Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Патогенез и коллоидная теория камнеобразования

камнеобразование заболевание этиология коллоидный

Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни и наличие обширной литературы, посвященной данной проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешенным.

Согласно коллоидной теории или теории коллоидной защиты, основоположником которой является Orth (1871, 1875), возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой сложный физико-химический процесс, в основе которого лежит нарушение равновесия между коллоидами и кристаллоидами мочи. Что в свою очередь приводит к неизбежному адсорбционному накоплению солей и выпадению их в осадок с последующей атипичной кристаллизацией вокруг кристаллизационного центра.

Сторонники теории коллоидной защиты (Prien, Philipsborn, Colby, Scnade, Lichrwitz и др.) рассматривают мочу, как сложный, перенасыщенный кристаллоидами, раствор, содержащий в себе также мелкодисперсные белковые частички - коллоиды, наличие которых в моче при нормальных условиях доказали Lichtwithz (1944), Scnade (1909), Butt (1956).

Защитные коллоиды мочи представляют собой разновидность мукопротеидов, так называемые мукополисахариды, или высоко молекулярные полисахариды, содержащие белковый компонент - аминосахар (И.Е. Тареева 1985). К ним относят альбумины, глобулины, нуклеоальбумиды, муцин, муцинонуклеиновую и гиолуроновую кислоты. Исследования, проведенные Boyce, Garvey и Norfleet (1954 1955), показали, что в моче животного с мочекаменной болезнью содержится в одиннадцать раз больше коллоидного материала, чем в моче здорового, Следует отметить, что коллоиды урины являются продуктом естественного распада эпителия почечных канальцев, поэтому поражение их может влиять на коллоидный состав мочи.

При наличие в моче достаточного количества защитных коллоидов тенденция к кристаллообразованию тормозится по причине наличия химического взаимоотношения между коллоидами и солями (коллоидные частички окружают молекулы кристаллоидов отрицательными электронными зарядами и не допускают выпадение кристаллоидов из раствора). Кроме того, защитные коллоиды препятствуют конгломерации мельчайших частиц, а если таковая происходит, они обволакивают первичные мелкие кристаллы и создают неблагоприятные условия для превращения их в основу будущего камня (З.С. Вайнберг 1971).

В случае недостаточной концентрации защитных коллоидов (дисколлоидоурии) развивается недостаточная растворимость кристаллических веществ, и создаются благоприятные условия для их выпадения в осадок и выкристаллизовывания.

При нарушении равновесия коллоидно-кристаллоидной системы лиофильные мукополисахариды теряют отрицательный электрический заряд, превращаются в лиофобные и приобретают способность склеивать кристаллы (Кисилева А.Ф. 1978).

Основной причиной возникновения дисколлоидоурии следует считать недостаточное образование защитных коллоидов почечными элементами вследствие нарушения функций почек, обусловленное расстройством в них кровообращения и нарушение лимфотока (И.Е. Тареева 1985).

При нарушении системы защитных коллоидов или при отсутствии таковой возникает так называемый феномен седиментации: образуются большое количество аморфных или кристаллизационных образований, не связанных между собой (З.С. Вайнберг 1971)

После появления кристаллизационного центра будущего конкремента дальнейшее осаждение солей будет зависеть от концентрации водных ионов (pH), содержания основной соли и других солей и, наконец, от количественного и качественного состава мочевых коллоидов.

1.1 Теория антагонистических ионов

Несмотря на то, что теория коллоидной защиты является наиболее вероятным принципом образования мочевых камней, ее противники (Elliot, Homersten) всецело исключают роль коллоидов мочи в процессе камнеобразования. А причину не выпадения кристаллоидов в осадок объясняют не присутствием в моче мукополисахаридов, а наличием антагонистических ионов. Так, антагонистическими ионами по отношению к оксалату кальция являются ионы магния, к фосфату и карбонату кальция - глюкороновая и аскорбиновая кислоты (О.Л. Тактинский 1976).

1.2 Теория органической матрицы

Согласно теории органической матрицы, сторонниками которой являются H.J. Routel (1956), G. Gasser, R. Braune, Preisnqer (1957), W.H. Boyce (1958), H.J. Dulce (1960), И.М. Эпштейн (1967), Р.С. Гребенщиков (1967), В.Н. Дунник, Т.В. Свиридова (1968) и многие другие, ведущая роль в образовании уролитов принадлежит органической белковой основе, на которую уже вторично осаждаются кристаллоиды. Соответственно данной теории, камень нельзя считать случайным скоплением солей, формообразующая функция в данном процессе принадлежит матрице. Кристаллизация имеет значение лишь для формирования и ускорения роста конкремента.

Гистохимические, электрофоретические исследования, проведенные отечественными и зарубежными специалистами, доказали, что в состав матрицы входят белки (2/3 часть) в комплексе с сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами (1/3 часть). Указанные вещества имеют как плазменное, так и тканевое происхождение (В.В. Серова, И.М. Эпштейн 1966) и поступают в мочу в результате ультрафильтрации в клубочках или продуцируются эпителием мочевыводящей системы.

В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический мукопротеин, образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играет важную роль в процессе литогенеза, создавая прочные соединения с кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким образом комплексы формируют мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегации и изменяют молекулярную и электронную ориентацию реакционноспособных групп, создавая таким образом прочные недиализирующиеся соединения с солями. (Boyce 1955 теория Mectallchelet).

Предполагают, что первичным этапом в образовании матрицы, является извлечение из уромукоида предшественника матрицы, отличающегося от нее только количеством мономеров глюцида, сиаловой кислоты при помощи сиалидазы (Malek, Boyce 1937).

В дальнейшем происходит минерализация органической основы и формирования камня.

1.3 Механизм зарождения мочевых камней

В генезе уролитиаза весьма большое значение имеют функциональные морфологические изменения почечных сосочков.

По свидетельству И.Е. Тареевой (1985), сосочек может являться местом первичного камнеобразования вследствие локализации здесь патологического процесса. Условиями возникновения конкремента служат предварительное нарушение кровообращения в сосочке, повреждение его уротелия и развитие лимфостаза в сосочковой зоне.

Как показал в своих исследованиях A. Rendall (1936), вследствие приобретения мочой в сосочковой зоне максимальной концентрации в просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек, идет отложение известковых солей с образованием матрицы конкремента. По мере роста матрицы уретральный покров сосочка отпадает и образуется язвочка, покрывающаяся солями в виде бляшек, получившими название бляшек рендалля. Бляшка, вступая в контакт с мочой, становится центром адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи.

Возникший таким образом микролит, прикрепленный к поверхности сосочка, со временем отпадает путем обычной фрагментации, его осколки или же непосредственно он сам, проникая в различные участки мочевых путей, становится вторичным центром камнеобразования.

Большинство микролитов свободно выделяются с мочой из организма. Однако в случае чрезмерного перенасыщения урины, изменения ее pH и концентрации происходит быстрый рост уролита путем поочередного отложения на нем слоев кристаллоидов и мукополисахаридов. Последовательное формирование зон, образованных кристаллической фазой, и обволакивание их коллоидами приводит к возникновению ритмичной зональности в структуре камней (В.И. Коткова 1995).

Процесс образования бляшек под эпителием сосочков нельзя рассматривать как простую инкрустацию их солями из мочи. Механизм образования бляшек объяснил Karr (1954). Он обследовал почки умерших методом вакуумной микрорадиографии, в результате чего ему удалось выявить в тканях почки небольшое образование - конкреции, содержащие в себе соли кальция. В почках происходит постоянное перемещение выпавших микрочастиц в лимфатическую систему. При нормальном лимфотоке из почки отложение в ней солей не наступает. Если же идет перегрузка почки солями, например, при гиперкальциемии, и если нарушатся лимфоток, то экстратубулярно, под эпителиальным слоем, в сосочках скапливаются конкреции, из которых в дальнейшем образуются бляшки.

Теория Ренделла-Карра вполне убедительно объясняет механизм зарождения мочевых камней. Но не все камни при мочекаменной болезни зарождаются из бляшек. По данным П.А. Колпакова (1979), в большинстве случаев зарождение конкрементов происходит непосредственно в самой моче мочевыделительной системы.

2. Генез мочевых камней

2.1 Образование щавелевокислых камней

С учетом разнообразия возможных факторов, вызывающих уролитиаз, формирование оксалатсодержащего камня можно представить следующим образом. Организм плотоядных животных не способен самостоятельно усваивать такие пищевые волокна, как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза. Частичное расщепление этих веществ происходит под действием ферментов, которые выделяют населяющие кишечник микроорганизмы. Микрофлора кишечника способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз. Глюкоза, например, при ферментативном катализе окисляется до пировиноградной кислоты:

-4H

C6 H12 O6 2 CH3 COCOOH

При окислении пировиноградной кислоты может образоваться щавелевая кислота.

+4O

CH3 COCOOH H2 C2 O4 + CO2 + H2 O

Оксалурия (повышенная экскреция щавелевой кислоты) способствует образованию зародышей оксалата Ca, но они легко вымываются уриной из мочевыводящих путей. Однако любые нарушения оттока мочи могут дать возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой защитную реакцию организма, направленную на предохранение тканей от появившегося раздражителя в виде увеличения содержания в моче мукополисахаридов, которые обволакивают микролит (В.И. Каткова 1995). Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула которого состоит из остатков N - ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой и уксусной кислот:

В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет роль защитного коллоида. При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной моче их содержание достигает 10 - 10 в 1 мл.) происходит деполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз. Последние подвергаются дальнейшему окислению с образованием щавелевой кислоты. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый осадок оксалата кальция.

Ca + C2 O4 Ca C2 O4

2.2 Формирование уратных камней

В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты, нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи с нарушением пуринового обмена в организме животного.

Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо использованы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнуты дальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой является мочевина.

По свидетельству В.В. Тарасенко (1988), почки обычно выделяют растворимую соль мочевой кислоты - мононатриевой урат (C5 H2 O3 N4 Na 2 H 2 O). В слабокислой моче (pH в пределах 5,8 6,8) эта соль остается в растворенном состоянии. Однако в более кислой среде (pH ниже 5,6) легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую дигидрированную мочевую кислоту (C5 H4 O3 №4 2 H 2O).

Итак, можно предположить, что формирование мочевой кислоты в виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии в моче нуклеопротеидов и при pH среды не выше 5,6.

2.3 Образование фосфатных камней

Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины камнеобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов) сама по себе не всегда ведет к формированию конкремента. Своего рода «пусковым механизмом», ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент - уреазу. (Clapham 1990).

Уреазопродуцирующая флора (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков) мочевого тракта, разлагая мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака:

уреаза + H2 O

N H2 CONH 2 NH3 + CO2

NH3 + H2O N H4O H

чем способствует возникновению фосфатных зародышей. Таким образом, формируется аморфный фосфат кальция.

Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей питательной средой для бактерий и поэтому способствует их размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают фосфор в виде ионов PO. Этот фосфат - ион и ионы Ca, соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит; аморфный фосфат Ca в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (В.И. Коткова 1995).

Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию это образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В альбуминах много аспарагиновой и глуталиновой аминокислот, а в глобулинах глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспарагиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличии в урине ионов Mg в среде будут формироваться кристаллы струвита (В.И. Каткова 1995).

Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата Ca. Это объясняется тем, что при дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты:

CH2 - COOH COH

H2 O + NH 3 +H2 O2,

NH2 COOH

которая окислятся до щавелевой кислоты.

COH COOH

+ O

COOH COOH

следует заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфоримированных промежуточных продуктов белкового обмена. Например, моноаминомонокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфоримироваться под контролем специфических протеиназ:

COOH COOH

фосфорилирование

H2 N - CH H2N - CH

CHOH CH - O - PO3 H2

CH3 CH3

треонин фосфотреонин

Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-кишечном тракте.

Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы Сa. Возможно, подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой фосфатного уролитизаза (В.И. Каткова 1995). Таким образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca ионами PO, продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg, NH4 и РО.

2.4 Причины конкрементообразования

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:

стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону, ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных камней.

содержание в моче некоторого количества коллоидов или организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия т. п.), служащих основой для отложения кристаллов.

перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и формируется кристалл.

снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих образование кристаллов.

проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.

3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому вопросу позволит сделать заключение, что уролиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывает влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен моча гипостенурична.

Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция (О.В. Громова 1999).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине 16,7% белка, в курице 19%, в рыбе 18,5%, в твороге 16,7%) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное содержание белка оказывает благоприятное воздействие, так как позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегетарианская молочнокислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.

Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз A. Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих продуктов (морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол (А.С. Сержанин 1972).

Недостаток витамина А в организме животных оказывает непосредственно на эпителиальные клетки мочевыводящего тракта и проявляется в виде повышения числа десквамирующих клеток. (З.С. Вайнберг 1971).

Б. Эндогенные факторы.

1) Гормональный дисбаланс.

Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция в крови регулируется гормоном паращитовидных желез (паратгормоном), недостаточная функция которых сопровождается понижением количества кальция в крови. И наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в кальций - фосфорном обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфоры и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах. С другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорционально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и повышение его концентрации в моче и крови (Е.М. Тареева 1985).

Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкремент-образования невыяснена. Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят его. Исследования, проведенные Jahnson (1959) дали основание полагать, что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.

2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S - образным изгибом перед os penis, где происходит торможение мочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрасполагающим факторам камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала вследствие кастрации в раннем возрасте.

3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзинопатии (тубулопатии) нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента (энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. (Н.А. Лопаткин 1982). Наиболее распространенные тубулопатии оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия.

4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания питательных веществ при хронических гастроэнтеритах, колитах, ферментопатиях ведут к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника.

5) Инфекция.

Проникновение инфекционального агента в мочевыводящую систему возможно тремя путями: а) гематогенно - из отдаленных источников, б) лимфогенно - из органов половой сферы, кишечника, в) восходящим путем из мочеиспускательного канала.

Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным моментам (З.С. Вайнберг 1971):

инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение поверхностного натяжения, уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия и др.

формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента.

инфицированная моча приобретает стойкую pH. Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9 (Г.Р. Бородулин, О.Л. Тиктинский 1980).

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны, конкремент как инородное тело вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования. (А.Г. Агаджанян 1972).

4. Диагностика уролитиаза

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных производится на основе клинической картины, анализе содранного анамнеза и изучении солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и ультразвукового обследования животного. В летальных случаях производят вскрытие.

4.1 Рентгенографическое исследование мочевого тракта

Обзорная рентгенограмма брюшной полости является первой стадией рентгенографического исследования кошек с заболеванием мочевыводящей системы.

Исследование проводится на уровне 40-60 кВ, а изменение напряжения на 4-6 кВ в меньшую или большую сторону будет удваивать или уменьшать вдвое экспозицию (Ж. Хозгуд, 2000). Животное укладывают в боковое положение, при необходимости применяют седативные средства. Краниальный край латерального снимка должен находиться посредине между дорсальной частью последнего ребра и мечевидным отростком грудины. Каудальный край должен включать седалищные бугры и основание хвоста. Поскольку изображение фекальных масс в настоящем отделе кишечника могут налагаться на изображение мочевого пузыря, почек и уретры, до рентгенограммографического исследования рекомендуется клизма. Рентгенограммы брюшной полости часто бывают полезны для идентификации камней, поскольку подавляющее большинство уролитов в мочевыводящем тракте у кошек является непрозрачными для рентгеновских лучей (J. Dennis 1999). Так плохо, а иногда совсем не определяются камни мочевой кислоты (уралаты), цистиновые и «молодые» фосфатосодержащие уролиты, что связано с отсутствием разницы в степени поглощения рентгеновских лучей с окружающими тканями (З.С. Вайнберг, 1971 и О.Л. Тиктинский, 1976). «Невидимость» камня на рентгеновском снимке может объяснить не только его химическим составом, но и плохим качеством снимка, проекцией конкремента на кости скелета, прочими причинами (З.С. Вайнберг, 1971). Камни в мочевом пузыре и уретре не могут быть выявлены на обзорных рентгенограммах, если они мягкие и мелкие (J. Dennis и T. Buffington, 1999). Помимо этого, наложение изображения пищеварительных структур, таких как нисходящий отдел ободочной кишки, может осложнить адекватную оценку состояния мочевого пузыря. Иногда неоднородность содержимого мочевого пузыря можно принять за множество мелких камней («песок»). При выявлении уролитов в уретре особое внимание надо обращать на мочеиспускательный канал и его губчатую часть, поскольку камни могут выглядеть как линейные тени.

Контрастное рентгенографическое исследование нижних отделов мочевыводящих путей включает контрастную цистографию и рентгенографию мочевого пузыря, а также уретрографию. Уретрография эффективна при оценке обструкции уретры. Для контрастных исследований мочевого тракта у кошек рекомендуется йодированный водо-растворимый контрастер в концентрации 200 400 мг 1/мл, обычный воздух или, предпочтительнее, диоксид углерода (СО2). После катетеризации и освобождения мочевого пузыря его наполняют приблизительно 30 50 мл воздуха или СО2 и затем вводят 1 3 мл контрастной среды (J. Dennis и T. Buffington, 1999).

При этом должна быть достигнута умеренная степень растяжения мочевого пузыря, оцениваемая пальпацией брюшной полости. Для проведения диагностического исследования мочевой пузырь должен быть достаточно растянут, однако сильное растяжение может привести к гематурии и его разрыву (J. Dennis и T. Buffington, 1999). После введения контрастной среды выполняют рентгенограммы брюшной полости в одной латеральной и двух косых проекциях. Мочевой пузырь исследуется на предмет утолщения стенки и на наличие дефектов (камней) заполнения в контрастной среде. Для установления окончательного диагноза учитываются форма, положение и подвижность дефектов наполнения.

Ретроградная уретрография у кошек проводится под общим наркозом. После установления катетера в каудальной части уретры вводят 3 5 мл йодированной контрастной среды. Для лучшего рассмотрения анатомических деталей уретры мочевой пузырь не должен быть растянут. У котов катетер при инъекции вводят в губчатую часть уретры, вручную удерживая крайнюю плоть. У кошек катетер должен быть установлен в тазовой части уретры (J. Dennis и T. Buffington 1999). Исследования проводят в латеральной и вентродорсальной проекциях. Отсутствие динамики и внезапный обрыв контрастера на рентгенограмме указывают на полную обструкцию уретры. В таких случаях, чтобы подтвердить рентгеновские данные, процедуру надо повторить.

4.2 Ультразвуковая диагностика уролитиаза

Ультразвуковое исследование в настоящее время еще не получила широкого распространения в ветеринарной практике, хотя по уровню своей информативности может являться одним из ведущих методов диагностики уролитиаза у кошек, из-за отсутствия тестов по определению антигенных факторов крови, считающихся наиболее достоверным методом установления предрасположенности к мочекаменной болезни (Л.Д. Тимченко, 1996). Также ультразвуковая диагностика имеет особо большое значение в выявлении уролитиаза у кошек при наличии мелких рентгенонеконтрастных уролитов.

Исследование проводятся с помощью эхотомоскопа (ЭТС ДМУ О2) при частоте ультразвукового датчика 3,5 Мгц, на глубине сканирования 100 мм. (А.Д. Тимченко, 1996).

Почки легче всего исследовать в боковом положении. Животное помещают на бок, так, чтобы почка оказалась наверху. Ниже поясничной мускулатуры сразу же за последним ребром слева и на протяжении двух последних межреберных промежутков справа удаляют часть шерсти. После подготовки кожи и нанесения произвольного количества геля трансдуктор помещают перпендикулярно к коже сбритого участка. Если животное нервничает или препятствует своему положению на боку, боковое положение можно заменить положением лежа на животе или стоя. Однако боковое положение имеет значительное преимущество при таком положении почки легко обнаруживаются, а изображение остается неизменимо хорошим (Ф. Барр, 1999).

Мочевой пузырь легче всего обследуется при его наполненности. Поэтому ультрасонографическое исследование мочевого пузыря идеально выполнять после обильного поения животного за 1,5 2 часа до осмотра и перед катетеризацией (Л.Д. Тимченко 1996). Животное может быть исследовано в положении стоя, лежа на спине или боку. Между лонной костью и пупком по средней линии удаляют шерсть. При обнаружении мочевого пузыря его исследуют в поперечном сечении от вершины до шейки (Ф. Барр, 1999).

При исследовании животных с признаками мочекаменной болезни обращают внимание на размеры почек, их формы, контуры, подвижность при дыхании, однородность структур, состояние чашечно-лоханочной системы, наличие конкрементов, уточняется их количество и место локализации.

Наиболее часто при уролитиазе регистрируют гидронефроз (растяжение почечной лоханки), который преимущественно развивается при наличие в мочеточниках, мочевом пузыре или уретре крупного конкремента. При этом отмечается стойкое и прогрессирующее растяжение и наполнение жидкостью почечной лоханки (А.Д. Тимченко, 1996). Окружающая паренхима сжимается и теряет свою обычную архитектуру. В конечной стадии заболевания почка может превратиться в наполненную жидкостью емкость с тонкой наружной капсулой. В наиболее тяжелых случаях визуализируется расширенный переполненный жидкостью мочеточник, изображение которого очень извилисто (Ф. Барр 1999). При наличии в почке большого количества песка и камней обнаруживается гидрокаллиоз (расширение отдельных чашечек) при незначительном увеличении лоханки. (Л.Д. Тимченко, 1996). Жидкостные структуры чашечно-лоханочной системы визуализируются в виде элементов округлой или подковообразной формы пониженной эхогенности. Иногда может отмечаться резкое повышение эхопозитивности стенок чашечно-лоханочной системы, связанное с их уплотнением при хроническом воспалительном процессе. В случае последующей инфекции (пионефроз) жидкость в почечных лоханках содержит остатки тканей, которые оседают на прилегающие ткани (Ф. Барр 1999). Уролиты чашечно-лоханочной системы визуализируются как резко эхопозитивные структуры, с четко акустической тенью под ним. Мелкие камни и кристаллы иногда тени не дают, но четко видны при изменении режима работы прибора (Л.Д. Тимченко 1996). Однако камни мочеточников в случае незначительного его расширения диагностируются с трудом (Ф. Барр, 1999).

Мочевой пузырь в норме определяется как объемное, четкое эхонегативное образование. При уролитиазе, сопровождающемся циститом, его стенки резко утолщены и гиперэхогенны, с расслоением в виде эхонегативных прослоек. При выраженных воспалительных процессах в стенках мочевого пузыря в его полость выступают выпячивания различной величины, тесно связанные со слизистой оболочкой (Л.Д. Тимченко 1996). Наличие в просвете пузыря осадков, которые перемещаются адекватно со сменой положения животного, является нормой. Однако это может указывать и на присутствие в мочевом тракте (Ф. Барр, 1999). Конкременты мочевого пузыря определяются сравнительно легко. Независимо от своего минерального состава камни сильно эхогенны и отбрасывают ясные акустические тени. Камни, свободно плавающие в просвете мочевого пузыря, могут быть отдифференцированы от кальцифицированных стенок по перемещению в ту сторону, в которую поворачивается животное. (Ф. Барр, 1999).

Наибольшую сложность в ультразвуковой диагностике представляет выявление конкрементов в уретре и шейки мочевого пузыря, что связано с трудным доступом обычным датчиком. Поэтому для подтверждения наличия камней в этих отделах мочевыводящей системы необходимо использовать ректальные и вагинальные датчики (Л.Д. Тимченко, 1996).

4.3 Патологоанатомические изменения

При вскрытии животных наиболее выраженные изменения обнаруживаются в мочевом пузыре и почках. Почки чаще всего увеличены в размере, бледно-бурого цвета, отечны, с многочисленными кровоизлияниями под фиброзной капсулой. Соединительно-тканная оболочка утолщена, плотно сращена с паренхимой органа. На разрезе граница между корковым и мозговым веществом хорошо различима. В корковом слое идет ярко выраженная жировая дистрофия, в мозговом слое на границе с почечной лоханкой - микроскопические абсцессы (В.П. Акулова, 1989). Почечные лоханки могут быть расширены, вследствие обтурации камнем нижележащих мочевыделительных путей. Слизистая оболочка ее утолщена, просвет наполнен слизистым содержимым.

При гистологическом исследовании почек отмечается значительное утолщение капсулы, переполнение ее лимфатических сосудов лимфой. Коллагеновые волокна утолщены, гиалинизированы, иногда могут быть и некротизированы. Эндотелий клубочков набухший и десквамазирован. Извитые канальцы увеличены, их просвет заполнен гомогенной массой, состоящей из белкового выпота, отшелушенного эпителия и гиалиновых цилиндров (И.И. Касьяненко, 1996). Сосуды клубочков сдавлены скопившимся в капсуле Шумменского - Боумена серозным экссудатом. Вокруг сосудов и канальцев идет пролиферация клеток ретикулогистиоцитарной системы, сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани. Интерстициальная ткань отечна, с точечными кровоизлияниями (В.П. Акулова, 1989). На границе коркового и медуллярного слоя в просвете отдельных канальцев видно скопление субстанций, интенсивно окрашенное гематоксилином - это растворенные кристаллы различных солей.

Мочевой пузырь увеличен в размере в 2 3 раза, грушевидной формы, багрово-красного цвета, пронизан кровоизлияниями и наполнен мутной мочой с примесью слизи и крови. Изменения в стенке мочевого пузыря различны в зависимости от тяжести патологического процесса. В одних случаях она резко утолщена, отечна, слизистая оболочка складчатая, шероховатая, сосуды сильно кровенаполнены, выражена пролиферация клеточных элементов.

В других случаях она диффузно гиперимирована, имеет темно-красную окраску, с неровной поверхностью из-за эрозий и язв. На поверхности слизистой оболочки наблюдаются геморрагические инфильтраты с наличием плотно прилегающего к ней фибрина (В.П. Акулова, 1989).

Микроскопия мочевого пузыря выявляет полную или очаговую десквамацию эпителия, что является результатом травмирования слизистой оболочки песком или мелким конкрементом; расширение и гиперемию сосудов подслизистого и мышечного слоя; инфильтрацию межтканевых пространств лейкоцитами и гнойными тельцами; отечность мышечного слоя; дезорганизацию волокнистых структур; атрофию мышечного волокна, вследствие разрастания клеточных элементов (И.И. Касьяненко, 1996).

5. Камни мочевого тракта

Мочевые камни состоят из остова, образованного белковыми или близкими к нему органическими веществами, и располагающихся вокруг него кристаллов различных солей, соединенных мукопротеидами.

Величина камней, форма и консистенция разнообразны. Мелкие мочевые конкременты имеют вид песчинок, большое количество которых образует так называемый мочевой песок (уросидимент). Более крупные камни имеют округлую, овальную или реже коралловидную форму, повторяя подобие слепка конфигурацию вместилища, в котором они образуются.

Цвет камней также разнообразен. Окраска уролита зависит от красящих веществ мочи и примесей дериватов крови, от количества и качества органических веществ (урохром, уроэритин, гематин). Камни солей мочевой кислоты желто-темнокоричневой или желто-каштановой окраски, плотной консистенции. Оксалаты имеют темную окраску, плотные. Их поверхность покрыта острыми шипами, поэтому они легко ранят слизистую оболочку мочевыводящих путей, вызывая кровотечение. Оседающий на камне кровяной пигмент окрашивает их в черный цвет. Фосфаты серо-белого цвета легко крошатся. Их поверхность шероховатая. Цистиновые камни бесцветные, поверхность их блестящая, консистенция плотная. Белковые камни белые, мягкие, слоистые. Часто встречаются камни смешанного состава, что придает им пестрый вид (З.С. Вайнберг, 1971).

В зависимости от патогенеза различается и состав камней. (Н.Р. Bastiоn и P. Bruhl, 1973) предложили подразделять мочевые конкременты по химическому составу на четыре группы:

1. Неорганический камень, составными частями которого являются моногидрат оксалата кальция, гидрофосфат кальция, карбонат кальция и др.

2. Органические камни, состоящие из кристаллов соли мочевой кислоты ураты, цистины и др.

3. Триппельфосфатные камни, основной субстанцией которых является фосфорнокислая аммиак-магнезия (струвиты).

4. Фибриновые, белковые и так называемые матричные камни, которые формируются из соответствующих субстанций (сгустки фибрина, скопление клеток эпителия и др.).

В зависимости от локализации в мочевых путях различают следующие камни:

1. Сосочковые камни, которые располагаются в сосочках и не вызывают жалоб.

2. Камни чашек, которые сначала протекают бессимптомно, но при систоле шейки чашечки могут ущемляться и вызывать колику.

3. Камни почечной лоханки:

а) вентильные камни диаметром до 0,3 мм, которые при заклинивании в пиелоуретериальном сегменте вызывают боли.

б) коралловидные камни, заполняющие всю полость чашечно-лоханочной системы.

4. Конкременты мочеточника, которые проникли сюда из почечной лоханки и, проходя в мочевой пузырь, ущемлялись в местах физиологических сужений (пиелоуретеральный сегмент, место перекреста с кровеносными сосудами, инструментальная часть около мочевого пузыря (Х. Тихане, 1977). Образование камней мочеточника могут обусловить и внедрившиеся в него инородные тела, например, шовный материал или случайно захватившие мочеточник швы при гинекологических операциях (А.П. Цилукидзе, 1962).

5. Камни мочевого пузыря наиболее часто встречающиеся при уролитиазе кошек. У кошек камни мочевого пузыря встречаются реже, чем у котов. Это объясняется тем, что мочеиспускательный канал кошек короче и шире, что способствует свободному отхождению из пузыря камней и песка.

Конкременты мочевого пузыря разделяют на первичные и вторичные. К первичным относят те, что образовались непосредственно в полости мочевого пузыря. Вторичными следует считать те, которые были образованы в почке и спустились в пузырь (А.П. Цикулидзе, 1962).

6. Камни уретры также могут быть первичными и вторичными. Первичными принято считать те уролиты, которые образуются в самой уретре при существовании уретральных свищей или при длительном нахождении в ее просвете мелких инородных тел. Вторичные это такие камни или их осколки, которые были образованы в верхних отделах мочевыводящего тракта и при выходе застряли в уретре, где и продолжили свой рост (А.Я. Пытель, 1970).

7. Камни почечной паренхим, располагающиеся в основном в мозговом слое почек. Поскольку они не вызывают никаких жалоб, то находят их случайно.

Физические свойства и химический состав мочевых камней животных пока что изучен недостаточно хорошо, в то время как теоретическое и практическое значение этого вопроса является весьма актуальным. По существу, этот вопрос частная задача в решении основной проблемы этиологии и патогенеза мочекаменной болезни (А.Н. Емельянов, 1974).

Для определения состава мочевого камня в тракте существует несколько методов: кристаллографическое исследование, поляризационная микроскопия, рентгеноструктурные и спектральные анализы, а также электронная микроскопия.

Превосходя во многом они, недоступны для каждодневного применения, так как для этого нужна не только дефицитная и дорогая аппаратура, но и квалифицированные специалисты. Поэтому более приемлемая методика химического анализа камней, предложенная Е.А. Костом (1968) и Е.К. Шумаровыми (1969).

Мочевой конкремент промывают в дистиллированной воде, измельчают в фарфоровой ступе. Далее небольшое количество порошка сжигают над огнем. Если порошок остается неизменим, это свидетельствует о присутствии в камне неорганических соединений фосфатов, карбонатов, щавелевой извести. Другую часть порошка заливают 10% - ной соляной кислотой. Солянокислый раствор может содержать щавелекислую и сернокислую известь, фосфаты, цистин и ксантин. При добавлении небольшого количества аммиака в осадок выпадают фосфаты и оксалаты. После центрифугирования и добавления в осадок ледяной уксусной кислоты фосфаты подвергаются растворению.

Солянокислый раствор делят на две пробирки. В первую добавляют немного оксалата аммония щавелекислый кальций выпадает в осадок. Во вторую добавляют несколько капель азотной кислоты и молибденовокислого аммония и подогревают. В результате нагревания раствор приобретает желтый окрас и выпадает небольшое количество осадка, что доказывает присутствие фосфатной кислоты, и говорит о наличие в камне фосфата кальция.

6. Лечение уролитиаза

Успех в лечении мочекаменной болезни во многом зависит от своевременной диагностики и принятых мер, что требует внимания и оперативности со стороны ветеринарного врача.

Поскольку уролитиаз является тяжелым полиэтиологическим обменным заболеванием, при лечении его необходимо проведение сложного комплекса лечебных и профилактических мероприятий.

Животные, больные уролитиазом, нуждаются как в оперативном, так и в консервативном методе лечения. Однако хирургическое вмешательство избавляет животное только от конкремента, но не от мочекаменной болезни в целом. Консервативное же лечение уролитиаза требует длительного времени и его приходится проводить до операции, в послеоперационный период и продолжительное время после операции (М.Т. Тыналиев, 1980).

6.1 Консервативное лечение

Консервативное лечение мочекаменной болезни показано при небольших конкрементах и песке, которые могут отойти самопроизвольно; когда камень не вызывает нарушение оттока (пассажа) мочи; наличие хронической инфекции; после хирургического удаления уролита, с целью не допустить рецидива.

К консервативному методу лечения относят ряд терапий:

1. Болеутоляющая и спазмолитическая

2. Противовоспалительная (антибактериальная)

3. Общеукрепляющая

4. Диетотерапия

Болеутоляющая и спазмолитическая терапия

Снятие спазма гладкой мускулатуры и связанных с ним болевых ощущений достигается путем назначения животному блокад, спазмолитических, болеутоляющих средств, теплых ванн и грелок.

Чаще всего используют следующие спазмолитики: сульфат атропина, блокирующий М-холинорецепторы, но не действует на Н-холинореактивные структуры (В.Д. Соколов 1997). Назначают его подкожно в виде 0,1%-ного раствора в дозе 0,6 мг/кг массы один раз в сутки. К сульфататропину по влиянию на холинорецепторы близок платифиллин гидротат. Но в отличие от первого он менее активно расслабляет мускулатуру дистальных отделов мочевыводящих путей. 2%-ный раствор папаверина гидрохлорид хорошо расслабляет сфинктеры мочевого пузыря. Вводят его подкожно в дозе 2 мг/гк массы с интервалом в два дня. По типу папаверина действует Но-шпа, но обладает более сильно выраженной и продолжительной активностью (О.Л. Тиктинский, 1976).

Поскольку назначение одних спазмолитиков не всегда снимает болевые ощущения, для достижения лучших результатов рекомендуется одновременное назначение и болеутоляющих средств. Наиболее часто употребляемая комбинация:

0,2%-ный раствор платифиллина (или 2%-ный раствор папаверина гидрохлорид) + 1%-ный раствор димедрола + 2% раствор анальгина.

При резко выраженной колике, а также в случаях, когда инъекции спазмолитиков оказываются малоэффективными, прибегают к новокаиновой блокаде семенного канатика у котов или круглой связки матки у кошек (С.А. Ярославцева, 1989). При блокаде семенного канатика 5%-ный раствор новокаина вводится непосредственно в место перехода семявыносящего протока в мошонку. При блокаде круглой связки матки в область клетчатого лонного сочленения, отступая 1 см от средней линии. Продолжительный эффект наступает через 20-30 минут после введения анестетика. Блокада безвредна, обладает длительным действием и легко выполнима в амбулаторных условиях.

Лечение казуальной анурии

Лечение казуальной анурии заключается в мерах, направленных на более раннее восстановление пассажа мочи, и в проведении противовоспалительной терапии.

Отток мочи восстанавливается путем катетеризации, пункции мочевого пузыря.

Катетеризация это наиболее часто применяемый на практике метод, с использованием резиновых, эластичных и металлических катетеров. Как однократное, так и повторное введение катетера обязательно инфицирует нижний отдел мочевыводящего тракта, и обуславливает микротравму слизистой оболочки и часто открывает ворота для уросепсиса (М.Н. Жукова, 1970). В связи с этим существуют следующие показатели к применению катетеризации (М.Т. Тыналиев, 1980):

1) Экскреторная анурия в результате окклюзии мочевыводящих путей слизью, гноем, скоплением солей.

2) Экскреторная анурия вследствие окклюзии мочевого тракта мелким камнем, самостоятельное отхождение которого невозможно.

3) Тяжелое состояние животного, исключающее оперативное вмешательство, когда катетеризация может в какой-то мере улучшить состояние.

Антибактериальная терапия

Борьба с инфекцией мочи является одной из важнейших, первоочередных задач в лечении мочекаменной болезни, так как в большинстве случаев уролитиаз осложняется пиелонефритом, создающим все условия для рецидива (М.Т. Таналиев, 1980).

К антибактериальным средствам относят антибиотики, нитрофураны, сульфаниламиды. Применение сульфаниламидных препаратов при уролитиазе не желательно, т.к. они могут быть причиной анурии вследствие блокады канальцев кристаллоидами препаратов (З.С. Вайнберг, 1981).

Антибактериальную терапию целесообразно проводить до полной ликвидации, что достигается путем длительного лечения. С целью получения достаточно высокой концентрации препарата в крови и моче, их назначают в достаточных дозах, с соблюдением интервала введения и курса лечения (М.Т. Таналиев, 1980).

При остром течении назначаются антибиотики широкого спектра действия, такие как гентамицина сульфат по 4.000 ЕД. на кг веса 2 раза в день;

ампициллин натрия по 30 мл на кг;

тетрациклина гидрохлорид по 30 мл на кг;

неомицин по 30 мл на кг;

бициллин по 50.000 ЕД. 1 раз в три дня;

кламоксил по 1 мл на 10 кг 1 раз в день.

Курс лечения антибиотиками в среднем составляет 5-7 дней.

При показаниях к длительному лечению необходимо чередование в назначениях одновременно двух или трех препаратов. Этим достигается лучший бактериолитический эффект, а также снижается возможность выработки резистентных штаммов бактерий (З.С. Вайнберг, 1971).

Так же не рекомендовано местное применение антибиотиков в виде инсталляции в мочевой тракт, так как его слизистая оболочка не обладает всасывающей способностью. Следовательно, введенные антибиотики растворятся в моче и выделятся наружу.

Препараты нитрофуранового ряда: фурадонин, фурагин, фурадолидон. Курс лечения 10 дней. Они оказывают действие на граммположительную и граммотрицательную микрофлору, особенно при кислой реакции мочи.

Одновременно с антибактериальной теорией проводят дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. Прежде всего это, выпойка жидкости (отвар ромашки, чай, минеральная вода и др.), внутривенное или подкожное введение 0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, гемодеза до 20 мл в сутки, витаминотерапия (А, Д, Е, В1,6,12), сердечная терапия.

Применение патентованных препаратов

Особенностью этих лекарственных средств является то, что они состоят из ряда веществ растительного происхождения и оказывают спазмолитическое, диуретическое и антисептическое действие, не являясь токсичными для организма животных. После их применения в моче увеличивается количество глюкуроновой кислоты, что повышает концентрацию в ней защитных коллоидов и, следовательно, они могут препятствовать камнеобразованию (О.Л. Тиктинский, 1976). Наиболее широкое распространение в ветеринарной практике получили: фитолизин, ниерон, экстракт марены красильной.

6.2 Оперативное лечение уролитиаза

Оперативное вмешательство при уролитиазе в случае длительного ущемления конкремента, сопровождающееся признаками застоя мочи; наличие конкремента, неспособного отойти самостоятельно, и, осложненного болями, макро- и микрогематурией; состояние тяжелой интоксикации; наличие сопутствующей инфекции, на что указывает подъем температуры тела до 40 С. Противопоказанием к хирургическому лечению уролитиаза является заболевания сердечно сосудистой системы, недостаточность органов дыхания и печени, нарушение мозгового кровообращения и т.д. (Х. Тихане, 1977).

К хирургическим операциям уролитиаза относят цистотомию и удаление мочевого пузыря. Учитывая большой объем операций, их продолжительность и травматичность, при оперативном вмешательстве более целесообразно использовать общую анестезию.