Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса при пироплазмидозах, фасциолезе и дикроцелиозе

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Федеральное государственноебюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Саратовский государственный аграрный университет имени Н. И. Вавилова»

Курсовая работа на тему:

Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса при пироплазмидозах, фасциолезе и дикроцелиозе

Введение

Гельминтозы животных имеют широкое распространение и наносят огромный экономический ущерб животноводству. Они вызывают в организме глубокие морфологические и функциональные изменения. Ущерб от этих болезней складываются не только из гибели животных, недополучения приростов, снижения мясной и молочной продуктивности и уменьшения настрига шерсти, но и от получения продукции низкого качества.

Учитывая то, чтозаражению гельминтозами подвержен и человек, борьба с данными заболеваниями приобретает еще большее значение.

Пироплазмидозы - заболевания, не менее опасные, чем трематодозы, о которых сказано выше. Кроме того, экономический ущерб, вызываемый этими заболеваниями, весьма большой.

Животноводство, безусловно, очень важная отрасль экономики. Она обеспечивает продовольствием, сырьем, фармакологическими препаратами население всех стран земного шара. И восприимчивыми к фасциолезу, дикроцелиозу и пироплазмидозам организмами, без которых существование инвазии невозможно, являются домашние животные. Борьба с вышеназванными паразитарными заболеваниями много значит для животноводства, а именно:

-увеличение продуктивности животных,

-повышение качества получаемой продукции и,

следовательно,

- увеличение экономической эффективности,

- забота о здоровье человека и предотвращение случаев заболевания гельминтозами и гемоспоридиозами.

Борьба с пироплазмидозами и гельминтозами представляет собой целую систему мер комплексного воздействия. В эту систему входят: терапевтические и лечебно-профилактические мероприятия, эпизоотическое обследование хозяйств, противопаразитарные мероприятия, и далеко не последнее значение имеет ветеринарно-санитарная экспертиза, обеспечивающая поступление на рынок качественных и безопасных продуктов.

ВСЭ служит барьером на пути опаснейших заболеваний к организму человека. И цель данной курсовой работы - рассмотреть эффективные методы выявления пироплазмидозов и гельминтозов при ветеринарно-санитарной экспертизе мяса животных.

Литературный обзор

Дикроцелиоз и фасциолез относятся к широко распространённым гельминтозам. Они сопровождаются тяжёлым хроническим субклиническим течением и характеризуются поражением печени.

Для предупреждения и ликвидации этих гельминтозов необходимо выполнять комплекс мероприятий, включающих охрану благополучных хозяйств от заноса инвазии, предотвращение заражения животных, снижение возможности развития личинок паразита и лечение заболевших животных. Дикроцелиозом и фасциолезом может болеть и человек, поэтому борьба с этими гельминтозами имеет определённое социальное значение.

Дикроцелиоз, вызываемый ланцетовидной двуусткой, широко распространён. Заболевание регистрируют почти во всех странах Европы, в ряде стран Азии, Северной, Центральной и Южной Америки, в Африке и Австралии.

Эпизоотический процесс в России распространён повсеместно. Наиболее интенсивная инвазия на юге страны, в Северо-Кавказском регионе. В Кабардино-Балкарии у овец интенсивность инвазии достигает 35 тыс экземпляров (1996 г. М.М. Бочарова). В Северной Осетии крупный рогатый скот поражён дикроцелиозом на 22,11 - 47,44 %; мелкий рогатый скот на 28,57- 49,0%. В Ставрополье поражённость скота по данным Ставропольской НИВС составляет от 20 до 100%, в Дагестане до 54% животных (А.А. Атаев 1996г.), в Карачаеве-Черкессии - до 27% животных; в Алтайском крае - 19-20%.

По данным послеубойной диагностики дикроцелиоз имеет тенденцию к снижению. По России этот показатель составил за 1993 г. 2,0%; 1994-1996 гг - 1,46%; в 1998 г. - 1,19%; и в 1999 г. 0,6 % соответственно.

Возбудителями фасциолеза являются два сосальщика рода Fasciola (Linnaeus, 1758), семейства Fasciolidae (Railliet,1895) - Fasciolahepatica и Fasciolagigantica.

Фасциолез - один из наиболее опасных и широко распространенных гельминтозов сельскохозяйственных животных. Он регистрируется на всех континентах земного шара и приносит большой ущерб животноводческим хозяйствам из-за массовой гибели животных при эпизоотиях, значительной потери живого веса, снижения надоев молока, уменьшения настрига шерсти у овец, выбраковки пораженной печени и др.

При фасциолезе крупного рогатого скота каждое животное теряет от 24 до 41 кг живого веса, за год - 223 кг молока от коровы.

Извазированность травоядных животных - крупного рогатого скота и овец в странах Закавказья, Средней Азии, Молдове, Белоруссии исчисляется 50 - 80%. В лесостепной зоне Украины фасциолез регистрируется у 70 - 83% животных.

Анализ литературы (В.В. Горохов, 1986; М.М.Бочарова, 1996; А.М.Биттиров,1999; М.А. Шихалиева, 2003; Л.И. Малкандуева, 2003 и др.) говорит о значительном распространении фасциолеза у животных на территории стран тропического и субтропического климата. Например, в Эфиопии от 47 до 100% коров, овец и коз в некоторых провинциях инвазированыфасциолами.

Пироплазмидозы - большая группа протозойных болезней, возбудители которых паразитируют в эритроцитах и клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Эти болезни относят к трансмиссивным, природно-очаговым инвазиям.Переносчик - клещи рода Ixoidae.

Пироплазмидозы имеют постоянное энзоотическое проявление в южных регионах России и наносят большой экономический ущерб. На юге России имеются благоприятные условия для развития переносчиков - иксодовых клещей. Наблюдается резкое снижение молочной и мясной продуктивности и массовая гибель заболевших животных. Большие расходы хозяйства несут на мероприятия по лечению больных животных, чем на защиту их от нападения клещей.Пироплазмидозы причиняют большой экономический ущерб животноводству. Потери от пироплазмидозов обусловливаются значительной смертностью, особенно среди завезенных животных из благополучных хозяйств в неблагополучные и при несвоевременной диагностике и лечении. Например, при завозе животных из благополучных по пироплазмидозам хозяйств в неблагополучные падеж и вынужденный убой среди крупного рогатого скота может быть от 20 до 60%, а в отдельных хозяйствах и до 80%.

Однако экономический ущерб, наносимый пироплазмидозами, обусловливается не только падежом и вынужденным убоем животных, но и потерей их продуктивности. Так, известно, что больные коровы в первые 5-8 дней болезни снижают удой на 40-60%, а отдельные животные и полностью прекращают дачу молока. После переболевания надои восстанавливаются только на 70-75%, то есть в последующий период лактации каждая корова недодает молока по сравнению с первоначальным ее удоем до заболевания на 25-30%. Кроме того, определенные убытка терпят хозяйства от затрат на лечение больных и профилактику здоровых животных.

Фасциолез

Фасциолез - хроническая болезнь, возбудителем которой являются трематоды рода Fasciola. На территории России распространены два вида возбудителей фасциолеза: F.hepatica (фасциола обыкновенная) и F.gigantica (фасциолагиганская). Наиболее часто фасциолезом болеют овцы, козы и крупный рогатый скот. Значительно реже - свиньи, лошади, верблюды, олени, косули, ослы и различные грызуны (зайцы, кролики, белки, бобры). Фасциолезом болеет и человек.

Болезнь чаще протекает хронически, реже в острой форме и выражается расстройством общего обмена веществ с поражением печени, в желчных ходах которой паразитируют половозрелые стадии трематод.

У больных животных значительно снижается молочная продуктивность, ухудшается качество мяса, шерсти, отмечается падеж животных. Экономические потери при этом заболевании определяются сокращением удоев молока, уменьшением привесов, выбраковкой ценного пищевого продукта - печени. Установлено, что убойный выход мяса крупного рогатого скота, пораженного фасциолезом, в среднем на 3,28% ниже, чем у здоровых животных.

Патологическое воздействие фасциол складывается из механического (как молодых форм в период миграции, так и взрослых форм, локализующихся в печени), токсического действия продуктов жизнедеятельности паразитов и механического заноса ими в кровь, паренхиму печени и других органов различной микрофлоры, а том числе возбудителей различных болезней. В литературе описаны многочисленные случаи секундарныхсальмонеллезных инфекций у животных, имеющих тяжелые фасциолезные поражения. Мясо и внутренние органы больных фасциолезом животных чаще и в большей степени бывают обсеменены различными микроорганизмами. Среди последних ведущее место занимают стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, а также клостридииперфрингенс. Так, при бактериологическом исследовании 68 пораженных фасциолезом печеней, в 48',3% случаев были выделены патогенные штаммы стафилококков, из них 77,2% составляли St. aureus, в 31,1% : бактерии группы кишечной палочки, среди которых имели место энтеро-патогенные серотипы E.coli, бактерии рода протея (Pr.mirabilis, Рг. vulgaris) и в 8,7% случаевклостридииперфрингенс типа А.

Морфология и биология возбудителя. F.hepatica имеет листовидную форму, длиной 15-35 мм и шириной 10-12 мм. Передняя часть тела паразита вытянута в виде треугольника и называется хоботком. На переднем конце хоботка располагается ротовая присоска, несколько позади - брюшная присоска. Поверхность кутикулы передней трети паразита покрыта многочисленными шипиками. Позади хоботка тело фасциолы резко расширяется, затем к хвостовому концу сужается.

F.gigantica отличается от обыкновенной по величине и форме тела. Эта фасциола более крупная, длина ее до 50-75 мм, ширина 9-12 мм, тело вытянутой формы. Этот вид встречается преимущественно в южных зонах нашей страны, считается более патогенным. У одного животного могут паразитировать фасциолы обоих видов. Внутреннее строение гигантской фасциолы такое же, как у обыкновенной.

Промежуточным хозяином для F.hepatica является пресноводный моллюск - малый прудовик Lymnaeatruncatula, а для F gigantica -- ушковидный прудовик Radixovata.

В странах Азии, Африки и Южной Америки возбудителями фасциолеза у жвачных животных являются местные виды фасциол (F.magna, F.halli и др.).

Фасциолыгермафродитны, -живут почти исключительно в желчных ходах печени дефинитивных хозяев, где выделяют огромное количество яиц. Последние вместе с желчью через желчные протоки печени попадают в двенадцатиперстную кишку и выбрасываются во внешнюю среду. Яйца фасциол чувствительны к высоким и низким температурам, к высыханию и гниению. При температуре-- 40-50°С "ни погибают через 30-40 минут, при 50СС яйца фасциол погибают мгновенно.

Для дальнейшего развития яиц необходимы прежде всего кислород, соответствующие температура и влажность (лужи, пруды, болота, речки). При температуре +20-30°С из яиц выходят мирацидии длиной 0,15 мм и шириной 0,04 мм, покрытые ресничками, способствующими активному движению в воде. Продолжительность жизни мирацидия несколько часов, максимум 2-3 дня.

Для дальнейшего развития мирацидии должен попасть по внутренние органы (печень) промежуточного хозяина - моллюска. Проникнув в его внутренние органы, мирацидии сбрасывает реснички, приобретает веретенообразную форму и через 2-3 недели превращается в материнскую спороцисту. Спороцисты благодаря наличию зародышевых клеток путем бесполого развития дают начало дальнейшему поколению- редиям, внутри которых в печени моллюска развиваются церкарии. Из тела моллюска церкарии выходят во внешнюю среду. Обычно из одного моллюска выходят сотни церкариев. От момента проникновения мирацидия в моллюска до образования церкария проходит 2-3 месяца. Выходя из моллюска в водную среду, церкарий некоторое время свободно плавает, затем прикрепляется к какому-либо растению или остается на поверхности воды и инцистируется. Его хвостовой отросток отпадает, цистогенные железы выделяют особый секрет, который обволакивает тело личинки плотной непроницаемой оболочкой, образуя цисту. Церкарии, покрытый оболочкой, носит название адолескария. Последний во влажной среде может сохраняться жизнеспособным до 3-5 месяцев и продолжает развиваться только в теле дефинитивного хозяина. При попадании адолескариев с водой, зеленым кормом или сеном в пищеварительный тракт дефинитивного (жвачного) хозяина, они сбрасывают оболочку и проникают в брюшную полость, а затем, разрушая печеночную капсулу, и паренхиму печени, молодые фасциолы проходят в желчные протоки, где постепенно развиваются в половозрелую фасциолу. Другой путь проникновения адолескариев проходит через слизистую оболочку кишечника и гематогенным путем через кишечные вены, а затем через воротную вену они проникают в желчные протоки печени. От момента попадания адолескария в печени, до развития половозрелой стадии проходит от 2,5-4 месяцем, в печени жвачных фасциолы живут несколько лет. Иммунитет при фасциолезе выражен слабо.

Диагностика

Предубойная диагностика у животных затруднена, так как клинические проявления этого заболевания зачастую отсутствуют или нехарактерны.

Послеубойная диагностика при ветеринарно -санитарной экспертизе не представляет трудности.

Поражается, главным образом, печень. Под влиянием механического и токсического воздействия фасциол в желчных ходах протекает хронический воспалительный процесс, их просвет увеличивается, стенка утолщается, и ходы становятся заметны в виде желтых тяжей, чаще - с желудочной стороны печени.

При дальнейшем течении процесса происходит обызвествление стенок желчных протоков, и при надавливании или надрезе ходов слышен хруст.

При сильной инвазии изменениям подвергается паренхима печени - развивается хронический гепатит, выраженный в виде диффузных изменений в печеночной ткани. Развивается гипертрофический и атрофический цирроз печени.

Цвет пораженных участков печени - бледно-серый.

Фасциолы можно обнаружить и в других органах, чаще - в легких. При свежем заражении на поверхности органа, под капсулой, находят точечные кровоизлияния. Поселившиеся в легких паразиты инцистируются соединительной тканью, содержащей красно-бурую жидкость.

Санитарная оценка при фасциолезе

Яйца паразитов, содержащихся в желчных протоках, могут служить факторами распространения инвазии, поэтому пораженные части печени, утилизируют или уничтожают. Неизмененные части и тушу (неистощенного животного) выпускают без ограничения.

Дикроцелиоз

Дикроцелиоз- хроническое гельминтозное заболевание жвачных, характеризующееся поражением желчного пузыря и протоков печени.

Морфология и биология возбудителя. Длина паразита 5-10мм, ширина до 1,0-2,5 мм. Форма тела ланцетовидная, ротовая и брюшная присоски сближены. Промежуточными хозяевами гельминта являются многочисленные сухопутные моллюски, а дополнительными - рыжие муравьи.

Биологический цикл развития D.lanceatum близок к таковому возбудителя фасциолеза, но с некоторыми особенностями. Яйца паразита с развивающимися мирацидиями вместе с желчью попадают в тонкий отдел кишечника животных, а затем с фекалиями во внешнюю среду, где заглатываются различными сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яиц выходит мирацидий, который проникает в соединительную ткань между фолликулами печени, сбрасывает реснички и превращается в материнскую спороцисту, имеющую форму мешка. Позднее клетки внутри спороцисты формируют ряд дочерних спороцист, в которых формируются церкарии. Из дочерних спороцистцеркарии мигрируют в дыхательную полость моллюска, где обволакиваются клейким слизистым веществом и концентрируются в так называемые слизистые комочки по 100-200 и более церкариев в каждом. Комочки выталкиваются дыхательными движениями из моллюска и прилипают к растениям. Развитие дикроцелиумов в моллюске длится 3-6 месяцев. Во внешней среде слизистые комочки с церкариями поедаются различными видами рыжих муравьев. В кишечнике последних церкарии освобождаются от слизи и активно проникают в брюшную полость муравья. Там они теряют хвостовой отросток, наминают инцистироваться и через 1-2 месяца превращаются в метацеркариев.

Дефинитивные хозяева заражаются дикроцеллиозом во время пастьбы, проглатывая вместе с травой инвазированныхметацеркариями муравьев. Установлено, что после заражения муравьев один из церкариев из брюшной полости насекомого проникает в его головную часть, вызывая изменения в поведении муравьев, и они впадают в состояние оцепенения. Такие муравьи крепко держатся челюстями за растения и почти не реагируют на внешние раздражения, что способствует заражению дефинитивных хозяев. Метацеркарии после переваривания муравьев освобождаются от цист, активно проникают в печень животного через желчный проток и за 2,5-3 месяца превращаются во взрослую стадию, которая способна выделять яйца во внешнюю среду. Срок паразитирования дикроцелий в печени до 6 лег.

Яйца дикроцелий мелкие, темно-коричневого цвета, содержат внутри мирацидии, устойчивы к различным воздействиям внешней среды, переносят в течение недели высушивание при температуре +18-20 °С, не чувствительны к температуре до 50 РС, весьма стойки к низким температурам. Таким образом, яйца и личиночные формы паразитов могут перезимовать в моллюсках и муравьях, не теряя своей инвазионности.

Диагностика. дикроцелиоз фасциолез экспертиза

Прижизненная диагностика.

Для проведения используют методы обнаружения в фекалиях яиц паразита. Применяются методы овоскопии (флотации и осаждения) и микроскопию. Яйца дикроцелий мелкие, длинной 0,038-0,045 мм при ширине 0,02-0,03 мм, тёмно-бурого цвета с толстой оболочкой. Они ассиметричны, содержат мирацидий, на одном из полюсов располагается крышечка.

Посмертный диагноз ставится при патологоанатомическом исследовании или ветеринарно-санитарной экспертизе туши и внутренних органов, основан на обнаружении дикроцелий в печени с учётом патологоанатомических изменений.

На организм животного, больного дикроцелиозом, гельминты воздействуют и продуктами своей жизнедеятельности, экскретами, секретами и другими биологически активными веществами. Дикроцелии и продукты их жизнедеятельности оказывают сильное воздействие на обменные процессы. Нарушается первичный обмен веществ в результате ухудшения физико-химической и биологической переработки кормов в желудочно-кишечном тракте и усвоении питательных веществ.

Патологоанатомические изменения, являющиеся характерными для дикроцелиоза, проявляются в первую очередь в печени. Паразиты, скапливаясь в большом количестве в желчных протоках печени, закупоривают их, давят на ткань органа, повреждают её. В результате чего усиливается выделение слизи, нарушается желчеотделение. Затрудняется кровообращение и возникает застойная гиперемия. В результате - печень полнокровна, паренхима дряблая, с явлениями зернистой и жировой дистрофии. В процессе исследования обязательно делают несколько надрезов печеночной ткани поперёк желчных протоков и надавливают на её поверхность. Выделившееся содержимое желчных протоков помещают в чашку Петри и рассматривают на наличие дикроцелиев. При слабой интенсивности инвазии рекомендуется исследовать желчь из желчного пузыря на присутствие яиц дикроцелиев под микроскопом.

В патологический процесс дикроцелиоза вовлекается и мочевыделительная система. Нарушается физико-химическое состояние мочи, что свидетельствует о развитии заболеваний (нефрит, нефроз). В почках наблюдаются воспалительные и дистрофические явления, капсула легко отделяется, ткань гиперемирована, отечна.

При сильной инвазии труп животного истощен, наблюдается желтушность слизистых и серозных оболочек.

Санитарная оценка при дикроцелиозе.

Яйца паразитов, содержащихся в желчных протоках, могут служить факторами распространения инвазии, поэтому пораженные части печени, утилизируют или уничтожают. Неизмененные части и тушу (неистощенного животного) выпускают без ограничения.

Пироплазмидозы

Пироплазмидозы - группа болезней сельскохозяйственных животных, возбудителями которых являются простейшие из сем.Рiroplasmа, локализующиеся в эритроцитах или в клетках ретикуло-эндотелиальной системы.

Возбудители - пироплазмидии, специфичные для животных определенного вида.

У КРС описано 11 видов пироплазмид, у мелких жвачных - 6, у лошадей - 2, у свиней и собак - 1.Все они относятся к отряду Piroplasmida, который включает семейства Babesiidae и Theileriidae. В семейство Babesiidae входят роды Babesia, Piroplasma и Francaiella.

Морфология микроорганизмов отряда Piroplasma варьирует в зависимости от вида. На рис.1 показана морфология различных видов простейших - Babesia, Piroplasma и Francaiella.

Микроорганизмы полиморфны, но чаще всего встречаются парные грушевидные формы, располагающиеся внутри эритроцита.

Гемоспоридиозами могут болеть почти все виды домашних животных: крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы, лошади, ослы и их гибриды, северные олени, свиньи, собаки, кошки и многие дикие животные.

Пироплазмиды относятся к двуххозяйным паразитам. В одном из них (позвоночном животном) развивается поколение паразитов в эритроцитах или других тканях простым или множественным делением. В другом (беспозвоночном животном) - клеще-переносчике паразит развивается в эпителиальных клетках кишечника, в клетках половых органов самок и слюнных железах. Благодаря тому, что пироплазмиды размножаются в половых путях самки клеща, они могут передаваться зараженной самкой через яйцо своему потомству, а наличие паразитов в слюнных железах клеща способствует тому, что гемоспоридии в момент сосания клещами крови попадают со слюной последних в кровь домашних животных. Таким образом клещи и заражают домашних животных.

Пироплазмида, попав в кровь животного, внедряется в эритроцит, где и начинается ее рост. Паразит увеличивается в размере, принимает различную форму. Под воздействием паразита эритроцит разрушается, паразит внедряется в новый эритроцит, и цикл его прямого деления повторяется. Так развиваются пироплазмы. Нутталлии отличаются от пироплазм характером деления и формой.

Гораздо сложнее протекает развитие тейлерий. Тейлерни при попадании со слюной клеща в организм животного проникают в лимфатические узлы и паренхиматозные органы. В этих органах они растут и проходят сложный цикл деления ядер и образования многоядерных форм, которые в дальнейшем делятся на более мелкие формы паразитов.

Конечная стадия развития тейлерий, так называемые гаметоциты, попадают в кровь и внедряются в эритроциты. В дальнейшем паразиты находятся в эритроцитах, попадают с кровью в клеща, где паразит проходит новую стадию своего развития.

Диагноз устанавливается по клиническим признакам и клещам на трупах животных, а также по изменениям, обнаруженным при вскрытии трупа. Кроме того, необходимо приготовить мазки из крови сосудов сердца и селезенки, окрасить их по Романовскому--Гимза и посмотреть под микроскопом. При жизни пироплазмидозы диагностируют, исследуя мазки крови из периферических сосудов уха животного.

При пироплазмидозах в мазках из крови и селезенки обнаруживают кровепаразитов. Для микроскопической и бактериологической диагностики материал от трупов необходимо посылать в ближайшую ветеринарную лабораторию.

Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при ветеринарно-санитарной экпертизе

Изменения локализованы во внутренних органах (печень, селезенка), проявляются так же в виде явлений истощения, желтухи слизистых, подкожной и межсышечной клетчатки, сухожилий, фасций, геморрагического диатеза.

Кровь жидкая, плохо свернувшаяся.

Голова. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Легкиенеспавшиеся, тестоватой консистенции, полнокровные и отечные. Под плеврой и в глубине паренхимы видны кровоизлияния.

Сердце. Сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом, правый отдел сердца расширен, под эпикардом и эндокардом точечные и пятнисто-полосчатые кровоизлияния, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь.

В печени наблюдаются зернистая и жировая дистрофия, консистенция органа дряблая.

Книжка увеличена, плотная, заполнена сухими кормовыми массами. В сычуге признаки острого или подострого катара, на слизистой оболочке кровоизлияния.

Для тейлериоза патогномоничными являются гранулематозные поражения слизистой оболочки сычуга. Эти узелки нередко выпадают, и на их месте образуются язвочки округлой или звездчатой формы диаметром 2- 10 мм. Аналогичные узелки обнаруживают в слизистой оболочке кишечника, желчного пузыря, гортани, трахеи, мочевого пузыря, а также в печени, почках, надпочечниках, сердце и в скелетной мускулатуре.

В кишечнике слабо выраженные катаральные воспалительные процессы.

Селезенка- в этом органе наблюдается явление гиперплазии, следовательно, он увеличен, дряблый по консистенции, на разрезе вишнево-красного цвета.

В почках - застойная гиперемия, зернистая дистрофия. Капсула легко отделяется от органа.

В мочевом пузыре - кровоизлияния на стенке органа, моча окрашена в красный цвет, содержит гемоглобин.

Лимфатические узлы - резко увеличены, дряблые, на разрезе сочные, серо-красного цвета, с кровоизлияниями. Рыхлая клетчатка вокруг них отечна и геморрагична.

Под капсулой селезенки, печени, почек находят множественные кровоизлияния.

Санитарная оценка

Туши и органы без дегенеративных изменений и желтушного окрашивания выпускают без ограничений.

В отдельных случаях - подвергают исследования на наличие сальмонелл, при положительном результате - тушу направляют на проварку или изготовление консервов, органы - на утилизацию. При отрицательном результате - переработка на вареные и варено-копченые колбасы.

Вывод

В данной курсовой работе рассмотрены особенности ветеринарно-санитарной оценки при таких заболеваниях, как трематодозы и пироплазмидозы. Данные инвазии имеют весьма широкое распространение, наносят значительный экономический ущерб, поэтому очень важно вовремя их выявить и начать борьбу с ними.

Трематодозы - фасциолез и дикроцелиоз, имеют выраженные патологические признаки, могут быть легко обнаружены при ветеринарно-санитарной экспертизе продуктов убоя.

При должном уровне профессионализма и ответственности ветеринарно-санитарного эксперта полностью исключается поступление на рынок продукции, являющейся источником распространения трематодозов.

Пироплазмидозы, вызываемые простейшими, паразитами крови, выявить сложнее. Постановка верного диагноза, и, следовательно, правильная санитарная оценка продукции и ее рациональная переработка зависит не только от заключения при ветеринарно-санитарном осмотре туши и внутренних органов, но и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования и, тем более, лечение животных - мероприятия, требующие больших финансовых затрат. Как показывает практика, гораздо выгоднее заранее предупредить возникновение и распространение как пироплазмидозов, так и трематодозов.

Библиографический список

Твердохлебов, П.П. Дикроцелиоз животных/ П.П. Твердохлебов, Х.В. Аюпов - Москва ВО Агропромиздат- 1988г.

Архипов, И. А. Гельминтозы животных // - журнал«Ветеринария» - 1998 г., №11.

Ярёменко, Н.А.Эпизоотология гельминтозов на пастбищах//-журнал«Ветеринария»- 2000 г., №7

Жаров, А. В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Жаров А.В., Шишков В.П. - 4-е изд. М.: Колос - 1999г.

Лазарев, В. В. Пироплазмидозы сельскохозяйственных животных // - Краснодар: Краснодарская краевая общественная ветеринарная организация-2008 г., №2.

Полеводов, Н.А. Руководство по ветеринарно-санитарной экспертизе и гигиене переработки животных продуктов / - Н. А. Полеводов - Москва: Пищевая промышленность - 1972 г.

Размещено на Allbest.ru