Размещено на http://www.allbest.ru/

ВВЕДЕНИЕ

Лейкоз - тяжелое хроническое заболевание неопластического типа, в основе которого лежит системное поражение лейкопоэтической ткани. Болезнь сопровождается усиленной выработкой форменных элементов крови, лишенных способности к морфологической дифференцировке и физиологическому созреванию.

Избыточный рост (гиперплазия) патологической кроветворной ткани первоначально возникает в пределах органов и тканей, где кроветворение осуществляется у здорового крупного рогатого скота (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы). В дальнейшем, по мере прогрессирования болезни, патологические очаги проявляются в тех местах, где имеются кроветворные клетки, находящиеся в ассоциации с различными компонентами соединительной ткани.

При изучении лейкоза крупного рогатого скота научными исследованиями определены интенсивное развитие и эффективность вирусологического, генетического и эпизоотологического направлений. Получены интересные данные по этиологии, патогенезу, диагностике, эпизоотологии и профилактике болезни. Открытие вируса лейкоза крупного рогатого скота, разработка иммунологических методов контроля животных - носителей этого вируса позволили по-новому рассмотреть принципы профилактики и борьбы с заболеванием.

лейкоз неопластический ветеринарный эпизоотический

1. Обзор литературы

1.1 Краткая характеристика

Лейкоз крупного рогатого скота - хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы. Заболевание протекает бессимптомно, проявляется лимфоцитозом и опухолевыми образованиями в кроветворных и других органах и тканях. Первый случай лейкоза крупного рогатого скота изложен немецким исследователем O. Siedagrotzky в 1916 г. С течением времени у крупного рогатого скота при лейкозе P.Knuth und O.Volkmann (1916 г.) выявлены изменения в лейкоцитарной формуле. Впервые термин «лейкоз», введенный по отношению к лейкемическим заболеваниям кур, перенесен в патологию крупного рогатого скота I.Dobberstein (1958 г.). Впервые лейкоз рассматривали как заболевание опухолевой природы в 1875 г. Это были работы русских ученых К.Славянского и А.Щастного. Они сравнивали лейкемические разростания с опухолевыми как по внешнему виду, так и по биологическим свойствам тканевого роста.

В настоящее время твердо сложилось представление, что лейкоз отличается избыточным разрастанием патологической кроветворной ткани как в пределах органов и систем, где кроветворение осуществляется у здоровых организмов в период постнатального онтогенеза, так и вне их, где кроветворение имеет место у эмбрионов и плода.

Наиболее характерный признак лейкоза - изменение кроветворных органов и периферической крови, в связи с этим заболевание относят к болезни системы крови.

При лейкозе происходит размножение, как правило, недифференцированных клеток в экстрамедуллярных очагах кроветворения, что является одним из обоснований опухолевой природы лейкоза.

Существуют мнения (И.В.Давыдовский, 1961г.) согласно которым проблема лейкоза не должна быть изолирована от проблемы злокачественных опухолей. Однако, как указывает автор, присоединение лейкоза к истинным опухолям и проведение аналогии с различными опухолевыми ретикулезами не имеет достоверных оснований. Положение обосновывается прежде всего тем, что системность поражения большинства форм лейкозов характеризуется отсутствием избирательной ограниченной локализации патологического процесса. Вторая отличительная черта лейкоза - аутохтонное вовлечение всей системы крови в патологический процесс. Имеются и другие, в том числе клинические, отличия течения лейкоза и злокачественных опухолей.

1.2 Этиология лйкоза

Впервые гипотеза о роли вирусов в происхождении злокачественных опухолей была выдвинута F.Bosk (1903г.) и A.Borell (1903г.). Позже И.И.Мечников (1909г.) высказал мнение о вероятности связи раковых заболеваний человека с вирусом. Вместе с тем на конгрессе (Париж, 1910 г.) он подчеркнул, что для возникновения рака одного проникновения не достаточно, требуется создание необходимых условий, чтобы вирус вызвал образование опухоли.

Экспериментальные работы М.А.Новинского (1876г.) впервые доказали возможность перевивки живыми клетками опухоли от одного животного другому. V.Ellerman, O.Bang (1908г.) раскрыли вирусную этиологию лейкоза и саркомы кур, обеспечив прогресс при изучении роли вирусов в возникновении и развитии новообразований. Были усовершенствованы методы культивирования тканей животных; использована электронная микроскопия и новорожденные млекопитающие как биологические модели при экспериментальных исследованиях, иммунологические и генетические методы.

Развитие вирусологических исследований при лейкозе крупного рогатого скота осуществляется в двух направлениях. Одно из них связано с исследованиями по экспериментальному воспроизведению лейкоза на гомологичных и гетерологичных видах животных. Второе направление развивается с применением современных вирусологических, молекулярно-биологических и электронно-микроскопических методов.

Данные полученные исследованиями пока не позволяют сделать чёткое заключение о вирусной этиологии лейкоза крупного рогатого скота.

В 1969 г. опубликована работа, в которой указывалось, что при краткосрочном культивировании лейкоцитов крови у коровы с опухолевым проявлением лейкоза были выявлены вирусные частицы типа С. В этой же работе авторы впервые впервые описали морфологию и морфогенез этих частиц. Размер частиц в диаметре составил 90-120 нм с центрально-расположенным электронноплотным нуклеоидом диаметром 60-90 нм. При изложении морфогенеза исследователи подчёркивали, что образование вирионов осуществляется путём почкования на клеточной мембране. Вместе с тем установлено исключительно редкое образование почкующихся частиц. В итоге 1969 г. вошёл в историю как год открытия вируса лейкоза крупного рогатого скота.

В 1971-1976 гг. в нашей стране и за рубежом появилось большое количество информации с представлением экспериментальных данных по выделению из лимфоцитов больных лейкозом коров вирусных частиц типа С.

В настоящее время выделенные у больного лейкозом крупного рогатого скота вирусные частицы типа С имеют несколько синонимов: вирусные частицы типа С; BLV (БЛВ); онковирус; ретровирус; РНК-содержащий вирус; вирус лейкоза.

Стадии течения лейкоза крупного рогатого скота.

Эпизоотологические исследования с учётом анализа результатов серологического, клиникогематологического и патоморфологического контроля реакции взаимодействия ВЛКРС с макроорганизмом в конкретных условиях внешней среды позволяют определить следующие стадии инфекционного процесса при лейкозе: инкубационная, бессимптомного вирусоносительства, гематологическая, опухолевого проявления заболевания.

Инкубационный период. Экспериментально установлено, что после заражения телят лимфоцитами периферической крови от инфицированного донора вирус обнаруживали в селезёнке реципиента спустя 8 дней после инокуляции. В крови этот вирус выявляли через 14 дней и позже.

Результаты, полученные разными исследователями по выяснению сроков инкубационного периода у крупного рогатого скота при лейкозе и онковирусной инфекции, неоднозначны. Имеются сведения о заражении подопытных до появления специфических антител в период от 15 дней до 4-6 месяцев.

В инкубационном периоде антитела в сыворотке крови появляются в ответ на заражение организма ВЛКРС не сразу, а спустя определённое время.

Стадия бессимптомного вирусоносительства. Состояние антителоносительства не вызывает у животных видимых физиологических или патологических отклонений. У коров не наблюдается нарушений воспроизводительной функции и деятельности молочной железы, приросты массы молодняка соответствуют кормовым рационам, полностью сохраняются поведенческие рефлексы.

В состоянии вирусоносительства животные могут находиться на протяжении всей своей жизни. Только у незначительной части животных сопровождается признаками болезни.

Гематологическая стадия лейкоза протекает на алейкемическом, суб- и лейкемическом уровнях.

Алейкемическая картина крови, которую устанавливают по процентному содержаниюс лейкоцитов в лейкоцитарной формуле, обычно проявляется без изменений общего количества лейкоцитов в единице объёма крови. По продолжительности чаще всего длится 1-3 года.

Более продолжителен период гематологического проявления болезни - фаза хронического течения с ублейкемическими показателями крови. Чаще всего сублейкемическое течение лейкоза устанавливают у коров 3-5 лет. У больных лейкозом коров с сублейкемической картиной крови отмечают постепенное нарастание общего количества лейкоцитов в периферической крови с преобладанием лимфоидных форм. Такое постепенное нарастание лейкоцитов обычно регистрируют постоянно, иногда - с явлениями чередования ремиссий и рецидивов.

Лейкемическая фаза гематологической стадии лейкоза характеризуется гиперлейкоцитозом (более 40 тыс. в 1мкл крови) и повышением содержания в лейкоцитарной формуле молодых малодифференцированных клеток. По продолжительности лейкемическое течение лейкоза регистрируется 3-3-3,5 года.

Опухолевая (клиническая) стадия может наблюдаться у животных разного возраста. Она чаще начинается в «недрах» суб- и лейкемической фазы гематологической стадии лейкоза. Продолжительность опухолевой стадии зависит от вовлечения в патологический процесс лимфатических узлов, регионарных жизненноважным органам.

1.3 Классификация лейкоза

Первоначально классификация лейкоза крупного рогатого скота базировалась на данных клинической картины и патологической анатомии. Однако, несмотря на наличие общих признаков, характеризующих лейкоз, обнаруживали формы различающиеся значительными морфологическими особенностями. Это послужило основанием для создания классификаций, которые отражали бы патогенетическую сущность заболевания. Вместе с тем исследователями было предложено большое количество классификаций опухолевых поражений кроветворной системы у человека, животных и птиц. Большинство их этих классификаций не совершенны.

Совершенствование научных познаний по морфологии клеток крови и структуре кроветворной ткани, а также процессам кроветворения помогло создать классификацию лейкоза, где учитывались макроскопические и микроскопические показатели этих субстратов.

В 1916г. E.Wiesner на основании патолого-анатомической и гистологической картины предложил классифицировать лейкоз крупного рогатого скота на лимфаденозы и миэлозы. В свою очередь лимфаденозы были разделены на три группы заболеваний: истинный, лимфатический лейкоз, алейкемический ллимфаденоз и лимфосаркоматоз; миелозы - на истинный миелоидный лейкоз, алейкемический миелоз и миелосаркоматоз.

Вместе с тем, рассматривая лейкоз крупного рогатого скота как системное заболевание органов кроветворения, некоторые исследователи отмечают у этого вида животных три формы заболевания: лимфоидную, миелоидную и гемоцитобластоз. Многолетние патоморфологические исследования позволили выделить лимфоидный лейкоз и лимфоретикулез. При этом учитывается, что при лимфоидном лейкозе отмечается разрастание в органах животных больших и малых лимфоцитов, а также гемоцитобластов; при при лимфоретикулезе выявляются ретикулярные элементы.

J.Loppnow (1965, 1971) определяет лейкоз крупного рогатого скота как лимфаденоз или лимфоидноклеточный лейкоз с выделением (по преобладанию в инфильтратах тех или иных клеток) трех гистологических типов: редко встречающегося зрелого, лимфоцитоподобного, незрелого, крупно- и полиморфноклеточного; незрелого,. лимфоцитоподобного с множеством вариаций (встречается наиболее часто).

В ГДР D.Urbaneck et al (1969), используя для определения различных опухолевых заболеваний лимфатической и ретикулогистиоцитарной систем вид клеток и тип лейкемических поражений органов крупного рогатого скота, выделил следующие три формы лейкоза: 1) неоплазмы лимфатической системы (лимфолейкоз, лимфосаркома); 2) неоплазмы ретикулогистиоцитарной системы, ретикулез (мелкоклеточный, среднеклеточный, крупноклеточный, базофильноклеточный и полиморфноклеточный), ретикулосаркому; 3) смешанные формы.

Лейкозы включены в группу опухолевых поражений кроветворной и и лимфоидной тканей и разделены на следующие три группы : 1) лимфоидные новообразования (лимфосаркома, лимфоидный лейкоз, узелковая лимфоидная гиперплазия селезенки у собак, опухоли из клеток, образующих иммуноглобулины, тимома); 2) миелоидные новообразования (миелоидный лейкоз, эритроидный лейкоз, острая эритремия, истинная полицитемия); мегакариоцитарный лейкоз, панмиелоз, миелосклероз, неклассифицированная миелопролиферативная болезнь и моноцитарный лейкоз; 3) тучноклеточные опухоли (мастоцитома, злокачественный мастоцитоз).

Характерная особенность лимфоидного истинного лейкоза - появление опухолевых лимфоидных клеток в крови и костном мозге. В лимфатических узлах поражены главным образом мозговой слой и синусы; в селезёнке инвазирована красная пульпа, белая же не поражена; в печени лимфоидные клетки часто проникают в синусоиды. В других органах наблюдается внутрисосудистое скопление лейкозных клеток.

Для миелоидного лейкоза характерно поражение костного мозга и миелоидных клеток крови. Опухолевые клетки распространяются гематогенным путем. При малодифференцированных вариантах большинство лейкозных клеток - миелобласты.

При эритроидном лейкозе происходит быстрое размножение клеток эритроцитарного и гранулоцитарного рядов. При таких новообразованиях обнаруживают аномальные предшественники эритроцитов и мегалобластные формы.

При мегакариоцитарном лейкозе в костном мозге и других органах кроветворения выявляют мегакариоциты, а при моноцитарном (моноцитоидном) - и в костном мозге, и в периферической крови - моноцитоидные клетки. Отличительный показатель клеток - наличие фагоцитоза (в цитоплазме обнаруживают фагоцитированные эритроциты и тромбоциты).

В настоящее время выделены следующие группы, формы и варианты злокачественных заболеваний кроветворной ткани крупного рогатого скота.

1. Гемобластозы с системным поражением органов кроветворения:

лейкозы - лимфоидный (лимфоцитарный, пролимфоцитарный, лимфобластный варианты); миэлоидный, недифференцируемый, неклассифицируемый (гемоцитобластоз); злокачественный гистиоцитоз (системный ретикулёз).

2. Опухолевые гемобластозы:

лимфосаркома (варианты с диффузным характером опухолевого роста - лимфоцитарный, пролимфоцитарный, лимфобластный, лимфопролимфоцитарный, склерозирующий, нодулярный, узловой вариант - макрофолликулярная лимфобластома); лимфограулематоз; ретикулосаркома.

Таким образом, согласно современным данным лейкоз крупного рогатого скота, объединяет две группы болезней.

Опухолевые болезни первой группы характеризуются системным поражением органов кроветворения с вовлечением в патологический процесс костного мозга ( лимфоидный, миелоидный, слабодифференцированный и не дифференцированный лейкозы с различными вариантами).

Болезни второй группы (лимфо-, ретикулосаркома, лимфогрануломатоз) сопровождаются опухолевым ростом, первично проявляющимся в лимфоидной ткани.

1.4 Патогенез

Раскрытие процесса возникновения лейкоза, начиная от внедрения ВЛКРС в организм, и развития патологических изменений, обусловливающих клинический синдром болезни, позволяет выяснить сущность патогенеза.

Патогенез крупного рогатого скота определяется характером взаимодействия микроорганизма с макроорганизмом, выраженным тропизмом к тканям и органам животного и роли эндо- и экзогенных факторов.

К ведущим факторам, которые обуславливают клиническую картину лейкоза у крупного рогатого скота, можно отнести состояние и иммунологическую реактивность макроорганизма, его чувствительность к этиологическому агенту, механизм заражения и массивность инфекта. Однако к настоящему времени ещё не все патогенетические показатели полностью изучены.

Патогенез лейкоза связан с эволюционным тропизмом ВЛКРС к кроветворным органам и тканям, а также состоянием макроорганизма. Взаимодействие микро- и макроорганизма проявляется или в виде инапарантной инфекции, или гематологических изменений белой крови, либо образования опухолей кроветворных органов.

Злокачественная трансформация клеток кроветворных органов характеризуется сложным процессом, который обусловливается как вирусными, так и клеточными генами и ферментными системами. Но ВЛКРС принадлежит роль инициатора эпигеномных нарушений процессов нормального созревания и дифференцировки этих клеток. На основании многолетних экспериментальных данных Л.А.Зильбера сложилось мнение, что онкогенный вирус, проникнув в клетку, не вызывает её гибели, как наблюдается при других вирусных инфекциях. Потребовались дополнительные эксперименты для расшифровки механизма взаимодействия опухолевого вируса с клеткой.

Вирусогенетическая теория возникновения опухолей. Впервые гипотезу о вирусогенетической природе опухолей выдвинул Л.А.Зильбер (1945-1968). Основу его теории малигнизации составляет положение о неразрывном единстве двух начал: вируса как чужеродного агента, способного реплицироваться клеткой, и собственно генома клетки, определяющего её наследственные свойства. Главное в природе и механизмах злокачественного перерождения то, что генетический материал вируса интегрируется с генетическим материалом клетки, обусловливая злокачественную трансформацию.

Ведущие принципы вирусогенетической теории происхождения опухолей могут быть сформулированы следующим образом:

1) Опухолеродное действие вирусов на клетки принципиально отличается от инфекционного действия;

2) Влияние опухолеродных вирусов на клетку обусловливает изменения её наследственных свойств;

3) Опухолевая конверсия вызывается не вирусом, а его нуклеиновой кислотой, вирус служит только носителем фактора опухолевой трансформации;

4) Новая генетическая информация, приносимая нуклеиновой кислотой вируса в клетку, инкорпорируется частично или полностью в геном клетки;

5) Наследственные изменения проявляются нарушением взаимодействия между клетками и регулирующими клеточное размножение системами организма, в результате чего возникает нерегулируемое размножение клеток, приводящее к образованию опухоли;

6) Вирус, вызвавший опухолевую конверсию, не принимает участия в размножении уже образовавшихся опухолевых клеток. Опухолевые клетки или совсем не продуцируют зрелого вируса, или создают его неполные (незрелые) формы.

Т.е. носителем злокачественной информации является онкоген - составная часть вирогена.

Патогенный агент, проникнув в клетку, может оставаться латентным в течение длительного периода жизни организма хозяина, не провоцирую болезни. Для развития лейкоза (активация латентного вируса) требуются следующие условия:

1) наследственное предрасположение хозяина;

2) опухолеродное действие вирусов на клетки принципиально отличается от инфекционного действия следующим образом: вирусного агента, способного активирующее действие эндогенных (гормоны, обменные нарушения и т.д.) и экзогенных факторов (ионизирующая радиация, химические вещества);

3) соответствующее состояние организма хозяина, благоприятствующее действию вирусных активаторов (снижение иммунологической защиты и д.р.)

Вирусный онкогенез - сложный процесс, протекающий в несколько стадий с участием как вирусных, так и клеточных генов и их ферментных систем.

При лейкозе крупного рогатого скота выявлены изменения структуры в лимфоидных клетках рибонуклеопротеидных комплексов, ведущих к упрочению связи между РНК и белками.

Из биохимической характеристики патогенеза заболевания установлено, что развитие лейкоза у крупного рогатого скота, как правило, сопровождается гипоальбуминемией и диффузной гипергаммаглобулинемией. Снижается содержание в сыворотке крови альбуминов до 1,72% (норма около 4%), что связано со сложным комплексом изменений их метаболизма, с патологическим нарушением паренхимы печени, проницаемости и целостности стенок кровеносных и лимфатических сосудов в различных частях тела, специфическим влиянием злокачественного процесса, а в ряде случаев и с нарушением обменной функции желудочно-кишечного тракта.

У больного лейкозом крупного рогатого скота в связи с гликоальбуминемией, вызывающей комплекс недостаточности важных функций, выполняемых альбуминами как переносчиков метаболитов, гормонов (жирных кислот, билирубина, кальция, тироксина, гидрокортизона, эстрогенов и т.д.) и белков, усугубляется дискоординация физиолого-биохимических процессов в организме, обусловливая комплекс вторичных расстройств у животных. В некоторых случаях повышается уровень альфа-глобулинов, в основном гликопротеидов, принимающих активное участие в ответной реакции организма.

Выявлено нарушение метаболизма аминокислот, проявляющееся в изменении состава свободных аминокислот сыворотки крови, органов, а также плазмы и лейкоцитов. На глубокие расстройства нормального обмена аминокислот при лейкозе указывают результаты исследований, выявившие характерные изменения в содержании триптофана и его метаболитов. При этом указывается, что некоторые метаболиты триптофана обладают лекозогенными свойствами.

Таким образом, злокачественная трансформация клеток представляет сложный процесс, обусловленный вирусами, функциональными нарушениями генетического аппарата и клеточных ферментативных систем. Однако инициатор и эпигеномный регулятор малигнизации - вирус. При лейкозе крупного рогатого скота первично повреждается звено ДНК-РНК, которое обеспечивает определённую устойчивость, фиксацию полученного повреждения. Затем после изменения характера и количества генетической информации возникают соответствующие нарушения энзимных систем, вызывающих расстройства регуляции и неуправляемый рост.

Помимо органов кроветворения, часто в патологический процесс вовлекаются другие органы, не имеющие непосредственного отношения к кроветворению. Поэтому клинические признаки подразделяются на специфические, характеризующие лейкоз, и неспецифические, отображающие функциональные нарушения той или иной системы органов в результате их опухолевого поражения.

Злокачественный процесс, в своём развитии, претерпевает две фазы. В первой фазе под влиянием бластомогенных агентов нормальные клетки превращаются в латентные (дремлющие) опухолевые. Во второй фазе формируется опухолевый разрост, клетки длительное время находятся в латентном состоянии и имеют двусторонние связи с организмом. Дальнейшее развитие опухолевого процесса зависит от функционального состояния иммунокомпетентной системы, нарушения гомеостатических механизмов.

Есть данные, указывающие на то, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимости от иммунологического состояния организма, воздействия стресс-факторов, отмечается более выраженная генетическая устойчивость. Существует гипотеза виросо-иммуно-генетической этиологии, профилактики и патогенеза лейкоза и некоторых опухолевых заболеваний животных.

В патогенетическом плане при изучении экспериментального лейкоза, развития инфекционного процесса и перечисленных теорий по основам злокачественной трансформации, можно сделать следующее заключение. Возникновение и развитие лейкозного процесса связано с внедрением в организм вируса лейкоза крупного рогатого скота. Внедрение вируса вызывает ответную реакцию организма, которую устанавливают выявлением в сыворотке крови животных антител к антигену ВЛКРС. На этой стадии абсолютное большинство животных пожизненно остаётся в состоянии бессимптомного вирусоносительства. У отдельных, чаще всего взрослых животных, несущих у 0,4 -2,5 % коров с гематологическими проявлениями болезни.



2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика хозяйства

СХПК «Заветы Ленина» располагается в Баймакском районе Республики Башкортостан.

Направление: молочное скотоводство.

Общая площадь колхоза: 2 000 га;

в том числе: пахотные земли - 1 800 га;

пастбища - 200 га.

В колхозе содержат крупный рогатый скот черно-пестрой породы.

Система содержания: привязно-выгульная.

Общее поголовье стада на конец 2006 года: 269 голов;

из них: молодняка до года - 67 голов;

телок старше года - 30 голов;

коров дойного стада - 169 голов;

быки-производители - 3 головы.

Кормовая база.

Накопление кормов и структура рационов в хозяйстве в значительной степени обусловлены урожайностью сельскохозяйственных культур,

Тип кормления коров в зимний период силосно - концентратный. Сено заготавливают в рулонах в специальных вакуумных упаковках, что способствует сохранению высокой влажности, различной для разных групп животных. Силос заготавливается в бетонированных траншеях, консервируется ионизированной водой из растворов поваренной соли. Для кормления животных так же выращивают корнеплоды (картофель, свекла).

В летний период основным кормом является зеленая подкормка из кукурузы и сеяных трав (люцерна, козлятник восточный, кострец безостный .

Качество кормов в основном второго класса. Полноценность рациона определяется химическим анализом в лаборатории ежемесячно. Особое внимание уделяют кормлению коров в переходный период с зимних рационов к летним, то есть организуется постепенный перевод животных на сезонный корм.

Корма в осенне-зимний период: разнотравное сено;

кукурузный силос;

корнеклубнеплоды;

концентраты;

витаминные добавки;

пищевая соль.

Корма в весенне-летний период: зеленая масса злаково-бобовой смеси;

концентраты;

корнеклубнеплоды;

витаминные подкормки;

пищевая соль.

2.2 Ветеринарно-санитарная характеристика хозяйства

Тип ветслужбы в СХПК «Заветы Ленина» -- производственная. Ежедневно сотрудниками ветслужбы проводится обход хозяйственных угодий с целью выявления больных животных и оказания им своевременной помощи. Основные задачи ветеринарной службы:

предотвращение заболевания животных туберкулезом, бруцеллезом и лейкозом;

предупреждение заноса на животноводческий комплекс возбудителей высококонтагиозных инфекционных заболеваний и возникновения болезни;

профилактика инвазионных заболеваний (диктиокаулез, фасциолез, гиподерматоз, чесотка, аскаридоз и др.);

профилактика заболеваний вымени;

профилактика заболеваний конечностей, копыт;

поддержание высоко уровня воспроизводства стада (своевременная диагностика беременности, выявление и устранение патологий, бесплодия);

обеспечение сохранности скота;

систематическая диспансеризация, проводимая соответственно технологическим процессам (общая, хирургическая, акушерско-гинекологическая).

В СХПК «Заветы Ленина» ветеринарная служба состоит из одного ветеринарного врача и одного ветеринарного фельдшера. Ветеринарная служба по специальным вопросам подчиняется начальнику управления ветеринарии района, па по административным - руководителю хозяйства.

Ветеринарная служба колхоза размещена в отдельном здании, оборудованном под ветеринарный пункт. В его состав входят аптека с холодильником для хранения лекарственных средств и биопрепаратов, кухня с электрической плиткой и газовой горелкой, операционная с предоперационной комнатой, отдельно располагается помещение для хранения дезинфектантов, дератизационных средств и ядовитых веществ. Имеется изолятор на 15 стойл для взрослых животных и 5 загонов для содержания молодняка. Изолятор снабжен дезбарьером на входе и дезковриками внутри помещения. Убойного пункта или площадки в хозяйстве нет, для убоя животных используют специально подготовленную площадку, находящуюся на удалении от производственных помещений на 350 метров.

При въезде в производственную зону хозяйства расположен санпропускник. На каждой ферме оборудован ветеринарный пункт. Часы работы: 8.00--18.00, обед 12.00--14.00; выходной суббота воскресенье.

Обеспеченность ветеринарной службы ветеринарными лекарственными средствами, биопрепаратами, дезинфектантами, оборудованем, инструментарием и спецтехникой удовлетворительная.

Перед ветеринарной службой поставлены задачи обеспечения ветеринарно-санитарного благополучия выпускаемой продукции; охрана здоровья людей от зооантропонозов; содействие выполнению производственного плана хозяйства; обеспечение эпизоотической стабильности в животноводстве.

Для выполнения этих задач соблюдается система мер ветеринарного учета, отчетности и планирования. Планы ветеринарных мероприятий составляются с учетом эпизоотической обстановки в соответствии с основными принципами планирования. В колхозе составляются планы профилактики незаразных мероприятий, лечебно-профилактических и противоэпизоотических мероприятий, профилактики и ликвидации паразитарных болезней.

Формы, по которым ведут ветеринарный учет:

1) Журнал для регистрации больных животных, форма № 1-вет., - предназначен для регистрации всех случаев заболеваний животных, проведенного лечения и его результатов. Журнал учета ведется по методике, утвержденной Департаментом Ветеринарии Министерства Сельского Хозяйства РФ, на бланках единого образца. Журнал пронумерован и прошит, по окончании заверяется подписью ветеринарного специалиста. Законченные журналы подлежат хранению в течение 3-х лет;

2) Журнал для записи противоэпизоотических мероприятий, форма № 2-вет., - для регистрации всех диагностических, профилактических, лечебных обработок против заразных заболеваний, проводимых в хозяйстве. Журнал учета ведется по методике, утвержденной Департаментом Ветеринарии Министерства Сельского Хозяйства РФ, на бланках единого образца. Журнал прошит и пронумерован, по окончании заверяется подписью ветеринарного специалиста. Законченные журналы подлежат хранению в течение3-х лет.

В дополнение составляют периодическую ветеринарную отчетность по формам: «Отчет о незаразных болезнях» Ф № 2-вет. (годовая), «Отчет о противоэпизоотических мероприятиях» Ф № 1-вет. А (квартальная), «Отчет о заразных болезнях животных» отчет по форме № 1-вет. (месячная). При отсутствии инфекционных болезней «Отчет о заразных болезнях животных» не составляют.

2.3 Характеристика эпизоотического состояния хозяйства

В настоящее время хозяйство благополучно по инфекционным болезням животных, т.к. этому уделяется большое внимание, однако хозяйство является неблагополучным только по лейкозу крупного ро гатого скота.

В районе также 2-3 года назад была неблагоприятная ситуация по ОРВИ коров, в настоящее время неблагополучие снято. В хозяйстве у коров редко встречается некробактериоз, специфическую профилактику которого не проводят. За последние 5-6 лет были также случаи заболевания у телят, при котором ставили диагноз паратиф, однако лабораторно он не подтверждался. Из инвазионных болезней широко распространен фасциолез, гиподерматоз крупного рогатого скота.

В хозяйстве на начало 2007 года из 298 проб сыворотки крови были обнаружены в 12 антитела к вирусу лейкоза. Заболеваемость среди поголовья составила 4,2%.

СХПК «Заветы Ленина» лейкоз крупного рогатого скота не наносит большого экономического ущерба, поскольку в хозяйстве нет животных с клинической картиной болезни. Таким образом, хозяйство не несет экономических потерь, сдавая таких животных на мясокомбинат.

В хозяйстве регулярно проводят дезинфекцию животноводческих помещений и оборудования. Особое внимание обращают на места и предметы, загрязненные кровью. Для дезинфекции используют 5% водный раствор формалина и 2%-ный раствор едкого натра.

Молоко, полученное от больных коров кипятят и используют животным на откорме. Остальное молоко оздоравливаемого стада отправляют на Баймакский молокозавод.

2.4 План мероприятий по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота в СХПК «Заветы Ленина»

На 2008 год мною совместно с главным ветеринарным врачом СХПК «Заветы Ленина» Шайхисламовым Д.Р. был составлен в соответствии с требованиями правил по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота план оздоровления хозяйства от лейкоза.

2.5 Профилактические противоэпизоотические мероприятия в СХПК «Заветы Ленина»

В период прохождения практики была освоена техника взятия проб и пересылки патологического материала для проведения лабораторных исследований. Всего было отобрано 5 проб крови для исследования на бруцеллёз, 24 проб крови для исследования на лейкоз. Кровь для исследований на бруцеллез отсылалась в стерильных пробирках плотно закрытых стерильными резиновыми пробками. Кровь для исследований на лейкоз отсылалась в стерильных пробирках с добавлением антикоагулянта, в качестве которого использовался раствор трилона Б. На каждую партию проб крови составлялась сопроводительная в 2-х экземплярах с приложением описи проб. Пробы доставлялись в Баймакскую районную ветеринарную лабораторию. Также производился отбор проб при ветеринарно-санитарной экспертизе туш при обнаружении патологических изменений внутренних органов (2 пробы) и при вскрытии забитых животных колхоза «Карагильдино» давших положительную реакцию на туберкулин (2 пробы). Кроме того, за период практики 2 пробы были направлены в Баймакскую районную ветеринарную лабораторию для исследования на вирус бешенства. Трупы мелких животных, части трупов крупных животных и отдельные органы в свежем виде отправляют для исследования в лабораторию только с нарочным. Посылаемый материал тщательно упаковывают в плотный или металлический ящик, чтобы предупредить возможность рассеивания возбудителя инфекции в пути. Перед упаковкой материал завертывают в мешковину, смоченную дезинфицирующим раствором, обертывают целлофаном или полиэтиленовой пленкой и кладут в ящик с опилками. В сопроводительном письме указывают: вид, пол и возраст животного, от которого взят материал для исследования, его номер или кличку, количество проб, на какое исследование посылается материал, краткое описание клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Вакцинация против сибирской язвы.

Производилась в частном секторе живой вакциной из штамма 55 ВНИИВВиМ против сибирской язвы животных жидкой. Вакцина вводилась подкожно из расчета на 1 голову:

· МРС - 0,5 см³ во внутреннюю сторону бедра;

· лошади и КРС - 1 см³ в область шеи.

Во время прохождения производственной практике в Баймакской районной ветеринарной станции мной была проделана определенная работа по вакцинации домашних животных, принадлежащих населению г.Баймака.

Прививка против чумы собак. Собака, кобель 4 мес., кличка Цыган, породы немецкая овчарка, живой массой 25 кг, принадлежит Гильманову Р. В., проживающему по адресу: ул. Чехова, д. 26.

Техника: Использовалась вакцина против чумы плотоядных «Мультикан-4», которую растворили в 2 мл прилагающегося растворителя (вода для инъекций) и инъецировали одноразовым шприцем внутримышечно во внутреннюю сторону бедра.

Рекомендации: назначена ревакцинация 25.04.03 г.

Вакцинация против чумы, энтерита, аденовирусных инфекций и лептоспироза. Кобель 2,5 мес., породы кавказская овчарка, кличка Ральф, живой массой 22 кг, принадлежит Абдрашитову В. Н., проживающему по адресу ул. Гизатуллина, д. 3.

Техника: использовалась вакцина «Биовак». Ввели подкожно в область лопатки.

Рекомендации: назначена ревакцинация на 28.04.03 г.

Вакцинация против бешенства. Кобель 2 лет, кличка Эльбарс, порода среднеазиатская овчарка, принадлежит Маличкину А. П., проживающему по адресу: ул. Учалинская, д. 3.

Взятие крови.

Производилось в СХПК «Заветы Ленина» среди КРС. Взята кровь у 24 голов коров.

Брали по 15 мл крови с 1 головы, при этом 5 мл отливали во флакон с трилоном, переворачивали 3 раза для равномерного перемешивания содержимого и направляли на гематологические исследования на лейкоз. Кровь забиралась из яремной вены.

Туберкулинизация.

Проводилась одновременно с взятием крови. С кожи в области шеи убирали шерстный покров в виде креста, на который пистолетом для инъекций наносили стандартный раствор туберкулина очищенный (ПДД) для млекопитающих. ГОСТ 16739-88, серия № 21, контроль № 21, изготовлен 29.08.07 г., произведен Федеральным государственным унитарным предприятием «Курская биофабрика - фирма «Биок».

Во время прохождения производственной практики для ветеринарно-санитарных мероприятий в хозяйстве использовалась дезинфекционная установка аэрозольного распыления ДУК-3 Баймакской районной ветеринарной станции. Она представляла собой мощный аэрозольный генератор, обеспечивающий очень быструю (в течении 5-7 минут) и качественную (равномерное распределение и оседание аэрозоля на любых поверхностях и любых труднодоступных для иных видов дезинфекции мест) дезинфекцию больших помещений (до 15 000 м³). Установка выпускается в виде автономного модуля, который может быть смонтирован на шасси любого автомобиля, грузоподъемностью не менее 15 тонн. Дезинфекционная установка аэрозольного распыления ДУК-3 предназначена для термохимической дезинфекции аэрозолями формальдегида, асептола-2000, аламинола, бианола и демоса. Установка также используется для интенсивного подогрева помещений перед их дезинфекцией, просушивания и прогрева помещений, увлажнения водо-воздушной смесью воздуха перед дезинфекцией аэрозолями.

ВЫВОДЫ И ПРЕДЛОЖЕНИЯ

В результате эпизоотического исследования СХПК «Заветы Ленина» было установлено, что хозяйство неблагополучно по лейкозу крупного рогатого скота, а также на протяжении нескольких прошлых лет (2000, 2003, 2005 г.г.) встречались единичные случаи некробактериоза. По остальным инфекционным заболеваниям ситуация остается спокойной.

В 2007 году зарегистрировано 12 случая лейкоза крупного рогатого скота, инфицированность поголовья составила 4,2% от всего поголовья. Мною совместно с главным ветеринарным врачом хозяйства был предложен план по оздоровлению стада кооператива от лейкоза на 2008 год. Из инвазионных встречается фасциолез и мониезиоз. Животные содержатся в хороших условиях, соблюдены все санитарно-зоогигиенические требования, кормление полноценное, регулярное. Ежегодно повышается выход телят на 100 маток. Был проведен анализ эффективности профилактических противоэпизоотических мероприятий, установлено, что иммунизация животных проводится в установленные сроки и в полной мере предотвращает заболевания животных в данном хозяйстве.

В связи со случаями заболевания коров некробактериозом рекомендовано в план противоэпизоотических мероприятий ввести специфическую профилактику некробактериоза (например, вакциной Нековак ), для лечебно - профилактических обработок можно использовать препарат Некрофар, который оказывает положительный эффект и на иммунную систему животных.

БИБЛИОГРАФИЯ

1) Госманов Р.Г., Колычев Н.М. Ветеринарная вирусология, М.: Колосс, 2006. - 455 с.

2) Сюрин В.Н. Ветеринарная вирусология, М.: Агропромиздат, 1991. - 279 с.

3) Алтухов Н.М., Афанасьев В.И. Справочник ветеринарного врача. М., Колос , 1996. - 432 с.

4) Данилевская Н.В., А.В. Коробов, С.В. Старченков, Г.Г. Щербаков Справочник ветеринарного терапевта. - СПб., 2003. . - 254 с.

5) Эпизоотология и инфекционные болезни. Под ред. А.А. Конопаткина. М.: Колос, 1993г. . - 352 с.

6) Эпизоотология и инфекционные болезни. Под ред. А.А. Конопаткина. М.: Колос, 1993. - 385 с.

7) Организация и экономика ветеринарного дела. Под ред. А. Д. Третьякова. М.: Агропромиздат , 1984г. - 294 с.

8) Алтухов Н.М., Афанасьев В.И. Справочник ветеринарного врача. М.: Колос , 1996г. . - 371 с.

9) Нахмансон В.М. и др. Организационные и ветеринарно-санитарные мероприятия при лейкозе крупного рогатого скота, М.: Агропромиздат, 1985. - 383 с.

10) Псалмов М.Г. “Книга собаковода”. - Москва: Росагропромиздат, 1990г. . -260 с.

11) Околелов В.И. Борьба с лейкозом крупного рогатого скота, - М.: Владос, 1999. - 141 с.

12) Шишков В.П. и др. Лейкозы животных, М.: Агропромиздат, 1985. - 237с.

13) Правила “По профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота", утвержденные 11 мая 1999т за № 359 г. Москва, зарегистрированные в МИНЮСТе РФ 4.06.1999т, регистрационный номер № 1799

Размещено на Allbest.ru