Остеодистрофия. Основные понятия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Остеодистрофия. Основные понятия

Остеодистрофия (osteodystrophia) - хроническое заболевание, при котором происходит нарушение всех обменных процессов, но особенно сильно фосфорно-кальциевого. Последнее ведет к резкому функциональному и структурному изменению костной ткани.

Остеопороз - уменьшение содержания как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними. Встречается преимущественно у высокопродуктивных коров и характеризуется разрежением, атрофией и разрушением костной ткани. Преимущественно поражаются кости таза, последние ребра их губчатое вещество. Цвет костей серый, поверхность распила матовая порозная. Корковый слой истончен сильно пористый.

Больные животные много лежат, неохотно встают, передвигаются с трудом, страдают извращением аппетита.

На вскрытии отмечают исхудание, искривление и ломкость костей, нередко наблюдают желтуху. При распиле костей находят атрофию компактной и губчатой костной ткани. Отмечают также расширение костно-мозговых пространств трубчатых костей. Это и обуславливает искривление конечностей, понижение их прочности , переломы.

Микроскопически - проявляется ферментативной резорбцией костной ткани со стороны гаверсовых канальцев и других местах при участии остеокластов с образованием полостей - лакун. Остеолизин остеопоротической форме сочетается с понижением синтезом новых костных структур, развитием остеоидной ткани без кальцификации и оссификации. Остеоциты некротизированы вокруг гаверсовых каналов остеоидный ободок.

Остеомаляция - болезнь взрослых животных. Сущность ее состоит в выщелачивании солей Са и в частичном рассасывании уже сформировавшейся костной ткани. Развивается она как первично, так и вторично. Наиболее сильные изменения при остеомаляции наблюдаются в губчатых костях таза, хвостовых позвонках и в костной ткани роговых отростков; менее выражены изменения в грудине, ребрах, грудных и поясничных позвонков; слабые изменения в костях нижней челюсти, трубчатых костях конечностей - более в эпифизах и менее в диафизах. В начальных стадиях развития остеомаляции в костной ткани незаметно каких-либо изменений. остеодистрофия этиология животное лечение

Рахит - болезнь молодых животных всех видов сопровождается нарушением нормального костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывания сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, которые в эпифизах образуют костные выросты - остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости головы, грудной кости и конечностей. В выраженных случаях рахита наблюдается диспропорция частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами).

При вскрытии трупов обнаруживают деформацию костей в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. Кости непрочные,мягкие, легко режутся ножом. Компактный слой кости истончен, губчатая кость, костно-мозговые полости расширены и удлинены. На стыке костного и хрящевого отдела ребер отмечают утолщения, особенно заметные с внутренней поверхности, называемые рахитическими четками. Наблюдают также утолщения эпифизов длинных трубчатых костей. Кроме того, при рахите имеют место общая анемия и истощение, увеличение селезенки и лимфатических узлов, зернистая дистрофия миокарда и печени, гастроэнтерит.

При микроскопическом исследовании в участках эндохондрального окостенения в избытке обнаруживается хрящевая и остеоидная ткани, которые не подвергаются обызвествлению. Колонки хрящевых клеток не создают правильных вертикальных рядов, располагаются беспорядочно. Образовавшаяся остеоидная ткань вдается в виде полуостровков в хрящевую ткань, местами глубоко проникает в эпифизарный хрящ, за счет чего сильно расширяется ростковая зона и при этом четкая граница между хрящевой и остеоидной тканью стирается. Отложение извести в растущих костях происходит очень медленно, как правило, неравномерно и недостаточно, остеоидная ткань оказывается неспособной к обызвествлению. Остеоциты, находящиеся в ней, подвергаются дистрофическим изменениям и в дальнейшем разрушаются.

Остеодистрофия может развиваться у отдельных животных хозяйства (спорадическая), у многих (энзоотическая) и у животных отдельного региона (эндемическая).

Чаще заболевают наиболее продуктивные коровы в возрасте 3-7 лет, в последний период беременности, в конце стойлового содержания. У молодняка болезнь проявляется с первых дней жизни. При откорме бычков болезнь возникает в любое время года.

В биогеохимических провинциях, кроме указанного, заболевание резче выражено у животных, завезенных из других зон, прослеживается связь с количеством осадков и геохимическими показателями поля, на котором заготовлена основная масса кормов.

Остеодистрофию чаще регистрируют в регионах, где почвы бедны солями фосфорной кислоты, кальция, кобальта, марганца, йода, содержат избыток стронция, бария, никеля, фтора. Способствует возникновению заболевания недостаток в рационе животного белков и других питательных веществ.

Этиология. Остеодистрофия развивается в результате недостаточного количества солей фосфора, кальция, белков, витаминов D, А, С, В, ультрафиолетовых лучей, движения, нарушения функций паращитовидной железы и других желез внутренней секреции, избытка магния, ионизиттрифосфорной кислоты (фитиновой), серной, фтористоводородной, угольной и других кислот, стронция, бария, никеля. Развитию болезни способствует нарушение соотношений: Na, К : Са; Са : Р; Р : Mg; Со : Ni; Sr и Ва : РиСа.

И. П. Кондрахин (1980), изучая болезни животных в комплексах, пришел к выводу, что развитие остеодистрофии связано с уменьшением в рационе энергии, протеина, кальция, фосфора, магния, кобальта, меди, цинка, йода, каротина, витамина D.

Многочисленными исследованиями доказано, что лучшее усвоение веществ происходит при соотношении Са : Р - 2-3:1. Для нормального обмена нужно в рационе иметь избыток щелочных элементов - 0,3-0,5 г на кормовую единицу (Г. П. Белехов, А. А. Чубинская). Кислых эквивалентов больше содержится в силосе, сенаже, концентратах, барде, солодковом ростке, пивной дробине, кровяной, мясо-костной и рыбной муке, сыворотке молока (50,6-73,7%), щелочных эквивалентов - в сене клеверном, луговом, траве, зеленой массе овса и ячменя, корнеплодах, жмыхе льняном (51,2-73,7%). Фосфора обычно больше находят в концентратах, а кальция - в растительных кормах и костной муке.

Эндемическая остеодистрофия часто развивается при достаточном количестве фосфора, кальция, витаминов В, А и D, но при избытке стронция, бария, магния, никеля, недостатке кобальта, марганца, йода (А. А. Кабыш). Существенную роль в развитии эндемической остеодистрофии придают недостатку йода (Г. Замарин, Н. А. Уразаев, Е. Ф. Дымко и др.).

Остеодистрофия у крупного рогатого скота возникает при абсолютной недостаточности (малое количество в рационе) или относительной, когда соли кальция и фосфора не усваиваются из-за нарушения функций пищеварительного канала или недостаточность их связана с повышенным выведением с мочой, пониженной активностью их в обмене, вследствие малых количеств катализаторов (кобальт, марганец, цинк, йод, молибден, ферменты, гормоны), избыточного содержания ряда веществ (никель, строн-ций, барий, фтор, железо, хром и др.).

Патогенез. Установлено, что болезнь развивается постепенно. В костной ткани уменьшается отложение солей кальция и фосфора на почве различных причин. Это ведет к снижению прочности костей, нарушению крепления связочного аппарата, тонуса мускулатуры, разрушению хряща, разволокнению эпифизов, шаткости и выпадению зубов. Одновременно с этим нарушаются окисление углеводов, жиров и расщепление белков, в результате чего накапливаются ацетоновые тела, пировиноградная кислота, (Б. Д. Самойлов) и другие продукты промежуточного расщепления, снижается тонус гладкой мускулатуры, в крови уменьшается содержание щелочных элементов, хлора, сахара, белков, альбуминов. В молочной железе понижается синтез белков молока и жира. Нарушается развитие плода. Последнее ведет к рождению телят с пониженной резистентностью, предрасположенных к возникновению токсической диспепсии и тетании.

При недостатке витаминов А и D, УФЛ усиливается выведение через почки кальция, фосфора, калия, натрия, хлора, отдельных аминокислот, продуктов промежуточного распада. Потеря минеральных веществ усугубляет недостаточность, а выведение кислых продуктов сильно раздражает почечную ткань, уменьшает расщепление почками мочевины. В печени снижаются синтез мочевины и отложение гликогена.

При недостаточности кобальта, марганца и йода, гормонов, ферментов процесс усугубляется. При недостатке кобальта в составе микрофлоры пищеварительного канала увеличивается количество микроорганизмов, не участвующих в пищеварительных процессах, а количество микроорганизмов, используемых как биологический белок, уменьшается. Кроме того, тормозятся моторная и секреторная функции и регенерация эпителиальных клеток пищеварительного канала. Недостаточно синтезируется витамин В12 в преджелудках и толстом отделе кишечника определенными микроорганизмами. Последнее ведет к снижению синтеза лабильных метальных групп, входящих в такие физиологически важные соединения, как метионин, холин, креатин (В. Н. Букин, Л. Я. Арешкина, Л. С. Куцева), уменьшению эритропоэза, отложения витамина А и гликолитической активности крови. При недостаточности кобальта снижается активность фосфатазы, каталазы, пептидазы, ослабевают гликолитические процессы крови, усиливается отложение жира в печени, замедляются и снижаются выработка эритроцитов, насыщение их железом и синтез белков. Недостаточное количество указанных веществ, особенно холина, рибонуклеиновых (РНК) и дезоксирибонуклеиновых (ДНК) кислот, способствует нарушению регуляторных функций со стороны центральной нервной системы и трофики тканей.

При одновременной недостаточности кобальта, марганца и избытке никеля, стронция и бария болезнь прогрессирует. При этом в преджелудках повышается кислотность, в рубце уменьшается количество микрофлоры, участвующей в переваривании корма, снижается синтез жирных летучих кислот и незаменимых аминокислот, витаминов, высвобождение из кормов каротина и фосфора, усвоение фосфора микроорганизмами преджелудков. В дальнейшем развиваются катаральные процессы в нижних отделах пищеварительного канала. Все это вместе взятое усугубляет снижение переваримости кормов, уменьшение усвоения каротина, фосфора, кальция, кобальта, марганца и органических веществ. Одновременно с этим усиливается потеря через почки и кишечник многих жизненно необходимых элементов - вначале фосфора, кальция, затем железа, марганца и кобальта и отдельных органических веществ, что также отрицательно влияет на обменные процессы, синтез белков для построения костей и мышц, состояние костной ткани, продуктивность, развитие плода и устойчивость к воздействию внешней среды.

Недостаток марганца ведет к нарушению физиологических функций ферментов, способствует уменьшению количества аргиназы в печени, щелочной фосфатазы в костях, отрицательно ска-зывается на функции фосфатазы стенки рубца, кишечника и почек, снижает синтез витаминов (А, В, С, Е, РР, Вг) и летучих жирных кислот, уменьшает использование организмом кислорода, подвижность углеводов, ведет к развитию в почках так называемой геморрагической дегенерации, иногда к образованию очаговых расширений и тромбозу сосудов сердца, геморрагий на сердце, в легких и других органах, изменению функции паращитовидной железы. Указанные отклонения в большей степени проявляются у больных при одновременной недостаточности марганца и кобальта. При этом усиливается потеря кальция через стенку кишечника, что усугубляет катаральные процессы и снижает усвоение питательных веществ. У больных уменьшается масса костной ткани, появляются генерализованное истончение, неравномерное окрашивание и размягчение коркового слоя костей, часто возникают прогибания позвоночного столба и переломы костей. В костной ткани уменьшается общее количество солей, нарушается соотношение между кальцием, фосфором, магнием, стронцием и барием. Это резко проявляется в бедренной кости, ребрах, хвостовых позвонках, роговых отростках, меньше - в пястных и плюсневых костях, больше - в эпифизах и меньше - в диафизе.

Наряду с уменьшением фосфора и кальция в костной ткани происходит увеличение магния, стронция и часто бария, особенно в участках с наличием морфологических изменений. Количество бария увеличено, если не выражены или слабо выражены катаральные процессы в пищеварительном канале.

Избыток магния и никеля в кормах на фоне сниженного количества кобальта и марганца тормозит всасывание из пищеварительного канала элементов, участвующих в обеспечении щелочного резерва крови; это способствует снижению резервной щелочности, возникновению функциональных и морфологических отклонений в тканях, нарушению осмотического давления, тока биологической жидкости, величины рН, ионного и коллоидного состояния белков. Повышается возбудимость дыхательного центра к продуктам крови и снижается - к лобелину, нарушается трофика кожи. Летальный исход наступает при ущемлении и разрыве спинного мозга, дегенерации и инфаркте миокарда, тампонаде сердца, значительных изменениях в нервных клетках, тяжелой дегенерации печени, сепсисе и аутоинтоксикации продуктами промежуточного распада. Последнее проявляется при выраженной функциональной недостаточности печени и почек.

Симптомы. У больных снижен аппетит, у 80-92% поголовья выражены извращение аппетита и лизуха, животные захватывают и часто проглатывают самые разнообразные инородные тела. Сухостойный период продолжительный (3-5 мес), продуктивность низкая. Кости деформируются, ломаются при незначительном физическом воздействии - при проводке шагом, в период подъема, лежания, надавливания пальцами. Ширина 11-, 12-, 13-го ребер в различных участках неодинаковая, края их неровные. Тринадцатое ребро часто западает и подвергается значительному рассасыванию. Много коров с резко выраженным провисанием позвоночного столба. Поперечно-реберные отростки размягчены, концы их легко сгибаются при надавливании пальцами и иногда загнуты вниз. Размягчение их тем сильнее выражено, чем тяжелее процесс. Последние хвостовые позвонки больше теряют солей при остром течении болезни у молодых животных, их не находят на рентгенограмме на расстоянии до 25 см от кончика хвоста. Уменьшение солей в хвостовых позвонках происходит неравномерно: в последних и в 6-7-8-м от конца - в большей, а в 4-5-м - в меньшей степени, что связано с кровоснабжением и нарушением обменных процессов в кости. У старых животных хвостовые позвонки рассасываются в меньшей степени и в большей - кости челюсти, особенно нижней.

В костном отростке рога количество солей уменьшается. Нередки случаи отрыва круглых связок тазобедренного сустава. При перкуссии маклоков и гребня крестцовой кости возникает звук с атпмпаническим оттенком, усиливающийся по направлению от поясничных позвонков и корню хвоста.

Прогрессирует истощение. Линька задерживается до июля-августа и даже сентября. Шерсть длинная, взъерошенная матовая. Наблюдают дерматиты и экземы. Жвачка вялая. Резцы, а иногда и коренные зубы шатаются (последнее особенно выражено у коз). Сокращение преджелудков ослаблено и нарушен ритм. Кислотность содержимого рубца 4-6 и больше единиц титра. Уменьшено количество инфузорий. Инфузории преимущественно мелкие (на 11-18 мелких приходится одна крупная), малоподвижные, и только небольшая часть их поступательно движется. Переваримость кормов понижена. Печень обычно увеличена в объеме, что хорошо устанавливается перкуссией. У животного при перкуссии в области расположения печени выражена болевая реакция: животное уклоняется от исследования, выгибая тело в противоположную сторону, стенки брюшного пресса сокращаются при каждом ударе перкуссионного молоточка по плессиметру, особенно на нижней границе печеночного притупления.

Тоны сердца усилены в начале заболевания и приглушены при более тяжелом состоянии. Нередко возникает расщепление или раздвоение тонов. Встречаются случаи спонтанного кровотечения в сердечную сорочку. При этом быстро увеличивается зона притупления в области сердца, возникают перикардиальные шумы функционального происхождения и тромбоз сердечных сосудов со смертельным исходом, а также тромбоз сосудов пальцев конечностей, при наличии которого животные принимают позу сидящей собаки, а у некоторых из них развивается некроз пальцев.

Дыхание обычно учащено (60-90 дыхательных движений в 1 мин). У МНОГИХ больных выражен застой в легких, сопровождающийся усиленным и даже жестким дыханием, в 6,52% случаев выявляют очаговые пневмонии и в отдельных - тромбоз сосудов.

У тяжелобольных животных постепенно развивается анемия, начиная с гипохромной, то есть вначале уменьшается количество гемоглобина, а затем эритроцитов.

Удельный вес крови резко колеблется (1,008-1,062). Гидремия связана со значительным поражением печени. Часто наблюдают гемолиз и слабую ретракцию сгустка крови, количество сухого вещества в сыворотке крови снижается до 5,77 вместо 7,25- 7,92%, нарушена взаимосвязь между содержанием сухих веществ и удельным весом. Количество сахара снижается до 38 мг%. Содержание кальция в сыворотке крови в начале болезни увеличено против нормы, а при коматозном состоянии уменьшается до 4,4 мг%; количество фосфора уменьшается до 1,78 мг%; магния, напротив, увеличивается до 8,38 мг%; кислотная емкость снижается в среднем до 406 мг%, а у отдельных больных - до 260 мг%. У большей части больных отношение кальция к фосфору резко изменено, оно колеблется от 2,36:1 до 10-10,5:1. Это происходит за счет значительного уменьшения содержания фосфора и увеличения кальция в сыворотке крови.

Нарушение электролитного состава крови протекает при значительном обеднении ее солями кобальта и марганца и повышенном содержании солей никеля (кобальта содержится от следов до 0,13 мкг%, марганца - от следов до 45 мкг%, никеля - от следов до 0,84 мкг%).

Количество белков в сыворотке крови больных значительно уменьшено (до 6,54%). Количество каротина в сыворотке крови у больных снижено в любое время года (до 0,096 мг%). Одновременно большое количество его находят п каловых массах (до 351 мг в 1 кг сухого вещества) (А. А. Кабыш, 1962, 1964; А. А. Капралов 1963).

Скорость тока крови у клинически здоровых молодых животных составляет 15-16 с, у взрослых - 20-24 с, а у больных - 24-46 с; у отдельных больных реакция на впутрпвенное введение лобелина не проявляется. Эти данные говорят о замедлении тока крови и нарушении функций регуляторной системы органов дыхания.

В составе мочи происходят значительные изменения. Удельный вес ее колеблется от 1,010 до 1,060, рН - от 5 до 8,5. Более низкий показатель бывает при тяжелом заболевании. У больных с наличием морфологических изменений почек обнаруживали сывороточный белок.

Содержание ацетона часто увеличено, что говорит о тяжелом нарушении обмена веществ с повышенным образованием продуктов промежуточного распада или снижением утилизации их.

Фосфора в 1 л мочи у клинически здоровых коров находили 49-75 мг, у телят - 397-658 мг, а у больных - до 6453 мг. Фосфатурия более сильно проявляется в начале заболевания и при очень тяжелом состоянии.

Кальция содержится от 28,2 до 3690 мг. Фосфатурия более сильно проявляется в начале заболевания и при очень тяжелом состоянии. У большинства больных животных кальция в моче в 2-4, а у отдельных - в 28 раз больше, чем в сыворотке крови, что наблюдается при резком уменьшении кальция в костной ткани и понижении усвоения его из кормов.

У больных животных фекалии выделяется на 20,8-66,8% меньше, чем у клинически здоровых. Резко снижены переваримость кормов, усвоение каротина, кальция, фосфора и других минеральных веществ.

Кислотность молока резко изменяется (10,8-36°) и после добавления к 10 мл молока 1 мл 4%-ного амфотерного раствора кальция хлорида еще повышается на 2-16° и более. Более низкую кислотность у истощенных животных с резко выраженными изменениями в костной ткани наблюдают в последний период беременности и при наличии тяжелой формы интоксикации.

Количество фосфора в молоке от больных животных снижено до 217 мг в 1 л. Из всего фосфора в молоке 25-79% приходится на фосфор сыворотки, то есть на легко отщепляемый от белков. Это говорит о нарушении регуляторных функций и синтетических процессов при образовании молока и наличии в молоке необычных соединений фосфора с белком.

Состав костей резко изменяется. Наряду со значительным уменьшением солей в последних хвостовых позвонках, роговых отростках, ребрах, бедренной кости уменьшается количество солей и в костях, которые в меньшей степени участвуют в обменных процессах. Причем количество солей уменьшается неравномерно, но эти отклонения рентгеноскопией не всегда удается обнаружить. У здоровых фотооссиометрически в 12-13-м хвостовых позвонках находят значительные колебания в содержании солей (10-21 мг на 1мм2), а в 14-15-м позвонках солей содержится 6-15 мг на 1 мм2. У больных же коров в указанных позвонках солей так мало, что их невозможно обнаружить на рентгенограмме.

Зольность колеблется от 34,3 до 77,6%. Количество золы связано с цветом и удельным весом костной ткани, то есть чем светлее участок кости и больше его удельный вес, тем больше в нем зольные веществ. Отмеченное колебание зольности говорит о тяжелых нарушениях регуляции обменных процессов в кости, особенно в отдельных ее участках.

У больных животных содержание кальция и фосфора в костях меньше, чем у здоровых, и у первых соотношение между кальцием и фосфором резко изменено. Кроме того, в костной ткани увеличивается количество магния, бария, стронция, уменьшается количество марганца и кобальта.

Течение. Болезнь протекает хронически и реже остро. С целью более четкой постановки диагноза по тяжести болезни можно выделить четыре фазы, хотя между ними сложно провести четкое разграничение. Однако предлагаемое деление поможет практическому работнику в организации лечебных и профилактических мероприятий с учетом состояния организма.

В первой фазе задерживается линька, снижен и извращен аппетит, переполняются периферические вены, учащается работа сердца, увеличивается печеночное притупление и выражена болезненность при перкуссии печени. Хвостовые позвонки у молодых коров не прощупываются на расстоянии 8-10 см от кончика хвоста. Продуктивность коров постепенно снижается. Кислотность свежего молока в пределах 25-36° Т и выше, после добавления к молоку 1 мл 4%-ного нейтрального раствора кальция хлорида она увеличивается, а фосфора уменьшается. Появляется фосфатурия и гиперкальциемия (до 17 мг%).

Во второй фазе ухудшается общее состояние, аппетит в еще большей степени извращен, учащаются количество дыхательных движений и пульс. Печень и желчный пузырь сильно увеличены и болезненны. Особенно сильную болезненность отмечают при перкуссии нижней границы печеночного притупления. Хвостовые позвонки не прощупываются на расстоянии 11-20 см от кончика хвоста, поперечные отростки 5- и 6-го поясничного позвонков сгибаются под давлением пальцев, края ребер неровные, резцы шатаются, нередко возникает хруст в суставах. Свежевыдоенное молоко имрст кислотность 20-25°, а после добавления к нему кальция хлорида она повышается на 10-11°. Количество фосфора в моче увеличивается, а в молоке уменьшается.

В третьей фазе болезни резко снижены упитанность и продуктивность, появляется различной силы хруст в суставах. Животное передвигается осторожно, нередко в период движения стонет, широко расставляет локтевые суставы, больше лежит, плохо встает или не может встать без посторонней помощи. Дыхание достигает 60-70 дыхательных движений в 1 мин, усиленное, везикулярное. В моче увеличено количество фосфора, кальция, железа, у отдельных больных животных находят ацетоновые тела, углеводы и белок. Хвостовые позвонки не прощупываются на расстоянии 20 см и больше от кончика хвоста. У старых животных рассасывание хвостовых позвонков менее выражено и более выражено рассасывание костей челюсти и ребер, особенно последних. Ребра истончены, с неровными краями, иногда мышцы отделяются от ребер. При этом образуются отверстия между ребрами без нарушения целостности кожи. На месте перелома ребер прощупывают костные мозоли различной величины и формы. Резцы, а иногда и кореннке зубы сильно шатаются. Концы всех поперечнореберных отростков поясничных позвонков мягкие, легко сгибаются при надавливании на них пальцами. Нередко они загнуты вниз под действием тяжести органов брюшной полости. При перкуссии в области маклока и гребня крестцовой кости слышен звук с металлическим оттенком, усиливающийся к корню хвоста. Печень увеличена и болезненна. Кислотность молока ниже нормы (14-15°), а после добавления раствора кальция хлорида она повышается на 6° и меньше (чем меньше разница кислотности молока до и после добавления хлористого кальция, тем тяжелее состояние животного).

В четвертой фазе у животных отмечают переломы трубчатых костей, крестцовой костей, позвоночного столба, тромбоз крупных сосудов, отрыв круглых связок, кровотечение в сердечную сорочку, инфаркт мышцы сердца. Лактация у таких животных резко снижается или совсем прекращается, кислотность молока снижена до 10-13°, и после добавления раствора кальция хлорида она повышается на 2-3°. В сыворотке крови находят уменьшенное количество белков, фосфора, каротина, кальция. Количество кальция сильно снижается при развитии коматозного состояния. В крови уменьшено количество сахара, и оно снижается при самых небольших физических воздействиях. С мочой выделяется большое количество фосфора, тогда как в молоке и сыворотке крови количество его уменьшено. У отдельных животных с мочой и молоком выделяются ацетоновые тела.

В первые три фазы болезни изменение реакции на окружающую среду выражено в виде незначительного угнетения или возбуждения в виде повышенной реакции на механическое раздражение и шум. Четвертая фаза завершается комой.

Прогноз. При первых трех фазах болезни, если применить соли кобальта и марганца, прогноз благоприятный, при четвертой - неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения характеризуются атрофией кожи, мускулатуры. Кожа истончена, суховата, волосяной покров взлохмачен, сухой. Жировая ткань подкожной клетчатки и других жировых депо чаще атрофирована и перерождена (студенистая).

Мышцы серовато-красного цвета, иногда с беловатыми очажками различной формы и величины. Стенки костей, особенно последних ребер и позвонков, истончены. Толщина стенок ребер у коров не превышает 0,2 мм. На распиле выражена порозность внутреннего слоя компактного вещества костей, особенно в эпифизарной части коротких и длинных трубчатых костей, ребер и таза.

Переломы костей и искривление позвоночного столба - частые явления. В костях отмечают очаги размягчения с содержанием различных количеств солей, что придает им пеструю окраску. Нередки случаи отслоения сухожилий и связок от основы костей.

Изменена и структура суставных хрящей: поверхность их становится шероховатой, с несколькими небольшими углублениями - до 1-3 мм и шириной 0,5-2 см и более. Края углублений неровные, дно серовато-красного цвета.

В сетке и рубце находят большое количество разнообразных инородных тел (проволока, куски железа, кости, тряпки и др.). Встречаются травмы сетки, диафрагмы, сердечной сорочки (ретикулит, френит, перикардит, перитонит). Слизистая пищеварительного канала легко отделяется от подслизистого слоя; мышечный его слой и брыжейка истончены.

Печень увеличена, пестрого цвета (участки красного цвета сменяются желтоватыми), плотная или дряблая, переполнена кровью. Желчный пузырь растянут большим количеством густой желчи.

В почках выражены набухание эпителия извитых канальцев, гиперемия клубочков и жировая дистрофия. В извитых канальцах нередко находят скопление кристаллов солей, а в почечных лоханках и мочевом пузыре - мочевые камни, состоящие из солей кальция, фосфора, магния, железа и других элементов.

В легких - застойная гиперемия, очень часто встречаются дистрофические изменения сердечной мышцы, а у отдельных животных - инфаркт мышцы сердца и спонтанный разрыв сосудов.

Диагноз ставят на основании клинических, лабораторных, рентгенологических и патолого-морфологических исследований, учитывают содержание в почках и кормах кобальта, марганца, никеля, стронция, бария и лития, йода, время проявления болезни, возраст животных, условия содержания, кормления, водопоя, ухода и эпизоотическое состояние хозяйства.

Для ранней диагностики необходимо исследовать кровь, мочу, внутренние органы и костную ткань на содержание кальция, фосфора, магния, кобальта, марганца, йода и лития. Для исследования количественного содержания микроэлементов посылают в лабораторию 5-10 образцов крови и печени от больных и павших животных. Количество печени от каждого образца должно быть не менее 100 г, а крови - 100-200 мл. При более тяжелом состоянии в диагностике большую роль играют рентгеноскопия и рентгенография, особенно со стандартом, содержащим определенное количество веществ (по И. Г. Шарабрину).

Диагностическую ценность имеет и кальциевая проба свежего молока. Увеличение кислотности модока на 10-20° при добавлении к пробе молока 1 мл нейтрального 4%-ного кальция хлорида характеризует начальную стадию остеодистрофии, а увеличение кислотности на 2-3° - тяжелое состояние животного.

При постановке диагноза необходимо дифференцировать лизуху, спорадическую остеодистрофию, паратуберкулез, туберкулез, уровскую болезнь, сахарный диабет, травматический ретикулит, нарушение функций околощитовидной железы, переломы костной ткани без наличия остеодистрофии.

Профилактика и лечение при данном заболевании неразделимы. На основании результатов диспансеризации и текущего обследования стада с учетом клинико-биохимических показателей разрабатываются конкретные организационно - хозяйственные и специальные мероприятия по профилактике и лечению больных остеодистрофией. Рационы составляют с учетом оптимального содержания кальция и фосфора и их соотношения. Учитывают, что кальцием относительно богаты люцерна, вика, эспарцет, клевер, а фосфором - пшеничные отруби, жмыхи. Для балансирования рационов применяют минеральные добавки.

Кормовой монокальцийфосфат используют для балансирования фосфора (содержит 17% кальция и 24% фосфора) в рационах жвачных. Его дают коровам в сутки от 40 до 130 г в виде подкормки, постепенно приучая в течение 5-10 дней. Кормовой преципитат (16% фосфора и 22% кальция) чаще вводят в рационы свиней из расчета 50-70 г в сутки на свиноматку.

Кормовой динатрийфосфат и мононатрийфосфат (24% фосфора и 10% кальция) дают жвачным при содержании их на рационах, богатых кальцием и бедных фосфором и натрием (преобладание жома, барды); суточная доза корове 40-100 г. Широко используют костную муку, мел, днкальцийфосфат, трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат и другие добавки (премиксы) в дозах, приведенных в методических указаниях или этикетках упаковок. При этом надо обязательно учитывать состав (соотношение кальция и фосфора).

При появлении в стаде животных с признаками алиментарной дистрофии необходимо увеличить нормы энергетического питания на 1-2 корм. ед. с содержанием в каждой из них по 100 г переварного протеина, 7-8 г кальция, 5 г фосфора и 40 мг каротина. Из рационов исключают недоброкачественный силос, сенаж и кислый жом и вводят корма, богатые белками, минеральными веществами, витаминами и сахаром (комбикорм, жмых, шрот, мука бобовых и злаковых культур, хорошее клеверное, люцерновое и разнотравное сено, травяная мука, доброкачественные силос и сенаж, корнеклубнеплоды).

Чтобы исключить дефицит белка, в рацион вводят кормовые дрожжи, а также синтетические азотсодержащие средства - мочевину, диаммонийфосфат, сульфат аммония, бикарбонат аммония, гранулированный амидо-минеральный жом (содержащий сухой жом, мелассу, карбамид, диаммонийфосфат, монокальцнйфосфат, сульфат натрия, бикарбонат натрия).

В случае возникновения остеодистрофии из-за недостатка в кормах микроэлементов, помимо азотсодержащих небелковых средств и фосфорно-кальциевых подкормок, назначают добавки недостающих микроэлементов.

Витаминную недостаточность, которая усугубляет развитие остеодистрофии, устраняют дачей богатых витаминами кормов и витаминных добавок. С профилактической целью стельным и лактирующим коровам один раз в неделю (в течение 8-10 недель) вводят внутримышечно или дают с кормом водно-жировые эмульсии концентратов витамина А по 500-700 тыс. ЕД и витамина D - 250-300 тыс. ЕД или тривитамина по 5-10 мл 1 раз в 10-12 дней в течение указанного срока.

В качестве восполняющего и коррегируюшего средства для профилактики остеодистрофии и других нарушений белково-минерального и витаминного обмена рекомендуют хлореллу в виде суспензии, пасты или сухого порошка. Биомасса хлореллы содержит легкоусвояемые углеводы, полный набор аминокислот, витамины A, D, В и др. Суспензию хлореллы (приготовление в соответствии с инструкцией) используют в свежем виде, не позднее 10 дней со дня приго¬ товления, вводят в рацион постепенно, доводя до следующих дозировок (литров в сутки): коровам 10-15, телятам старше года 7-8, телятам до года 2-5, овцам 2-3, свиньям взрослым 5-7, поросятам до 6 мес. 0,3-0,2.

При условии содержания коров на рационах с недостатком в них протеина, фосфора, кальция, а также витаминов и микроэлементов лечебную добавку следует давать за 1-2 месяца до отела и через 1-2 месяца после отела. Для коров и нетелей организуют систематический активный моцион, следят за чистотой стенных и оконных проемов, устанавливают на скотных дворах искусственные источники ультрафиолетового облучения. В стойловый период в хорошую погоду стадо ежедневно прогоняют на расстояние 3-5 км.

Лечение животных проводится комплексно, с учетом причин, вызвавших заболевание, тяжести болезни и наступивших осложнений. Из рациона больных исключают кислые недоброкачественные и вводят легкопереваримые высокопитательные корма: дробленое или молотое зерно злаковых и бобовых культур, комбикорм, шрот, жмых, хорошее сено, травяную муку, корнеплоды, кормовые дрожжи, траву и др.

Лечение животных с тяжелым клиническим проявлением (вторая и третья стадии) в большинстве случаев малоэффективно, поэтому его необходимо провести как можно раньше (в субклинической форме). В комплексе личебно - профилактических мер при ацидозе выпаивают натрия гидрокарбоната по 50- 100 г в сутки.

С целью регулирования фосфорного и кальциевого обмена при лечении рекомендуют использовать выпускаемые промышленностью комплексные препараты. При дефиците фосфора в организме внутривенно вводят фосфосан в дозе 0,2 мл/кг крупному и мелкому рогатому скоту 2-6 раз с интервалом 24-48 ч (вводить медленно подогретым до 40°-рец. 448); при назначении препарата применение солей кальция противопоказано. Для стабилизации уровня кальция н магния в организме применяют комплексный препарат камагсол (содержит кальция хлорид, магния хлорид и гексаметилентетрамин) внутривенно в дозах (мл/кг): крупному рогатому скоту 0,5-1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту и собакам 0,5-1,0. Вводят его с интервалом 24 ч 5-7 раз; при назначении препарата противопоказано применение препаратов, содержащих фосфор.

При дефиците кальция рекомендуют кальция глюконат (рец. 449) или тетразан (рец. 450).

При сердечно-сосудистой недостаточности показаны глюкоза с аскорбиновой кислотой, сердечные средства (ргц. 3, 17, 19, 103).

448. Корове

Rp.: Phosphosani 200,0 D. t. d. N 3 in flac.

S. Внутривенно. Вводить по 100 мл через день в течение двух недель.

449. Корове

Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-100,0 Sterilisetur

S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить через день в течение двух недель.

450. Корове

Rp.: Tetrasani 200,0 D. in flac.

S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить через день в течение двух недель.

Профилактика. Необходимо изучать химический состав кормов и пополнять рацион кальцием, фосфором, витаминами А и D, предоставлять прогулки, облучать ультрафиолетовыми лучами. В регионах с недостатком кобальта, марганца, йода и избытком многих веществ в кормах и почве рацион пополняют недостающими веществами и антагонистами избыточно содержащимся.

В большей степени в солях кобальта и марганца нуждаются молодые животные, коровы в последние месяцы беременности, а также высокопродуктивные и завезенные из других районов.

Список использованной литературы

1. Кондрахин И. П., Курилов Н. В. и др. Болезни костной ткани. -М.: Агропромиздат, 1985. -С. 286.

2. Кондрахин И. П. Применение многокомпонентых лечебно-профилактических добавок при алиментарной остеодистрофии. - Воронеж, 1978.-С. 45.

3. Кортавин A. В. Диагностика, лечение и профилактика остеодистрофии// Сборник научн. тр. Ивановского СХИ. 1985.- С.- 9.

4. Лукъяновский В. А., Белов А. Д. Болезни костной системы животных. -М : Колос, 1984. -С. 79-89.

5. Петров П. Е. Состояние азотистого, углеводного и минерального обмена у коров при остеодистрофии // Сборник научн. трудов. ВНИИ, 1988. - С. 23.

6. Смолягин К. В. Лечение и профилактика остеодистрофии// Луцкий Д. Я. и др. Патология обмена веществ у высокопродуктивных коров.- М. : Колос, 1978.-С. 19-215.

Размещено на Allbest.ru