Диспансеризація собак службових порід

Значно рідше лабораторним дослідженням у собак діагностували рахіт і анемію (у 23,1 і 6,7 % поголів'я відповідно). Слід зазначити, що лише у двох цуценят з 13-ти рахіт перебігав сумісно з ураженням печінки (15,4 %) і, крім того, в одного (7,7 %) - ще й нирок, тобто у частини молодняку нами встановлена множинна патологія, яка характеризується одночасним перебігом ураження печінки, нирок і порушенням фосфорно-кальцієвого обміну.

Таблиця 10 - Поширення монопатології у собак службових порід

Хвороби собак	Міжобласний цикл кінології	Розплідники
	молодняк	доросле поголів'я	1	2	3
	1	2	3	1	2	3
Гепатопатія	30	21	70	55	43	78,2	124	68	54,8
Нефротичний синдром	30	14	46,7	45	21	46,7	104	48	46,2
Остеодистрофія (рахіт)	13	3	23,1	35	24	68,6	90	50	55,6
Анемічний синдром	30	2	6,7	55	23	41,8	117	27	23,1

Примітки: 1 - досліджено; 2- виявлені зміни, всього; 3 - зміни у процентах від кількості досліджених.

У міжобласному циклі кінології нами досліджено 55 дорослих собак, у розплідниках - 124.

За підвищеною активністю обох або однієї з трансфераз, змінами білок- і білірубіносинтезувальної функцій патологія печінки встановлена у 43 з 55 собак (78,2 %) у міжобласному циклі кінології та у 68 з 124 (54,8 %) - у розплідниках (табл. 10). Всього ж гепатопатія встановлена у 111 з 179 собак (62,0 %).

Причини ураження печінки різноманітні. Основні з них наступні: а) ендогенний токсикоз внаслідок порушення функцій шлунка і кишечнику; б) екзогенний токсикоз внаслідок поїдання неякісних кормів, зокрема тих, що містять продукти пероксидного окиснення ліпідів; в) токсини, що нагромаджуються за ниркової недостатності; г) інфекційні хвороби: парвовірусний ентерит, лептоспіроз, інфекційний гепатит; д) дефіцит у раціоні білка, метіоніну та ліпотропних речовин.

На другому місці за поширеністю була патологія фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів. Гіпокальціємія і /або гіпофосфатемія встановлені у 24 з 35-ти досліджених собак (68,6 %) у міжобласному циклі кінології та в 50 з 90 (55,6 %) - у розплідниках, всього у 74 з 125 собак (59,2 %). В основному був зменшений уміст кальцію. Проте й клінічним дослідженням патологію виявляли досить часто (у 32,1 % собак). Вважаємо, що причинами остеодистрофії є як аліментарні, так і ендогенні фактори. Серед аліментарних факторів, передусім, це значний дефіцит у раціонах вітаміну D, кальцію, меншою мірою фосфору, інколи - надлишок останнього (рис. 1).

Оскільки потреба в кальції не компенсується надходженням з кормом і рівень останнього в сироватці крові зменшується, то організм включає компенсаторні механізми, зокрема підвищується синтез паратгормону, який мобілізує кальцій з кісткової тканини для підтримання його гомеостазу. Надлишок фосфору в раціоні також шкідливий, оскільки він стимулює виділення паратгормону навіть за достатньої кількості кальцію в раціоні (Карпенко Л.Ю., 2001; Васильев Д.Б., 2002).



Рисунок 1 - Схема розвитку аліментарної остеодистрофії у собак

І все ж, провідне місце в регуляції гомеостазу кальцію та фосфору належить метаболітам вітаміну D₃, які стимулюють абсорбцію кальцію в кишечнику (Бауман В.К. с соавт., 1983; Апуховська Л.І. зі співав., 1991; Wasserman R.H., Taylor A.N., 1966; Madhоk H., De Luca H., 1979; De Luca H., 1982; 1984; Rasmussen H. et al., 1982) і його реабсорбцію з первинної сечі (Hugik K. et al., 1979; Thomasset et al., 1979; Christacos S. et al., 1981) та мобілізують кальцій із кісткового депо (Tanaka Y., De Luca H., 1971; Mahgoub A., Scheppar H., 1977; Haussler M.R., 1986). Оскільки вітаміну D в раціонах обмаль, то всі перераховані процеси недостатні для підтримання гомеостазу кальцію.

У 42,3 % дорослих собак нами встановлений одночасний перебіг патології печінки і остеодистрофії, який ми характеризуємо як гепатоостеодистрофічний синдром. Очевидно, що причини остеодистрофії за сумісного перебігу не лише аліментарні, а й ендогенні. Передусім важлива роль у розвитку остеодистрофії належить патології печінки, в якій синтезується перший біологічно активний метаболіт холекальциферолу - 25 (ОН)D₃ (Апуховская Л.И. с соавт., 1991; Blunt J.W., De Luca H., Schones H.K., 1968; De Luca H., Schones H.K., 1984). За ураження печінки синтез цього метаболіту зменшується, за нашими даними, до 4,2-16 нмоль/л. Окрім того, за патології печінки зменшується екскреція жовчі і синтез жовчних кислот (Левченко В.І, 1982), які беруть активну участь в абсорбції важкорозчинних солей кальцію, а разом із жовчю - в солюбілізації жиру і жиророзчинного вітаміну D₃.

Утворений у печінці 25ОНD₃ є транспортною формою холекальциферолу, що циркулює в крові. Він надходить у нирки, де в проксимальних канальцях гідроксилюється з утворенням гормонально активних метаболітів вітаміну D₃, серед яких найбільш активними є 1,25 (ОН)₂ D₃ і 24,25 (ОН)₂ D₃ (De Luca H., 1982; De Luca H., Schones H.K., 1984). У той же час встановлено, що за патології нирок обмін вітаміну D порушується (Ивашкевич с соавт., 1992; Апуховська Л.І. зі співав., 2002; Franck H. et al., 1988). За результатами наших досліджень, патологія нирок реєструється серед молодняку собак у 46,7, дорослих тварин - 46,3 % поголів'я (табл. 9). Очевидно, це спричиняє як розвиток гепатоостеодистрофічного синдрому у 42,3 %, так і остеоренального - у 6,25 та гепатоостеоренального - у 19,4 % собак (рис. 2).

Наші експериментальні дослідження підтверджують дані інших авторів (Карпенко Л.Ю., 2002; Васильев Д.Б., 2002; Марьюшина Т.О., 2002), які виявили у собак на фоні нефротичного синдрому різнобічну кісткову патологію (остеомаляцію, фіброзний остеоїдит, остеосклероз) та поєднану патологію, так звану ренальну остеодистрофію.

У ході диспансеризації собак нами встановлено, що окрім монопатології нирок, у 32,2 % тварин їх ураження поєднується з патологією печінки (у 48 з 149 досліджених), тобто розвивається гепаторенальний синдром. Лише у 21 дорослої собаки з 149 досліджених (14,1 %) ураження нирок проходило без одночасного перебігу патології печінки.

Причин ураження нирок у собак, на наш погляд, декілька (рис. 3). Насамперед, це інфекційні та паразитарні хвороби: інфекційний гепатит, парвовірусний ентерит, лептоспіроз, бабезіоз, які встановлені у собак, особливо часто у міжобласному циклі кінології, аутоінтоксикація за хвороб органів травлення. Щодо ролі токсикозів, лептоспір, аденовірусів, дірофіляріозу у патології нирок собак повідомляють деякі автори (Ерохин В.С., 1977; Тиханин В.В., Карпенко Л.Ю., 1998; Лосева Т.В., Пименов Н.В., 2004). Збудники інфекційних хвороб, порушуючи структуру нирок, стимулюють утворення тривало циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), які фіксуються у стінках судин клубочків і стимулюють синтез аутоантитіл. Внаслідок цього пошкоджується базальна мембрана клубочків, збільшується проникність стінок судин.

Як було вказано, у 32,2 % дорослих собак ураження нирок поєднується з патологією печінки. Причиною розвитку гепаторенального синдрому, за даними W.Siegnthaler (1987), є порушення розщеплення ураженими гепатоцитами реніну, ангіотензину, простагландинів, які зумовлюють зниження ниркового кровообігу та зменшення фільтраційної здатності клубочків. Причиною ураження нирок можуть бути також екзо- і ендотоксини, які накопичуються за ураження печінки.



Рисунок 3 - Схема розвитку гепаторенального синдрому в собак

Наступним захворюванням, яке досить часто виявляється у собак, є анемія. Її ми діагностували як у молодняку (6,7 %), так і дорослих собак (29,1 % з 172 досліджених). З 50 хворих дорослих собак у 35 (70 %) анемія поєднувалася з патологією печінки (20,4 % з 172 досліджених - гепатоанемічний синдром), у 3-х - з патологією нирок (нефроанемічний синдром) і у 12 (7,0 %) - з патологією печінки й нирок (гепатонефроанемічний синдром). Отже, паралельний перебіг патології печінки та анемії встановлений у 47 собак із 172 досліджених (27,4 %). Очевидно, таке поєднання не є випадковим, адже печінка виконує важливу роль у гемопоезі. Лише в підтриманні гомеостазу заліза (феруму) печінка здійснює три основні функції: а) депонування феруму; б) регуляцію колообігу феруму в організмі шляхом утворення пептиду гепцидину; в) синтез головних білків, задіяних у метаболізмі феруму: трансферину і церулоплазміну (Антоняк Г.Л. зі співавт., 2006; Anderson B.F., 2005).

Можливими причинами розвитку анемії за патології нирок (нефроанемічний синдром) є зменшення синтезу еритропоетину та накопичення його інгібітора, скорочення тривалості життя еритроцитів у кров'яному руслі (Карпенко Л.Ю., 1998).

Таким чином, під час диспансеризації собак, окрім монопатології, нами встановлена множинна внутрішня патологія (поліморбідна). Нозологічно вона виділена нами як синдроми (табл. 11).

Таблиця 11 - Поширення множинної внутрішньої патології серед дорослого поголів'я собак службових порід

№ п/п	Синдром	Всього досліджено	Встановлено патологію
			всього	у проц.
1	Гепаторенальний	149	48	32,2
2	Гепатоостеодистрофічний	123	52	42,3
3	Остеоренальний	96	6	6,25
4	Гепатоостеоренальний	93	18	19,4
5	Гепатоанемічний	172	35	20,4
6	Нефроанемічний	132	3	2,3
7	Гепатонефроанемічний	134	12	9,0

Проведені подібні дослідження собак службових порід, які утримуються у приватному секторі, показали, що за патології серця у них розвивається гепатокардіоренальний синдром.

Одним з найважливіших завдань диспансеризації є розробка інформативних діагностичних критеріїв патології. Одержані нами результати наведені в таблиці 12. Як видно з її даних, для діагностики патології печінки найбільш інформативними є зміни активності амінотрансфераз. Активність АсАТ була збільшеною у 45,2 % собак з 179 досліджених, АлАТ - 35,0 %. Значно менша інформативність білірубіну та альбумінів (не більше 23 %). Цілком очевидно, що зміни альбумінів розвивалися за більш тривалого перебігу патології порівняно зі змінами АсАТ і АлАТ.

Зміни вмісту загального білка апробовані нами на 162 дорослих собаках. Вони виявлені лише у 17,8 % поголів'я, причому значно частіше (15,4 %) діагностували гіперпротеїнемію, ніж гіпопротеїнемію (2,4 %). Отже, зміни вмісту загального білка діагностуються у 2-2,5 рази меншої кількості поголів'я, ніж збільшення активності амінотрансфераз. І все ж, не можна робити негативного висновку щодо інформативності вмісту загального білка. По-перше, метод визначення надзвичайно простий і може бути виконаний у будь-якій лабораторії. По-друге, зміни вмісту білка, особливо гіперпротеїнемія, завжди є показником більш глибоких порушень структури паренхіми печінки, отже вони повинні інформувати фахівців про ймовірність більш поширеної серед поголів'я патології печінки, перебіг якої “субклінічний”, тобто проходить на стадії гіперферментемії, що зобов'язує фахівців проводити групову профілактичну дієтотерапію з використанням гепатопротекторів.

Таблиця 12 - Діагностична інформативність окремих показників патології у дорослих собак (за результатами міжобласного циклу кінології і розплідників)

Патологія	Показник	Всього проб	Виходить за межі норми
			всього	у проц.
Гепатопатія	АСТ	179	81	45,2
	АЛТ	179	63	35,0
	Загальний білок	162	> 25 < 4	15,4 2,4
	Альбуміни, г/л	65	15	23,0
	Альбуміни, %	65	14	21,5
	Білірубін	100	23	23,0
Нефропатія	Креатинін	149	63	42,3
	Сечовина	149	22	14,7
Остеодистрофія	Загальний кальцій	125	48	38,4
	Неорганічний фосфор	125	> 4 < 37	3,2 29,6
Анемічний синдром	Гемоглобін	172	47	27,3
	Еритроцити	172	19	11,0
	ВГЕ	172	28	16,3
	Гематокрит	83	11	13,3

Отже, якщо гіперферментемія є найбільш інформативним показником ранніх стадій розвитку патології печінки, то гіпер- і диспротеїнемія свідчать про більш тяжкий ступінь ураження гепатоцитів.

Діагностику нефропатій проводили за двома показниками: вмістом креатиніну і сечовини. Більш інформативним є вміст креатиніну: його зміни встановлені у 42,3 % собак, а сечовини - 14,7 %. Виконані дослідження на 100 собаках різного віку дають нам можливість стверджувати, що максимальний вміст креатиніну не повинен перевищувати 140,0-148,0 мкмоль/л.

Патологія фосфорно-кальцієвого обміну більше поширена серед дорослого поголів'я собак службових порід. Найбільш інформативним критерієм є вміст загального кальцію, зміни якого були однозначними (гіпокальціємія) і встановлені у 38,4 % собак з 125 досліджених. Зміни вмісту неорганічного фосфору були різнонаправленими: у 29,6 % собак - зменшений, у 3,2 - збільшений. Для діагностики патології можна було б рекомендувати визначення лише загального кальцію, проте для обгрунтування терапевтичних заходів необхідно визначати вміст обох макроелементів.

У собак трапляються непоодинокі випадки захворювання на анемію. Об'єктивним та більш інформативним виявилося визначення вмісту гемоглобіну в крові: олігохромемія встановлена у 27,3 % собак, тоді як олігоцитемія - в 11, у 16,3 % собак знижений ВГЕ, у 13,3 - величина гематокриту. Якщо порівнювати всі показники, що характеризують еритроцитопоез, то, без сумніву, перевагу необхідно надати визначенню гемоглобіну.

У процесі диспансеризації звертали увагу на анамнестичні дані і результати досліджень шлунка й кишечнику. Було відібрано 22 німецькі вівчарки. У них кінологи помічали періодично виниклу полідипсію, об'ємну дефекацію недостатньо сформованими каловими масами з домішками жирових крапель. Під час пальпації ділянки шлунка й кишечнику виявляли больову реакцію, особливо в лівому підребер'ї. Лабораторним дослідженням крові встановили зміни, типові для патології печінки: підвищення активності трансфераз, гіперпротеїнемію, гіпоальбумінемію, білірубінемію. Паралельно з цим у всіх собак встановлено збільшення активності б-амілази (1980-6290 од/л порівняно з 910-1933 од/л у клінічно здорових). У 62,5 % активність ферменту була вищою 3000 од/л, що вказує на наявність панкреатиту, у решти за активності б-амілази від 2000 до 3000 од/л - на можливу наявність панкреатиту.

На підставі одержаних результатів лабораторного аналізу крові можна зробити висновок щодо розвитку гепатопанкреатичного синдрому, а діагноз на ураження підшлункової залози підтверджується високою активністю б-амілази.

Нами апробований біохімічний метод діагностики патології серця за результатами визначення активності кардіоспецифічних ізоферментів креатинкінази (КК-МВ) і лактатдегідрогенази (ЛДГ₁). Інформативність їх становить 60-80 %. Вважаємо необхідними подальші поглиблені та комплексні дослідження щодо можливості використання їх у клінічній кардіології дрібних тварин.

Лікування собак за окремих внутрішніх хвороб

Морфо-біохімічний склад крові у молодняку, хворого на рахіт, та його зміни у ході лікування. У досліді було 25 цуценят, 64 % з яких віком від 2 до 3 місяців. Окрім типових симптомів патології (деформація грудних кінцівок, ”Х”-подібна або бочкоподібна постава тазових, косолапість тощо), у хворого молодняку встановлені анемія (52 % тварин), гіпо- або гіперпротеїнемія (25 %), диспротеїнемія (56 %), гіпербілірубінемія (64 %), азотемія (60,0 %). Діагноз підтверджувався зменшенням вмісту кальцію (1,8-2,32 ммоль/л) і фосфору (0,63-1,48 ммоль/л) в сироватці крові (відповідно у 80 і 52 % молодняку). У 44 % молодняку гіпокальціємія поєднувалася з ураженням печінки. Серед них у 9 з 11 встановлено порушення функціонального стану нирок.

Для лікування хворого на рахіт молодняку використовували кальцію гліцерофосфат (по 0,4 г двічі на добу), тривіт (по 1 мл один раз на 4-5 діб), 5%-ний розчин піридоксину гідрохлориду по 1 мл і катозалу по 2 мл (внутрішньом'язово упродовж 10 діб), карсил по 0,035 г тричі на добу упродовж 21 доби. Комплексний підхід сприяв збільшенню вмісту гемоглобіну і еритроцитів відповідно у 92 і 96 % молодняку. По завершенні лікування кількість загального кальцію у крові цуценят зросла з 2,1±0,02 до 2,6±0,05 ммоль/л, неорганічного фосфору - з 1,21±0,05 до 1,5±0,04 ммоль/л (табл. 13).

Таблиця 13 - Показники фосфорно-кальцієвого обміну у хворого на рахіт молодняку після лікування

Група тварин	Біометричний показник	Загальний кальцій ммоль/л	Неорганічний фосфор, ммоль/л	Лужна фосфатаза, од. Бод.
Клінічно здорові	n Lim M±m	20 2,20-2,99 2,50±0,055	20 1,26-1,84 1,46±0,052	15 0-6,0 3,2±0,18
Хворі на рахіт	n Lim M±m р<	25 1,8-2,32 2,10±0,02 0,001	25 0,63-1,48 1,21±0,05 0,01	24 3,8-7,63 5,9±0,22
Після лікування	n Lim M±m р<	25 2,25-3,0 2,60±0,05 0,001	21 1,10-1,96 1,50±0,04 0,001	23 3,9-7,8 5,9±0,19 -

Оптимальний уміст кальцію після лікування був у всіх собак, неорганічного фосфору - 90,5 %, відновлення активності лужної фосфатази до норми встановлено у 16,6 % молодняку. Спостерігали позитивні зміни функціонального стану печінки і нирок: оптимізацію вмісту загального білка, збільшення в окремих цуценят альбумінів та їх частки, тенденцію до зменшення вмісту білірубіну, сечовини (у 13 з 14 цуценят з азотемією) та креатиніну.

Ефективність лікування собак за гепатоостеодистрофічного синдрому. Клінічні симптоми остеодистрофії діагностували у 18 відібраних собак: ”Х”-подібна постава тазових кінцівок (38,8% собак), викривлення хребта (27,7%), нерівність країв ребер (27,7%), ”провал” грудних кінцівок (15,5 %). Вміст загального кальцію знаходився в межах 1,9-2,3 ммоль/л і складав у середньому 2,11±0,024 ммоль/л, у 14 (77,8%) він був меншим від мінімальної межі норми. Вміст неорганічного фосфору зменшений у 38,9 % собак, його ліміти становили 0,91-2,0 ммоль/л (табл. 14). Зміни кальцію і/або неорганічного фосфору встановлені у 17 з 18-ти (94,4%) хворих на остеодистрофію собак, у 13-ти з яких (76,5%) вони відбувалися на фоні порушень функціонального стану і структури гепатоцитів (гепатоостеодистрофічний синдром). Зокрема, вміст альбумінів був зменшений у 66,7 % собак і складав у середньому 26,4±0,76 г/л (р<0,001), підвищена активність аспарагінової і/або аланінової трансфераз - у 77,8 %.

Для лікування собак за гепатоостеодистрофічного синдрому застосовували комплексну терапію, що включала вітамінізоване м'ясо-кісткове борошно (по 20 г на добу), відеїн - D₃ (2000 МО на добу упродовж 30 днів), гепатопротектор сілібор (по 0,04 г тричі на добу) і жовчогінний препарат алохол (по 0,2 г тричі на добу) упродовж 14 днів. Комплексне лікування справляло позитивний вплив на фосфорно-кальцієвий обмін: вміст кальцію зріс на 12,3, неорганічного фосфору - 18,5 %, зокрема останній у всіх собак був у межах норми.

Таблиця 14 - Вміст кальцію та фосфору у собак за гепатоостеодистрофічного синдрому та після лікування

Група собак	Біометричний показник	Загальний кальцій, ммоль/л	Неорганічний фосфор, ммоль/л
Клінічно здорові	n Lim M ± m	35 2,25-3,10 2,64±0,066	35 1,30-2,10 1,69±0,037
Хворі до лікування	n Lim M ± m p<	18 1,90-2,30 2,11±0,024 0,001	18 0,91-2,0 1,35±0,075 0,01
Після лікування	Lim M ± m p<	1,76-2,50 2,37±0,019 0,001	1,30-1,84 1,60±0,040 0,01

І все ж, незважаючи на зростання вмісту кальцію? середній показник його був вірогідно меншим (р<0,01), ніж у клінічно здорових собак. Очевидно, це пояснюється недостатньо тривалим застосуванням препаратів для відновлення функціонального стану печінки. Після лікування гіперпротеїнемія діагностована у 16,7 % собак, гіпоальбумінемія - 87,5, підвищена активність АсАТ - 33,3, АлАТ - 27,8 % (до лікування - у 61,1 і 77,8 % собак). Отже, застосування комплексу лікарських засобів, спрямованих на відновлення функціонального стану і структури печінки, дало позитивні, але далеко не однозначні результати.

Лікування собак за гепатопанкреатичного синдрому. Клінічно дослідили 37 собак, з яких відібрали 24, у тому числі 22 - німецькі вівчарки). Усобак виявляли симптоми, характерні для панкреатиту. Діагноз підтверджений за підвищеною активністю б-амілази. У 72,7 % собак встановлено олігохромемію і гіпохромію, 25 % - гіперпротеїнемію (79,1±1,60 г/л; р<0,001), 37,5 % - диспротеїнемію, 79,2 % - білірубінемію (2,7-14,9 мкмоль/л; 8,4±0,60). Активність б-амілази становила в середньому 3400±188,04 Од/л, і в 15 з 24 собах перевищувала 3000 Од/л, що вказує на наявність панкреатиту, АсАТ - 2,65±0,60, АлАТ - 3,06±0,30 ммоль/(год*л), ГГТП - 4,9±0,66 Од/л (гіперферментемія виявлена у 95,8; 100 і 27,3 % собак відповідно). Таким чином, за результатами лабораторного дослідження був поставлений діагноз: гепатопанкреатичний синдром, який у частини собак поєднувався з остеодистрофією, гіпохромною анемією та нефрозом (збільшений уміст сечовини і креатиніну).

Для лікування хворих собак застосовували препарати гепатопротекторної (карсил), спазмолітичної (но-шпа), ферментативної (панкреатин) та антитоксичної дії (внутрішньовенно 1 раз на 3 доби вводили глюкозу з аскорбіновою кислотою). Всі препарати (за винятком но-шпи) застосовували упродовж 21 дня.

Внаслідок лікування частково відновлювалися білок- і білірубіносинтезувальна функції печінки: вміст загального білка мав тенденцію до зменшення (р<0,1), а білірубіну - зменшився майже удвічі (4,3±0,34 мкмоль/л). Активність ферментів знижувалася (табл. 15): АлАТ - у 53,4 % собак була в межах норми, АсАТ - у 38,5 %, у решти - незначно перевищувала максимальну норму.

Таблиця 15 - Активність індикаторних ферментів у собак за гепатопанкреатичного синдрому та після лікування

Група тварин	Біометр. показник	АсАТ, ммоль/(год*л)	АлАТ, ммоль/(год*л)	б-амілаза, Од/л
Клінічно здорові	Lim M ± m	0,20-1,20 0,70±0,03	0,31-1,30 0,76±0,032	910-1930 1420±89,4
Хворі: до лікування	Lim M ± m p<	1,17-5,74 2,65±0,60 0,01	0,36-6,73 3,06±0,30 0,001	1980-6289 3400±188,04 0,001
Після лікування	Lim M ± m р1<	0,98-2,50 1,42±0,10 0,001	0,83-3,74 1,50±0,17 0,001	705,0-2178,0 1558,0±79,8 0,001

Примітка. p< - порівняно з клінічно здоровими; р₁< - порівняно з хворими

Активність ГГТП залишалася підвищеною, б-амілази - зменшувалася у всіх тварин, проте лише у 66,7 % вона була в межах норми.

Біохімічний статус собак з гепаторенальним синдромом та його зміни після лікування. У досліді було 25 собак, 88 % з них - німецькі вівчарки. Кров досліджували у 20 собак. У 60 % хворих собак виявлено олігохромемію, 75 % - гіпохромію. Порушення білоксинтезу-вальної функції печінки характеризувалися гіперпротеїнемією (81,2±1,78 г/л; р<0,001) і диспротеїнемією (46,3±1,50 % альбумінів; р<0,05). У крові 90 % собак підвищена активність АсАТ, 85 % - АлАТ. Збільшення вмісту сечовини встановлено у 50 % собак (7,7±0,55 ммоль/л; р<0,001), креатиніну - 100 % (206,6±8,01 мкмоль/л). Одночасні і взаємозалежні зміни функціонального стану печінки й нирок свідчать про розвиток гепаторенального синдрому.

Для лікування хворих собак застосовували комплекну терапію, що включала бісептол-480 (по 0,5 г двічі на добу), нітроксолін (по 0,05 г 4 рази на добу), ессенціале форте (по 1 капсулі тричі на добу), листя мучниці. Для відновлення функціонального стану печінки, окрім ессенціале, використовували тіотриазолін (2,5 %-ний розчин по 2 мл внутрішньом'язово двічі на добу). В окремих випадках (гіпертермія, лейкоцитоз) застосовували енрофлокс.

Лікування позитивно вплинуло на стан собак. Вміст гемоглобіну збільшився на 12 % (p<0,05) і відновився в 11 із 12 собак з олігохромемією, ВГЕ зріс на 12 % (p<0,001). Встановлена тенденція до відновлення вмісту білка у сироватці крові та вірогідне зменшення активності трансфераз: АсАТ з 1,91±0,23 до 1,26±0,09 (p<0,01); АлАТ - з 2,28±0,30 до 1,12±0,10 ммоль/(годЧл) (p<0,001). У 80 % собак відновлювалася фільтраційна функція клубочків нирок: вміст креатиніну зменшився з 206,6±8,01 до 126,5±8,52 мкмоль/л (p<0,001). Сеча світло-жовтого кольору, прозора, чиста, специфічного запаху.

Отже, комплексна терапія собак з гепаторенальним синдромом (ессенціале, нітроксолін, бісептол 480, тіотриазолін, листя мучниці) справила позитивний вплив на функціональний стан печінки, нирок та синтез гемоглобіну.

Проведені нами дослідження переконливо показують необхідність впровадження системи диспансерного обстеження собак розплідників МВС та органів охорони державного кордону України. Вона включає два принципи: безперервності і вибіркової сукупності. Принцип безперервності ґрунтується на щоденному контролі за станом собаки кінологом, щомісячному огляді поголів'я собак розплідників ветеринарним лікарем і дворазовому впродовж року (весна та осінь) повному диспансерному обстеженні всього поголів'я собак розплідників і прикордонних загонів. Диспансеризація повинна включати аналіз годівлі та утримання собак, повне клінічне дослідження, лабораторний аналіз крові всіх собак у розплідниках, де утримується менше 50 особин, і 30-50 % собак, якщо у розпліднику більша кількість тварин.

Заключним етапом диспансеризації є надання рекомендацій щодо профілактики патології. Найважливішими напрямами профілактики внутрішніх хвороб собак у розплідниках є: а) організація повноцінної годівлі; б) створення оптимальних умов утримання тварин; в) фізіологічно обґрунтовані характер та інтенсивність використання собак; г) диспансеризація поголів'я собак; д) регулярна вакцинація і дегельмінтизація, профілактика піроплазмідозів.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації теоретично узагальнені механізми розвитку встановленої множинної внутрішньої патології у собак службових порід та експериментально обґрунтовані методи її лабораторної діагностики на основі вивчення функ-ціонального стану печінки, нирок, серцево-судинної системи, підшлункової залози, фосфорно-кальцієвого обміну і еритроцитопоезу, що є новим у вирішенні наукової проблеми. Запропонована методика диспансеризації собак службових порід дає можливість своєчасно визначати клінічний статус і стан обміну речовин, виявляти основні хвороби, їх причини, розробляти та впроваджувати перспективні лікувально-профілактичні заходи.

2. На підставі аналізу 3777 хворих собак, зареєстрованих у лікарнях ветеринарної медицини м. Житомир, установлено, що частка внутрішніх хвороб складає 19,94 %, хірургічних - 41,85, акушерсько-гінекологічних - 4,89, паразитарних - 30,86, інфекційних - 2,45 %. Серед внутрішньої патології найчастіше діагностували ураження органів травлення (63,9 %), рідше - системи дихання (12,6 %) та хвороби, спричинені порушенням обміну речовин (11,5 %). Ураження сечової, серцево-судинної та нервової систем діагностували значно рідше.

3. Аналіз показників гемопоезу у собак службових порід свідчить про динамічне зростання вмісту гемоглобіну з 90-110 г/л у двотижневих цуценят до 110-180 г/л у молодняку 7-18-місячного віку та 145-220 г/л - у дорослих собак, стабільність кількості еритроцитів (5,0-8,0 Т/л) та їх насиченості гемоглобіном у молодняку з 1,5 до 18-місячного віку (18,5-26,0 пг). Еритроцити собак великого об'єму: максимальний - у межах 89-92 мкм³, середній - 70,0±2,26 у дорослих собак і 73,5±1,45 мкм³ - у молодняку 7-18-місячного віку.

4. Білковий обмін характеризується поступовим зростанням умісту загального білка в сироватці крові з 46,0-65,0 г/л - у двотижневих цуценят до 60,0-75,0 - у молодняку 7-18-місячного віку та 61,0-81,8 г/л - у дорослого поголів'я. Найбільше білка в сироватці крові кавказької вівчарки (77,0±1,76 г/л), найменше - у німецької (71,2±0,91 г/л). Вміст альбумінів стабілізується у молодняку 1,5-6-місячного віку (28,6-39,0 г/л; 34,1±0,76) і в старших вікових групах вірогідно не відрізняється. Відносна частка альбумінів у молодняку і дорослих собак стабільна.

5. Білірубіносинтезувальна функція печінки у собак різного віку характеризується поступовим зменшенням максимального рівня загального білірубіну з 6,7 мкмоль/л у цуценят двотижневого віку до 5,0 - у 7-18-місячного молодняку і 4,64 мкмоль/л - у дорослих собак. Кон'югований білірубін у сироватці крові клінічно здорових собак відсутній.

6. Активність індикаторних для печінки ферментів - АСТ і АЛТ у собак різного віку майже не відрізняється. Максимальна активність обох ферментів найбільша у цуценят двотижневого віку - 1,35 і 1,53 ммоль/(год*л), найменша - у дорослих собак - 1,20 і 1,30 ммоль/(год*л) відповідно. Середня й максимальна активність обох ферментів у ротвейлерів, німецьких і кавказьких вівчарок вірогідно не відрізняється. Активність холестатичного ферменту - гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП) у сироватці крові дорослих собак становить 0,02-0,43 мккат/л, б-амілази - 910-1933 од/л.

7. Загальна активність креатинкінази (КК) в сироватці крові собак службових порід становить 38,0-149,0, лактатдегідрогенази (ЛДГ) - 79-195 Од/л, їх кардіоспецифічних ізоферментів (КК-МВ і ЛДГ₁) - 8,3 - 41,3 та 41,0-61,0 Од/л відповідно, а їх частка у загальній активності ензимів складає 32,1±4,24 і 43,0±2,27 %.

8. Вміст сечовини і креатиніну в собак різного віку стабільний: максимальний у молодняку не перевищує 7,2, у дорослих собак - 7,7 ммоль/л, середній - дещо більший у молодняку 7-18-місячного віку (5,5±0,18 ммоль/л) порівняно з двотижневими цуценятами. Максимальний рівень креатиніну не перевищує 140 мкмоль/л. Середній вміст сечовини й креатиніну у дорослих собак різних порід (німецька і кавказька вівчарки та ротвейлери) вірогідно не відрізняється.

9. Вміст загального кальцію у сироватці крові дорослих собак становить 2,25-3,1 ммоль/л, мінімальний рівень неорганічного фосфору в усіх групах був ідентичним (1,26-1,30 ммоль/л), максимальний складав 2,1 ммоль/л.

10. За результатами клінічного дослідження собак службових порід у міжобласному кінологічному циклі і розплідниках м.Житомир найчастіше діагностуються дерматози (34,9 %), патологія фосфорно-кальцієвого обміну (32,0 %), рідше - органів травлення (20,1 %), серця (9,6 %), печінки і сечової системи. Анемія виявлена у 19,6 % собак. Вгодованість 33,5 % собак нижча від середньої.

11. Результати лабораторного дослідження крові є більш інформативними: патологія печінки діагностується у 70 % молодняку і 62 % дорослих собак, мінерального обміну, відповідно, у 23,1 та 59,2, нефротичний синдром - 46,7 і 46,3, анемія - у 6,7 та 29,1 %. З 124 собак розплідників м. Житомир лише у 19 (15,3 %) не виявлено змін показників, що характеризують стан гемопоезу, печінки, нирок, остеодистрофії чи рахіту.

12. У більшості службових собак діагностується множинна (поліморбідна) внутрішня патологія. Нами виділені наступні синдроми: гепатоостеодистрофічний (діагностується у 42,3 % дорослих собак), гепаторенальний (32,2 %), гепатоостеоренальний (19,4 %), остеоренальний (6,25 %), гепатоанемічний (20,4 %), нефро-анемічний (2,3 %) і гепатонефроанемічний (9,0 %).

13. Найбільш інформативними лабораторними показниками у ході диспансеризації дорослих собак є наступні: для діагностики анемії - вміст гемоглобіну (27,3 % із загальної кількості досліджених), патології печінки - активність аспарагінової (45,2 %) й аланінової (35,0 %) трансфераз, нефропатії - вміст креатиніну (42,3 %), остеодистрофії - загального кальцію (38,4 %). Менше діагностичне значення за патології печінки має визначення загального білка (гіперпротеїнемія виявлена у 15,4 % собак з 162 досліджених), альбумінів і білірубіну: їх зміни встановлені у 23 % тварин. Показником патології підшлункової залози є збільшена активність б-амілази (1980-6290 од/л), міокардіодистрофії - кардіоспецифічних ізоферментів ЛДГ (ЛДГ₁) і креатинкінази (КК-МВ).

14. Основними причинами патології печінки у собак є ендогенний, і можливо, екзогенний токсикози, інфекційні (інфекційний гепатит, парвовірусний ентерит, лептоспіроз) та паразитарні (бабезіоз і токсокароз) хвороби, порушення енергетичної структури раціону (дефіцит жиру й надлишок легкоперетравних вуглеводів), дефіцит у раціоні білка (10-32,5 %), метіоніну (8,1 %) і токоферолу (забезпеченість 38,7-63,5 %).

15. Остеодистрофія у собак розвивається внаслідок дефіциту в раціоні кальцію (33 %), фосфору (33-50,9 %) і вітаміну D (забезпеченість становить лише 13,2 %), низького кальціє-фосфорного співвідношення (0,6:1); порушення функціонального стану печінки й нирок, що підтверджується поєднаним перебігом цих хвороб у 48,5 % собак та низьким вмістом у сироватці крові 25ОHD₃ (10,5-41,5 пг/мл).

16. Нефропатія у собак є наслідком інфекційних (парвовірусний ентерит, лептоспіроз) і паразитарних (бабезіоз) хвороб, інтоксикації внаслідок поєднаного розвитку патології нирок з ураженням печінки (у 32,2 % собак) та анемією (2,3 %), що зумовлюють порушення ниркового кровообігу, фільтраційної функції нирок і деструкцію нефротелію канальців.

17. У собак за гепатоостеодистрофічного синдрому встановлено ”Х”-подібну поставу тазових кінцівок (38,8 %), лордоз (27,7 %), ”провал” грудних кінцівок (5,5 %), нерівність країв ребер (27,7 %), зміну фосфорно-кальцієвого гомеостазу (94,4 %), зростання активності ЛФ (50 %), АсАТ і/або АлАТ (77,8 %), гіперпротеїнемію (22,2 %). Використання з лікувальною метою відеїну, алохолу та сілібору спричинило відновлення фосфорно-кальцієвого обміну у 89,9 та активності трансфераз у 42,9 % собак. Зміни альбуміносинтезувальної функції печінки були не вірогідними.

18. За гепаторенального синдрому у собак встановлено болючість нирок, полакіурію та дизурію (24 %), анемічність кон'юнктиви (16 %), олігохромемію (60 %), гіпохромію (75 %), лейкоцитоз (40 %), гіперпротеїнемію (40 %), відносну гіпоальбумінемію (53,5 %), збільшення активності АсАТ (90 %; ліміт - 0,87-5,37 ммоль/(год*л) і АлАТ (85 %; 0,94-6,15 ммоль/(год*л), азотемію (50 %; 3,4-14,8 ммоль/л), креатинінемію (100 %; 150-301,6 мкмоль/л). Застосування для лікування хворих собак бісептолу 480, нітроксоліну, есенціале форте, листя мучниці, тіотриазоліну, ціанокобаламіну сприяло відновленню фільтраційної функції нирок у 80 % собак, рівня загального білка - 50, активності АсАТ -50,0, АлАТ - 54,2 %.

19. Гепатопанкреатичний синдром у собак характеризується зниженням вгодованості за підвищення апетиту (35,1 %), розладами системи травлення (70,3 %), болючістю черевної стінки в ділянці розміщення підшлункової залози (64,9 %), олігохромемією і гіпохромією (72,7 %), гіперпротеїнемією (25 %), гіпоальбумінемією (16,7 %), гіперглікемією (83,3 %), гіпербілірубінемією (79,2 %), гіперхолестеролемією (75 %), азотемією (54,2 %), креатинінемією (87,5 %), збільшенням активності АсАТ (95,8 %), АлАТ (100 %), ЛФ (58,3 %), ГГТП (27,3 %) та альфа-амілази у 100 % собак (ліміт у хворих 1980,6-6289 Од/л; у здорових - 910-1930). Використання з лікувальною метою панкреатину, карсилу, глюкози, но-шпи, аскорбінової кислоти і відвару льону сприяло збільшенню вмісту гемоглобіну та ВГЕ, частковому відновленню білок- та білірубіносинтезувальної функцій печінки, фільтраційної - нирок, вмісту холестеролу, активності АсАТ, АлАТ, ГГТП та альфа-амілази.

20. На підставі результатів вивчення клініко-фізіологічного та біохімічного статусу клінічно здорових собак, що утримуються в розплідниках МВС України і проходять підготовку в кінологічному циклі м. Житомир, розроблена методика диспансеризації собак службових порід, яка ґрунтується на дворазовому упродовж року повному клінічному дослідженні і лабораторному аналізі крові та щомісячному клінічному огляді поголів'я лікарем ветеринарної медицини.

Пропозиції виробництву

1. Лабораторний аналіз крові виконувати згідно з методичними рекомендаціями ”Біохімічні методи дослідження крові тварин”, затвердженими наказом Державного департаменту ветеринарної медицини Міністерства аграрної політики України № 115 від 07.10.2004 р.

2. Проводити диспансеризацію собак у розплідниках навесні та восени згідно з методичними рекомендаціями ”Диспансеризація службових собак”, затвердженими начальником кінологічної служби МВС України 2 вересня 2008 р.

3. Під час проведення диспансеризації враховувати наступні ліміти морфологічного і біохімічного складу крові дорослих собак службових порід: кількість еритроцитів - 5,0-8,0 Т/л, лейкоцитів - 5,0-14,3 Г/л, ВГЕ - 21,5-33,0 пг, величина гематокриту - 31,0-55,0 %; вміст гемоглобіну -145,0-220,0 г/л; загального білка - 61,0-80,0 г/л; альбумінів - 31-41 г/л або 42,0-56,5 %; альбуміно-глобуліновий коефіцієнт - 0,98±0,034; активність аспарагінової трансферази - 0,28-1,20, аланінової - 0,31-1,30 ммоль/(год*л), гамма-глутамілтранспептидази - 0,02-0,43 мккат/л, альфа-амілази - 910-1930 Од/л; вміст білірубіну - 0,60-4,64 мкмоль/л, сечовини - 2,8-7,7 ммоль/л; креатиніну - 53,0-140,0 мкмоль/л, загального кальцію - 2,25-3,1 і неорганічного фосфору - 1,26-2,1 ммоль/л. За необхідності діагностики міокардіопатії визначати активність лактатдегідрогенази (79,0-135,0 Од/л), креатинкінази (38,0-149,0 Од/л), кардіоспецифічних ізоферментів - ЛДГ₁ (41,0-61,0 Од/л) і КК-МВ (8,3-41,3 Од/л) та їх співвідношення із загальною активністю ЛДГ (32,5-52,0 %) і КК (14,5-43,8 %).

4. Для лікування молодняку, хворого на рахіт, використовувати: тривіт (1 мл через 4 доби), кальцію гліцерофосфат (по 0,4 г двічі на добу), катозал (2 мл щодоби 10 ін'єкцій), карсил (по 0,035 г тричі на добу), піридоксину гідрохлорид (5 %-ний розчин по 1 мл щодоби 10 ін'єкцій).

5. За гепатоостеодистрофічного синдрому для лікування собак застосовувати: відеїн (2000 МО упродовж 30 діб), алохол та сілібор (14 діб по 0,2 і 0,04 г відповідно тричі на добу).

6. За гепаторенального синдрому з лікувальною метою використовувати: бісептол 480 (по 0,5 г двічі на добу), нітроксолін (по 0,05 г 4 рази на добу), капсули есенціале форте (по 300 мг тричі на добу), тіотриазолін (2,5 %-ний розчин по 2 мл двічі на добу), ціанокобаламін (0,05 %-ний розчин по 1 мл внутрішньом'язово упродовж 10 днів) і відвар листя мучниці (1:20) по 50 мл двічі на добу курсом 21 день.

7. Для лікування собак з гепатопанкреатичним синдромом застосовувати: всередину - панкреатин (0,5 г двічі на добу), карсил (0,035 г тричі на добу), но-шпу (0,04 г тричі на добу); внутрішньовенно - 10 %-ний розчин глюкози (20 мл) з 5 %-ною аскорбіновою кислотою (2 мл) один раз на три доби ( 10 ін'єкцій).

CПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Методичні рекомендації

1. Біохімічні методи дослідження крові тварин: Методичні рекомендації для лікарів хіміко-токсик. відділів держ. лабораторій вет. медицини України, слухачів факультетів підвищення кваліфікації та студентів ФВМ (В.І.Левченко, Ю.М.Новожицька, В.В.Сахнюк, М.Я.Тишківський, В.І.Головаха, В.П.Моска-ленко, Н.В.Вовкотруб, А.В.Розумнюк, О.Ю.Голуб, Н.В.Тишківська, Л.Г.Слі-вінська, В.П.Фасоля, І.А.Жила. - Затверджено Наказом Держ. департаменту вет. медицини Міністерства аграрної політики України № 115 від 07.10.2004 р. - К., 2004. - 104 с.

2. Диспансеризація службових собак / В.П. Фасоля, В.І. Левченко, В.І. Головаха, О.А. Дикий. - Біла Церква, 2008. - 63 с.

Статті, опубліковані у фахових виданнях

1. Показники гемо- і лейкопоезу у службових собак / О.А. Дикий, В.І. Головаха, Л.М. Богатко, В.П. Фасоля // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 4, ч. 1. - Біла Церква, 1998. - С. 33-34.

Дисертантка організовувала дослід, проводила визначення гемоглобіну і еритроцитів.

2. Функціональний стан печінки у службових собак /О.А. Дикий, В.І. Головаха, М.Я. Тишківський, В.П. Фасоля // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 5, ч. 1. - Біла Церква, 1998. - С. 70-75.

Дисертантка організовувала дослід, визначала загальний білок і білкові фракції.

3. Фасоля В.П. Діагностика і терапія залізодефіцитної анемії у цуценят /В.П. Фасоля // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 13, ч. 2. - Біла Церква, 2000. - С. 178-182.

4. Інформативність окремих показників для діагностики патології печінки і нирок у собак / О.А. Дикий, В.І. Головаха, В.П. Фасоля, Л.М. Соловйова / Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 11. - Біла Церква, 2000. - С. 32-37.

Дисертантка організовувала дослід, визначала функціональний стан нирок.

5. Показники гемопоезу та функцій печінки у собак службових порід /В.І. Головаха, Л.М. Соловйова, О.А. Дикий, В.П. Фасоля //Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: Зб. наук. праць. - Вип. 16. - Біла Церква, 2001. - С. 46-51.

Дисертантка організовувала дослід, визначала вміст білка та альбумінів, провела аналіз порідних показників гемопоезу і білка.

6. Фасоля В.П. Структура хвороб собак у м. Житомирі (повідомлення 1) /В.П. Фасоля // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 16. - Біла Церква, 2001. - С. 215-219.

7. Фасоля В.П. Структура внутрішніх хвороб собак у м. Житомирі (повідомлення 2) /В.П. Фасоля // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 18. - Біла Церква, 2001. - С. 158-163.

8. Фасоля В.П. Вікова, нозологічна і породна структура хвороб собак у м. Житомирі / В.П.Фасоля // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 28.- Біла Церква, 2001. - С. 256-258.

9. Фасоля В.П. Показники диспансеризації собак службових порід /В.П. Фасоля, О.А. Дикий // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: Зб. наук. праць. - Вип. 23. - Актуальні проблеми вет. медицини. - Біла Церква, 2002. - С. 206-213.

Дисертантка організовувала дослід, досліджувала вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів, активність ферментів, узагальнила матеріал і підготувала статтю до друку.

10. Фасоля В.П. Поліорганність внутрішньої патології, при розладах травлення в собак / В.П. Фасоля, О.А. Дикий // Актуальні проблеми вет. медицини: Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту - Зб. наук. праць. - Вип. 25, ч. 3. - Біла Церква, 2003. - С. 136-142.

Дисертантка досліджувала і лікувала собак, хворих на гастроентерит, визначала функціональний стан печінки і підготовила статтю до друку.

11. Фасоля В.П. Аналіз отриманих даних диспансеризації службових собак у м. Житомирі / В.П. Фасоля // Наук.-техн. бюлетень Ін-ту біології тварин УААН. - Вип. 5, № 3. - Львів, 2004. - С. 304-308.

12. Фасоля В.П. Епізоотична ситуація щодо бабезіозу собак у м. Житомирі /В.П. Фасоля, І.Ю. Горальська // Наук.-техн. бюлетень Ін-ту біології тварин УААН. - Вип. 5, № 3. - Львів, 2004. - С. 309-313.

Дисертантка організувала дослід, провела аналіз захворювання собак на бабезіоз за 2001 рік.

13. Фасоля В.П. Клінічні симптоми порушень фосфорно-кальцієвого обміну у собак / В.П. Фасоля // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: Зб. наук. праць. - Вип. 33. - Біла Церква, 2005. - С. 266-272.

14. Фасоля В.П. Функціональний стан печінки у собак, перехворілих на гастроентероколіт / В.П. Фасоля // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: Зб. наук. праць. - Вип. 31. - Біла Церква, 2005. - С. 108-113.

15. Фасоля В.П. Електрокардіографічні показники в нормі і при екстрасистолії у собак / В.П. Фасоля // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: Зб. наук. праць. - Вип. 36. - Біла Церква, 2006. - С. 162-167.

16. Фасоля В.П. Результати диспансеризації цуценят службових порід віком від півтора до шести місяців / В.П. Фасоля // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: Зб. наук. праць. - Вип. 40. - Біла Церква, 2006. - С. 211-217.

17. Фасоля В.П. Деякі показники гемопоезу та обміну білків у собак службових порід / В.П. Фасоля // Вісник Полтав. держ. аграр. акад. - № 3. - Полтава, 2007. - С. 76-80.

18. Фасоля В.П. Ферментодіагностика хвороб міокарда у собак / В.П. Фасоля // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 44. - Біла Церква, 2007. - С. 165-169.

19. Фасоля В.П. Диспансеризація собак - методологічна основа діагностики поліморбідної внутрішньої патології / В.П. Фасоля, В.І. Левченко // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: Зб. наук. праць. - Вип. 48. - Біла Церква, 2007. - С. 102-107.

Дисертантка організувала дослід, провела морфологічне і біохімічне дослідження крові, узагальнила одержаний матеріал.

20. Левченко В.І. Поширення множинної внутрішньої патології у собак службових порід та її патогенез / В.І. Левченко, В.П. Фасоля // Наук.-техн. бюлетень Ін-ту біології тварин УААН і Держ. НДКІ вет. препаратів і кормових добавок. - Львів, 2008. - Вип. 9, № 3. - С. 179-183.

Дисертантка проводила диспансеризацію собак, узагальнила одержаний матеріал.

21. Фасоля В.П. Діагностика і лікування гепатопанкреатичного синдрому в собак / В.П. Фасоля // Наук. вісник Львів. нац. ун-ту вет. медицини і біотехнологій ім. С.З. Гжицького. - Т. 10, № 2 (37). - Ч. 1. - Львів, 2008. - С. 366-372.

22. Фасоля В.П. Діагностика і лікування гепаторенального синдрому у собак службових порід / В.П. Фасоля // Вісник Білоцерків. нац. аграр. ун-ту: Зб. наук. праць. - Вип. 51. - Біла Церква, 2008. - С. 102-107.

АНОТАЦІЇ

Фасоля В.П. Диспансеризація собак службових порід. - Рукопис

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.01 - діагностика і терапія тварин. - Білоцерківський національний аграрний університет, Біла Церква, 2008.

У дисертації наведено показники морфологічного і біохімічного складу крові, що характеризують гемопоез, функціональний стан печінки, нирок, серця, підшлункової залози, фосфорно-кальцієвий обмін у клінічно здорових собак та результати диспансеризації собак у розплідниках. Встановлено, що патологія печінки діагностується у 70 % молодняку і 62 % дорослих собак, мінерального обміну, відповідно, у 23,1 і 59,2 %, нефротичний синдром - 46,7 і 46,3 %, анемія - у 6,7 і 29,1 %.

У більшості службових собак діагностується множинна (поліморбідна) внутрішня патологія. Нами виділені наступні синдроми: гепатоостеодистрофічний (діагностується у 42,3 % дорослих собак), гепаторенальний (32,2 %), гепатоостеоренальний (19,4 %), остеоренальний (6,25 %), гепатоанемічний (20,4 %), нефро-анемічний (2,3 %) і гепатонефроанемічний (9,0 %).

Найбільш інформативними лабораторними показниками для діагностики хвороб собак є наступні: за анемії - вміст гемоглобіну (27,3 % із загальної кількості досліджених), патології печінки - активність аспарагінової (45,2 %) й аланінової (35,0 %) трансфераз, нефропатії - вміст креатиніну (42,3 %), остеодистрофії - загального кальцію (38,4 %).

На підставі одержаних результатів розроблена методика диспансеризації собак службових порід, яка ґрунтується на дворазовому упродовж року повному клінічному дослідженні і лабораторному аналізі крові та щомісячному клінічному огляді поголів'я спеціалістами.

Ключові слова: диспансеризація, службові собаки, гепатодистрофія, остеодистрофія, гепаторенальний, гепатоостеодистрофічний, нефроанемічний, гепатоанемічний синдроми.

Фасоля В.П. Диспансеризация собак служебных пород. - Рукопись

Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук по специальности 16.00.01 - диагностика и терапия животных. - Белоцерковский национальный аграрный университет, Белая Церковь, 2008.

В диссертации теоретически обоснованы механизмы развития полиморбидной внутренней патологии и экспериментально обоснованы методы ее лабораторной диагностики на основе изучения функционального состояния печени, почек, сердечно-сосудистой системы, поджелудочной железы, фосфорно-кальциевого обмена и эритроцитопоэза, что является новым решением научной проблемы. Предложена методика диспансеризации собак служебных пород, которая дает возможность своевременно определять клиническое состояние и уровень обмена веществ, диагностировать болезни, изучать их причины, разрабатывать и внедрять перспективные лечебно-профилактические мероприятия.

Лабораторным исследованием крови установлены возрастные особенности показателей гемопоэза, белково- и билирубинообразовательной функции печени, изменения активности АсАТ, АлАТ, содержания мочевины, креатинина, кальция и фосфора в сыворотке крови.

При диспансеризации необходимо учитывать следующие лимиты состава крови взрослых собак: количество эритроцитов - 5,0-8,0 Т/л, лейкоцитов - 5,0-8,0 Г/л; содержание гемоглобина - 145,0-220,0 г/л, общего белка - 61,0-80,0 г/л, альбуминов - 31,0-41,0 г/л или 42,0-56,5 %, билирубина - 0,60-4,64 мкмоль/л, мочевины - 3,0-7,7 ммоль/л, креатинина - 53,0-140,0 мкмоль/л, общего кальция - 2,25-3,10 ммоль/л, неорганического фосфора - 1,26-2,0 ммоль/л, активность АсАТ - 0,28-1,20, АлАТ - 0,31-1,30 ммоль/(час*л); ГГТП - 0,02-0,43 мккат/л, б-амилазы - 910,0-1930,0 Ед/л.

При диспансеризации служебных собак патология печени диагностируется у 70 % молодняка и 62 % взрослых собак, минерального обмена, соответственно, у 23,1 и 59,2 %, почек - 46,7 и 46,3 %, анемия - в 6,7 и 29,1 %.

У большинства служебных собак диагностируется полиморбидная внутренняя патология. Нами выделены следующие синдромы: гепатоостеодистрофический (диагностирован у 42,3 % взрослых собак), гепаторенальный (32,2 %), гепатоостеоренальный (19,4 %), остеоренальный (6,25 %), гепатоанемический (20,4 %), нефроанемический (2,3 %) и гепатонефроанемический (9,0 %).

Наиболее информативным лабораторным показателем при диспансеризации взрослых собак являются: для диагностики анемии - содержание гемоглобина (27,3 % от общего количества исследованных), патологии печени - активность АсАТ (45,2 %) и АлАТ (35,0 %), нефропатии - содержание креатинина (42,3 %), остеодистрофии - общего кальция (38,4 %). Для диагностикы патологии поджелудочной железы необходимо исследовать активность альфа-амилазы, миокардиодистрофии - кардиоспецифических изоферментов ЛДГ₁ и КК-МВ.

Основными причинами патологии печени у собак являются эндогенный и, возможно, экзогенный токсикозы, инфекционные и паразитарные болезни, нарушения энергетической структуры рационов (дефицит жира и избыток крахмала), дефицит в рационе белка и метионина.

Остеодистрофия у служебных собак развивается вследствие дефицита в рационе кальция, фосфора, витамина D, низкого кальцие-фосфорного соотношения, нарушения функционального состояния печени и почек, что подтверждается сопряженным течением этих патологий у 48,5 % животных и низким содержанием в сыворотке крови 25ОНD₃ (10,5-41,5 пг/мл).

Нефропатия у собак является следствием инфекционных (парвовирусный энтерит, лептоспироз) и паразитарных (бабезиоз) болезней, интоксикации вследствие сочетанного развития патологии почек, печени (у 32,2 % собак) и анемии (2,3 %), которые обуславливают нарушение почечного кровотока, фильтрационной функции почек и деструкцию нефротелия канальцев.

Эффективным способом лечения собак при гепатоостеодистрофическом синдроме является использование препаратов витамина D, силибора, аллохола; гепаторенальном - бисептола, нитроксолина, эссенциале форте, тиотриазолина, цианкобаламина и отвара листьев мучницы, при гепатопанкреатическом - панкреатина, карсила, глюкозы с аскорбиновой кислотой, но-шпы, отвара семени льна.

Разработана методика диспансеризации собак, которая основана на двух принципах: непрерывности и выборочной сукупности. Принцип непрерывности заключается в ежемесячном клиническом осмотре поголовья ветеринарным специалистом, двукратном в течение года полном клиническом исследовании и лабораторном анализе крови. Реализация второго принципа зависит от поголовья собак в питомнике: если их количество превышает 50, то исследуют 30-50 % общего поголовья, при меньшем количестве - всех.

Наиболее существенными направлениями профилактики внутренних болезней собак в питомниках являются: а) организация полноценного кормления; б) создание оптимальных условий содержания животных; в) физиологически обоснованная интенсивность использования собак; г) диспансеризация поголовья собак с обязательным лабораторным исследованием крови и гельминтологическим анализом; д) соблюдение программы вакцинации и сроков дегельментизации, профилактика пироплазмидозов.