Флебит, тромбофлебит и дерматит у животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Флебит и тромбофлебит

Флебит - воспаление вены. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, то такое заболевание именуется парафлебитом. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены - паратромбофлебитом. флебита дерматит флегмона

2. Этиология

По причинам, могущим вызвать воспаление вен, различают травматический, послеоперационный, токсический и инфекционный флебиты; по характеру экссудата (воспалительного процесса) -- гнойный и асептический; по клиническому течению -- острый и хронический.

Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени, шпорная вена семенного канатика). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарственных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, флавокардин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. При этом интима вены подвергается токсическому и микробному воздействию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникновению тромбофлебита могут способствовать также изменения состава крови при некоторых заболеваниях.

3. Патогенез

Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одновременно с этим повышается проницаемость стенки сосуда. Если вышеуказанные причины, вызвавшие воспаление вены, были кратковременными и не вызвали механических повреждений в стенке сосуда, то своевременное вмешательство может предупредить дальнейшее развитие процесса и начавшийся флебит ликвидируется. При значительных же повреждениях и длительных токсических воздействиях развитие воспалительного процесса прогрессирует и процесс ухудшается.

В некоторых случаях развивается вначале тромбоз, а затем воспаление. Тромбообразование ускоряется под влиянием микроорганизмов, оседающих в зоне повреждения.

При асептических тромбофлебитах, как правило, обтурирует воспаленный участок вены. Однако формирование тромба может быть настолько значительным, что он, распространяясь за пределы воспаленного участка вены, захватывает ветви, соединенные с воспаленным сосудом. При развитии тромбофлебита отек венозной стенки значительно увеличивается, она начинает инфильтрироваться клеточными элементами. Под влиянием раздражения рецепторных полей такой вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатомически связанных с тромбированной веной. Спазм вен рефлекторно распространяется также на артерии и артериолы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного давления и проницаемости их. Развивающийся отек венозной стенки и спазм артериол ухудшает кровообращение и обмен веществ в воспаленной вене, что способствует развитию некроза и инфекции.

Устранение причины и лечение при таком тромбофлебите способствуют стиханию острых воспалительных явлений и рассасыванию тромба или его канализации (неполное рассасывание значительного тромба и организация нерассосавшейся части его). Иногда обтурированная вена облитерируется, т. е. запустевает, превращаясь в плотный шнур и полностью выключаясь из кровообращения.

Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гноеродной инфекцией и протекает с более тяжелыми последствиями. Установлено, что инфекция, проникая по периваскулярным лимфатическим сосудам из флегмонозных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка серозно пропитываются, а затем развивается лейкоцитарная инфильтрация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате всего этого в короткий срок развивается тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а защитные силы организма высокие, или могут превращаться в перифлебические и парафлебические абсцессы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб одновременно из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу, подвергается гнойному расплавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне внутривенного гнойника вскрывается и образуется свищевое отверстие. Гной выходит в периваскулярное пространство и приводит к развитию абсцесса или флегмоны.

При развитии флегмонозных процессов происходит гнойное расплавление тромба и распространение тромбообразования в центральном и периферическом направлениях. В данном случае флегмонозные паратромбофлебиты сопровождаются интенсивным расплавлением тромбов, мелкие частицы его могут уноситься кровью, нередко вызывая аррозионное кровотечение или эмболию сосудов различных органов и гнойное воспаление.

Гнойные паратромбофлебиты и особенно флегмонозные вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтив-интоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных развивается кахексия и они могут погибнуть от истощения и сепсиса.

При гнойных тромбофлебитах в случае гибели возбудителя происходит постепенное стихание острых воспалительных явлений и процесс может заканчиваться, как и при асептическом тромбофлебите. Клинические признаки развития флебита характеризующихся умеренной воспалительной и болевой реакцией в зоне поражения. Для асептического перифлебита характерно развитие более выраженного отека в периваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по ходу вены определяется отек при сохранении просвета сосуда и проходимости крови. Характерной особенностью при этом является расширение уплотненной и остальной периферической части вены при сдавливании ее центральнее места уплотнения.

При хроническом перифлебите вена прощупывается в виде тяжа. Сдавливание пальцем центрального конца вены вызывает расширение ее периферического конца, которое быстро исчезает при снятии давления.

Асептический тромбофлебит сопровождается выраженным отеком, умеренной болевой реакцией в зоне поражения, шнурообразным уплотнением на месте образования тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены и запустеванием ее центральной части.

При надавливании на вену центральнее уплотненного участка она остается запустелой, медленное заполнение ее свидетельствует о неполной обтурации или о возникновении каналов в тромбе. Асептический тромбофлебит сопровождается также повышением местной и общей температуры тела животного.

При гнойном тромбофлебите резко нарушается общее состояние организма. Отмечается угнетение животного и венозная гиперемия слизистых оболочек, иногда развивается отек головы (при поражении яремной вены) и затрудняется акт жевания. Резко выражены местные клинические признаки; отмечаются увеличение, значительное уплотнение и болезненность вены в зоне поражения. Периферический конец вены от тромба также сильно переполнен кровью, а окружающие мягкие ткани отечны. Последнее особенно проявляется при гнойных тромбофлебитах яремной вены. Для тромбофлебитов глубоких венозных магистралей характерен посттромбофлебический синдром, обусловленный сильными болями, лихорадочным состоянием, прогрессирующим отеком дистальнее тромбофлебита, развитием хронической недостаточности кровообращения и нарушением функции органа.

Следует отметить, что степень расстройства венозного кровообращения и клинические признаки зависят от локализации тромба, степени развития коллатерального кровообращения, давности заболевания, методов лечения и других факторов.

4. Прогноз

При асептических флебитах и тромбофлебитах может быть благоприятным; при гнойных перифлебитах, тромбофлебита и особенно флегмозных паратромбофлебитах - осторожным.

5. Лечение

Животному следует предоставить полный покой, направить усилия на устранение причинного фактора и предупреждение развития инфекции и тромбообразования. В случае образования тромба необходимо применять средства, способствующие его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним, радикально оперативным. Не следует преждевременно проводить разрез кожи во избежание опасности кровотечения. Разрез осторожно проводят лишь при явной флюктуации и прослушивании шумов плеска. Чтобы обеспечить отток гноя, можно сделать еще один глубокий разрез. Некротизированный участок вены с прилегающей тканью удаляют (ни в коем случае не тянуть). Для быстрого заживления рану орошают 0,1--0,3%-ным раствором перекиси водорода или 0,1--0,2%-ным раствором марганцовокислого калия.

В любом случае лечение осуществляют комплексно. При лечении асептических флебитов и тромбофлебитов кожу зоны поражения вначале смазывают спиртовым раствором йода, а затем применяют в течение суток холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Начиная со вторых суток, целесообразно использовать свинцовые, спирто-ихтиоловые и другие согревающие компрессы; озокеритовые и парафиновые аппликации, вапоризацию, припарки, лампу соллюкс или инфраруж. Рекомендуются диатермия и введение в пораженную вену фибринолизина в сочетании с гепарином, дикумарином или лимоннокислым натрием. Следует иметь в виду, что дикумарин и неокумарин обладают выраженным кумулятивным действием. Гепарин вводят в первое время в кровь 4- 5 раз в сутки (лошадям и крупному рогатому скоту суточная доза до 150000 е. д., что соответствует 150 мг; мелким животным 5000- 10 000 е. д., - 15 мг).

Вводить антикоагулянты необходимо при обязательных контрольных исследованиях крови через каждые 2 дня. В случае снижения протромбина до 30%, появления кровоточивости из слизистых оболочек или ран рекомендуется немедленно прекратить инъекции антикоагулянта и ввести в вену 1%-ный раствор протаминсульфита, который является антагонистом гепарина (1 мг этого препарата нейтрализует 10 е. д. гепарина).

Целесообразно применение гирудотерапии (подсаживание пиявок) в сочетании с новокаиновыми блокадами и теплом, что способствует рассасыванию обширных асептических, еще не организовавшихся тромбов. Гирудотерапия должна проводиться с соблюдением обязательных правил: за сутки сбривают шерстный покров в зоне тромбофлебита, поверхность тщательно моют с мылом и хорошо просушивают, место подсадки не смазывают антисептическими средствами (пиявки на такие и вспотевшие места животных не присасываются), но обязательно обрабатывают 10%-ным раствором сахара. После такой подготовки кладут 4-10 пиявок в чистую марлю и подносят к месту подсадки, обеспечивая свободное переползание их на кожу в зоне тромбированной вены. Пиявка, насосав 10-15 г крови, самостоятельно отпадает.

В основе нервной регуляции, жидкого состояния циркулирующей крови и ее коагуляционной потенции лежит хеморецепция 1 сосудистого русла. Рецепторы возбуждаются двумя ферментами j свертывающей и антисвертывающей системы - тромбином и фибринолизином. Они программируют рефлекторно-гуморальные процессы, обеспечивающие физиологическое состояние крови в кровяном русле (Б. Кудряшов и Т. Калишевская).

Учитывая последнее, авторы предложили капельное введение, лучше в пораженную вену, фибринолизина с гепарином. По их данным, лизис свежих тромбов наступает в короткие сроки.

При гнойных тромбофлебитах в ранние сроки воспаления производят резекцию пораженного участка вены.

6. Профилактика тромбофлебита

Внутривенные инъекции следует проводить профессионально. Положение канюли в вене считают правильным, если при застойной вене кровь стекает струйкой; острие канюли должно войти в просвет вены на несколько сантиметров. При движении животного головой необходимо снова проверить положение канюли.

После проведения инъекции кровь однократно должна стечь по канюле (строгий контроль и стерильность!). Если при паравенозной инъекции вводят раздражающие препараты, следует для ускорения рассасывания применять сразу же локальные обезболивающие средства с гиалуронидазой (20--40 мл 1--2%-ного раствора урзокаина и 750 ИЕ гилазы). Это лечение можно повторить через 12 часов.

7. Дерматиты

Дерматит (dermatitis) - воспалительный процесс, возникающий в коже под влиянием непосредственного воздействия на нее раздражающих агентов.

Дерматит - это воспаление всех кожных слоев, которое не сопровождается образованием сыпи.

Классификация. По этиологическим и клиническим признакам различают следующие основные виды дерматитов: травматический, околораневой, медикаментозный, термический (ожог, отморожение), рентгеновский, бородавчатый, некробациллезный, бардяной и паразитарный (чесотка, стригущий лишай и др.). По течению дерматиты бывают острые и хронические.

Классификация дерматитов:

-простой контактный дерматит (искусственный, артефициальный);

-аллергический контактный дерматит;

-токсидермии (токсико-аллергический дерматит);

-профессиональный дерматит.

Раздражитель может быть безусловным (он же обязательный или облигатный), условным (необязательный или факультативный) .

Облигатные раздражители - это факторы (химической, физической биологической природы), которые при контакте с поверхностью кожи обязательно (облигатно) вызывают у всех лиц воспаление, как ответную реакцию организма на чрезмерное воздействие.

Вещества облигатного действия, в зависимости от длительности контакта могут вызывать дерматиты различной степени выраженности (острые, хронические).

Некоторые вещества облигатного действия одновременно могут обладать и аллергенными свойствами.

Факультативные раздражители могут вызывать поражение кожи и слизистых оболочек не у всех лиц, контактирующих с ними.

Возникающий контактный дерматит от воздействия факультативным агентом не сопровождается повышенной чувствительностью организма к данному веществу.

Факультативным первичным раздражителям присущи свойства облигатных, однако, типичным является развитие дерматита в результате длительного контакта с кожей и после предшествующего повреждения эпидермиса в виде сухости, мацерации, шелушения (преморбидное состояние).

В патогенезе поражений кожи от воздействия факультативных первичных раздражителей значительная роль принадлежит:

индивидуальным особенностям организма;

особенностям кожи (толщина эпидермиса, функциональное состояние сальных и потовых желез, состояние пигментообразования и др.).

К факультативным раздражителям относят: соединения мышьяка, неорганические кислоты и щелочи в слабых концентрациях, препараты, содержащие серу, хлор, бром, соли щелочных металлов некоторые алифатические амины и др.

Аллергены - вещества, способные вызывать и усиливать аллергическую перестройку организма с формированием клинической картины аллергического заболевания.

Аллергические реакции могут вызывать вещества не только антигенной природы. Они называются гаптенами. После соединения с белками тканей они становятся полноценными антигенами и включают иммунные механизмы организма.

8. Клинические признаки и лечение

Дерматит вызывают микроорганизмы, проникающие в кожу в процессе механических, химических и термических раздражений.

Клинические признаки зависят от вида дерматита. При остром травматическом дерматите отмечается частичное или полное стирание шерстного покрова, а иногда и эпидермиса, что сопровождается болью, повышением местной температуры, а нередко развитием гнойного воспаления. При легком медикаментозном дерматите наблюдаются покраснения непигментированной кожи, небольшая ее отечность и болезненность. При более тяжелых поражениях отмечается выпотевание экссудата, образование корок и эрозий.

Бородавчатым (веррукозным) дерматитом болеют преимущественно лошади. Протикает хронически. Поражается кожа в области пальца одной, реже обеих тазовых или грудных конечностей. Пораженная область утолщена, кожа малоподвижна, на ее поверхности отмечают серовато-белый гнойный экссудат и бородавчатые разращения величиной до боба (гранулемы) с трещинами кожи, напоминающие цветную капусту. Хромота чаще отсутствует. При всех формах дерматита длительное действие причин приводит к нарушению трофики и некрозу кожи.

У животных по происхождению чаще регистрируются паразитарные, милиарные, травматические (механические), ожоговые, реже - контактные и медикаментозные дерматиты.

Травматический дерматит чаще всего развивается при расчесывании кожи, а также после ушибов и иных травм, сопровождающихся повреждением кожного покрова.

Причиной контактного дерматита служат физические или химические факторы внешней среды (аллергены, ядовитые для животных растения, противоблошиные ошейники, облучение и др.). Развивается этот вид дерматита обычно на тех участках тела, которые хуже защищены - на кончиках лап, на морде, в паховой области. Милиарный дерматит развивается вследствие кожной аллергической реакции на аллергены разного происхождения, которая усугубляется бактериальными или грибковыми поражениями, а также неправильным питанием или приемом некоторых лекарственных препаратов.

Медикаментозный дерматит обычно является следствием наружного применения раздражающих препаратов.

Симптомы. При всех видах дерматитов вначале пораженная поверхность болезненна, с повышенной местной температурой, после удаления шерстного покрова можно ощутить незначительную припухлость, кожа покрасневшая. Развивается местная воспалительная реакция, затем кожа изъязвляется. При отсутствии лечения и внедрении инфекции процесс осложняется гнойными проявлениями. В случае недостаточного внимания и лечения заболевание приобретает хронический характер. Хронический асептический дерматит характеризуется уплотнением утолщенной кожи, трудно или совсем не собирающейся в складку, нередко она срастается с подлежащими тканями. В результате этого кожа утрачивает барьерную, выделительную и другие функции. Эпидермис, не получая жировой смазки, высыхает и на нем появляются трещины, в которые проникают патогенные микробы и развивается гнойный дерматит. Пораженную зону смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода (йодезом, эпацидом-альфа), затем, если дерматит травматический, в течение первых суток после травмы накладывайте охлаждающие повязки. На 2-е сутки холод уже накладывать нельзя - используйте вяжущие примочки (свинцовые, квасцовые, раствор фурацилина 1:5000), а также раствор зеленки. Показаны также повязки с мазями и эмульсиями (кортикан - крем и эмульсия, синтомициновая и стрептоцидовая эмульсии, мазь Вишневского, преднизолоновая и др.). Хорошо зарекомендовал себя для лечения острых и хронических дерматитов экзекан, который содержит дексаметазон (синтетический фторглюкокортикоид с противовоспалительной активностью), а также витаминный комплекс (витамин РР и витамин В6, которые играют важную роль в клеточных окислительно-восстановительных реакциях), биотин в дозе 0,5 мг/кг в день (много биотина содержится в сыром курином желтке) и метионин, необходимый в том числе для синтеза кератина. Нестероидные противовоспалительные и антигистаминные препараты при дерматозах снижают кожный зуд менее чем у половины, тогда как полного успеха при лечении дерматитов животных, особенно диссеминированных форм, позволяют добиться лишь глюкокортикоиды. Весьма эффективен препарат ковинан, лечебное воздействие которого при дерматитах (в особенности - эндокринной этиологии) связано с воздействием на гипофиз, эстрогенные рецепторы и тканевый метаболизм. При развитии гнойного дерматита удаляется шерсть вокруг пораженных зон, промывается, а затем накладывается антисептическая повязка и присыпка (стрептоцид, стрептоцид с антибиотиками, норсульфазол, борная кислота с йодоформом и др.). Хороший эффект оказывают спирт-высыхающие повязки (периодически повязки смачивают 30%-ным спиртом либо применяют спиртоихтиоловые или спиртокамфорные компрессы), антибиотикотерапия.

При хроническом дерматите показаны парафиновые (озокеритовые) аппликации, повязки, смоченные АСД-3. При любых дерматитах хорошо зарекомендовал себя гемовит-плюс (4-6 капель в день в течение 2 месяцев).

С целью снижения воспалительной реакции на коже эффективны вяжущие препараты неорганической и органической природы в виде присыпок, примочек или мазей. Из противовоспалительных средств при дерматитах наиболее желательны 3%-ная борная кислота, примочки с 0,1-0,25%-ным раствором медного купороса. Для антисептики используйте 5%-ный йодез, 3%-ную перекись водорода, эпацид.

Фитотерапия. Эффективными средствами при лечении дерматитов разной этиологии является масло шиповника и облепиховое, кровохлебка лекарственная, овес посевной.

Атопический дерматит (ингаляционная аллергия) - это пруригинозный рецидивирующий дерматит, наиболее часто проявляющийся у молодых животных (в возрасте от 6 месяцев до 3 лет). Это обусловленная генетически повышенная реакция организма на аллергены внешней среды (чаще всего - пыльцу растений, домашнюю пыль, клещиков, споры грибков, противоблошиный дуст), сопровождающаяся образованием антител класса IgE. Атопический дерматит представляет собой сложное клиническое явление с многофакторной этиологией, при рассмотрении которого необходимо учитывать как индивидуальные особенности организма, так и влияние окружающей среды.

Признано, что в основе механизма возникновения атопического дерматита преобладают клеточные явления, и в первую очередь - нарушение активности хелперных Т-клеток, активация базофилов, мастоцитов, эозинофилов и клеток Лангерганса, которые представляют аллерген лимфоцитам. На здоровых участках кожи кошки, страдающей атопическим дерматитом, клетки Лангерганса встречаются редко, тогда как на пораженных участках они концентрируются в больших количествах. На поверхности этих клеток экспрессированы рецепторы к IgE, благодаря которым их способность захватывать антигены возрастает в десятки раз. Таким образом, при атопическом дерматите, клетки Лангерганса представляют собой дополнительный фактор, благоприятствующий проникновению аллергенов через кожу.

Главной причиной возникновения атопического дерматита у животных являются аллергены, проникающие в организм воздушным путем. Иногда диагноз атопический дерматит ставят по наличию IgE, что некорректно, поскольку иммуноглобулины Е выявляют в норме почти у половины совершенно здоровых животных - это естественная реакция организма для борьбы с клещами, живущими в домашней пыли. Большую роль в этиопатогенезе атопического дерматита играют и микробы, чаще всего - стафилококки. Присутствие стафилококков приводит к развитию реакции гиперчувствительности немедленного типа, которая сопровождается выработкой IgE и, что не менее важно, дегрануляцией мастоцитов (тучных клеток) за счет воздействия стафилококкового протеина А. В свою очередь дегранулированные мастоциты способствуют проникновению в организм через кожу бактерий, размножение которых еще больше подстегивает процесс дегрануляции. Так образуется своего рода порочный круг: пиодермия - атопический дерматит. Не случайно поэтому профилактика кожных бактериальных инфекций является первостепенной задачей при терапевтическом уходе за животным, страдающей атопическим дерматитом.

Симптомы: сильный зуд (чаще - головы и шеи), пустулы, эрозии, струпья, а дальнейшем - изъязвление, воспаление наружного слухового прохода, фолликулит. Поражения локализуются преимущественно на голове (хейлит, отит, блефарит), на конечностях и на вентральной поверхности (подмышечная и паховая впадины). Обычно поражения развиваются на симметричных участках тела. Расстраивается пищеварение, в фекалиях наблюдается слизь, животное худеет, меняется поведение.

Лечение. Элиминационная диета с временным исключением определенных продуктов и их последующим контрольным включением в рацион, экзекан, энтеросгель. Эффективны антигистаминные препараты и кортикостероидная терапия.

Хорошие результаты достигнуты с помощью иммунотерапии, или, точнее, гипосенсибилизации, которая состоит в снижении порога чувствительности организма животного к одному или нескольким аллергенам, в результате чего не позднее чем через 8-9 месяцев в 90% случаях наступает заметное улучшение в клинической картине заболевания.

Диетотерапия. Корма Hill's d/d, а также z/d, хорошо усваиваемый корм, содержащий гидролизованную куриную печень и гидролизованный белок курицы. Уровень интактных белков в этом корме сокращен практически до нуля, для снижения вероятности развития аллергической реакции или аллергической чувствительности у животных. Cкармливание этих продуктов можно начинать с 6 месяцев.

Механизм их действия заключается в следующем. Основные пищевые аллергены - гликопротеины, имеющие размер от 10000 до 70000 дальтон. У тех животных, которые сенсибилизированы к пищевому аллергену, чувствительные клетки (тучные клетки, базофилы, мастиоциты), содержащие в себе медиаторы воспаления (гистамин), несут на своей поверхности молекулы иммуноглобулина Е (Ig E), специфичного к этому аллергену. Если эти аллергенные белки впоследствии снова поступают в организм и встречаются с сенсибилизированными чувствительными клетками, то крупные молекулы белка-аллергена будут связывать соседние молекулы Ig E, что запускает механизм высвобождения гистамина и других медиаторов воспаления, которые являются причиной проявления клинических признаков аллергии. Однако, гидролизованные компоненты тех же молекул-аллергенов с размерами менее 10000 дальтон слишком малы, чтобы связать соседние молекулы Ig E. Таким образом, гистамин не выделяется, и аллергические признаки не проявляются. Источником жиров в этих кормах служит растительное масло, очищенное от содержания белков.

Рекомендуется использовать продукты Рrescriрtion Diet z/d сначала в элиминирующей диете (до 10 недель по необходимости) для точного определения животных с пищевой аллергией. После постановки диагноза "пищевая аллергия", продукты Рrescriрtion Diet z/d могут использоваться длительный период времени для поддержания этих животных, как альтернатива использованию продуктов Рrescriрtion Diet d/d. Кроме того, корма z/d Low Allergen могут использоваться для снижения риска пищевой чувствительности в период увеличенного риска, то есть в период воспаления желудочно-кишечного тракта и возможно после вакцинации живой ослабленной вакциной. Во всех продуктах Рrescriрtion Diet z/d используется этоксиквин - очень эффективный синтетический антиоксидант, который добавляется в эти продукты для защиты от прогоркания при хранении в теплых условиях.

В большинстве случаев пищевой аллергии, улучшения наблюдаются через 3-4 недели, особенно в случае желудочно-кишечных проявлений. Однако у некоторых собак или кошек с кожными проявлениями это может занять до 10 недель.

9. Блошиный, бактериальный и грибковый дерматиты

Довольно часто у животных, которым поставлен диагноз "блошиный дерматит", выявляется также и атопический дерматит.

Для диагностики лучше всего использовать кожную пробу с применением блошиного экстракта - результат выявляется уже через 15-20 минут (аллергическая реакция немедленного типа). Сравнительно недавно был предложен еще один оригинальный метод диагностики дерматита, в основе которого лежит повышенная чувствительность к укусам блох. Суть метода такова: к участку кожи животного с выстриженной шерстью прикладывают пробирку с блохами внутри. Если вскоре после укуса блохи на теле животного появляется плотный красный узелок - папула, который заметно отличается от эритематозной бляшки, напоминающей ожог крапивы, выступающей на коже после обычного теста, значит, у животного проявляется гиперчувствительность к блошиным укусам, и дерматит относится к вышеуказанной разновидности.

Если постановка диагноза при дерматитах, вызванных эктопаразитами, труда не вызывает, а для диагностики дерматофитозов иногда достаточно люминесцентной лампы, то диагностировать дерматиты бактериального происхождения намного сложнее. Нередко подобные дерматиты, чаще всего вызванные гноеродными стафилококками, встречаются наряду с атопическим дерматитом.

Симптомы: сначала у животных появляется стойкий зуд, усиливающийся со временем. Процесс обычно локализуется в области хвоста и на крестце с последующим распространением вдоль позвоночного столба. Кожа там гиперемирована, затем появляются припухлости и язвы. Наконец образуются обширные проплешины, кожа покрывается струпьями и развивается мокнущая экзема. Обычно при этом нарушается обмен веществ, и в первую очередь - витаминов, макро- и микроэлементов, а также развивается иммуносупрессия. В результате в организме создаются благоприятные условия для персистенции патогенов, и кожный покров начинает заселяться различной микрофлорой.

Лечение: АСП, анатоксины, иммуномодулирующая терапия (фоспренил, иммунофан), противовоспалительные средства (кортикостероиды, но следует помнить, что их не стоит применять совместно с фоспренилом), гепатопротекторы (эссенциале форте, тот же фоспренил), местно - кортикан (крем или эмульсия), гамавит, диета (исключить корма, богатые белками и жирами). Очень быстро улучшает состояние кожи применение максидина.

Лечение: если гипосенсибилизация является главным союзником ветеринарного врача в борьбе с атопическим дерматитом, то симптоматическая терапия особенно полезна при лечении сопутствующих дерматитов: применение антибиотиков, противогрибковых и антигистаминных средств, кортикостероидная терапия (совершенно не мешающая проведению десенсибилизации), наружные препараты местного действия, шампунь с 2%-ным хлоргексидином, хлоргексидин, периодическое применение мази вединол или пихтоиновой мази. Для восстановления шерстного покрова - максидин.

Фитотерапия. Для устранения блошиных дерматитов можно рекомендовать мазь фитоэлита противовоспалительная, в состав которой входят экстракты следующих трав: таволга, коровяк, зверобой, подорожник, эхинацея, шалфей, череда, чистотел, солодка, фиалка, ромашка, багульник, лист березы, тысячелистник, ольха, почки березы, подмаренник, лопух, будра, душица, кровохлебка, бузина, крапива, а так же прополис.

Острый медикаментозный (химический) дерматит характеризуется диффузным, горячим, покрасневшим, болезненным, тестоватым или плотным припуханием, а при внедрении в кожу патогенных возбудителей -- выделением гнойного экссудата, нередко с ограниченным омертвением кожи и ихорозным запахом.

Гангренозная форма дерматита (гангренозный мокрец) относится к числу заразных болезней -- некробактериозу. Вызывается анаэробной палочкой некроза. Наиболее частыми предрасполагающими причинами являются ссадины, царапины, раны, продолжительное влажное размягчение (мацерация) кожи в области пальцев. Иногда болезнь протекает в виде энзоотий и носит сезонный характер (чаще весной, осенью). Клинические признаки. Ранними клиническими признаками этой формы дерматита считают диффузное, горячее, болезненное припухание в области венчика, на сгибательной поверхности пальцев (лошадь), межкопытцевой щели (рогатый скот, свиньи). Позднее развивается очаговый влажный гнойнонекротический (гангренозный) распад кожи, подкожной клетчатки с вовлечением в гангренозный процесс сухожилий, связок, костей, основы кожи копыта (копытец), суставов пальца и т. д. Образуются язвы, свищи, из глубины которых выделяется гнойный экссудат с ихорозным запахом. Отслаивается копытный башмак. В острый период повышается общая температура тела.

Токсический дерматит (бардяной мокрец) чаще отмечается у крупного рогатого скота. Возникает при обильном и продолжительном кормлении животных картофельной бардой, сырым проросшим картофелем, картофельной ботвой, пивной дробиной, одной гречихой, зеленым клевером и травой, содержащей зверобой. Его наблюдают и при отравлении маточными рожками.

Клинические признаки. На коже сгибательной поверхности в области нута, чаще тазовых конечностей, возникает острая мокнущая экзема. Иногда экзема распространяется до запястного или заплюсневого суставов. Кожа в этой области малоэластична, трескается, покрывается серозно-гнойным экссудатом, который, подсыхая, образует корочки. Животное хромает.

Лечение дерматитов. Пораженную дерматитом область обмывают теплой мыльной водой, шерсть или волосы коротко выстригают.

При травматическом дерматите ссадины и царапины смачивают раствором йода. В дальнейшем местно применяют спиртовые растворы пиоктанина синего, бриллиантового зеленого, метиленового синего, жидкую мазь Вишневского, пасту Лассара, цинковую, ксероформенную мази, а также мази кортикостероидов--преднизолона, гидрокортизона. Проводят короткий новокаиновый блок с антибиотиками. Припудривают пораженную поверхность кожи порошками антисептиков. При осложнении травматического дерматита гнойным воспалением и влажным некрозом кожи проводят первичную или вторичную хирургическую обработку (рассечение, частичное иссечение).

Лечение при медикаментозном дерматите вначале проводят так, как описано выше. При свежих дерматитах, обусловленных ожогами химическими веществами, нейтрализуют их щелочами или кислотами.

При бородавчатом дерматите прижигают бородавчатые разращения кислотами (хромовой, крепкой азотной и др.), термокаутером, припудривают порошком калия перманганата с норсульфазолом; обрабатывают растворами формалина; накладывают давящую повязку. Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида. В запущенных случаях применяют оперативное лечение.

Местное лечение гангренозного дерматита в области пальцев начинают с полного хирургического иссечения всех мертвых тканей, применения формалиновых ванн и примочек. Такие антисептики, как креозол, салициловая кислота, ксероформ, йодоформ, сульфаниламиды, применяют в форме мазей, присыпок как в чистом виде, так и в смеси друг с другом, а также в виде суспензий на рыбьем жире. Язвы обрабатывают АСД ф-3, мазью прополиса. Внутрь дают хлортетрациклин, подкожно вводят раствор террамицнна, внутримышечно -- суспензию дитетрамицина.

При токсическом (бардяном) дерматите рекомендуется такое же лечение, как при острой экземе. Кроме того, пораженную кожу смазывают дегтярным линиментом и накладывают повязку.

Профилактика дерматитов. Устанавливают и устраняют причины при всех формах дерматита. Больных с гангренозным дерматитом изолируют от здоровых животных. В хозяйстве проводят профилактические мероприятия согласно инструкции по некробактериозу.

10. Анаэробная флегмона

Флегмона (phlegmone) - разлитое распространяющееся острогнойное, реже гнилостное, воспаление рыхлой клетчатки с преобладанием некротических явлений над нагноительными.

Различают первичную флегмону, возникающую на фоне закрытых инфицированных травм и ран, открытых переломов, других повреждений, и вторичную флегмону, развивающуюся как осложнение при локализованной острой инфекции (фурункул, карбункул, абсцесс, гнойный артрит, остеомиелит и др.), болезнях кожи (экзема, дерматит и др.), метастазировании инфекта и вспышке дремлющей инфекции. По характеру экссудата флегмоны подразделяются на гнойные, гнойно-геморрагические, гнилостные и газовые, а в зависимости от топографической локализации - на подкожные, субфасциальные, межмышечные и футлярные. Большинство из перечисленных флегмон могут быть ограниченными и диффузными, имеющими тенденцию к анатомической генерализации.

Патогенез и клинические признаки. Флегмоны развиваются в большинстве случаев стадийно. Начинается первичная флегмона в виде более или менее разлитого воспалительного отека (первая стадия, или стадия серозного пропитывания тканей). На этой стадии флегмона может задерживаться длительное время (серозная флегмона) или переходит во вторую, более тяжелую стадию клеточковой инфильтрации и формирования клеточкового барьера. Припухлость в этот период становится очень болезненной, горячей и довольно плотной консистенции.

Вокруг плотной, плоской припухлости имеется более или менее выраженная зона отека, чаще с резким уступообразным переходом в здоровые участки тела. Животное при этой стадии флегмоны сильно угнетено, температура тела высокая (у крупного рогатого скота может быть субфебрильная). Вскоре флегмона переходит в стадию прогрессирующего некроза и абсцедирования, что вызывает еще более сильное угнетение и обусловливает высокую общую температуру животного вследствие повышенной резорбции продуктов жизнедеятельности микробов и тканевого распада. Припухлость становится более плотной, почти деревянистой, с четко ограниченными границами и узкой зоной отека. В центре уплотнения и максимальной болезненности удается установить отдельные небольшие очаги размягчения. Внутритканевое осмотическое давление на этой стадии достигает 19 атмосфер и более, формирование полноценного грануляционного барьера задерживается. Вскоре эта стадия переходит в стадию сформировавшихся абсцессов и прорыва гноя наружу или в анатомические полости. При этом над разлитой плотной припухлостью появляется обычно несколько небольших флюктуирующих возвышений, при надавливании на которые истонченная кожа нередко прорывается и наружу выходит гнойный экссудат.

Общее состояние животного тяжелое, температура высокая. Самопроизвольное вскрытие созревших гнойников и выделение экссудата наружу характеризуют стадию самоочищения. При этом общее состояние животного несколько улучшается, появляется аппетит, общая температура начинает снижаться, но все еще остается высокой, так как продолжается резорбция из полости флегмоны токсических продуктов вследствие неполноценности грануляционного барьера и наличия образовавшихся ниш и карманов, заполненных большим количеством мертвых тканей и гноем. Поэтому стадия самоочищения флегмоны затягивается на продолжительное время, пока все мертвые ткани не подвергнутся ферментативному разжижению. Количество же их может дополняться в связи с продолжающимся инфекционным процессом, так как инфекция к моменту самопроизвольного вскрытия флегмоны обычно не подавляется. Для ускорения очищения флегмоны от мертвых тканей и подавления микробов необходимо широко рассечь самопроизвольно вскрывшуюся флегмону и удалить мертвый субстрат. После очищения полости флегмонозный процесс вступает в стадию гранулирования и рубцевания. При этом снижаются признаки острого воспаления, улучшается общее состояние, резко уменьшается отделение гноя. Понижаются общая температура и болевая реакция.

Обширные гранулирующие флегмонозные полости медленно заполняются вновь образованной соединительной тканью, которая затем превращается в значительный рубец, нередко нарушающий функцию области поражения.

При неблагоприятном течении флегмоны инфекционный процесс генерализуется, микробы проникают в некротизированные вены и лимфатические сосуды, что приводит к развитию гнойных тромбофлебитов, лимфангоитов и лимфонодулитов. Если не предпринять срочных мер лечения, развивается сепсис. Ему предшествует обычно тяжело выраженная, особенно при диффузных флегмонах, гнойно-резорбтивная лихорадка. В крови при флегмонах отмечается высокий лейкоцитоз при выраженном нейтрофилезе и уменьшении количества моноцитов. Первичные флегмоны могут осложняться переходом инфекции на соседние ткани и органы. Вследствие этого, например, при параартикулярной флегмоне возникает гнойный артрит, а при параоссальной - периостит и остит, в иных случаях поражаются сухожилия, сухожильные влагалища и другие ткани.

Гнойная флегмона встречается довольно часто. Она протекает преимущественно ограниченно, а диффузно возникает, как правило, под влиянием вирулентных стрептококков. Гнойная флегмона характеризуется нагноением, абсцедированием и обширными некрозами, приводящими к образованию ниш и карманов. Так же как и серозно-некротическая флегмона, она сопровождается тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадкой, лимфангоитом, лимфанодулитом и тромбофлебитом. Диффузная гнойная флегмона при запоздалом и недостаточно радикальном лечении может привести к сепсису.

Подкожная флегмона чаще протекает как серозная и гнойная. Припухлость при ней выражена довольно хорошо, кожа вскоре становится напряженной. В стадии абсцедирования на плотной припухлости появляются небольшие флюктуирующие возвышения, которые затем самопроизвольно вскрываются. Нередко эта флегмона приобретает диффузный характер.

Подфасциальная флегмона протекает тяжелее подкожной и сопровождается более обширными некрозами. Так как фасции обладают ничтожно малой растяжимостью, то флегмонозная припухлость выражена недостаточно четко. Под кожей развивается умеренный коллатеральный воспалительный отек, а под фасцией наблюдаются основные изменения в виде инфильтрации, некроза и нагноения. Инфильтрат и гной, накапливающиеся под фасцией, распространяются вширь между листками фасций или между ними и подлежащими органами (мышцы, сухожилия, капсульная связка, кости и пр.). Огромное давление, возникшее под фасцией, благоприятствует развитию некроза, анатомической генерализации процесса и сопровождается сильной болью. Встречающиеся на пути продвижения гноя соединительнотканные перегородки лишь на время задерживают его распространение. После их некротического распада гной прокладывает себе путь дальше. Это может происходить до тех пор, пока не будет вскрыта флегмона или не наступит самопроизвольного прорыва гноя наружу. Образование грануляционного барьера при этой флегмоне происходит медленнее, чем при подкожной флегмоне. В результате всего этого резорбция продуктов тканевого распада и токсинов микробов оказывается повышенной, что сопровождается тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадкой. Одновременно с этим резко нарушается функция отдельных частей тела, например при подфасциальной флегмоне предплечья вся конечность выключается из функции; будучи полусогнутой, она периодически приходит в маятникообразное состояние. Несвоевременное оперативное вмешательство способствует развитию некрозов, генерализации инфекта а развитию сепсиса.

Футлярная флегмона, являясь разновидностью подфасциальной флегмоны, развивается в соответствующем частном фасциальном футляре преимущественно предплечья, голени, холки и спины. Так как процесс развертывается в глубине, под несколькими фасциями, то припухлость выражена слабо. В зоне соответствующего фасциального футляра появляется умеренный коллатеральный отек. Кожа здесь обычно подвижная, глубокая пальпация сопровождается сильной болью, функция конечности выключается полностью. Остальные изменения такие же, как и при подфасциальной флегмоне. Заключенная в фасциальный футляр, мышца частично или полностью некротизируется, повреждаются сосуды и нервы. В результате этого могут возникать парезы, параличи, а некроз вен приводит к кровотечению. Учитывая сказанное, необходимо возможно раньше рассекать фасциальный футляр на границе перехода мускульного брюшка в сухожилие.

Межмышечная флегмона возникает при глубоких колотых, ушибленных, случайных и осколочных огнестрельных ранениях, открытых переломах, остеомиелитах, гнойных артритах или на фоне подфасциальной и других флегмон. Особенно длительно и тяжело протекают межмышечные флегмоны области шеи, холки, крупа и при поражении рыхлой клетчатки заднебедренного соединительнотканного пространства. Большую опасность представляет межмышечная флегмона брюшной стенки, развивающаяся между мышечными пластами, после их расслоения и загрязнения содержимым кишечника или рубца при операционных или случайных ранах. Межмышечный флегмонозный процесс распространяется по рыхлой межмышечной клетчатке вдоль мышц нервных стволов и сосудистых магистралей. Начавшаяся, например, межмышечная флегмона в области крупа часто распространяется на область бедра и даже голень. Гнойные массы при межмышечных флегмонах обычно опускаются до места прикрепления апоневрозов к костям или сухожильям по апоневротическим растяжениям. Учитывая эту особенность распространения флегмоны, необходимо рассечение тканей производить ниже места перехода соответствующей мышцы в собственный апоневроз.

Межмышечные флегмоны сопровождаются тяжелой интоксикацией. Самопроизвольное вскрытие их затруднительно. Это приводит к длительной интоксикации организма и обширным некрозам рыхлой клетчатки, мышц, апоневрозов и других анатомических образований, что может в короткое время привести к предсептическому состоянию и сепсису. Именно поэтому межмышечные флегмоны необходимо своевременно диагностировать и комплексно лечить.

Диагноз межмышечных и футлярных флегмон довольно сложный. Первыми признаками межмышечной флегмоны является резкое нарушение функции части тела, значительное повышение температуры больного животного, частые пульс и дыхание, угнетение, нарушение аппетита. В зоне развивающейся флегмоны устанавливается очень болезненное напряжение мышц, кожа подвижна, собирается в складки, межмышечные желоба и контуры мышц сглаживаются. В последующем возникает коллатеральный отек над местом максимальной болезненности. Удачно сделанные проколы в таких местах иглой значительного диаметра позволяют отсосать шприцем гной. Анамнез и анализ перечисленных симптомов помогают установить диагноз.

11. Лечение

Лечение следует проводить с учетом общего состояния, вида животного и возбудителя, топографической локализации и характера развития флегмоны. Оно должно быть прежде всего комплексным и направленным на подавление инфекта; охрану нервных центров от перераздражения; нормализацию воспалительной реакции и повышение общей сопротивляемости организма; уменьшение некротических и резорбтивных явлений; локализацию флегмонозного процесса и образование полноценного грануляционного барьера; более быстрое абсцедирование и последующее очищение от мертвых тканей, а также предупреждение местных осложнений и сепсиса. В стадии выздоровления лечение должно способствовать регенерации, рассасыванию излишнего рубца и восстановлению работоспособности и продуктивности животного. В период лечения больным животным предоставляют покой, улучшают их содержание, обеспечивают полноценным, обильным кормлением, витаминизированными и ощелачивающими кормами.

В стадии воспалительного отека и клеточного инфильтрата необходимо сочетать тепловые процедуры с применением новокаинантибиотиковых блокад. При локализации флегмон в области головы, шеи, конечностей целесообразны внутриартериальные и внутривенные инъекции новокаинантибиотиковых растворов и других антисептических и бактериостатических средств. При подкожных флегмонах с успехом может быть применена ионогальванизация водного 1-2%-ного раствора новокаина с пенициллином и стрептомицином из расчета по 600-1000 ЕД на 1 см2 прокладки (5000-10 000 ЕД в 1 мл раствора) при плотности тока от 0,1 до 0,2 А/см2 и экспозиции от 20 до 60 мин ежедневно. Кроме того, в стадии инфильтрации применяют электрическое поле УВЧ в слабой или умеренно теплой дозировке, ежедневно по 10-15 мин.

В стадии инфильтрации при диффузных прогрессирующих флегмонах, сильном напряжении тканей (до деревянистой плотности) необходимо для уменьшения внутритканевого напряжения сделать под местным обезболиванием в сочетании с нейроплегиками насечки на коже в шахматном порядке длиной 2-3 см. Предварительно выбритую кожу целесообразно смазать 10%-ной ихтиоловой мазью. При подкожных флегмонах кожу рассекают до подкожной клетчатки, а при подфасциальных - обязательно фасции или апоневрозы. После остановки кровотечения на зону насечек накладывают повязки, обильно смоченные 5-10%-ными растворами средних солей, в которые добавляют фурацилин и другие антисептические средства.

В стадии абсцедирования при всех видах флегмон делают широкие разрезы, вскрывают по возможности имеющиеся ниши и карманы, удаляют мертвые ткани с помощью ножниц, не нарушая грануляционный барьер. До и в процессе иссечения мертвых тканей целесообразно промывать флегмонозную полость подогретыми до 40° растворами: перекиси водорода с фурацилином 1 :5000, 5%-ного калия перманганата в 5-10%-ном растворе сульфата магния либо хлорида кальция; 2%-ного хлорамина. После иссечения мертвых тканей и остановки кровотечения возможно тщательнее удаляют промывную жидкость. Затем выстилают раневую поверхность обильно смоченной 96% спиртом салфеткой Микулича, заводя ее в ниши и карманы. Выстланную полость заполняют стерильными ватно-марлевыми шариками, пропитанными линиментом А. В. Вишневского на рыбьем жире; края салфетки вводят в рану и на последнюю накладывают временные швы.

В случаях диффузного кровотечения осуществляют тугую тампонаду. При этом тампоны смачивают тем же линиментом, в который добавляют на каждые 100 мл 5 мл скипидара. Для удержания тампонов рану зашивают. На второй день после такой тампонады удаляют швы и тампоны. При рыхлом заполнении раны перевязку делают через 3-4 дня. Далее лечение осуществляют по одному из трех принципов в зависимости от полноты иссечения мертвых тканей. Если в ране осталось много мертвых тканей и не обеспечен сток экссудата из ниш и карманов через контрапертуры, применяют первый или второй принципы лечения. Перед их осуществлением удаляют салфетку Микулича.

Первый принцип лечения - сущность его сводится к ежедневному или через день рыхлому дренированию (до появления грануляций) с 10%-ным раствором магния сульфата либо кальция хлорида или с 15-20%-ным раствором мочевины (тиомочевины). Применение этих растворов вызывает положительный лимфаваж и способствует демаркационной секвестрации мертвых тканей. Целесообразно добавлять к ним калия перманганата до 0,25- 0,5%, фурацилина - из расчета 1 :5000. При наличии глубоких ниш, заполненных мертвыми тканями, с признаками гнилостного распада необходимо до дренирования с интервалами в 5 мин провести в течение 10-15 мин 3-4 раза орошение гипертоническими растворами средних солей с калием перманганатом либо перекисью водорода, подогретыми до 38-40°. Хорошие результаты получают от длительного орошения и последующего дренирования с 2%-ным хлорамином или 2%-ным хлорацидом.

Второй принцип лечения сводится к тщательному удалению гноя путем промывания фурацилином, хлорамином, осушению флегмонозной полости и последующему ее дренированию с желудочным соком. Это позволяет в короткие сроки лизировать мертвые ткани. Следует учитывать, что желудочный сок содержит 0,5% соляной кислоты, вследствие чего длительное применение его способствует некротизации здоровых тканей. Его можно применять при наличии значительного слоя мертвых тканей не более 2- 3 дней. Целесообразно промывать флегмонозную полость 2-5%-ным трипсином и химотрипсином на 0,25%-ном растворе новокаина или смачивать ими марлевые дренажи, что способствует очищению гнойно-некротических очагов и ран от мертвых тканей, не оказывая вредного влияния на здоровые ткани, стимулирует рост грануляций. Он активен как при кислой, так и слегка щелочной раневой среде.