Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Размещено на http://allbest.ru

Размещено на http://allbest.ru

Содержание

Введение

1 Характеристика возбудителя

2. Эпизоотология

3 Патогенез

4. Клинические признаки

5. Патологоанатомические изменения

6. Дифференциальный диагноз

7. Диагностика

8. Профилактика и меры борьбы

Заключение

Введение

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство-- нейродегенеративная прионная болезнь, приводящая к необратимым, летальным изменениям в головном мозге зараженных животных, относится к группе трансмиссивных губчатых энцефалопатий. Вызывается прионом ГЭКРС. Инкубационный период от 30 месяцев до 8 лет. Передается при употреблении в пищу мяса больных животных, вызывает скрейпи у овец и болезнь Крейцфельда-Якоба у людей.

Впервые было зафиксировано в Великобритании в 1986 году, изучение началось в 1970-ых

С конца 1980-х коровье бешенство было обнаружено у более чем 179 тыс. голов крупного рогатого скота в Великобритании. Также болезнь обнаружена у сотен коров в Ирландии, Франции, Португалии, Швейцарии, Испании, Германии. Регистрируются единичные случаи в других странах. Считается, что эпизоотия была вызвана скармливанием скоту мясо-костной муки, изготовленной из останков «инфицированных» животных, в частности, овец. Было выявлено более двух сотен смертей людей (на февраль 2009) от нового варианта болезни Крейцфельда-Якоба.

1. Характеристика возбудителя

Прион - от лат. Proteinacous ingections particle, что в переводе означает белковая инфекционная частица. В химическом плане прион представляет собой большой низкомолекулярный белок с молекулярной массой 27-30 тыс. дальтон, что и указывают в виде названных цифр, за сокращенными словами, например Пр. - 27-30.

Прионы имеют вид фибрилл размером 10-20 нм в ширину и 100-200 нм в длину. Прионы обладают инфекционными свойствами, с наличием восьми параметров, характерных для хорошо изученных классических вирусов. Они способны проходить через бактериальные фильтры.

Не способны размножаться на искусственных питательных средах. Возможность клонирования штаммов, воспроизведение феномена интерференции, персистенции в культуре клеток, полученных из тканей зараженного организма сближает, их с вирусами.

Прионы представляют собой беспрецедентный класс инфекционных агентов,составленных только из измененных белковых молекул хозяина. Прионы не содержат нуклеиновых кислот и, таким образом, отличаются от всех известных микроорганизмов, таких как бактерии, грибки, вирусы и вирусоподобные частицы.

После многократных пассажей в культуре было доказано, что патогенные прион-протеины, способные к трансмиссии, являются мутантами клеточной изоформы нормального прион-протеина.

Прионы находятся в тканях здоровых людей и многих млекопитающих, и под влиянием неизвестных пока факторов могут трансформироваться в маленькие частицы, устойчивые ко всяким внешним воздействиям - кипячению, радиации, химическим дезинфектантам.

Белковая молекула нормального приона имеет форму спирали, она как бы сложена ("скручена"). Когда в силу тех или иных причин молекула "раскручивается" и начинает походить на пучок гладких волос, прионы становятся смертельно опасными.

Соприкасаясь с нормальными прионами, прионы патогенные индуцируютизменения формы их молекул, то есть трансформируют их в патогенные. Идет своеобразная молекулярная цепная реакция таких изменений, сопровождающаяся дегенерацией нервных клеток головного мозга.

Прионы устойчивы к кипячению в течение 30-60 мин, высушиванию до 2 лет, замораживанию в 3 раза больше, чем известные вирусы, химической обработке спиртами, формальдегидом, кислотами, к УФ-облучению, гамма-излучению, гидролизу ферментами. Наиболее эффективные воздействия оказываются в дозах, которые денатурируют практически все белки. Иначе говоря, из всего живого прион погибает последним.

2. Эпизоотология

В естественных условиях восприимчив крупный рогатый скот. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков, обезьян.

Возбудитель передается от больного животного здоровому при поедании зараженного корма. Возможна (до 10...20 %) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии. Наиболее опасные ткани -- головной и спинной мозг, глаза. Молоко и мясо от больных животных в принципе не являются опасным материалом, так как в них прионы содержатся в незначительных количествах.

К губкообразной энцефалопатии восприимчив крупный рогатый скот в возрасте от 2 до 11 лет. Чаще заболевают животные в возрасте 4-5 лет. Восприимчивы также другие виды парнокопытных, а также представители семейства кошачьих. Свиньи и птицы не восприимчивы. При употреблении продуктов убоя больных губкообразной энцефалопатией животных могут заболеть люди.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные.

Факторы передачи возбудителя инфекции - продукты убоя овец, больных скрепи, и крупного рогатого скота, больного губкообразной энцефалопатией.

Сезонность при губкообразной энцефалопатии не выражена.

Заболевание протекает в виде медленных энзоотий или эпизоотий.

Заболеваемость - до 60%. Летальность - 100%.

Болезнь обнаружена у сотен коров в Ирландии, Франции, Португалии, Швейцарии, Испании, Германии. Регистрируются единичные случаи в других странах.

Распространение: Абсолютное большинство случаев ГЭКРС в мире приходится на Соединенное Королевство, однако они отмечены и в других странах, в основном в Европе, в т. ч.: Ирландии, Португалии, Швейцарии, Франции, Германии.

Возможно, что ГЭКРС -- это результат спонтанной генетической мутации у коров или других животных, произошедшей в 1970-х гг. В Соединенном Королевстве в то время широко была распространена практика переработки отходов разделки скота и добавления их к мясокостной муке, скармливаемой крупному рогатому скоту.

В 1978 г. совершается еще одна роковая ошибка: внедряется новая технология производства мясокостной муки. Желая максимально сохранить ценные белки и сэкономить электроэнергию, термическую обработку сырья заменяют на химическую. Возможно, это привело к внедрению ГЭКРС в поголовье крупного рогатого скота и ее распространению.

3. Патогенез

Обнаружено, что при различных способах введения патологических прионов через различные периферические пути, включая брюшную полость, желудок, инфекционный агент сначала появляется в клетках лимфоретикулярной системы миндалин, тимуса, лимфатических узлов и, особенно, селезенки. В первую очередь инфект определяется в B-клеточных зонах.

Авторы показали, что дифференцированные B-лимфоциты принимают участие в нейроинвазии прионов.

Установлено, что патологические изменения в мозге появляются на 25-й неделе, а клинические проявления начинают регистрироваться с 34-й недели.

Экспериментально доказано, что репликация прионового агента может

происходить как в нейронах, так и в глиальных элементах. Некоторые авторы считают, что астроциты и другие глиальные клетки, возможно, играют ключевую роль в патогенезе прионовой инфекции

4. Клинические признаки

Клиника всех форм прионовой энцефалопатии может быть представлена разнообразной неврологической симптоматикой, обусловленной вакуолизацией и гибелью нейронов (основной механизм действия прионов на клеточном уровне) практически в любом отделе серого вещества мозга, включая мозжечок.

Типичными являются:

ь расстройства чувствительной сферы: амнезия различной степени, потеря и извращение чувствительности, выпадение функций органов чувств

ь нарушения в двигательной сфере: атаксия, обездвижение, атрофия мышц, в том числе дыхательных, параличи.

В клиническом плане симптомы проявляются после длительного инкубационного периода (от 2 до 5 лет).

Преобладают явления нервных расстройств, связанные с повышенной чувствительностью и подвижностью (повышенная возбудимость, расстройство координации движений конечностями),что в конечном итоге приводит к смерти.

У животного происходят изменения в поведении: оно отказывается заходить в зал для осмотра, лягается, отстает от стада, роет землю, подолгу мычит, нарушается координация движений, особенно при движении назад, часто также отмечается скрежет зубами, иногда животные принимают характерную позу задних конечностей, пятятся назад, поднимают хвост, отмечается гиперметрия: шатающаяся неуверенная спотыкающаяся походка, животное падает и с трудом поднимается.

5. Патологоанатомические изменения

Без признаков воспаления в головном и иногда спинном мозге обнаруживаются признаки гибели нервных клеток и их отростков. В мозговой ткани образуются вакуоли, количество которых постепенно увеличивается.

На основе таких первично-дегенеративных процессов (без признаков воспаления) в головном и иногда спинном мозге медленно и постепенно развивается картина формирования так называемого "губкообразного состояния" - мозговая ткань на гистологических срезах выглядит как губка из-за огромного количества вакуолей

Кроме того, в мозговой ткани могут образовываться и накапливаться амилоидные бляшки и, что не менее характерно, разрастается глиозная ткань мозга.

Макроскопически во всех случаях прионовых энцефалопатий отмечено незначительное уменьшение массы головного мозга.

Спинной мозг визуально практически сохранен.

6. Дифференциальный диагноз

Губчатая энцефалопатия дифференцируется от:

v метаболических болезней (гипокальцемия, гипомагнезимия или пастбищная тетания, ацидозный гастрит)

v отравлений химическими веществами (свинец, мышьяк, ртуть,

фосфорорганические соединения, карбонаты)

v бактериальных интоксикаций (энтеротоксимия, столбняк, ботулизм)

v вирусных и бактериальных инфекций (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, злокачественная катаральная горячка)

7. Диагностика

Диагноз ставят на основании гистологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Основные методы исследования:

1) гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга);

2) выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология);

3) иммуно-гистохимические методы;

4) иммуноферментный метод;

5) биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга.

Для гистоисследования в лабораторию направляют головной мозг целиком вместе с мягкой мозговой оболочкой и стволовой частью и часть шейного отдела спинного мозга, зафиксированные в 15--20%-м растворе формалина.

Посмертная диагностика ГЭ КРС и контроль говядины основаны на выявлении PrPsc и тех изменений в головном и спинном мозге, которые связаны с его накоплением.

Для этой цели используют 4 основных метода: гистопатологический (ГПМ), электронномикроскопический метод (ЭММ) выявления скрепиассоциированных фибрилл (САФ), иммуногистохимйческий (ИГХМ) и метод иммуноферментного анализа (ИФА).

Диагностическое гистопатологическое исследование дополняется

электронной микроскопией. Это быстрый (ответ получают через 96 часов) и достаточно достоверный и специфичный метод.

В настоящее время в странах мира применяются следующие методы иммунологической диагностики губкообразной энцефалопатии:

· иммуноблотинг (тест-система «Прионикс-Чек»),

· -иммуноферментный анализ (тест-система «Биорад»);

· -иммунолюминисцентный методы (тест-система «Прионикс-Лиа»);

· - метод иммунострипов (тест-система «Прионикс-стрип»);

· -электронно-микроскопический метод;

· -иммуногистохимический метод выявления патологических PrP ^sc- белков в обычных фиксированных в формалине срезах;

· -биопроба (заражение подозрительнам материалом хомяков и мышей).

8. Профилактика и меры борьбы

Меры, предотвращающие занос возбудителя из-за рубежа, в частности, с продуктами убоя от так называемых «бешеных» коров. Запрещен импорт из Великобритании живого скота, говядины и продуктов, изготовленных из нее. Запрещено скармливание парнокопытным животным мясокостной муки, изготовленной из млекопитающих.

Предприятия и порты, занимающиеся экспортом мяса, подлежат строжайшему ветеринарному контролю. Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции.

Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих способов: автоклавированием при избыточном давлении (134 °С) не менее 20 мин; выдерживанием в течение 12 ч в одном из растворов -- 4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорита натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды.

Заключение

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота - заболевание малоизученное и практически неизвестное в Республике Казахстан. Во избежание случаев возникновения эпизоотий следует соблюдать следующие правила: коровий бешенство патогенез

1) недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных;

2) тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран;

3) запрет скармливания жвачным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец;

4) запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения;

5) тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.

Список использованных информационных ресурсов

1. ru.wikipedia.org

2. Вольпина О.М., Рыбаков С. С., Кравчук М.В. Губкообразная энцефалопатия КРС и передача ее человеку через мясо больных животных (материалы пресс-конференции). М., 2001 (http://informnauka.ru)

3. Зуев В.А. Знакомьтесь: ваш смертельный друг! (Губкообразная энцефалопатия КРС). М., 2001

Размещено на Allbest.ru