Біохімічні та морфологічні зміни крові тварин при патології нирок

Размещено на http://allbest.ru

Біохімічні та морфологічні зміни крові тварин при патології нирок

ВСТУП

нирки тварина біохімічний

Одним із найбільш важливих органів гомеостазу, унікальним за різноманітністю транспортних функцій, є нирка. Головна функція нирок - це утворення сечі, у складі якої з організму виділяються кінцеві продукти обміну речовин серед яких переважають азотні сполуки і сечовина, креатинін надлишок води, отрути та продукти їх знешкодження. Нирки беруть участь у катаболізмі багатьох гормонів, ліків і токсичних речовин, що можуть спричинити їхнє незворотне ушкодження.

Метою даної роботи є визначення основних лабораторних показників ниркових патологій.

Завданням являється розробка лабораторної біохімічної та морфологічної діагностики для правильного лікування ниркових патологій.

Об'єктами дослідження являються сільськогосподарські продуктивні та дрібні тварини. Предметом дослідження являється кров, сеча хворих тварин.

РОЗДІЛ 1. КЛІНІЧНА БІОХІМІЯ ПРИ ПАТОЛОГІЇ НИРОК

нирки тварина біохімічний

1.1 Особливості метаболізму в нирковій тканині у нормі та при патології

Складні фізіолого-біохімічні процеси у нирковій тканині відбуваються з постійним використанням значної кількості енергії, яка утворюється у процесі метаболічних реакцій. Лише для реабсорбції добової кількості іонів натрію нирки людини потребують близько 24 л кисню. Лише 10% усієї крові, що протікає через нирки, використовується для забезпечення їх поживними речовинами, а решта - на видільну та синтезувальну функції.

Більшість спожитого нирками кисню витрачається на забезпечення окисних процесів. Порівняно з іншими органами (у перерахунку на масу органа), нирки найбільше споживають кисню. Якщо серце використовує 65% спожитого кисню, що надходить, та кірковий шар нирок - 79%, мозок - 34, скелетні м'язи - 36, печінка - 19%.

Характерним для нирок є високий рівень аеробного обміну і пов'язаного з ним окиснювального фосфорилювання, що забезпечує найефективніше використання енергії, кумульованої в субстратах, і утворення найбільшої кількості АТФ. Такий тип обміну є превалюючим у кірковому шарі, а в мозковому - переважає анаеробний обмін. Енергія для роботи нирок надходить переважно за рахунок вуглеводів.

Метаболізм кори нирок дуже чутливий до змін кислотно-основної рівноваги організму. За метаболічного ацидозу іноді спостерігається навіть 10-кратне зростання виділення іонів амонію із сечею, незважаючи на те , що в нирках відбувається нейтралізація аміаку з утворенням амонійних солей органічних кислот. Це пояснюється активним синтезом аміаку , основним джерелом якого є глутамін, менше - амінокислоти.

Метаболізм зовнішньої мозкової речовини істотно відрізняється від метаболізму кори нирок. Головним енергетичним субстратом її є жирні кислоти та метаболіти циклу Кребса, а внутрішньої глюкоза. Окрім того, глюкоза є попередником сорбітолу, для якого клітини мозкової речовини нирки є практично непроникними.

Цікавим фактом є те, що сорбітол нагромаджується у кришталику ока, у нервовій тканині при діабетичній гіперглікемії та в ниркових клубочках. Підвищення концентрації сорбітолу в цих тканинах спричинює їх незворотне пошкодження. У кришталику ока виникає катаракта, у нервовій тканині таке нагромадження може бути однією з причин діабетичної нейропатії, а в клубочках може призвести до їхнього ушкодження.

Нирки належать до органів з інтенсивним обміном речовин, який забезпечується різними ферментами. Більшість із цих ферментів є й в інших тканинах, зокрема лактатдегідрогеназа, аспартат- і аланінамінотрансферази, глутаматдегідрогеназа. Крім них , є ферменти, які значною мірою специфічні лише для ниркової тканини.

Певна біологічна особливість щодо органної локалізації окремих ізоферментів характерна для аланінамінополіпептидази. Відомо п'ять ізоформ цього ферменту. Причому, окремі ізоферменти ААП виявляються в різних органах у вигляді однієї ізоформи, а не повного спектра: зокрема, ААП? - у печінці, ААП? - у підшлунковій залозі, ААП? - у нирках, ААП? і ААП? - у різних відділах кишок.

Для визначення стану гломерулярної фільтрації достатньо визначити активність холінестерази у сечі, оскільки цей фермент у нирковій тканині практично відсутній. Він не проходить гломерулярний фільтр і тому в нормі ХЕ в сечі не міститься. Активність ХЕ в сечі збільшується при гломерулонефриті та нефротичному синдромі.

Не менш важливим при діагностиці захворювань нирок є також дослідження активності інших ферментів сечі, оскільки при гострих запальних процесах у нирках розвивається підвищена проникність клубочкових мембран що зумовлює виділення білка, у тому числі ферментів, із сечею. Зокрема, у сечі виявлено Ь-амілазу, ліпазу, різні пептидгідролази, сульфатази.

Активність ферментів у сечі може значно змінюватися при багатьох захворюваннях. Так, значне підвищення активності Ь-амілази і ліпази спостерігається на початкових стадіях гострого запалення підшлункової залози та гострому некрозі її, деяке підвищення активності цих ферментів має місце при пухлинах, закупорені протоки підшлункової залози. Зниження активності зазначених ферментів у сечі спостерігається при повному некрозі підшлункової залози, хронічному перебігу панкреатиту.

Важливим для діагностики є виявлення карбоангідрази в сечі. У нормі вона відсутня в сечі, а в крові міститься в еритроцитах. При гемолітичній анемії карбоангідраза потрапляє в сечу.

Підвищення в сечі активності окремих ферментів є показником пошкодження або підвищення проникності мембран ниркових канальців. Зокрема, лейцин -амінопептидаза міститься виключно у гепатоцитах і проксимальних канальцях нирок. Фермент проникає в сечу або за рахунок фільтрації через клубочковий фільтр, або шляхом секреції в сечу клітинами проксимальних канальців.

В останні роки велика увага приділяється визначенню активності гамма-глутамілтранспептидази у сечі. Фермент має ниркове походження: він виділяється в сечу із зруйнованих клітин проксимальних відділів канальців, які містять його у високій концентрації. Збільшення активності ферменту виявляють на ранніх стадіях патології нирок, особливо при пошкодженні проксимальних відділів канальців, пієлонефриті, гломерулонефриті, нирковокам'яній хворобі, нирковій недостатності, спричиненій отруєнням ртуттю та при інших нефротоксикозах.

При захворюванні нирок відсутня тісна кореляція між активністю ферментів у плазмі крові і сечі. Визначення їх у сечі значно інформативніше, порівняно з визначенням у крові.

1.2 Утворення і виділення сечі в нормі і при патології

Процес утворення сечі починається у клубочках внаслідок фільтрації плазми через стінки капілярів судинного пучка до капсули. Рушійною силою фільтрації є гідростатичний тиск крові в капілярах клубочка, який у середньому становить 70-80 мм рт. ст. Гідростатичному тиску в капілярах клубочків протидіють онкотичний тиск білків плазми крові і тиск усередині капсули Шумлянського-Боумена, які відповідно становлять 25-30 і 10-20 мм рт. ст.

Унікальність судинної системи нирок полягає в тому, що капіляри судинного пучка нефрону не переходять безпосередньо у вени, а дають початок еферентним артеріям нефрону. Це має велике значення для підтримання сталості внутрішньо ниркового протікання крові, а отже - і для стабільності процесу фільтрації. Зміни тиску крові в межах 90-190 мм рт. ст. не впливають на величину клубочкової фільтрації.

Другим фактором, що впливає на величину фільтрації первинної сечі, є величина фільтраційної поверхні ниркових клубочків, яка у свою чергу залежить від кількості функціонуючих клубочків та їхньої проникності. Фільтраційну здатність нирок визначають за величиною клубочкової фільтрації. Вона дорівнює кліренсу таких речовин, для яких фільтруюча мембрана клубочків є абсолютно проникною і які після фільтрації не реабсорбуються і в той же час не секретуються клітинами канальцевого епітелію.

Протягом доби у нирках людини приблизно з 1500 л крові, що протікає, утворюється 180-200 л первинної сечі. Це відповідає утворенню за 1 хв 125 мл ультрафільтрату. У здорових людей величина клубочкової фільтрації становить 125±30 мл.

Зниження клубочкової фільтрації може бути зумовлене позанирковою і нирковою патологією. Позаниркові причини - це, насамперед, хвороби серцево-судинної системи з недостатністю кровообігу.

Профільтрована первинна сеча є ізотонічною. В міру переміщення рідини по низхідній частині канальців осмотичність її збільшується від 300 до 1200мОсм/кг Н?О у мозковій речовині нирок внаслідок реабсорбції води.

Активний транспорт натрію хлориду з висхідної частини петлі до навколишнього середовища підтримує гіперосмотичність інтерстицію. Внаслідок інтенсивного виведення натрію хлориду з просвіту висхідної петлі зростає його концентрація в інтерстиції і водночас зменшується у просвіті канальців. Ця ж частина канальців є непроникною для води, тому осмотичність рідини в петлі зменшується до 2100 мОсм/кг Н?О.

Ситуація змінюється у звивистій частині дистального канальця та в кірковій частині збірного канальця під дією вазопресину, оскільки стінки цих канальців є добре проникними для води. Вода вільно переходить за межі канальців до інтерстицію, поки не відбудеться вирівнювання осмотичного тиску. У результаті канальцева рідина стає знову ізоосмотичною.

Порушення концентрування сечі може мати ниркове або поза ниркове походження. В останньому випадку частіше спостерігається порушення концентрування сечі гіпоталамо-гіпофізарного походження. Абсолютна або відносна недостатність секреції вазопресину спричинює поліурію за такого стану: а) пухлини гіпофіза; б) менінгіт, туберкульоз; в) травми. У той же час за нормальної секреції вазопресину може розвиватися ареактивність або гіпо-реактивність нирок до дії вазопресину внаслідок ураження їх та природженої ниркової патології.

Кінцева концентрація сечі утворюється в з'єднуючих канальцях, клітини яких мають рецептори до вазопресину, альдостерону та натрійуретичного фактора передсердя. Вазопресин і альдостерон затримують виділення іонів натрію та води, а натрій уретичний фактор має протилежну дію.

Отже, добовий діурез залежить як від величини клубочкової фільтрації, так і реабсорбційних процесів у ниркових канальцях. Він може збільшуватися і зменшуватися або ж сеча зовсім не виділяється.

Зменшення діурезу спостерігається при недостатній фільтрації сечі у клубочках або підвищенні реабсорбції в канальцях. Вона виникає при гострому дифузному гломерулонефриті і зумовлена порушенням кровообігу в судинах ниркових клубочків внаслідок їх спазму, випотіванням транссудату в просвіт капсули Шумлянського-Боумена, який стискує клубочки, що ще більше порушує кровообіг у нирках, сприяє затримці води і хлоридів та розвитку набряків. При різко вираженому нефриті олігурія може перейти в анурію, яка протягом п'яти днів спричинює смерть.

При хронічному нефриті олігурія розвивається в результаті зменшення загальної кількості функціонуючих клубочків, потовщення й ущільнення петель клубочкових капілярів, гіалінізації їхніх базальних мембран, розростання сполучнотканинних елементів між петлями та навколо капсули.

Олігурія при ліпоїдному та амілоїдному нефрозі зумовлюється закупоренням канальців злущеним епітелієм і циліндрами, відкладанням амілоїду у стінках судин клубочків, між петлями та в капілярних петлях клубочків, стисненням клубочків амілоїдом, які зморщуються і заміщуються глибками амілоїду. Окрім того, олігурія розвивається внаслідок екстраренального затримання виділення сечі збільшеною секрецією альдостерону, який підвищує реабсорбцію іонів натрію і води в канальцях. Олігурія розвивається також при серцево-судинній недостатності, значних позаниркових втратах води.

Ішурія - це часткове або повне припинення виділення сечі з переповненого сечового міхура, коли секреція нирок не порушена. Спостерігається при стисненні і травмі уретри, закупоренні її сечовими каменями або піском, скороченні сфінктера сечового міхура.

Поліурія розвивається у стадію функціональної недостатності нирок при хронічному нефриті та нефросклерозі, коли нирки втрачають концентраційну функцію, при розсмоктуванні транссудатів і ексудатів. Найбільш виражена поліурія спостерігається при нецукровому діабеті, коли зменшується секреція антидіуретичного гормону, внаслідок чого порушується канальцева реабсорбція води. Вона є типовим симптомом цукрового діабету і компенсаторною реакцією організму у відповідь на збільшення осмотичного тиску.

РОЗДІЛ 2. БІОХІМІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ ПАТОЛОГІЇ НИРОК

2.1 Біохімічний аналіз крові при патології нирок

Якщо є підозра на будь-яке захворювання нирок, обов'язково проводять біохімічне дослідження крові та сечі. Досліджують наступні показники: креатинін, сечовину, швидкість осідання еритроцитів.

ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів) - один з найбільш важливих клінічних показників крові. ШОЕ має діагностичне і прогностичне значення, але не служить специфічною ознакою захворювання. ШОЕ залежить від в'язкості плазми , розмірів і форми формених елементів.

Нормальні показники ШОЕ у різних видів тварин і птахів

Таблиця 1

Існують різні методи визначення ШОЕ. Найбільш простим і поширеним є метод Панченкова. Визначення проводять в спеціальних градуйованих капілярах з просвітом 1 мм і висотою 100 мм. Капілярну або венозну кров змішують в співвідношенні 1:4 з антикоагулянтом, засмоктують в капіляр до мітки 0 і ставлять вертикально в штатив на 1 годину. Після проводять облік ШОЕ в мм/год.

Прискорене ШОЕ спостерігається при ниркових захворюваннях, що супроводжуються нефротичним синдромом і уремічним станом.

Діагностичне значення має визначення ферментів - біологічних каталізаторів, що приймають участь у великій кількості хімічних реакцій тваринного організму. Одиницею виміру для ферментів є ммоль/л чи Міжнародна одиниця.

Такими ферментами є:

Кисла фосфатаза (КФ) - у самців до 50% міститься в тканинах простати, а решта утворюється в печінці з тромбоцитів і еритроцитів. При хворобах нирок її активність підвищується.

Гліцинамідинтрансфераза (ГАТ, трансамідиназа) здійснює перенесення амідинової групи з аргініна на гліцин. В нормі ГАТ в сироватці крові відсутня і з'являється тільки при патологіях нирок і підшлункової залози.

Амілази - відомі три види амілаз (Ь-, в-, ?-амілази), розрізняють також кислі і нейтральні. При нирковій недостатності в сироватці крові збільшується активність Ь-амілази.

Зміни величини ГАТ в залежності від рівня протеїнурії.

З 9-10% сухого залишку плазми білки складають 6,5-8,5%. При патологіях відмічають гіперпротеїнемію і гіпопротеїнемію.

Гіперпротеїнемія - збільшення загального вмісту білків плазми.

Гіпопротеїнемія - зменшення загальної кількості білка в плазмі, виникає в основному за рахунок зменшення кількості альбумінів. Яскрава гіпопротеїнемія - постійна і патогенетично важлива ознака нефротичного синдрому. Гіпопротеїнемія також зустрічається при порушенні проникності ниркового фільтру (ліпоїдний нефроз, амілоїдоз).

Визначення фракцій загального білка сироватки крові проводиться методом електрофорезу з використанням ацетату целюлози.

Зміни рівня різних білкових фракцій при ниркових патологіях

Таблиця 2.

Захворювання нирок, що супроводжується порушенням фільтраційної здатності канальців, характеризується значним зниженням рівня альбуміну в сироватці і наростанням рівня високомолекулярних білків - Ь?- і Ь?- глобулінів.

Відношення альбумінів до глобулінів виражається альбуміно-глобуліновим коефіцієнтом, який в нормі коливається від 1,2 до 2,0. Зменшення кількості альбумінів призводить до зниження А/Г коефіцієнта. При ураженнях нирок - ліпоїдному і амілоїдному нефрозі, хронічних нефритах, нефросклерозі зменшується загальна кількість альбумінів і зростає рівень Ь- і в-фракцій глобулінів при деякому зниженні рівня ?-фракцій.

Окрім перерахованих білків плазми, в ній присутні також складні комплексні сполуки - ліпопротеїни і глікопротеїни.

При нефротичному синдромі збільшується вміст в-ліпопротеїнів.

В склад небілкового азоту крові входить головним чином азот кінцевих продуктів обміну простих і складних білків.

Азотемія - підвищується вміст азоту в крові. При різкому підвищенні рівня залишкового азоту в крові настає отруєння організму азотистими шлаками, цей стан отримав назву уремія. Важкі зміни в організмі при уремії обумовлюються не тільки затримкою виділення азотистих шлаків, але і порушення всіх видів обміну, в першу чергу мінерального. Це проявляється в різкому підвищенні в сироватці крові рівня калію, магнію, фосфору, розвитку ацидозу. Порушується сама важлива функція дистального відділу нефрона - затримка натрію, втрати натрію відбуваються як за рахунок ацидозу, так і внаслідок дегенеративних змін в епітелії ниркових канальців і втрата здатності зв'язувати ам'як, а з ним іони водню. При цьому з сечею виділяється багато лужних іонів, що приводить до втрати позаклітинної рідини і об'єму плазми крові. Розвивається гіпонатріємія гіпокальціємія.

Азотемія ділиться на ренальну і екстраренальну.

Ренальна азотемія розвивається через ослаблення чи повне припинення видільної функції нирок. Такий вид азотемії характерний для гломерулонефритів, амілоїдоза, пієлонефриту.

Сечовина по своїй кількості - головний кінцевий продукт обміну білків в організмі тварин. Рівень сечовини в сироватці крові підвищується при нирковій недостатності, порушенні відтоку сечі.

Креатинін - кінцевий продукт обміну креатинфосфата, що приймає участь в скорочені м'язів. Креатинін відноситься до безпорогових речовин: він виділяється тільки клубочками нефронів і не підлягає реадсорбції. Подвоєний вміст креатиніна в сироватці крові відповідає зниженню ниркової фільтрації на 50%. Підвищення рівня креатиніну в сироватці відмічають при нирковій патології.

В крові постійно міститься деяка кількість вільних амінокислот. При зниженій видільній функції нирок рівень амінокислот в крові збільшується (гіпераміноацидемія) відповідно до інших фракцій залишкового азоту.

Ам'як утворюється в результаті дезамінування амінокислот, пуринових і піримідинових нуклеотидів. Підвищення вмісту ам'яку в крові характерний для важких патологій нирок.

Зміни рівня небілкового азоту в крові при патології нирок

Таблиця 3

Гіперурікемія - підвищений вміст сечової кислоти в сироватці крові. Спостерігається при захворюваннях нирок.[11]

Сечова кислота - це кінцевий продукт обміну пуринових основ, що входять в нуклеопротеїди. Виводиться з організму нирками. Вміст сечової кислоти в сироватці крові значно підвищується при порушенні видільної функції нирок.

Глюкоза - один з основних вуглеводних компонентів крові тваринного організму і діагностичний показник стану вуглеводного обміну. При патолгіях нирок відмічають екстраінсулярну гіперглікемію.

бдюдюю2.2. Біохімічний аналіз сечі при патології нирок

Визначають наступні показники: pH сечі, кількісний і якісний вміст білка, глюкози, гемоглобіну, і прихованої крові, нітритів, порфиринів і індикану.

Кисла реакція сечі спостерігається при наступних патологіях:

Важка ниркова недостатність

Гострий нефрит

Цистити і уретрити

Лужна реакція сечі спостерігається при:

Циститах

Пієлітах

Розпаду тканин органів сечової системи (новоутворення).

Нормальна сеча тварин практично не містить білку. Протеїнурія - виділення білку з сечею. Протеїнурія може бути ниркового і позаниркового походження. Ренальні протеїнурії поділяються на органічні і функціональні.

Функціональна ниркова протеїнурія може бути фізіологічною. При споживанні в їжу значної кількості білків (аліментарна). Після посилених фізичних навантажень, при сильному переохолоджені, в останні дні перед родами, при деяких стресових станах, у новонароджених протягом декількох днів після народження.

У випадках патологій функціональна ниркова протеїнурія виявляється при: травмах нирок; порушеннях ниркового кровообігу.

Органічна ниркова протеїнурія є наслідком ураження тканин нирок, тобто спостерігається при паренхіматозних захворюваннях нирок, коли плазменні білки вільно проходять через пошкоджений клубочковий фільтр або стінки канальців нефрону. Додатково органічну ренальну протеїнурію можна розділити на клубочкову, зумовлену пошкодженням гломерулярного фільтру і порушенням фільтрації і дифузії клубочка, і канальцеву, повязану з нездатністю канальців реасорбувати плазменні низькомолекулярні білки, які пройшли через незмінений гломерулярний фільтр. Клубочкова протеїнурія спостерігається при всіх захворюваннях нирок, які протікають з пошкодженням клубочків, - гломерулонефрити, нефросклероз, амілоідоз, новоутворення і кісти нирок; канальцева протеїнурія виявляється при набутих і спадкових ураженнях проксимальних ниркових канальців - туболонефрії, інтерстиціальний нефрит.

Ниркова органічна протеїнурія спостерігається при: гострих і хронічних гломерулонефритах; нефрозах; нефросклерозах; вроджених аномаліях будови нирок; інтоксикаціях; опіках.

Найбільш значна органічна протеїнурія виявляється при нефрозах - амілоїдної і ліпоїдної дистрофіях нирок.

Екстраренальна протеїнурія характерна для стану при якому створюється застій крові в нирках.

Глюкозурія - виділення цукру з сечею. Зниження цукрового порогу спостерігається при розвитку так званого ниркового діабету, коли внаслідок порушення реадсорбції глюкози в ниркових канальцях глюкозурія може виникнути навіть при нормальному рівні цукру в крові.

В сечі здорових тварин можуть з'являтися лише поодинокі еритроцити, які можуть бути виявлено мікроскопічно. Поява еритроцитів в сечі називається еритроцитурією, виявлення в сечі гемоглобіну і його похідних - гемоглобінурією. Поява в сечі крові носить назву гематурія. Якщо наявність крові в сечі визначається візуально то говорять про макрогематурію, при виявлені її, тільки в ході хімічного аналізу - про мікрогематурію. Візуально домішки крові в сечі визначаються, якщо концентрація еритроцитів в ній складає більше 25000 в одному мкл.

Гематурії поділяються за своєю етіологією на ренальні, змішані, постренальні і несправжні. Ренальні гематурії можуть бути органічні, являється наслідком враження паренхіми нирок (при нефритах і нефрозах) і функціональними, що розвиваються внаслідок підвищення проникності ниркового фільтру. Ренальні гематурії в основному поєднуються з підвищеним вмістом білку в сечі.

Ниркова органічна гематурія виявляється при наступних патологічних станах:

Дифузний нефрит, гострий вогнещевий нефрит;

Інфаркт нирки;

Тромбоз ниркової вени.

Постренальна гематурія частіше всього спостерігається при:

Запальних процесах і травмах сечовивідних шляхів (пієліти, цистити, уретрити);

Сечокислому інфаркті нирки;

Новоутвореннях сечовивідних шляхів.

Гематурія змішаної етіології виявляється при вроджених дефектах нирок.

Гемоглобінурія - поява в сечі вільного гемоглобіну - має місце при гемолітичних станах. Гемоглобінурія виникає тільки в тих випадках, коли рівень вільного гемоглобіну в плазмі перевищує резервну гемоглобінзвязуючу здатність гаптоглобіну. Інтенсивність гемоглобінурії залежить від ступеню гемоглобінемії, концентрації гемоглобіну в крові і резорбційної здатності канальців нирок.

Індикан - утворюється в тонкому кишечнику при гнитті білків. У здорових тварин індикан в сечі і крові міститься в незначних кількостях і звичайними якісними пробами не визначаються. Збільшення рівня індикану в крові більше 0.140 - 0,160 мг/% називається індиканемією, а поява його в сечі в кількості коли він визначається якісними пробами, - індиканурією.

Індиканурія і відповідно індиканемія спостерігається при хронічній патології нирок.

ВИСНОВКИ

Отже, на основі проведених досліджень можна сказати, що ниркові патології можливо діагностувати лише за допомогою комплексу діагностичних методів, але основою є біохімічні методи дослідження.

Яскраве діагностичне значення мають біохімічні методи дослідження сечі. За допомогою них можна диференціювати ниркові патології.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

Боєчко Ф.Ф. Біологічна хімія. - К.: Вища шк., 1998. - 407с.

Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельськохозяйственных животных. - М.: Россельхозиздат, 1982. - 254с.

Воронцов А.А. Лечение почечной недостаточности у кошек и собак перетониальным диализом // Ветеринария. - 2007. - №7 - С. 60.

Воронцов А.А. Пятилетний опыт трансплантации донорской почки у собак и кошек с хронической почечной недостаточностью // Российский ветеринарный журнал. - 2008. - №4 - С.14.

Георгиевский В.И., Анненков Б.Н., Самохин В.Т. Минеральное питание животных. - М.: Колос, 1979. - 471 с.

Гонський Я.І., Максимчук Т.П., Калинський М.І. Біохімія людини. - Т.: Укрмедкнига, 2002. - 744с.

Громова О.В. Диагностика и лечение различных типов уролитиаза мелких домашних животных // Ветеринарная патология. - 2006. - №2 (17) - С.100.

Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. - М., Элиста АПП Джангар, 2001.

Кононський О.І. Біохімія тварин. - К.: «Вища школа», 2006, 453с.

Левченко В.І., Влізло В.В., Кондрахін І.П. Ветеринарна клінічна біохімія. - Біла Церква: БДАУ, 2002, 399с.

Медведева М. Клиническая ветеринарная лабораторная диагносика. - М.: Аквариум, 2008, 415с.

Мелешков С.Ф. Морфологические варианты нефролитиаза домашних котов // Российский ветеринарный журнал. - 2008. - №3 - С.21.

Мельничук Д.О., Усатюк П.В., Цвіліховський М.І. Біологічна хімія з основами фізичної та колоїдної хімії. - К.: Центр П, 1998. - 147с.

Основы клинической гематологии. Под редакц. проф. Радченко В.Г. - Санкт-Петербург, Диалект, 2003

Размещено на Allbest.ru