Общая ветеринарная хирургия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства РФ

Московская Государственная ветеринарная академия

им. К.И. Скрябина

Контрольная работа по дисциплине:

Общая ветеринарная хирургия

Выполнила студентка

5ого курса ФМВ

Еремина Т.К.

Москва 2015г.

Введение

воспалительный животное неврит новокаиновый

Этот вид лечения характеризуется высокой лечебной эффективностью, так как при одном этиологическом лечении не всегда удается получить положительный результат. Даже в случаях полного удаления начального раздражителя или причины болезни последняя продолжает прогрессировать. В целях повышения эффективности лечения необходима патогенетическая терапия. Под этим видом лечения следует понимать все виды лечебных воздействий на организм животного преимущественно через нервную систему, которые ведут к изменению его реактивности и повышению защитных функций. Она осуществляется применением средств, уравновешивающих возбудительный и тормозной процессы, так как благодаря этому кора головного мозга приобретает способность активизировать к нормальной деятельности подкорковые образования. Поэтому все лечебные воздействия и профилактические мероприятия должны быть нацелены на защиту коры головного мозга от перераздражения не только импульсами, поступающими из очага воспаления, но и другими раздражителями, которые могут возникать от воздействия медикаментозных средств, грубой, вызывающей боль фиксации животного и других вредных факторов. Однако правильное понимание патогенеза хирургических заболеваний предполагает также наряду с патогенетическими средствами воздействия на больной организм применение в области поражения местно-действующих средств. Поэтому следует иметь в виду, что любой метод патогенетической терапии будет более эффективным при предварительном устранении хирургическими методами источника раздражения, например инородных тел, гнойного экссудата, мертвой ткани и т. д.

При хирургических заболеваниях наиболее распространены и имеют практическое применение такие методы патогенетической терапии, как:

новокаиновая

лекарственная

тканевая

протеиновая

рефлексогенная

иммунокоррегирующая

физиотерапия

1. Новокаиновая терапия

Новокаиновая терапия. Определяется как комплексное воздействие на центральную и периферическую нервную систему, включающее в себя как элементы торможения и блокирования ее пусковой деятельности, так и раздражение, которое выражается главным образом улучшением ее трофической функции. Таким образом, в механизме лечебного действия новокаина различают два основных момента: выключение или блокирование и слабое раздражение нервной системы. Применение новокаина с лечебной целью принято называть новокаиновыми блокадами. Блокадами иногда неправильно называют случаи применения новокаина с целью местной анестезии.

Патофизиологическое обоснование применения новокаина дано в учении А. Д. Сперанского, по которому любой участок нервной системы может стать временным или постоянным источником нейродистрофических процессов в организме. Они могут возникнуть в случаях однообразных повторных воздействий, следствием которых в нервной системе в зависимости от ее исходного состояния могут возникнуть либо охранительное торможение, либо ее сенсибилизация (повышенная чувствительность). В случае сильных или сверхсильных раздражений могут возникать явления парабиоза нервов в зоне патологического очага, что затрудняет передачу импульсов, идущих от экстеро- и интерорецепторов к нервным центрам и обратно. В то же время непосредственно в участке нерва, примыкающего к зоне парабиоза, возбудимость очень высокая. Это, в свою очередь, вызывает возникновение непрерывного потока сильных и сверхсильных раздражений к нервным центрам, что приводит к возбуждению, а затем перераздражению коры головного мозга. Нервные центры на это перевозбуждение отвечают ответной реакцией, посылая на периферию по принципу «веем-веем» (каждому органу и особенно очагу повреждения) импульсы, под влиянием которых изменяется функция всех систем организма, происходит включение чрезвычайных механизмов защиты и адаптации, что отражается на ухудшении трофического влияния центров на периферию. В связи с этим в патологическом очаге может развиться гиперергическая воспалительная реакция с явлениями нейродистрофии, следствием которой может стать ухудшение общего состояния организма с преобладанием деструктивных (разрушительных) процессов над регенеративно-восстановительными в поврежденных органах и тканях.

Периферические нервы в зоне воспалительного очага изменены и находятся в особом состоянии (угнетение нерва или какого-либо звена соматической или вегетативной нервной системы), именуемом парабиозом. Явление парабиоза обратимо, если своевременно прекращается действие повреждающего фактора. Новокаин в слабых (0,25--0,5%-ных) растворах обладает антипарабиотическим действием, благодаря чему восстанавливается нормальное функциональное состояние периферических нервов в зоне воспалительного очага.

В результате комплексного действия новокаиновой блокады как на центральную, так и на периферическую нервную систему кора головного мозга освобождается от сильных (чрезвычайных) болевых импульсов. При этом новокаиновая блокада не только снимает сильное раздражение и перераздражение нервов, но и заменяет его качественно новым, более слабым, в результате чего восстанавливается рефлекторно-трофическая функция нервной системы. Все это нормализует нарушенные патологические процессы взаимоотношения между корой головного мозга и внутренними органами, улучшает трофику тканей и благоприятнее сказывается на течении заболевания.

С. П. Протопопов считает, что лечебный эффект, возникающий после новокаиновой блокады, обусловлен не выключением нервов, а улучшением функционального состояния их. Поэтому для новокаиновых блокад применяют растворы слабой концентрации (0,2--0,5%-ные), так как более высокие концентрации приводят к выключению проводимости, стойкому и полному обезболивающему эффекту.

Установлено также, что под влиянием новокаиновой блокады восстанавливаются функциональные нарушения системы гипофиз -- кора надпочечников. Известно, что важная роль в регуляции воспаления принадлежит гормонам коры надпочечников, функция которых находится под контролем адренокортикотропного гормона (АКТГ), вырабатываемого передней долей гипофиза. На этом фоне улучшаются циркуляция крови, внутриклеточный и общий обмен, уменьшается проницаемость капилляров, особенно в очаге воспаления, активизируются фагоцитоз и другие иммунологические реакции, снижаются процессы нейродистрофии, нормализуется функция внутренних органов. Все это ведет к улучшению общего состояния организма.

Клинические наблюдения по применению новокаиновых блокад свидетельствуют, что наиболее выраженный лечебный эффект наблюдается в случаях одновременного воздействия на соматическую и вегетативную нервную систему, преимущественно симпатическую, в сегментах иннервации которых расположен патологический процесс.

По продолжительности лечебного действия новокаина на организм он выгодно отличается от других лекарственных веществ. Так, согласно исследованиям Е. Н. Воротынцевой, после паранефральной блокады или внутривенного введения новокаин обнаруживался во всех органах и тканях через 4 ч. Причем максимальное его количество содержалось в спинном мозге и особенно в коре головного мозга -- до 72 ч. Такое длительное воздействие новокаина на нервные центры приводит к снижению или ликвидации очагов возбуждения, благоприятствуя таким образом восстановлению координирующего действия коры головного мозга.

Также установлено, что новокаин обладает выраженным антигистаминным действием. Известно, что при серозном воспалении в патологическом очаге образуется большое количество гистамина и гистаминоподобных веществ. Являясь вазогеиными ядами, они рефлекторно повышают проницаемость капилляров и клеточных мембран, тем самым усугубляют течение патологического процесса. Применением новокаиновой блокады можно нейтрализовать гистамин и полностью устранить его действие. Нейтрализующее действие новокаина осуществляется образующейся при его гидролизе в крови парааминобензойной кислотой, которая относится к витаминам. Помимо антигистаминного она обладает также антитоксическим действием. Однако известно, что парааминобензойная кислота является антагонистом сульфаниламидных препаратов, бактериостатическое действие которых она полностью нейтрализует не только в культурах микроорганизмов, но и в организме инфицированных животных.

Новокаин обладает ярко выраженным нейротропным действием, под влиянием которого:

Развитие воспалительного процесса может быть остановлено, пока он не вышел из стадии серозного пропитывания тканей.

При абсцедирующих и некротических формах воспаления быстрее наступают выявление, отграничение и расплавление воспалительного очага.

Подострые и некоторые хронические инфильтративные формы воспаления дают значительные трофические сдвиги, а иногда очень быстро ликвидируются совершенно.

При патологических состояниях тонуса мышц восстанавливается нормальная функция пораженного органа, т. е. спазмы разрешаются, а при депрессии нарастает тонус.

При патологических состояниях, возникающих на почве нарушения тонуса и проницаемости капилляров, новокаиновая блокада приводит к восстановлению барьерной функции сосудистой стенки.

Виды новокаиновых блокад. Согласно утверждениям А. В. Вишневского лечебный эффект новокаиновой блокады независимо от вида распространяется на весь организм. Однако практическое применение показывает что лучший терапевтический эффект наблюдается в том случае, когда блокаде подвергаются часть нервной системы, расположенной вблизи патологического очага, или же соответствующие элементы симпатического нерва в зоне локализации патологического очага или в нервных сплетениях.

Это объясняется главным образом своеобразной структурой симпатического отдела вегетативной нервной системы, которая имеет соответствующую сегментарную связь превертебральных и паравертебральных ганглиев со спинномозговыми сегментами и иннервационную с периферическими и внутренними органами. Поэтому в лечебной практике применяют различные виды новокаиновых блокад, что обусловлено прежде всего локализацией патологического очага и клинической формой его проявления. Нередко в целях повышения лечебной эффективности новокаиновые блокады применяют в сочетании с антибиотиками, что при септических формах воспалительных процессов оказывает комбинированное этиопатогенетическое воздействие на организм. Так, при лечении ран и различных местных септических процессов (абсцессы, флегмоны) целесообразна короткая новокаиновая антибиотиковая блокада в сочетании с антибиотиком широкого спектра действия. Сущность ее состоит в том, что новокаиноантибиотиковый раствор вводится в ткани вокруг патологического процесса и под него. При ранах и закрытых гнойно-некротических процессах, локализованных на конечностях, проводят циркулярную новокаиноантибиотиковую блокаду, инъецируя раствор выше места локализации указанных патологических процессов. Раствор инъецируют послойно, начиная с кожи, вплоть до надкостницы.

В настоящее время имеют широкое распространение новокаиновые блокады: экстерорецепторов (кожи, слизистых); интерорецепторов с введением растворов новокаина в различные анатомические полости (брюшная, грудная, суставы, слизистые сумки, сухожильные влагалища); соматической нервной системы (рецепторы, нервные стволы); симпатического ствола, его ветвей и ганглиев; нервных сплетений (солнечного, околопочечного и др.) и внутрисосудистого введения новокаина.

Наибольшее практическое применение получили блокады: подглазничная по Ратину; краниального и среднего шейных, а также звездчатого симпатических ганглиев; паранефральная по И. Я. Тихонину, М. М. Сенькину и надплевральная по В. В. Мосину.

2. Лекарственная терапия

Лекарственная терапия применяется в целях защиты коры головного мозга от перераздражения болевой импульсацией из патологического очага, а также снятия запредельного торможения в ней, нормализации ее функции и повышения защитно-адаптационных процессов организма. В этих целях широкое распространение в клинической практике получили успокаивающие и вызывающие сон средства (бромиды, мединал, веронал, люминал и др.) и нейролептические вещества (аминазин, ромпун, рометар, комбелен, калипсовет и др.).

3. Тканевая терапия

Тканевая терапия. Тканевые препараты для лечения больных животных применяют давно. В 1898 г. ветеринарный врач К. Киселев применил вытяжку из семенников жеребцов для лечения больных плевропневмонией лошадей и добился их излечения. В то же время другие методы не дали положительных результатов. Особенно хорошие результаты он получил при лечении параличей и воспалений спинного мозга у животных различного вида. К. Киселев в связи с этим отмечает, что вытяжка из семенников восстанавливающе действует на организм.

Большой вклад в развитие учения о тканевой терапии внес академик М. П. Тушнов. В 1930 г. он предложил органотерапевтические препараты -- лизаты, которые он относит к натуральным клеточным ядам. Являясь продуктами тканевого распада, они обладают специфичностью, которая выражена тем сильнее, чем ближе эти продукты к белку, и наоборот, по мере приближения к аминокислотам специфичность снижается. Автор и его ученики с высокой терапевтической эффективностью применяли продукты тканевого распада -- гистолизаты для лечения животных, страдающих общей и половой слабостью, бесплодием и отсутствием охоты, мышечной атрофией, мышечным ревматизмом, бронхопневмонией и др.

Теоретическое обоснование тканевой терапии дал в 1933 г. академик В. П. Филатов. В основу тканевой терапии было положено учение о биогенных стимуляторах, которые образуются в процессе консервирования тканей животного происхождения при низкой температуре и растительных тканей в условиях темноты. Биогенные стимуляторы являются небелковыми веществами, которые представлены главным образом яблочной, лимонной, молочной, янтарной, карбоновыми кислотами и двумя аминокислотами: аргинином и глютаминовой кислотой. В. П. Филатов считает, что стимулирующим действием обладает весь комплекс этих веществ, которые, воздействуя на нервную систему, ее вегетативный отдел, опосредованно через нее стимулируют или нормализуют обмен веществ и многие другие функции организма. В настоящее время установлено, что тканевая терапия стимулирующе и нормализующе действует на различные функции животного организма. В результате ее влияния улучшается трофическая функция нервной системы, повышается функция тироидной ткани, надпочечников, поджелудочной железы, увеличиваются образование адренокортикотропного гормона, выделение кортикостероидов, секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, газовый, межуточный и фосфорный обмены, стимулируются функция ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) и регенеративные процессы. Подсадка консервированных тканей и парентеральное введение тканевых препаратов способствуют нормализации ритма дыхания, сердечной деятельности, показателей крови, рН раневого экссудата. Наряду с этим снижается болевая реакция, повышается титр агглютининов, комплементсвязывающих веществ в специфических сыворотках, восстанавливается или повышается функция ферментов. Все это благоприятно сказывается на улучшении общего состояния и аппетита у животного.

Благодаря такому широкому диапазону лечебного действия тканевые препараты получили практическое применение в клинической практике лечения животных при разных хирургических заболеваниях. Показания для их применения -- длительно незаживающие раны, язвы, пролиферативные формы воспалений, рубцовые контрактуры, переломы костей, фиброзиты, хронические болезни кожи (экземы, дерматиты), невриты, парезы и параличи, открытые гнойно-некротические процессы, ожоги, кератиты, начальные стадии катаракт, а также все случаи, когда необходимо повысить иммунобиологическую реактивность организма.

С целью тканевой терапии применяют консервированные животные ткани, изготовленные из кожи, селезенки, зобной железы, крови, плаценты, сальника, брюшины, роговицы, а также ткани, содержащие значительное количество гиалуронидазы, -- стекловидное тело, хрусталик, семенники, рубцовую ткань. Из растительных тканей получили распространение препараты из листьев алоэ, подорожника, агавы и др. Тканевые препараты применяются в виде цельных тканей, экстрактов, взвесей, мазей и порошков из них. Назначают их подкожно, внутримышечно (имплантации, инъекции), наружно (аппликации, присыпки, мази). Цельные ткани после их консервирования и автоклавирования имплантируют животному под кожу.

Способы тканевой терапии. Для лечения животных чаще применяют подсадку (имплантацию) консервированной ткани. После подготовки поля операции в средней трети шеи производят инфильтрационную анестезию 0,5%-ным раствором новокаина и делают на коже надрез длиной 3--4 см, через который вводят кровоостанавливающий зажим Кохера до шарнира и разведением его браншей формируют карман в подкожной клетчатке. Остановив кровотечение путем прижатия тампона, вводят в карман подготовленный кусочек ткани. Кожную рану закрывают 2--3 стежками узлового шва. Линию шва смазывают спиртовым раствором йода, подсушивают и покрывают пленкой коллодия и или другим пленкообразующим веществом. При необходимости имплантацию повторяют через 20--25 дней. Количество имплантируемой ткани зависит от вида и массы животного.

Противопоказана тканевая терапия при септических состояниях организма, абсцессах и закрытых гнойно-некротических процессах, истощении, позних сроках беременности.

Аутогемотерапия и гетерогемотерапия. По терапевтическому действию относятся к тканевой терапии и являются ее разновидностью, поэтому применяются при тех же показаниях, что и тканевая терапия. Однако в отличие от тканевой терапии при введении крови в процессе ферментативного расщепления освобождается под влиянием протеаз альбумозоподобные продукты распада кровяного белка, являющиеся раздражителями для различных систем больного организма, что стимулирующе действует на кроветворную и гемостатическую системы. Поэтому гемотерапия имеет показания при различных повторяющихся больших кровотечениях и нарушениях гемопоэза. В целом гемотерапия способствует повышению неспецифического иммунитета и устойчивости организма к болезнетворному фактору.

Методика гемотерапии. Аутокровь или гетерокровь берут у крупных животных из яремной вены с соблюдением правил асептики и антисептики и сразу же вводят животному подкожно или внутримышечно. Для повышения лечебной эффективности целесообразно применять кровь, консервированную по В. П. Филатову. Вначале в подготовленную стерильную колбу наливают 5%-ный раствор натрия цитрата в соотношении 1 часть раствора на 10 частей крови. Затем колбу с нитрированной кровью помещают в холодильник на 3--5 суток и выдерживают при температуре 2--4 "С. По истечении этого срока кровь вводят больным животным под кожу или внутримышечно. С целью профилактики микробной загрязненности рекомендуется в цитрированную кровь добавлять антибиотики или растворимые сульфаниламиды в установленных дозах для животного определенного вида.

Реакция организма на введенную подкожно или внутримышечно кровь проявляется двумя фазами: отрицательной и положительной. Первая, отрицательная, фаза протекает 24 ч и характеризуется уменьшением числа эритроцитов и лейкоцитов, после чего наступает вторая, положительная, фаза, в период которой увеличивается количество форменных элементов крови.

Б. М. Оливков для лечения вяло гранулирующих ран и язв предложил применять гемоповязки. Обильно пропитанную свежей еще не свернувшейся кровью стерильную марлевую салфетку, сложенную в 4--5 слоев, быстро накладывают на рану или язву после предварительного туалета их поверхности. Сверху покрывают слоем ваты и фиксируют бинтовой повязкой. Сменяют гемоповязки ежедневно. Благодаря гемоповязкам патологические грануляции быстро превращаются в здоровые, ускоряется заживление вялогранулирующих ран и язв. При этом отмечено, что гемоповязки с кровью, полученной от животных-доноров того же вида, отличаются большей эффективностью по сравнению с аутогемоповязками.

Наиболее перспективным методом гемотерапии, получившим в последние годы широкое распространение в клинической ветеринарной медицине, является применение аутокрови и крови животного одного и того же вида, облученной УФЛ (ультрафиолетовыми лучами). Для облучения крови ультрафиолетовыми лучами в настоящее время промышленностью выпускаются специальные аппараты ультрафиолетового облучения «Люксон», «Надежда», «Изольда» и др. Специальными исследованиями установлено, что первичный фотодинамический эффект начинается за счет поглощения квантов света, что приводит к диссоциации молекулярных комплексов и освобождению биологически активных веществ, благодаря чему активизируется ряд функциональных систем организма.

Возникающая бактерицидная активность облученной крови сравнима с действием антибиотиков.

Облученная ультрафиолетовыми лучами кровь улучшает микроциркуляцию тканей и коллатеральное кровообращение вследствие усиления фибринолитической активности крови и снижения содержания фибриногена, серотонина и тромбина, увеличивает кислородную емкость крови, снижает уровень гистамина, нормализует обмен веществ. Изучено также влияние крови, облученной ультрафиолетовыми лучами, на иммунную систему. Наблюдается изменение спектра образования антител в направлении титра иммуноглобулинов, стимулируется фагоцитоз, усиливается бактерицидная активность лейкоцитов, восстанавливается гормональный гомеостаз, потенцируется действие некоторых лекарственных веществ.

Приведенные данные УФЛ о механизме лечебного и профилактического действия облученной крови дают основания к применению ее для лечения хирургически больных животных при следующих патологических состояниях: сепсисе, начальной стадии перитонита, поверхностных ожогах и обморожениях, рецидивирующих гнойных воспалительных процессах (фурункулезе, хроническом остеомиелите, абсцессах и других дерматозах, папилломатозеидр.).

Лечение кровью, облученной УФЛ, противопоказано при тяжелой сердечной недостаточности, деформации суставов, клинически выраженном коллагенозе.

Одновременно с квантовой гемотерапией можно применять различные медикаментозные средства -- добавлять в кровь антибиотики, 0,5--1%-ный раствор новокаина.

4. Иммунокоррегирующая терапия

Иммунокоррегирующая терапия является одним из наиболее перспективных методов лечения иммунодефицитных состояний при различных заболеваниях животных, включая и хирургические. Представляет собой направленное восстановление сниженной или повышенной функциональной активности различных звеньев иммунитета. Особенностью иммунокоррегирующей терапии является то, что она применяется в комплексе с другими видами лечения (этиологическим, симптоматическим), создавая благоприятный фон для повышения их эффективности. Известно, что у хирургических больных животных такие виды лечения, как химико- гормонально- и антибиотикотерапия, наркоз, хирургическая операция неблагоприятно воздействуют на иммунную систему, нередко приводят к вторичным иммунодефицитам, что, в свою очередь, может явиться причиной развития тяжелых послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений. Поэтому иммунокоррегирующая терапия может успешно применяться в комплексном послеоперационном лечении больных животных с гнойно-воспалительными осложнениями, а также с целью профилактики их возникновения в предоперационный период.

К средствам иммунокоррегирующего воздействия на организм животных относятся: полисахариды (пирогенал, продигиозан, зимозан глюкозы, пропернил, декстраны); препараты нуклеиновых кислот и синтетические полинуклеотиды (натрия нуклеинат, препараты РНК и др.); производные пиримидина и пурина (пентоксил, метилурацил, оксиметацин и др.); производные имидазола (левомизол, диабазол, виниламидазол); интерферон; гормональные средства (соматропин, тириотропин, кортикотропин, кортико-стероиды, инсулин и др.); тимозин; тимоноэтин; тимарин; Т-активин; тимонин; тимоген; В-активин; витамины; микроэлементы.

П. А. Климович (1995) применял продигиозан при лечении крупного рогатого скота с гнойной хирургической патологией (флегмоны, абсцессы, гнойные раны). В процессе исследования у животных с абсцессами после первой, второй и третьей инъекций продигиозана наблюдалось увеличение количества альбуминов и гамма - глобулинов, а после первой инъекции возрастало содержание иммуноглобулинов, после второй и третьей -- общего белка и после третьего введения -- иммуноглобулина.

Клинически уже через сутки после первого введения продигиозана отмечали увеличение выделения гнойного экссудата более густой консистенции. Очищение полостей абсцессов от некротических тканей заканчивалось на 3--4-е сутки, одновременно с этим усиливался рост грануляционной ткани. Выздоровление животных после трехкратного введения продигиозана в дозе 0,5; 1,0; 1,5 мл с интервалом 4 дня происходило за 11,33 суток, а в контрольной группе животных -- за 16,66 суток.

5. Физиотерапевтические методы иммунокоррекции

Начиная с 70-х годов в клиническую практику ветеринарной медицины начали внедряться физиотерапевтические методы иммунокоррекции. Наибольшее распространение в ветеринарной хирургии при воспалительных процессах получили воздействия на организм животных энергии ультрафиолетового, лазерного и магнитных излучений. Указанные методы лечения обладают широким спектром действия, включая и иммунокоррегирующий эффект.

И. С. Панько, В. И. Издепский, М. В. Рубленок (1989) в исследованиях по применению низкоэнергетического терапевтического лазера при лечении гнойного воспаления суставов в начальной стадии болезни с экспозицией 5--10 мин при режиме облучения 119,4 Вт/см2 в дозе 41,7 Дж/см2 ежедневно получили более ускоренное купирование и разрешение патологического процесса с сохранением функции суставов.

Об успешном применении лазера для лечения опухолей у животных сообщают В. М. Власенко с соавторами (1983), И. Е. Панько (1987), Н. Г. Ильиченко (1990) и др.

6. Флегмона . Клинические признаки, причины, лечение

Флегмона (phlegmone)

Флегмона (phlegmone) - разлитое острогнойное, реже гнилостное воспаление рыхлой соединительной ткани (подкожной, мышечной, подфасциальной и др.), при котором некротические процессы преобладают над нагноительными.

Этиология такая же, как и при абсцессах. Флегмоны часто возникают как осложнение местных гнойных процессов (фурункула, карбункула, остеомиелита, гнойных артритов и др.) у животных с пониженной резистентностью организма.

Классификация. По характеру возбудителя инфекции флегмоны делятся на аэробные (стафилококковая, стрептококковая) и анаэробные, по характеру экссудата - на гнойные, гнилостные, газовые, гнойно-некротические (если сопровождаются омертвением тканей); по локализации - подкожные, подслизистые, подфасциальные, межмышечные, параартикулярные, парахондральные и т. д.; по глубине поражения тканей - на поверхностные (подкожные, подслизистые) и глубокие (межмышечные).

Клинические признаки. В области поражения появляется припухлость, вначале разлитая (стадия серозной флегмоны), а затем плотная, напряженная и резко болезненная (стадия клеточной инфильтрации). Сформировавшаяся флегмона имеет тестообразную консистенцию, синюшно-красный цвет, повышенную местную температуру. Припухлость разлитая, без ярко выраженного демаркационного вала. Повышается общая температура тела, наблюдаются угнетение животного, нарушение аппетита, учащение пульса и дыхания. Одновременно отмечается лейкоцитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов.

Диагноз ставится по клиническим признакам, уточняется и дифференцируется пункцией припухлости, а также по исследованию крови.

Лечение. В начале заболевания (стадия серозной флегмоны) производят короткий блок 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками. Применяют консервативное лечение: согревающие спиртовые компрессы, внутримышечные инъекции больших доз антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, бициллин). Хорошей лечебной эффективностью обладают внутривенные инъекции новокаина в сочетании с антибиотиками. При таком лечении нередко удается остановить развитие флегмоны.

При сформировавшихся флегмонах глубокими разрезами вскрывают все гнойно-некротические очаги для обеспечения хорошего оттока гноя, удаляют все мертвые ткани, полость промывают 3%-ным раствором перекиси водорода на водном растворе фурацилина. Операционные раны тампонируют салфетками с жидкой мазью Вишневского, эмульсией белого стрептоцида, синтомицина или другими антисептическими мазями. Применяют симптоматическое лечение, общую противосептическую терапию (антибиотики, сульфаниламидные препараты) и лекарственные вещества, повышающие резистентность организма (10%-ный раствор кальция хлорида, глюкозу, аскорбиновую кислоту, а также насыщают организм поливитаминами). Лошадям применяют сыворотку по Кадыкову, крупному рогатому скоту - 33%-ный этиловый спирт с глюкозой. Проводят реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами, в дозе 1 мл на 1 кг массы, через 3 дня процедуру повторяют.

7. Невриты. Растяжения и разрывы нервов

Невриты. Периферические нервы имеют много мест повышенной ранимости по отношению к токсическим, инфекционным и механическим факторам. Установлено, что определенные токсины избирательно действуют на нервы.

Под влиянием травмирующих и других факторов на разные отделы периферической нервной системы в воспалительный процесс могут вовлекаться корешки спинного мозга. В таком случае возникает радикулит. При вовлечении в процесс нервного канатика, до его деления на дорсальные и вентральные ветви, возникает фоникулит. Воспаление нервного сплетения называют плекситом, наиболее часто возникает воспаление нервов - невриты. Протекают они самостоятельно или сопутствуют другим заболеваниям инфекционной, инвазионной и другой этиологии. По характеру невриты могут быть серозными, гнойными, интерстициальными и паренхиматозными, по течению - острыми и хроническими, одиночными, множественными, восходящими и нисходящими.

Этиология. Чаще невриты, плекситы и радикулиты возникают в результате механических повреждений, ушибов, сотрясения, сдавливания, растяжения, разрыва, частичной или полной перерезки нервов, а также вследствие охлаждения, перегревания (ожоги), воздействия раневой инфекции и интоксикации, при ревматизме, чуме собак, подседале у лошадей, В-авитаминозе, в результате кормовых отравлений, например, при кормлении лошадей чиной и под влиянием других факторов.

Патогенез. Чем тяжелее повреждение нерва, тем более глубокие изменения развертываются в нервном стволе. Патоморфологически воспаление нерва характеризуется гиперемией,более или менее выраженными кровоизлияниями под эпиневрий и в толще нерва. В первые часы от начала механического и физического повреждения или воздействия других факторов в зоне воспаления нерв пропитывается серозным экссудатом и припухает. К этому присоединяется клеточная инфильтрация, вследствие чего значительно возрастает давление внутри нерва. Кровеносные и лимфатические сосуды, нервные пучки и волокна сдавливаются, в зоне воспаления нерв ишемизируется. В данном месте возникает дегенерация, а в интерстиции могут появиться очаги некроза. В последующем процесс дегенерации может распространяться на всю дистальную часть воспаленного нерва (нисходящее перерождение). Все это сопровождается сильной болью, иногда даже возбуждением животного и признаками развивающегося пареза.

При интерстициальном асептическом неврите изменения в нерве развиваются главным образом в соединительной ткани, окружающей и проникающей в нерв, т. е. в эпи-, перии эндоневрии. Макроскопически обнаруживают утолщение и красноватую окраску нерва с тотечными кровоизлияниями. В острых случаях нерв пропитан серозным экссудатом. Микроскопически отмечаются: расширение сосудов эпи- и эндоневрия, кровоизлияния, сегментоядерный и лимфоцитарный инфильтрат. ИнтерстиЦиальный неврит, как правило, сопровождается втягиванием в воспалительный процесс паренхимы нерва с явлениями дегенерации нервных волокон.

Асептический серозный неврит. При благоприятном течении к 10-15-му дню признаки воспаления снижаются, боль постепенно уменьшается и развиваются регенеративно-восстановительные явления, характеризующиеся пролиферацией и склерозированием вновь образующейся соединительной ткани. В результате этого происходит раздвигание и разобщение нервных волокон. В кровеносных сосудах обнаруживаются утолщение стенок, явления гиалиноза или склероза. В последующем при формировании рубцовой ткани нервные волокна могут сдавливаться и подвергаться вторичной дегенерации, приводящей впоследствии к стойкому парезу или параличу.

При гнойном неврите все признаки воспаления усиливаются. Значительно возрастают боль, отек, клеточная инфильтрация, преимущественно за счет сегментоядерных лейкоцитов, резко увеличиваются внутринервное давление и ишемия. Вследствие указанного и воздействия токсинов микробов в интерстициальной ткани и паренхиме нерва возникают очаги некроза, сочетающиеся с дистрофическими изменениями в нервных волокнах. При этом дегенерация осевых цилиндров протекает не только в воспаленном участке нерва, но и во всем дистальном его отрезке при выраженных явлениях пареза, паралича. Следует иметь в виду, что при гнойных и других инфекционных невритах токсины и микробы, проникая по лимфатическим щелям нерва в субэпиневральные ткани, могут достигать спинного мозга (восходящий неврит) и даже переходить на противоположную сторону. Распространение гнойно-инфекционного неврита от центра к периферии называют нисходящим невритом.

Клинические признаки. В острой стадии асептического неврита устанавливается сильная боль в зоне воспаления и по ходу нерва, особенно при интерстициальной неврите. При расположении нерва под кожей, кроме болевой реакции, пальпацией выявляют утолщение его, особенно в стадии формирования рубца. В зоне кожной иннервации определяется повышенная чувствительность (гиперестезия), а при выраженной нисходящей дегенерации-пониженная чувствительность (гипостезия), либо полная анестезия, сочетающаяся с признаками пареза или паралича. Следует иметь в виду, что при паренхиматозных невритах чаще бывает выпадение нервной проводимости, а при интерстициальных невритах преобладает возбуждение. Невриты двигательных нервов сопровождаются двигательными расстройствами (гипотония мышц, парезы, параличи).

Хронические асептические невриты характеризуются пониженной чувствительностью и вялостью сокращения соответствующей мышцы либо группы мышц, иннервируемых данным нервом. При острых гнойных невритах сильно выражена боль, отмечается расстройство или полное выключение сократительной способности соответствующих мышц, наблюдается повышение общей температуры при выраженном угнетении. Таким образом, острые и хронические невриты характеризуются болью или гипостезией и нарушением двигательной функции в зоне иннервации воспаленного нерва. В отличие от этого при плекситах боль носит генерализованный характер.

Ушиб нерва может сопровождаться большей или меньшей степенью повреждения нервных волокон. Под эпиневрием и в толще нерва возникают точечные кровоизлияния с последующим развитием гиперемии и отека разной степени. В зоне повреждения нервные волокна подвергаются дегенерации. Если своевременно не оказать соответствующего лечения, дегенерация распространяется на весь дистальный отрезок нерва. При повреждении многих нервных пучков и значительном кровоизлиянии возникают парез или параличи (см. ниже).

Сдавливание нерва характеризуется ишемией и развитием серозного воспаления, в результате чего происходит относительно ограниченная дегенерация осевых цилиндров в месте сдавливания, а также периферическая дегенерация, приводящая при значительных повреждениях нерва к развитию пареза.

Растяжение и разрыв нерва. Растяжение нерва сопровождается внутриствольным нарушением целости большего или меньшего количества нервных пучков, которые могут разрываться на разном уровне. При кажущейся макроскопической целости нерва в зоне повреждения обнаруживаются точечные кровоизлияния и последующее серозное пропитывание. В момент растяжения возникает сильная боль, а затем присоединяется гипергидроз, парез или паралич.

В случаях полного разрыва нерва, помимо паралича, выпадения чувствительности наблюдаются и явления раздражения в виде болей, парастезий, гиперестезии. Кроме того, развиваются секреторные, сосудодвигательные и трофические расстройства, проявляющиеся чаще при частичном повреждении нервных стволов, особенно при одновременном ранении артерий. В процессе разрыва нерва происходит под влиянием реактивно-эластического эффекта закручивание и расхождение его концов. Образовавшийся диастаз (расхождение) между концами нерва чаще превышает 1 см, наблюдается изменение осевой их направленности, что является важным препятствием к регенерации нерва и требует возможно раннего оперативного вмешательства.

При пересечении нерва диастаз, как правило, не превышает 1 см, отклонение концов перерезанного нерва от его осевой направленности минимальное. В дистальном отрезке нерва протекает, так же как и при разрыве, дистрофический процесс, который в проксимальном конце распространяется до следующего перехвата Ранвье. В случаях развития гнойного воспаления дегенерация в данном отрезке нерва прогрессирует (восходящий неврит).

Для предупреждения этого необходимо принять срочные меры, направленные на подавление инфекции и проведение хирургической обработки ран и концов поврежденного нерва. В дистальном отрезке перерезанного или разорванного нерва развивается валлеровская дегенерация, которая протекает также и в отдельных нервных волокнах, потерявших связь со своими нейронами при частичном повреждении нерва.

Валлеровская дегенерация начинается через 24 ч после травмы. При этом миелиновая оболочка подвергается дегенерации, которая заканчивается через 2-3 недели. В первые дни по ходу осевых цилиндров нервных волокон появляются варикозные утолщения. На второй - пятый день варикозно утолщенные осевые цилиндры фрагментируются и превращаются в зернистую массу. Остатки фрагментированного осевого цилиндра лизируются к 10-му дню при активном участии шванновских клеток и лейкоцитов. Шванновские клетки также претерпевают изменения: в них происходит распад миелина и насечек Шмидта-Лантермана, в результате этого образующиеся миелиновые фигуры постепенно рассасываются. Ядра же шванновских клеток, окруженные цитоплазмой, усиленно размножаются вначале амитозом, а затем (с пятого дня) митотическим делением. Перехваты Ранвье сглаживаются.

Ядра шванновских клеток с окружаемой их цитоплазмой образуют клетки, формирующие вокруг остатков миелина и поврежденного осевого цилиндра переваривающие камеры - овоиды , в которых завершается лизирование мертвого осевого цилиндра к 10-20-му дню. К этому же сроку исчезают переваривающие камеры , а шванновские клетки, утрачивают типичное строение, располагаются тонкими лентовидными тяжами-лентами Бюнгера. В таком порядке постепенно продвигается дегенерация осевых цилиндров до нервных окончаний, которые также дегенерируют, а затем вновь формируются за счет шванновских элементов и регенерированных осевых цилиндров. Почти параллельно с этим протекает процесс регенерации осевых цилиндров в поврежденном нерве.

Регенерация поврежденного и тем более разорванного или перерезанного нерва находится в зависимости от:

1) диастаза концов;

2) характера тканей и инородных тел, разделяющих концы рассеченного нерва;

3) интенсивности воспалительной реакции в зоне поврежденного нерва

4) степени повреждения тканей и инфицирования их.

Для полной регенерации нерва диастаз между концами его не должен превышать 5 мм. Оптимальными условиями для этого является воссоединение проксимального и дистального концов путем наложения швов с помощью атравматичных игл, проводимых через эпиневрий. При отсутствии такого воссоединения концы нерва соединяются за счет формирующегося фибробластического пролиферата эндо- и периневрия и шванновских клеток - периферической глии. В образовавшейся клеточной массе пролиферата образуются бюнгеровские ленты, вытянутые по оси нерва. Вслед за этим со стороны центрального конца начинают продвигаться между бюнгеровскими лентами колбы роста регенерируемых осевых цилиндров. К концу второго дня количество их возрастает. Обладая амебовидным движением, они продвигаются при благоприятных условиях на 1-2 мм в сутки. Таким образом, для полной регенерации дистального отрезка нерва требуется длительное время - несколько месяцев, иногда больше года. При частичном повреждении нерва этот процесс ускоряется, так как дегенерируют не все осевые цилиндры.

При значительном диастазе колбы роста, не обнаружив дистальный конец нерва, начинают зазагибаться и, встретив на пути соседние нервы мышц, врастают в них . Кроме того, отрастающие осевые цилиндры и их колбы роста, блуждая в формирующемся рубце, как непреодолимом препятствии, прекращают продвижение. При этом колбы роста увеличиваются в размерах и вместе с рубцовой тканью формируют на проксимальном конце колбовидное вздутие - неврому- источник сильных болей. Единственным избавлением от них является оперативное иссечение.

Список использованной литературы

1. С.В. Тимофеев, Ю.И. Филиппов, С.Ю. Концевая и др. Общая хирургия животных 2007г.

2. Лебедев А.В., Лукьяновский В.А., Семенов Б.С. и др. Общая ветеринарная хирургия

Размещено на Allbest.ru