Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

• Введение
• 1. Определение болезни
• 2. Систематика
• 3. Морфология возбудителя
• 4. Биология возбудителя
• 5. Эпизоотологические данные
• 6. Патогенез и клинические признаки
• 7. Диагностика
• 8. Дифференциальный диагноз
• 9. Иммунитет
• 10. Лечение
• 11. Меры борьбы и профилактика
• Список литературы

Введение

Несмотря на то, что бабезиозы сельскохозяйственных животных в целом достаточно хорошо изучены, разработана диагностика, терапия и профилактика этой инвазии, остаётся ещё много слабо детализированных проблем. Слабо изучены вопросы регионального распространения бабезиоза, восприимчивость животных в зависимости от возраста, пола и породы, естественная резистентность и иммунный статус у больных и переболевших животных, недостаточно разработана специфическая и симптоматическая терапия, иммунопрофилактика, реабилитация переболевших животных.

На сегодняшний день для сельского хозяйства России нет более важной задачи, чем обеспечение растущих потребностей населения страны качественной животноводческой продукцией собственного производства. Решение этой задачи тормозит целый ряд факторов, в том числе и различные инвазионные заболевания сельскохозяйственных животных. Одними из наиболее опасных инвазий являются бабезиозы.

Бабезиозы наносят значительный экономический ущерб молочному и мясному скотоводству, слагающийся из резкого снижения молочной продуктивности, истощения, а нередко и гибели животных. Причем, заболеванию характерен довольно высокий процент летальности. Избежать массовой гибели зараженных животных можно только при своевременном и грамотном лечении.

Для лечения бабезиозов крупного рогатого скота в России в 50-60-е годы было испытано большое количество лекарственных средств: красители (трипофлавин, трипанблау и др.), тиарген, гравилат и даже перманганат калия. Однако все эти препараты не проявляли должного эффекта, что требовало постоянного изыскания новых средств и методов борьбы с кровепаразитами.

С середины 70-х годов для борьбы с бабезиозами широко используются препараты на основе диамидина и его производных: диминазена диацетурат, пентамидина изотионат, фенамидина изотионат, имидокарба дипропионат. Все диамидины обладают мощной бактерицидной активностью - дибромпропамид и гексамидин изотионаты используют как антисептики. Наиболее широкое распространение в России получили препараты на основе диминазена ацетурата - беренил, верибен, азидин, золг, неозидин и другие.

Однако, несмотря на то, что в настоящее время у современной ветеринарной медицины имеется на вооружении достаточно богатый ассортимент препаратов для борьбы с кровепаразитарными заболеваниями, они имеют существенный недостаток - все они порошкообразной формы, требующие разведения непосредственно перед применением. Растворы этих препаратов не стабильны и должны быть использованы в течение 2-3 первых суток после приготовления. Эти недостатки делают все порошкообразные препараты не всегда удобными для практики и, особенно, при массовых обработках животных. Кроме того, при их применении необходимо всегда иметь под руками стерильный физиологический раствор или дистиллированную воду. [1]

1. Определение болезни

Скотоводство является важнейшей отраслью в животноводстве. Крупный рогатый скот является основным производителем молока и мяса. В разведении крупного рогатого скота различают 3 направления: молочный, мясной и молочно-мясной.

В настоящее время известно множество инвазионных болезней крупного рогатого скота, которые отрицательно влияют на продуктивность животных, на рост и развитие, на многие системы организма и многие из них приводят к гибели животного. Непоследнее место среди инвазионных болезней занимают заболевания вызываемые простейшими. [5]

Среди протозойных болезней крупного рогатого скота ветеринарное значение имеют пироплазмидозы, кокцидиозы, мастигофорозы и др.

Бабезиоз относится к пироплазмидозам, к кровепаразитарным болезням. Он имеет широкое распространение во многих странах мира. Особенно большой экономический ущерб он наносит в южных странах регионах где исключительно благоприятные условия для развития переносчиков - иксодовых клещей. В неблагополучных хозяйствах наблюдается массовая гибель заболевших животных, резко снижается молочная и мясная продуктивность. Большие расходы несут хозяйства на мероприятия по лечению больных животных и защите их от нападения клещей.

Бабезиозы - облигатно-трансмиссивные заболевания животных, вызываемые беспигментными эндоглобулярными паразитами крови. Данным инвазиям подвержены многие виды домашних и диких животных, особенно часто крупный и мелкий рогатый скот. Заболевания характеризуются лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функций сердечнососудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией и резким снижением продуктивности. Кроме того, болезнь протекает в виде сезонных вспышек, связанных с развитием генераций специфических клещей-переносчиков. [17]

2. Систематика

Надцарство: Eucaryota

Царство: Animalia

Подцарство: Protozoa

Надраздел: Protista

Раздел: Protozoa; Protista

Тип: Apicomplexa

Класс: Aconoidasida

Отряд: Piroplasmida

Семейство: Babesiidae

Вид: Babesia bovis

3. Морфология возбудителя

Возбудитель болезни относится к семейству Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда его находят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, овальную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. Иногда встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, и наблюдаются преимущественно в начале болезни. Располагаются по периферии эритроцита, при этом парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляют (1,5...2,4)X(0,75...1,12) мкм (рис. 1).

Рис. 1. Стадия развития Babesia bovis в эритроцитах

В одном эритроците находятся 1--2, иногда 3--4 возбудителя. Пораженность эритроцитов может доходить до 57 % и более.

4. Биология возбудителя

Размножение бабезиид в эритроцитах происходит бинарным делением и почкованием (рис. 2).

Рис. 2. Биология развития Babesiа bovis: 1, 12 -- мерозоиты; 2 -- 4 -- развитие мерозоита в эритроцитах; 5 -- выход возбудителя из эритроцита; 6 -- повторное внедрение в эритроциты; 7 -- развитие паразита в кишечнике клеща; 8 -- выход кинеты (оокинеты) клеща; 9 --11 -- шизогония в кишечнике клеща

После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные грушевидные формы. Иногда можно наблюдать стадии, состоящие из трех особей в виде трилистника. Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий (возможно, при слиянии половых клеток формируются крупные булавовидные стадии, которые в эпителии кишечника претерпевают множественные деления). Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные и бинарное деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина. Процесс этот длится 9 суток. Для бабезиид характерна способность циркулировать в организме беспозвоночных длительное время, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца. Восприимчивых животных можно заразить подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов.

Babesiа bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Ixodes ricinus является треххозяйным клещом -- во время своего развития 3 раза меняет хозяина (в стадии напившейся личинки, нимфы и имаго). Чаще всего встречается в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1 - 3 лет, но известны случаи его исчезновения из крови животных уже через несколько месяцев после переболевания.

Тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма хозяина, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезииды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродолжительное время и уже через сутки разрушаются. При медленном замораживании крови бабезииды при температуре --196°С сохраняются до 2 лет. Культивирование бабезиид на искусственных питательных средах не разработано.

5. Эпизоотологические данные

Болезнь распространена во многих странах Европы. В России она часто наблюдается у крупного рогатого скота в северо-западных и западных зонах, реже - на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. В эксперименте удалось инвазировать обезьян, оленей, косуль (после спленэктомии). Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют в пастбищный период; при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства. [14]

Источником возбудителя болезни являются больные животные - паразитоносители и зараженные клещи.

Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через две недели после выгона животных на пастбище. Иногда одно и то же животное переболевает бабезиозом дважды в один пастбищный сезон (весной, а затем осенью) вследствие развития недостаточно стойкого иммунитета при первичном заболевании. Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь--июль и август--сентябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков. Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких млекопитающих- прокормителей переносчиков болезни.

Выздоровление затягивается на длительный период (до 1 - 2 месяца и более). [8]

6. Патогенез и клинические признаки

Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Массовый распад эритроцитов приводит к освобождению большого количества гемоглобина часть которой выделяется через почки и обуславливает красный цвет мочи (гематоурия). Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечнососудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. [10]

В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них бабезий, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином, избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и, в частности, видимых слизистых конъюнктивы ротовой и носовой полостей.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных бабезиозом, в крови появляются вазоактивные пептиды - кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности. [11]

Инкубационный период составляет 8-- 14 суток. Болезнь протекает остро и начинается с резкого повышения температуры тела до 41--42 °С и снижения молочной продуктивности на 40--80 %. Молоко приобретает горький вкус и желтоватый цвет. бабезиоз животное эндоглобулярный

На 2--3-й сутки болезни ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия. Общее состояние животного при этом угнетенное. Дыхание учащается до 70--80 движений в минуту. Сердечный толчок усилен, частота пульса 90--120 ударов в минуту, иногда может наблюдаться венный пульс. В этот период в кровь проникают паразиты. В дальнейшем животные полностью отказываются от корма, однако пьют воду.

На 5--6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35--36 °С, появляются мышечная дрожь и судороги.

С первых дней болезни нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией. Фекалии животных сухие, со слизью, иногда с примесью крови; Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей анемичные и желтушные. Светлые участки кожи также могут, быть желтушными. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2--2,5 млн, содержание гемоглобина снижается на 30--40 %. Наблюдаются, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. В лейкограмме отмечают сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов. Моча постепенно приобретает розовый, а затем темно-красный цвет. В ней обнаруживают кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора. Процесс мочеотделения затруднен.

При отсутствии или несвоевременном лечении больные с каждым днем слабеют, лежат, безучастны к окружающему, уши и спина становятся холодными, температура тела падает до 36--35 °С, появляются судороги, развивается сердечная слабость и животное на 4--8-й день погибает. Иногда смерть наступает внезапно на 3--4-й день болезни в результате разрыва селезенки при сильной ее гиперплазии. Смертность при бабезиозе может быть до 40 % и редко до 60 %. [3]

7. Диагностика

Прижизненная диагностика

У переболевших животных создается нестерильный иммунитет, или премуниция, напряженность и длительность которого зависят от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести переболевания и состояния организма животного. При легком переболевании создается менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (от шести месяцев до года). Иммунитет поддерживается, пока в организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве паразиты. В естественных условиях иммунитет поддерживается за счет постоянной реинвазии. При ее отсутствии он постепенно ослабевает.

Вакцинация крупного рогатого скота против В. bovis применяется во многих странах. При этом инокулируется кровь от животных-доноров. Она обычно получается от недавно выздоровевших животных, а при возникновении неблагоприятных реакций -- они снимаются бабезицидными препаратами. Количество паразитов в крови регулируется разведением последней, после этого кровь разливается в пластиковую посуду, укладывается на лёд и отправляется в изолированных контейнерах. Каждая доза вакцины содержит около 10 млн. паразитов. Большая часть вакцины применяется для крупного рогатого скота в возрасте менее 12 месяцев, живущего в условиях энзоотической нестабильности. Степень защиты такова, что только у 1% вакцинированного скота в последующем развивается клинический бабезиоз по сравнению с 18% у невакцинированного скота. [18]

10. Лечение

Больных животных оставляют в помещениях. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные расстояния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. [6]

К основным этапам терапии также следует отнести следующие:

* инфузионная терапия - растворы электролитов (Рингера лактата, Хартмана, ацесоль, хлосоль, дисоль и др.), 5% раствор глюкозы, «поляризующая» смесь (5% глюкоза с 0,5% новокаином - до половины объема глюкозы), применяют с целью детоксикации организма, улучшения микроциркуляции в органах и тканях, снижения агрегации клеток крови и тромбоцитопении, поддержания внутреннего гомеостаза, улучшения почечной перфузии, профилактики «шоковой» почки. При возникновении гиперкалиемии вследствие почечной недостаточности применение растворов, содержащих калий, недопустимо. В этом случае желателен контроль содержания калия в сыворотке крови. К использованию низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, полиглюкина), улучшающих микроциркуляцию и реологические свойства крови, следует подходить осторожно в связи с возможным развитием артериальной гипертензии и энцефалопатий. Чтобы этого избежать, необходимо снижать объемы вводимых декстранов с последующей заменой их растворами электролитов;

* фуросемид и лазикс - применяют с целью восстановления диуреза и предупреждения почечной недостаточности, а также более быстрого выведения токсических веществ из организма;

* преднизолон - оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, стабилизирует мембрану клеток, тем самым предотвращая цитолиз эритроцитов;

* гепарин - применяют для предотвращения тромбообразования в связи с развитием ДВС-синдрома, стабилизации мембраны клеток, улучшения почечной перфузии;

* трентал - улучшает реологические свойства крови за счет подавления агрегации эритроцитов и снижения повышенной вязкости крови, благодаря чему препарат улучшает микроциркуляцию кровяного русла в зонах нарушенного кровоснабжения;

* антибиотики, сульфаниламидные препараты - используют для предотвращения развития условно-патогенной микрофлоры;

* но-шпу, баралгин, спазган, максиган и др. - для снятия спазмов гладкой мускулатуры и аналгезии; Выбор сердечных средств зависит от вида и степени проявления патологии. Наиболее полную и объективную информацию о состоянии миокарда позволяют получить эхо- и ЭКГ - исследования. [13]

- сульфкамфокаин возбуждает дыхательный и сосудо-двигательный центры, в результате чего нормализуются частота дыхания и сердечных сокращений.

- рибоксин способствует улучшению питания миокарда. При имеющейся сердечной недостаточности рекомендовано применять сердечные гликозиды. При гиперкалиемии недопустимо назначение панангина, имеющего в своем составе калий, используются глюконат или хлорид кальция;

- препараты группы В, аскорбиновую кислоту, A, D, Е, поливитамины;

- гепатопротекторы - эссенциале-форте (внутривенно, в капсулах), карсил, липостабил-форте, сирепар;

-витаминотерапия. Не менее важен реабилитационный период, который иногда длится до нескольких месяцев, во время которого животному обеспечивают диетическое кормление, дозированные физические нагрузки. [20]

Назначают диетические корма (луговое сено, мелко нарезанные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях преджелудков назначают глауберову соль (250--300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10--12 мл), 40%-ный спирт (до 500 мл). При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (10 %) по 200--300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин В₁₂ и др.). [3]

11. Меры борьбы и профилактика

Для исключения бабезиоза в хозяйствах необходимо проводить борьбу с иксодовыми клещами - переносчиками заболевания.

Борьба с иксодовыми клещами должна проводиться путем применения интегрированной системы, предусматривающей проведение комплекса мероприятий.

Агротехнические и санитарно-гигиенические мероприятия имеют цель создать неблагоприятные условия для клещей в биотопах путем направленного изменения среды их обитания.

С учетом биологических особенностей иксодид (откладка яиц, выплод личинок и линька происходят на земле) это достигается путем создания долголетних культурных пастбищ и сенокосных угодий. Проводят мелиорацию заболоченных и сырых пастбищ (особенно против влаголюбивых клещей), обустраивают водоемы для поения животных, уничтожают сорняки и кустарники, не имеющие хозяйственного значения, сжигают сухостойные травы и сорную растительность.

В качестве профилактического мероприятия используют систему смены пастбищ и их изоляции: на заклещеванных пастбищах прекращают выпас животных на определенный срок, продолжительность которого зависит от вида клещей. Последние, лишенные возможности питаться на животных, погибают. Но данная рекомендация, несмотря на очевидную эффективность, не получила широкого применения главным образом из-за дефицита выпасных территорий.

Для предупреждения образования клещевых поселковых биотопов необходимо содержать в чистоте животноводческие помещения, а также территорию, прилегающую к ним и к населенным пунктам, очищать территорию от кустарников и валежника и уничтожать грызунов.

В горных местностях есть обширные и богатые по растительности «альпийские» пастбища. Они свободны от клещей. Предгорная зона и долины, наоборот, заселены клещами. Поэтому перегонять животных на «альпийские» пастбища и обратно следует тогда, когда клещи еще неактивны. В иное время животных на трассе перегона подвергают противоклещевой обработке химическими средствами.

Для уничтожения клещей в помещениях и на животных применяют различные акарицидные препараты: на основе перметрина (амбуш, анометрин-Н, персан, стомозан, мухотоксин, стомоксин, ровикурт), циперметрина (арриво, цимбуш, алметрин, циракс, циткор, циперил) и дельтаметрина (дельцид, бутокс, децис, децис экстра, К-отрин) в соответствии с наставлениями по их применению. С этой целью используют различные виды опрыскивающих механизмов (ЛСД-Зм, ДУК-2, УДП-2, МЖР-2 и др.).

Дезакаризацию можно проводить и аэрозольным методом. Инсектоакарициды распрыскивают с помощью механических, термических и термомеханических генераторов. Для распыления препаратов применяют также аэрозольные дымовые шашки. Уничтожение клещей на животных проводят в течение всего сезона их паразитирования. При этом используют различные акарицидные средства и методы их применения.

Животных опрыскивают, как правило, утром перед выгоном на пастбище или после дневного отдыха в течение всего сезона паразитирования клещей. Кратность обработки зависит от природы препарата, но для большинства их интервал между обработками составляет 7--10 дней. Расход акарицидной жидкости на одно взрослое крупное животное составляет 2--3 л, на молодняк -- 1--1,5 л.

Купают животных в стационарных ваннах, заполненных акарицидной жидкостью. Такой обработке подвергают в основном овец, реже -- крупный рогатый скот. Кожный покров животных во время купания будет обработан полностью. Препараты и интервалы между обработками те же, что и при опрыскивании.

Для индивидуальных обработок животных удобно наносить акарициды с помощью беспропеллентных аэрозольных баллонов «Росинка». Особенно тщательно смачивают подгрудок, низ живота, промежность, корень и репицу хвоста, голову, особенно уши, гриву и холку (у лошадей).

Чтобы уничтожить клещей на животных, используют и препараты системного действия, предназначенные для обработки методом поливания. К ним относят эктопор, байтикол и др. Препараты наносят с помощью различных дозирующих устройств на спину животного тонкой струйкой по обе стороны позвоночного столба от холки до крестца. Дозы -- в зависимости от вида препарата и живой массы животного.

Для исключения возникновения заболевания, животных перед выгоном на пастбище проводят митигирующую профилактику.

Для этого животных обрабатывают следующими препаратами:

Беренил - применяется для лечения кровепаразитарных болезней животных (пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза). Препарат растворяют в дистиллированной воде.

Табл.1 - дозировка Беренила

Для того чтобы избежать местного раздражения, которое возможно при введении больших доз препарата, инъекции рекомендуется делать в нескольких участках тела животного и при этом в одно место следует вводить не более 10 мл.

Побочные действия. Только в очень редких случаях в месте укола появляется быстро проходящая припухлость.

Противопоказания. В связи с возможными побочными эффектами беренил не следует использовать для лечения собак и верблюдов.

Особые указания. Препарат применяется с учетом следующих сроков ожидания: мясо (крупный рогатый скот, овцы) 20 дней; молоко можно употреблять в пищу людям через 3 дня после лечения. Для обслуживающего персонала препарат абсолютно безвреден для здоровья.

Верибен активен в отношении прокариотических и эукариотических микроорганизмов, в том числе бабезий, трипаносом, тейлерий. Препарат применяют для лечения крупного рогатого скота, овец, лошадей, собак при протозойных болезнях (трипаносомозе, пироплазмозе, бабезиозе).

Дозы и способ применения. Перед применением порошок верибена растворяют в стерильном растворителе (дистиллированная вода, физиологический раствор). Для приготовления инъекционного раствора содержимое одного пакетика растворяют в 15 мл растворителя.

Табл.2 - дозировка Верибена

При неблагоприятном течении болезни введение верибена повторяют через 24 часа после первой инъекции.

Молоко от коров в период лечения и в течение 3 дней после последнего введения препарата запрещается употреблять в пищу людям, оно может быть использовано в корм животным после термической обработки. Убой животных на мясо разрешается через 21 день после последнего введения препарата, мясо вынужденно убитых животных ранее установленного срока может быть использовано для производства мясо-костной муки.

Золг активен в отношении возбудителей пироплазмидозов, в том числе пироплазмозов, бабезиоза, нутталлиоза. Действие препарата Золг основано на ингибировании метаболизма полиаминов у кровепаразитов. После парентерального введения терапевтическая концентрация препарата в крови достигается через 18-24 часа и удерживается в крови на пироплазмостатическом уровне в течение 2-3 недель. Накапливается Золг в основном в почках и печени, выводится из организма в течение 25 дней. Золг относится к умеренно токсичным для теплокровных животных препаратам, в рекомендуемых дозах не оказывает местно-раздражающего и сенсибилизирующего действия.

Применяют для лечения и профилактики пироплазмоза, бабезиоза крупного и мелкого рогатого скота; пироплазмоза и нутталлиоза лошадей.

Препарат вводят животным в форме 1 - 10 % водного раствора подкожно или внутримышечно с соблюдением правил асептики и антисептики. Для приготовления раствора препарата Золг используют стерильную дистиллированную воду, подогретую до 35-40 °С. Приготовленный раствор можно хранить в холодильнике в стеклянной крытой емкости в течение 1 суток. С лечебной целью при пироплазмидозах препарат применяют в дозе 0,002 г/кг массы животного в форме 1 - 7 % раствора: крупному рогатому скоту и мелкому рогатому скоту внутримышечно или подкожно однократно.В случае, если у больных животных после первого введения не отмечается снижение температуры и улучшение общего состояния, допускается повторное применение препарата через сутки в той же дозе. Больным животным предоставляют покой и дополнительно назначают в зависимости от физиологического состояния симптоматические средства (сердечные, слабительные, витамины, микроэлементы). С профилактической целью при обнаружении в стаде одного-двух животных с признаками пироплазмидозов (митигирующая профилактика), а также перед перегоном животных (не более чем за две недели) в неблагополучную по пироплазмидозам местность, Золг применяют однократно в дозе 0,002 г/кг массы животного. Если рассчитанный объем раствора превышает 10 мл, во избежании болевого эффекта его следует вводить животному в разные места. Перед массовыми обработками каждую партию препарата предварительно испытывают на небольшой группе (5-10 голов) животных. При отсутствии в течение 3 суток осложнений, обрабатывают все поголовье.

Запрещается применение препарата Золг дойным животным.

Убой животных на мясо разрешается через 30 суток после последнего применения препарата. В случае вынужденного убоя ранее установленного срока мясо может быть использовано для производства мясо-костной муки или кормления плотоядных животных.

Список литературы

1. Britich Patent, 2000

2. Акбаев М.Ш., / Паразитология и инвазионные болезни - М.: Колос, 2002.

3. Акбаев М.Ш., Водянов А.А., Косминков Н.Е. и др. / Паразитология и инвазионные болезни животных - М.: Колос, 1998 - 743 с.

4. Абуладзе К.И, Н.А.Колабский, С.Н.Никольский и др. Паразитология и инвазионные болезни с/х животных / М.: Колос, 1982 - 496

5. Абуладзе К.И Паразитология и инвазионные болезни с/х животных/ Под ред.., 3-е изд. М. «Агропромиздат», 1990.

6. Беспалова Н.С. Современные противопаразитарные средства в ветеринарии. - М.: КолосС, 2006

7. Биология. Большой энциклопедический словарь. - М.: Большая Российская энциклопедия, 1998

8. Гавриш В.Г. и Калюжный И.И. - Ростов н/Д: «Феникс», 2003г. Справочник ветеринарного врача

9. Генис Д.Е. - медицинская паразитология - Моссква.: Медицина,1991г.

10. Голощапова Н.Ю. - Л.: Госиздат с/х литературы, 1953 - 805 Справочник ветеринарного врача

11. Дьяконов Л.П, Косминов Н.Е. - М.: Мир дому твоему, 1999 - 560 Ветеринарная паразиталогия.

12. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.--4е изд., перераб. и доп.--М.: КолосС, 2003.--568с.

13. Жуленко В.Н., Волкова О. И., Уша Б. В. «Общая и клиническая ветеринарная рецептура» М.: КолосС, 2000г.

14. Степанова Н.И. - Протозойные болезни сельскохозяйственных животных, 1982г.

15. Крылов М. В. Определитель паразитических простейших. - СПб., 1996

16. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В., Майори Дж. - Клиническая паразитология - Женева.: ВОЗ 2002г.

17. Тимофеев Б.А. - Ветеринария - 2006г.

18. Уркхарт Г.М., Эрмур Дж., Дункан Дж. и др. / Ветеринарная паразитология - М.: «Аквариум», 2000 - 350

19. Чебышев Н.В., Далин М.В, Гусев В.К. - Атлас по зоопаразитологии, Моссква 1997г.

20. Шевцов А.А., Колабский Н.А., Никольский С.Н./ Паразитология под -М: Колос,1979-400.

Размещено на Allbest.ru