначно прискорювало настання опоросу (114,7±0,14 діб).

Застосування естрофану у дозі 1,5 мл сприяло збільшенню кількості свиноматок, що опоросилися до 114 доби, до 41,67 %, а кількість свиноматок з опоросом після 116 доби знизилась до 3,33 %. Комплексне застосування ПДЕ та естрофану сприяло тому, що у 71,67 % свиноматок поросність тривала 114-116 діб, що можна вважати найкращим синхронізуючим ефектом.

Застосування біологічно активних препаратів сприяло чіткішому прояву передвісників родів у більшості свиноматок. Дворазове введення ПДЕ впливало на час початку виділення молозива струменем, зміну поведінки та підготовку “гнізда”, розслаблення зв'язок таза та набряк зовнішніх статевих органів, зробивши період від їх початку до народження першого поросяти довшим (р<0,001). Застосування естрофану навпаки стимулювало перебіг вищенаведених процесів.

Застосування ПДЕ та естрофану статистично значимо (р<0,001) скорочувало тривалість всіх стадій родів. Так, якщо в контролі в середньому у всіх вікових групах підготовча стадія тривала 201,8±6,24, стадія виведення плодів - 161,5±3,42 та посліду - 101,1±4,63; загальна тривалість опоросу - 462,6±10,81 та інтервал між народженням поросят - 19,1±0,25 хвилин, то після дворазового введення ПДЕ їх тривалість була, відповідно, - 175,1±7,93; 141,8±2,71; 83,8±3,97; 401,8±12,62; 17,7±0,46, після застосування естрофану - 145,7±7,06; 118,0±3,56; 75,3±6,15; 337,6±13,81; 13,7±0,85, а після їх комплексного застосування - 164,4±10,76; 119,6±5,01; 75,2±3,6; 358,3±11,64; 14,3±0,44.

Найменші стадії родів були після застосування естрофану, але при цьому відбувалося значне підсилення скоротливої функції неготової до родів матки, що при вузькості родових шляхів, великоплідності, при неправильному взаємовідношенні плода до родових шляхів могло негативно впливати як на свиноматку, так і на поросят. Негативний вплив естрофану виключає його поєднання з ПДЕ, що сприяє кращій готовності м'язового апарату свиноматки та накопиченню необхідних для родів речовин. Про це свідчив вплив цих біологічно активних препаратів на показники плодючості свиноматок та збереженості поросят.

Дворазове введення ПДЕ дозволило на 15 % зменшити відсоток свиноматок з патологічними родами порівнянні з контролем (табл. 1), де він становив 41,67 %. Введення естрофану скоротило кількість патологій на 23,34 %, а комплексне застосування ПДЕ та естрофану - на 31,67 %.

Кількість поросят при відлученні після застосування ПДЕ та естрофану була більшою (р<0,05), ніж у контролі. Збереженість поросят до відлучення після введення ПДЕ була вища на 12,77 %, естрофану - на 11,93 %, після їх поєднаного застосування - на 16,3 %.

Таблиця 1 Вплив ПДЕ та естрофану на мертвонародженість та збереженість поросят

Динаміка гормональних та біохімічних показників крові свиноматок

У наших дослідженнях перед фізіологічним опоросом рівень прогестерону зменшувався з 26,66±2,65 на 106 добу вагітності до 10,07±1,53 нмоль/л - на 113-114 (табл. 2).

Таблиця 2 Вміст прогестерону, естрадіолу та їх співвідношення в крові свиноматок

Примітка. * - досягнутий рівень значущості порівняно з фізіологічним перебігом родового процесу* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001.

Патологічні роди характеризувалися значно більшим рівнем цього гормону, що становив 41,94±2±5,33 на 106 та 24,57±3,97 нмоль/л на 113-114 добу поросності (р<0,01).

Як відомо, після застосування естрофану зникає “прогестероновий блок” міометрію, який забезпечує гальмування проведення імпульсів збудження від однієї м'язової клітини до іншої під гіперполяризуючим впливом прогестерону. Це, як зазначалося, відбувається при зменшеній продукції прогестерону через лютеоліз жовтих тіл під впливом простагландину.

Рівень прогестерону через 24 години після застосування естрофану становив 6,08±0,71 нмоль/л (р<0,05). Після дворазового введення ПДЕ рівень гормону на 113-114 добу поросності становив 17,39±2,74 (р<0,05), що на 72,69 % більше за контрольний показник. На нашу думку, це може відбуватися за рахунок біологічно активних речовин ПДЕ.

Рівень естрадіолу перед фізіологічними родами поступово підвищується з 0,59±0,04 на 106 добу вагітності до 0,71±0,03 нмоль/л - на 113-114 добу. Перед патологічними родами його рівень у крові був значно нижче і становив 0,45±0,03 (р<0,05) на 106 добу та 0,53±0,05 нмоль/л (р<0,01) - на 113-114. Відомо, що при низьких концентраціях естрадіолу у плодів прогресують явища гіпоксії та гіпотрофії, що сприяє їх загибелі. Доведена провідна роль плодів у синтезі естрогенів перед родами, тому внутрішньоутробна загибель плодів призводе до зниження рівня естрогенів. Статистично значиме підвищення рівня естрадіолу на 16,9 % (р<0,05) порівняно з контролем реєструвалося лише після комплексного застосування ПДЕ та естрофану. Взагалі проведені нами дослідження вказують на незначний вплив даних біологічно активних речовин на концентрацію естрадіолу у сироватці крові свиноматок.

Прогестероно-естрадіолове співвідношення перед патологічними родами в декілька разів перевищувало фізіологічні показники, і ми вважаємо, що воно є інформативним та прогностичним тестом патологічних родів.

Перед фізіологічними родами активність холінестерази поступово знижувалася з 41,12±6,0 на 106 добу до 35,72±1±4,13 мкмоль/(сл) на 113-114 добу поросності. Перед патологічними родами її активність значно вища фізіологічної і лише незначно зменшується з 50,82±5,93 на 106 добу до 49,11±3,16 (р<0,05) на 113-114. Після застосування ПДЕ активність холінестерази вірогідно підвищується (р<0,05), а після введення естрофану, навпаки, знижується. Комплексне застосування препаратів майже не вплинуло на активність ферменту.

Перед фізіологічними родами рівень кальцію збільшувався з 2,04±0,03 (106 доба) до 2,20±0,06 ммоль/л (113-114 доба). Перед патологічними родами його вміст був ще нижчий - 2,0±0,04 (106 доба) та 1,98±0,03 (р<0,01) (113-114 доба вагітності). Низький рівень кальцію при патологічних родах буде сприяти зниженню збудливості та спотворенню скоротливої функції міометрію.

У наших дослідженнях після введення ПДЕ рівень кальцію знижувався (р<0,05), а після введення естрофану - підвищувався (р>0,05).

Отже, перед опоросами у свиноматок, особливо із патологією родового процесу, виникають різноспрямовані зрушення біохімічного гемостазу крові.

Обміну білків належить центральне місце в метаболізмі організму. За нашими даними, рівень загального білка неухильно зменшується як перед фізіологічним, так і перед патологічним опоросом. Перед патологічним опоросом його вміст статистично значимо (р<0,001) перевищує фізіологічні показники, можливо, за рахунок б₁- та б₂-глобулінових фракцій, до складу яких входять переважно “гострофазні” протеїни (б₁-інгібітор протеаз, б₁-кислий глікопротеїн, гаптоглобін, церулоплазмін, б-макроглобулін). Очевидно, у плодів, що патологічно розвиваються, підвищена кількість продуктів обміну, які подразнюють систему фіксованих макрофагів та печінку свиноматок, що призводе до зростання глобулінових фракцій. Крім того, зниження рівня альбумінів у крові свиноматок з патологічними родами (р<0,001) можна пояснити конкурентним синтезом “гострофазних” протеїнів (б₁- та б₂-глобуліни) у печінці із одночасним зниженням синтетичної здатності гепатоцитів щодо транспортних протеїнів - альбумінів. Також збільшення загального білка може свідчити про стимуляцію тканинного ланцюга імунітету при запальних процесах, які пов'язані з розвитком патологічних родів у свиноматок. При появі у свиноматок молозива кількість загального білка значно зменшується як при фізіологічних (до 63,33-66,0 г/л), так і при патологічних родах (до 74,67-78,0 г/л). На останньому тижні вагітності відбувається зниження альбуміно-глобулінового співвідношення з 0,76-0,85 до 0,65-0,72 у свиноматок з фізіологічними родами та з 0,61-0,73 до 0,57-0,64 - з патологічними. Після застосування ПДЕ та естрофану рівень білка вірогідно перевищує фізіологічні показники (р<0,001).

В останній тиждень вагітності в крові свиноматок з майбутніми фізіологічними родами вміст загального холестерину підвищується з 1,68±0,04 до 1,81±0,04 ммоль/л, в-ліпопротеїдів з 0,755±0,026 до 0,823±0,020 г/л, глюкози з 3,77±0,05 до 3,89±0,05 ммоль/л, лужної фосфатази з 864,75±27,37 до 1098,9±32,70 нмоль/сл з відносним зниженням кількості тригліцеридів з 0,820±0,033 до 0,598±0,023 ммоль/л.

Перед патологічними родами рівень загального холестерину 1,92±0,04 - 2,01±0,04 ммоль/л та в-ліпопротеїдів 0,981±0,030 - 1,105±0,036 г/л значно перевищує фізіологічні показники (р<0,001), тоді як вміст глюкози (3,37±0,08 - 3,54±0,07 ммоль/л (р<0,001)) та активність лужної фосфатази (757,55±23,07 - 1010,05±23,15 нмоль/сл (р<0,05)) значно менша. Рівень тригліцеридів та активність б-амілази при патологічних родах відрізняється статистично не значимо.

Дослідження ліпідного метаболізму свідчать про розвиток помірної гіперліпідемії у свиноматок з патологічними родами за рахунок наростання рівня холестеролу та в-ліпопротеїдних комплексів. Подібні зміни вмісту ліпідів у крові свиноматок є закономірними при синтетичній дисфункції печінки, що підтверджується диспротеїнемією. Зниження активності лужної фосфатази у свиноматок із патологічними родами, очевидно, пов'язане із зниженням рівня глюкокортикоїдних гормонів у крові, які здатні індукувати каталітичну активність даного ензиму.

За нашими даними, після введення ПДЕ та естрофану відбувалося підвищення в крові вмісту глюкози (р<0,001), лужної фосфатази (р<0,05) та б-амілази (р<0,05), а також зниження вмісту холестерину (р<0,001), тригліцеридів (р<0,05) та в-ліпопротеїдів (р<0,01). Ці зміни виразно проявлялися після комплексного застосування ПДЕ та естрофану (р<0,001).

Зміни коагуляційно-антикоагулянтного балансу та фібринолітичного потенціалу плазми крові свиноматок перед родами

Зміни гемостатичного потенціалу крові у свиноматок супроводжуються розвитком гіперкоагуляції, що індукується, з одного боку, розладами метаболізму фібриногену і його комплексів за одночасного зниження активності природних антикоагулянтів, а з іншого - пригніченням процесів розщеплення і утилізації фібринових інтраваскулярних та гістіоцитарних депозитів через зовнішній і внутрішній шляхи фібринолізу.

Зокрема, перед родами розвивається гіперфібриногенемія пов'язана, очевидно, з посиленим синтезом цього протеїну у печінці. Гіперфібриногенемія супроводжується пригніченням активності АТ-ІІІ - природного антикоагулянту, що забезпечує 80 % антикоагулянтного потенціалу плазми крові. Низька активність АТ-ІІІ, очевидно, обумовлена посиленим споживанням цього інгібітору в процесі інактивації надлишкового надходження у кровотік тромбіну, джерелом утворення якого є гістеро-плацентарні структури.

Отже, гіперфібриногенемія за одночасної депресії АТ-ІІІ створює передумови до тромбінемії з одного боку та посиленого перетворення фібриногену у фібринові комплекси з іншого.

Гіперкоагуляція поглиблюється депресією фібринолізу, що, очевидно, є наслідком дефіциту активаторів плазміногену у кровотоці свиноматок з патологічним перебіг родового процесу, оскільки утворення фібринових волокон і їх стабілізація супроводжується сорбцією активаторів плазміногену на них, внаслідок чого їх рівень у кровотоці знижується. Так, різке зниження активності ХЗФ, очевидно, пов'язане із зменшенням рівня у крові головних кофакторів фактора Хагемана - прекалікреїну та високомолекулярного кініногену, які використовуються для активації плазмового попередника тромбопластину (фактор ХІ, фактор Розенталя), до якого мають високу афінність, чим і пояснюється розвиток коагулемії. Поряд із порушенням ендогенного механізму фібринолізу через ХІІ-фактор, пригнічення зазнає і зовнішня ланка фібринолітичного процесу через дефіцит плазмового і судинного активаторів плазміногену, що підтверджується зниженням рівня загального фібринолізу.

Таким чином, при патологічних родах у свиноматок спостерігається виражений коагуляційно-антикоагулянтний та фібринолітичний дисбаланс, що може бути використано у моніторингу і прогнозуванні родової патології.

До показників сумнівного і несприятливого прогнозу щодо перебігу родів у свиноматок належать зниження рівня фібриногену у крові до 4,17±0,20 г/л; зростання активності ФСФ до 52,43±0,63 с; зниження інгібіторної здатності АТ-ІІІ до 80,13±0,74 %, а також, Хагемен-залежного фібринолізу до 47,4±1,19 хвилин та ЗФАПК до 417,0±3,69 хвилин (табл. 3).

Введення біологічно активних препаратів сприяло підвищенню концентрації фібриногену, зниженню активності ФСФ та збільшенню ЗФАПК (р<0,05).

Таблиця 3 Показники системи гемостазу у піддослідних свиноматок

Примітка. * - досягнутий рівень значущості порівняно з фізіологічним перебігом родового процесу* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001.

ПДЕ та естрофан діялb по-різному: на активність АТ-ІІІ та ХЗФ введення естрофану сприяло статистично не значимому зниженню активності АТ-ІІІ та підвищенню ХЗФ, а дворазове введення ПДЕ як самостійно, так і у поєднанні з естрофаном призводило, навпаки, до підвищення активності АТ-ІІІ та зниження ХЗФ (р<0,05).

Економічна ефективність застосування біологічно активних препаратів

Економічна ефективність дворазового введення ПДЕ на 105 та 112-113 добу вагітності у дозах по 10 мл на одну дослідну свиноматку становила 228,38 грн. Цей показник після застосування естрофану на 112-113 добу поросності становив 265,54 грн. Найкращий економічний ефект виявився при комплексному введенні препаратів - 350,44 грн. на одну дослідну свиноматку.

Прогноз перебігу родів у свиноматок великої білої породи

До показників початку родової патології або підвищеної загрози її виникнення, при яких необхідно проводити рекомендовані профілактичні заходи або надавати свиноматкам допомогу, належать (табл. 4):

- передчасні (до 112 доби вагітності) та запізнілі (після 118 доби) опороси;

- ранкові і денні опороси.

- відсутність молозива при народженні 1 поросяти та “підготовки гнізда”;

- поява виродливих, недорозвинених, мертвонароджених та поросят з ознаками внутрішньоутробної аспіраційної асфіксії;

- відстань від кореня хвоста до сідничного горба менша 3 см (для першоопоросок менше 2,7 см) та передродова зміна цієї відстані менше 1 см (для першоопоросок 0,5 см);

- підвищена спрага та відмова від корму свиноматки, канібалізм;

- багатоплідність більше 14 поросят;

- тривалість підготовчої стадії довше 4 годин;

- стадія виведення плодів довше 3 годин при народженні до 10 поросят;

- послідова стадія довша 3 годин;

- загальна тривалість родів довше 8 годин;

- середній інтервал між виведенням плодів () більше 18 хвилин, інтервал між окремими поросятами більше 60 хвилин.

Таблиця 4 Діагностично-прогностичні показники патологічних родів у свиноматок

ВИСНОВКИ

1. У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі щодо своєчасної діагностики та прогнозування патологічних родів у свиноматок залежно від їх віку та пори року в умовах свинарських господарств, шляхом дослідження тривалості поросності, характеру прояву передвісників родів, перебігу родового процесу, біохімічних показників крові, що дозволяє проводити ефективні профілактичні заходи за допомогою біологічно активних речовин для зростання показників відтворної здатності свиноматок та збереженості поросят.

2. у спецгоспі з виробництва свинини у 44,92 % свиноматок реєструються патологічні роди, у 20,8 % вони характеризуються появою у гнізді мертвонароджених, які складають 3,78 % всіх поросят. У свиноматок з патологічними родами на мертвонародженість поросят припадає 43,8-49,3 %, на аспіраційну асфіксію - 24,4-32,2 %, на затримання посліду - 20,5-24,7 %, на слабкість перейм та потуг - 12,3-16,9 %, на недорозвиток плодів - 12,3-16,4 %, на перерозвиток плодів - 11,6-15,1 %, на вузькість тазу 8,1-12,3 %, на канібалізм - 6,8-11 % та на надмірні перейми та потуги 8,1-10,8 %.

3. Відстань від кореня хвоста до сідничного горба та її зміна при патологічних родах статистично менша (2,76-3,03 та 0,48-0,62 см відповідно), ніж при фізіологічних (3,23-3,76 та 0,87-1,29 см відповідно).

4. Підготовча стадія при фізіологічному перебігу опоросу триває в середньому від 174,0±8,1 хвилин навесні до 224,5±11,7 хвилин взимку, а при патологічних родах - від 229,2±7,3 навесні до 270,6±13,0 хвилин взимку. Стадія виведення плодів при фізіологічних родах коливається від 116,5±2,5 хвилин (влітку) до 130,20±3,88 хвилин (восени), при патологічних родах - від 185,7±3,3 хвилин (влітку) до 206,9±14,6 хвилин (взимку). Середній інтервал між народженням поросят при фізіологічному перебігу родового процесу коливається від 12,5±0,7 до 16,23±0,47 хвилин, а при патологічних родах - від 17,9±0,7 до 21,56±1,14 хвилин.

5. Відсоток збереженості поросят до відлучення у 45 днів при патологічних родах (66,02-71,15 %) у середньому на 10 % менший, ніж при фізіологічних (76,16-81,91 %). Найбільше фізіологічних родів відбувається увечері (29,21-37,74 %) та вночі (17,92-30,33 %), а найменше вранці (16,04-21,31 %) та вдень (17,21-28,30 %). Кількість патологічних родів вдень (23,19-32,95 %) та вранці (15,91-28,40 %) значно збільшується, відносно до фізіологічних показників і найменше патологічних родів реєструється вночі (18,57-23,19 %).

6. На 113-114 добу поросності перед фізіологічним перебігом родового процесу відбувається зниження рівня прогестерону до 10,07±1,53 нмоль/л, прогестероно-естрадіолового співвідношення до 14,20±2,62, активності холінестерази до 35,72±4,13 мкмоль/(с·л), рівня загального білка до 61,67±1,24 г/л, рівня тригліцеридів до 0,598±0,023 ммоль/л з одночасним підвищення рівня естрадіолу до 0,71±0,03 нмоль/л, кількості іонів кальцію до 2,20±0,06 ммоль/л, рівня глюкози до 3,89±0,05 ммоль/л, загального холестерину до 1,81±0,04 ммоль/л. Перед патологічним опоросом (на 113-114 добу поросності) значно перевищує фізіологічні показники рівень прогестерону (24,57±3,97), прогестероно-естрадіолового співвідношення (50,43±10,45), активність холінестерази (49,11±3,16 мкмоль/(с·л)), вміст загального білка (73,0±1,92) та загального холестерину (2,01±0,04), тоді як рівень естрадіолу (0,53±0,05), кальцію (1,98±0,03) та глюкози (3,54±0,07) значно менший.

7. Зі 106 по 114 добу вагітності перед патологічними родами відбувається зменшення активності ФСФ, АТ ІІІ, ХЗФ та ЗФАПК, порівняно з фізіологічними родами (p<0,001). У плазмі крові свиноматок з віком (від 9 місяців до 2 років) підвищується вміст фібриногену та активність ХЗФ, АТ ІІІ, ЗФАПК і знижується активність ФСФ.

8. На 21 годину в середньому скорочується період поросності після застосування естрофану у дозі 1,5 мл на 112-113 добу вагітності, причому кількість свиноматок з поросністю вище 116 діб зменшується до 3,33 %, на 40 хвилин скорочується стадія виведення плодів, на 25 хвилин - тривалість виділення посліду та на 4-7 хвилин - середній інтервал між народженням поросят. Найкращій профілактичний та синхронізуючий ефект має комплексне застосування ПДЕ та естрофану, яке сприяє тому, що 71,67 % опоросів відбуваються з 114 до 116 доби вагітності, кількість свиноматок з патологічними родами скорочується до 10 %, кількість мертвонароджених поросят до 1 %, збереженість поросят до відлучення у 45 днів збільшується на 16,3 %.

9. Введення ПДЕ та естрофану сприяє підвищенню концентрації фібриногену, зниженню активності фактора ХІІІ та збільшенню загальної фібринолітичної активності (р<0,05). Введення естрофану сприяє зниженню активності АТ-ІІІ та підвищенню ХЗФ, а дворазове введення тільки ПДЕ або у поєднанні з естрофаном призводить, навпаки, до підвищення активності АТ-ІІІ та зниженні ХЗФ (р<0,05).

10. До показників підвищеної загрози виникнення патологічних родів належать: зниження рівня фібриногену у крові до 4,17±0,20 г/л, зростання активності фактора ХІІІ до 52,43±0,63 с, зниження інгібіторної здатності АТ-ІІІ до 80,13±0,74 %, а також, Хагемен-залежного фібринолізу до 47,4±1,19 хвилин та загальної фібринолітичної активності д 417,0±3,69 хвилин.

11. Економічна ефективність введення ПДЕ на 105 та 112-113 добу вагітності у дозах по 10 мл на одну дослідну свиноматку становила 228,38 грн., естрофану на 112-113 добу - 265,54 грн., при комплексному введенні препаратів - 350,44 грн. на одну дослідну свиноматку.

Пропозиції виробництву

1. З метою з'ясування причин патологічних родів та своєчасного проведення профілактичних заходів, доцільно визначати у крові свиноматок у останній тиждень поросності рівень прогестерону, естрадіолу, холінестерази, іонів кальцію, загального білка, глюкози, загального холестерину, фібриногену, фактора ХІІ та ХІІІ, антитромбіну ІІІ та загальну фібринолітичну активність.

2. Для профілактики родової патології у свиноматок застосовувати тканинний препарат ПДЕ у дозі 10 мл на 105 та 112-113 добу вагітності у поєднанні з естрофаном у дозі 1,5 мл на 112-113 добу.

3. Матеріали дисертаційної роботи рекомедуємо використовувати у навчальному процесі під час викладання ветеринарного акушерства, гінекології, біотехніки розмноження та технології штучного осіменіння сільськогосподарських тварин, при підготовці фахівців на біолого-технологічних та факультетах ветеринарної медицини України ІІІ і IV рівнів акредитації.

Список основних праць, опублікованих за темою дисертації

1. Харенко М.І., Мусієнко Ю.В. Особливості перебігу фізіологічних і патологічних родів у свиноматок в зимовий період // Вісник Сум. НАУ, 2004. - Вип. 7. - С. 166-171. (Здобувачем самостійно проведено експериментальні дослідження, статистичну обробку даних та підготовку статті до публікації).

2. Харенко М.І., Мусієнко Ю.В. Особливості перебігу фізіологічних і патологічних родів у свиноматок // Міжвідомчий тематичний науковий збірник: Ветеринарна медицина. - Харків, 2005. - № 85. - Т. 2 - С. 1097-1105. (Здобувачем особисто вивчена характеристика стадій родів та показники плодючості свиноматок, проведено статистичну обробку даних та написання роботи).

3. Харенко М.І., Мусієнко Ю.В. Характеристика тривалості поросності при фізіологічних і патологічних родах // Науково-технічний бюлетень “Стан і перспективи розвитку біотехнології відтворення тварин”. - Харків, 2005. - № 91. - С. 120-126. (Здобувач вивчив тривалість поросності, провів аналіз отриманих результатів та підготував статтю до друку).

4. Мусієнко Ю.В. Характеристика прояву передвісників родів при фізіологічних і патологічних родах // Вісник Сум. НАУ, 2005. - Вип. 1-2 (13-14). - С. 34-45.

5. Вплив тканинного препарату з плаценти й естрофану на час настання родів, їх перебіг у свиноматок й якість приплоду / Харенко М.І., Мусієнко Ю.В., Вощенко І.Б., Яблонський В.А. // Ветеринарна медицина України. - 2006. - № 5. - С. 28-32. (Здобувач брав участь у введенні біологічно активних речовин та вивченні показників плодючості, у дослідженні біохімічних показників крові свиноматок, самостійно провів статистичну обробку отриманих даних).

6. Прогнозування та профілактика патологічних родів у свиноматок / Харенко М.І., Мусієнко Ю.В., Лазоренко А.Б., Чекан О.М. // Вісник Сум. НАУ, 2006. - Вип. 1-2 (15-16). - С. 204-210. (Здобувач особисто вивчав передвісники родів у свиноматок, брав участь у проведенні статистичної обробки даних та розробленні діагностично-прогностичних тестів).

7. Мусієнко Ю.В. Основні причини патологічного опоросу // Міжвідомчий тематичний науковий збірник: Ветеринарна медицина. - Харків, 2006. - № 86 - С. 241-244.

8. Мусієнко Ю.В., Лазоренко А.Б. Стан системи гемостазу у свиноматок за фізіологічних та патологічних родів // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Біла Церква, 2006. - Вип. 36. - С. 111-117.

9. Мусієнко Ю.В., Вощенко І.Б., Чекан О.М. Вплив біологічно активних препаратів на тривалість стадій опоросу // Вісник Полтавської ДАА, 2006. - № 2. - С. 140-143. (Здобувач брав участь у проведенні експериментальних досліджень та статистичній обробці даних, самостійно провів узагальнення результатів та написання статті).

10. Мусієнко Ю.В. Вплив біологічно активних препаратів на тривалість поросності свиноматок // Науковий вісник Львів. держ. акад. вет. медицини ім. Гжицького. - Львів, 2006. - Т.8. - №3 (30). - Ч.2. - С. 112-116.

11. Мусієнко Ю.В., Лазоренко А.Б. Вплив біологічно активних речовин на стан системи гемостазу у свиноматок // Вісник Сум. НАУ, 2006. - Вип. 7 (17). - С. 81-83. (Здобувач брав участь у введенні біологічно активних речовин та дослідженні біохімічних показників крові свиноматок, самостійно провів статистичну обробку отриманих даних).

АНОТАЦІЯ

Мусієнко Ю.В Діагностика, прогнозування та профілактика патологічних родів у свиноматок - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.07 - ветеринарне акушерство. - Національний аграрний університет, Київ, 2007.

Дисертація присвячена визначенню поширення та дослідженню причин родової патології у свиноматок різних вікових груп залежно від пори року. Встановлено, що основними ознаками патологічних родів є поява у гнізді мертвонароджених поросят, новонароджених з асфіксією, затримка посліду, недорозвиток та перерозвиток плодів, слабкі або надмірні перейми і потуги.

Визначено зміну основних біохімічних показників у крові вагітних свиноматок у передродовому періоді з урахуванням їх віку та вивчений корегуючий вплив на них біологічно активних речовин.