Размещено на http://www.allbest.ru/

БІЛОЦЕРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

УДК 619:617.7:616.98:579.881.11

РИКЕТСІОЗНИЙ КОН'ЮНКТИВОКЕРАТИТ МОЛОДНЯКУ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ

16.00.05 - ветеринарна хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

ШАРВАРЧУК РУСЛАН ІВАНОВИЧ

Біла Церква - 2004



Дисертацією є рукопис.

Дисертація виконана в Національному аграрному університеті Кабінету Міністрів України, м. Київ.

Науковий керівник - доктор ветеринарних наук, професор БОРИСЕВИЧ Володимир Борисович Національний аграрний університет, кафедра хірургії

Офіційні опоненти: доктор ветеринарних наук, професор ІЗДЕПСЬКИЙ Віталій Йосипович, Полтавська державна аграрна академія, завідувач кафедри хірургії та акушерства;

кандидат ветеринарних наук, доцент ЮРЧЕНКО Леонід Іванович, Харківська державна зооветеринарна академія, завідувач кафедри хірургії

Провідна установа - Львівська Національна академія ветеринарної медицини ім. С.З. Гжицького Міністерства аграрної політики України, кафедра хірургії, м. Львів.

Захист дисертації відбудеться “_20” __березня____2004 р. о 10.00_ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 27.821.02 у Білоцерківському державному аграрному університеті за адресою: 09117, м. Біла Церква, вул. Ставищенська, 126; навчальний корпус № 8, ауд. № 1.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Білоцерківського державного аграрного університету за адресою: м. Біла Церква, Соборна площа, 8/1.

Автореферат розісланий “17_”_лютого____2004 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Стадник П. О



Шарварчук Р. І. Рикетсіозний кон'юнктивокератит молодняку великої рогатої худоби. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.05 - ветеринарна хірургія. - Білоцерківський державний аграрний університет, Біла Церква, 2004.

Недостатня зрілість лімфоїдного шару кон'юнктиви відсутність світлих гермінативних центрів у лімфоїдних вузликах, слабовиражена макрофагальна і плазмоцитарна диференціація, які досягають належного розвитку у дорослих тварин, сприяють виникненню рикетсіозного кон'юнктивокератиту молодняку великої рогатої худоби.

Рикетсіозний кон'юнктивокератит уражує молодняк перших 11 місяців життя і перебігає за такими стадіями: сльозна, серозно-ексудативна, корнеально-десквамативна, корнеально-ерозивна, корнеально-перфоративна та гнійно-офтальмічна.

З метою експрес-діагностики рикетсіозного кон'юнктивокератиту слід використовувати мікроскопію препаратів-зскребів, в яких виявляються кокоподібні та паличкоподібні форми мікроорганізмів; розвиток останніх пов'язаний з цитоплазмою десквамованих плоскоклітинних елементів кон'юнктиви . мікроскопія мікроорганізм кон'юнктивокератит рикетсіозний

Рикетсіозний кон'юнктивокератит супроводжується інтенсивною запальною реакцією кон'юнктиви, значним її набряком, майже повним зникненням зі складу епітеліального шару келихоподібних клітин, плоскоклітинною метаплазією, інтенсивною десквамацією епітелію. В епітелії рогівки виявляються дистрофічні зміни, він посилено десквамується, вогнищево оголюється строма рогівки, яка під дією ексудату на окремих ділянках розпадається, що призводить до перфорації рогівки.

Лікування рикетсіозного кон'юнктивокератиту енроксилом більш ефективне (80 %), ніж тетрацикліном(64,3%). Найвищий лікувальний ефект отримано при інтрапальпебральному ін'єктуванні розчинів (раз на добу протягом 6-7 днів) тетрацикліну (76,3%), енроксилу (86,7% ).

Ключові слова: молодняк великої рогатої худоби, рикетсії, рикетсіозний кон'юнктивокератит, експрес-діагностика, патогістологія, симптоми, лікування.



Шарварчук Р.И. Риккетсиозный конъюнктивокератит молодняка крупного рогатого скота. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук по специальности 16.00.05 - ветеринарная хирургия. - Белоцерковский государственный аграрный университет, Белая Церковь, 2004.

Конъюнктива молодняка крупного рогатого скота характеризуется выраженной органной анизоморфностью и органной специализацией - конъюнктива век и свода представляет собой лимфоэпителиальный барьер, конъюнктива склеры - тонкослойный эпителиальный барьер, конъюнктива роговицы содержит значительное количество гликогена и входит в состав оптической системы глаза.

Наиболее выраженной реактивностью обладает соединительная оболочка глаза на участке век и свода, где имеет место продуцирование протективных мукосубстанций бокаловидными клетками и выявляется подэпителиальный лимфоидный слой, включающий лимфатические узелки и диффузные лимфоидные скопления.

У молодняка крупного рогатого скота обнаруживается незавершенность созревания лимфоидного слоя конъюнктивы, что проявляется отсутствием герминативных центров в лимфоидных узелках, слабовыраженной макрофагальной и плазмоцитарной дифференцировкой, обусловливающих несовершенство местного иммунитета. Дефинитивного развития лимфоидный аппарат конъюнктивы достигает с наступлением половой зрелости и наиболее ярко проявляется у крупного рогатого скота 4-5-летнего возраста. Недостаточная зрелость лимфоидного аппарата конъюнктивы молодняка крупного рогатого скота способствует заболеванию последнего риккетсиозным конъюнктивокератитом; у взрослых животных болезнь не регистрируется.

Риккетсиозным конъюнктивокератитом болеет молодняк первых 11 месяцев жизни. Болезнь характеризуется стадийным течением; определяются слезная, серозно-экссудативная, корнеально-десквамативная, корнеально-эрозивная, корнеально-перфоративная и гнойно-офтальмическая стадии болезни. Финальная стадия протекает в виде гнойного офтальмита и регистрируется в 14,67 % случаев.

С целью экспресс-диагностики риккетсиозного конъюнктивокератита рекомендуется использовать микроскопию препаратов-соскобов, в которых выявляются округлые формы микроорганизмов, развитие которых связано с мембранами десквамированных плоскоклеточных элементов конъюнктивального эпителия (мембранотропность).

Гистопатологически риккетсиозный конъюнктивокератит сопровождается интенсивной воспалительной реакцией конъюнктивы, значительным ее отеком, почти полным исчезновением из состава эпителиального слоя бокаловидных клеток (гландулоцитов), плоскоклеточной метаплазией, интенсивной десквамацией эпителия.

В эпителии роговицы выявляются дистрофические изменения, он усиленно десквамируется, очагово обнажается строма роговицы, которая под действием экссудата на отдельных участках распадается, что приводит к перфорации роговицы, возникновению гнойного воспаления тканей глаза.

Лечение риккетсиозного конъюнктивокератита энроксилом более эффективно (80 %), чем тетрациклином (64,3 %).

Максимальный лечебный эффект получен при интрапальпебральном инъецировании растворов раз в сутки на протяжении 6-7 дней (тетрациклина - 76,3 %, энроксила - 87,6 %).

Ключевые слова: молодняк крупного рогатого скота, риккетсии, риккетсиозный конъюнктивокератит, экспресс-диагностика, патогистология, симптомы, лечение.



Sharvarchuk R. Rickettsial kerato-conjunctivitis of calves. - Manuscript.

Dissertation presented for the scietific degree of candidate of veterinary sciences on speciality 16.00.05 - veterinary surgery. - Bila Tzerkva State Agrarian University, Bila Tzerkva, 2004.

Insufficient maturity of the lymphoid layer of conjunctiva, absence of light germinative centres in lymphoid nodules, weakly denominated macrophagal and plasmocytic differentiation, which reach a behoove development beside adult animals, promote an origin of the rickettsial kerato-conjunctivitis of calves.

Rickettsial kerato-conjunctivitis strikes calves at first 11 months lifes and has stidical current; revealled such stage: sero-catarrhal, eroso-catarrhal, erosions of the cornea, cellular infiltration of the cornea, shaping of the abscess of the cornea, forming of the canker of the cornea, forming of the scar of the cornea.

For the reason of the express diagnostic of the rickettsial kerato-conjunctivitis it is necessary to use the microscopic examination of scrapings, in which find a coccus- and bacillus-like forms of microorganisms; development which connected with the cytoplasm of desquamated flat cellular elements of the conjunctiva.

Rickettsial kerato-conjunctivitis is accompanied by the intensive inflammatory reaction of the conjunctiva, significant its edema, nearly full disappearance of goblet-like cells from the composition of epithelial layer, flat-cell metaplasia, intensive desguamation of the epithelium. In the cornea epithelium are revealled dystrophical changes, it escalated desguamated, hearthy bared the stroma of the cornea, which under the action of the exudate on the separated areas disintegrates which brings to the cornea perforation. Treatment of the rickettsial kerato-conjunctivitis with enroxil is more effectively (80%), than tetracyclin (64.3%). The highest therapevtical effect get the intrapalpebral injections (once in the day during 6-7 days) of the tetracyclin (76.3%), of the enroxil (87.6%).

Keywords: calves, rickettsia, rickettsial kerato-conjunctivitis, express diagnostic, pathological histology, symptoms, treatment.



ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Хвороби очей інфекційного походження у молодняку великої рогатої худоби зустрічаються відносно часто, нерідко спричинюючи сліпоту, що веде до виснаження і вибракування тварин, а тому ці хвороби потребують поглибленого наукового вивчення.

Останнім часом масові кон'юктивокератити молодняку великої рогатої худоби набули вираженої тенденції до поширення. У ветеринарній офтальмології не існує єдиної думки щодо основного етіологічного фактора хвороби, який викликає масові кон'юнктивокератити у тварин. Перелік збудників масових кон'юнктивокератитів на сьогодні розширився і дослідники називають серед них рикетсії, віруси, телязії, хламідії тощо. Більшість дослідників за кордоном, особливо у країнах Західної Європи, дотримуються думки щодо бактеріальної етіології, відводячи важливу роль Mоraxella bovis, а також зниженню природної резистентності та імунологічної реактивності великої рогатої худоби (Копенкин Е. П., 1988; Baptista P., 1979). На думку В. Б. Борисевича та співавт. (1993, 1994), М. Г. Морозова (2001), слід віддавати перевагу Ricketsia conjunctivae bovis як збуднику хвороби.

В. Н. Авроров (1974, 1987); М. В. Плахотін та співавт. (1973, 1990); А. Ф. Русинов (1988); В. Б. Борисевич (1991, 1994); М. Г. Морозов (2001), J. Wehr, (1980); A. Voigt, O. Dietz (1988) зазначають, що кон'юнктивокератити рикетсіозної етіології у великої рогатої худоби часто зустрічаються як в Україні, так і за її межами і завдають значних економічних збитків скотарству.

Вивчення особливостей рикетсіозного кон'юнктивокератиту має важливе наукове і практичне значення, оскільки рикетсіозні ураження очей нерідко перебігають у вигляді епізоотичних спалахів, поширюючись на цілий ряд господарств (Русінов А. Ф., 1988; Морозов М. Г., 2001; Dietz O., Wehr J., 1983).

Враховуючи вище викладене, вважаємо, що експрес-діагностика, тканинні зміни, патогенез, клінічні прояви рикетсіозного кон'юнктивокератиту молодняку великої рогатої худоби потребують нового, більш сучасного підходу до їх вивчення, оскільки саме на базі таких розробок можна удосконалити існуючі методи лікування рикетсіозного кон'юнктивокератиту та впровадити у ветеринарно-медичну офтальмологію нові, більш ефективні способи його терапії. Саме такий напрям наукових досліджень покладено в основу нашої роботи.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами

Тема дисертаційної роботи є одним з фрагментів програми науково-дослідної роботи кафедри хірургії ім. академіка УАСГН І.О. Поваженка факультету ветеринарної медицини Навчально-наукового інституту ветеринарної медицини Національного аграрного університету “Розробити теоретичні основи комп'ютерного методу диспансеризації тварин з метою діагностики, терапії та профілактики захворювань”, яка виконується за завданням Державного департаменту ветеринарної медицини Мінагрополітики Ураїни (державний реєстраційний номер 0196U013082).

Мета роботи - вивчення клінічних особливостей рикетсіозного кон'юнктивокератиту молодняку великої рогатої худоби в умовах стійлового утримання тварин тканинних змін сполучної оболонки ока та рогівки, можливості діагностики хвороби, а також проведення порівняльної оцінки різних методів лікування.

Виходячи з наміченої мети, в роботі були поставлені такі задачі:

1) дослідити гістоморфологічні та гістохімічні показники сполучної оболонки ока і рогівки у великої рогатої худоби в нормі та при очному рикетсіозі;

2) встановити характер пристосувально-захисних механізмів кон'юнктиви у великої рогатої худоби;

3) розкрити особливості виникнення і перебігу рикетсіозного кон'юнктивокератиту молодняку великої рогатої худоби;

4) удосконалити експрес-діагностику рикетсіозного кон'юнктивокератиту;

5) дослідити клінічні прояви очного рикетсіозу, з'ясувати особливості стадійного перебігу ураження;

6) визначити співвідношення окремих стадій рикетсіозного кон'юнктивокератиту;

7) висвітлити патогенетичні механізми рикетсіозного кон'юнктивокератиту;

8) провести патогістологічні та патогістохімічні дослідження біопсійного матеріалу, отриманого від хворих на рикетсіозний кон'юнктивокератит тварин;

9) удосконалити методи лікування очного рикетсіозу.

Об'єкт досліджень: клінічно здоровий та хворий на рикетсіозний кон'юнктивокератит молодняк великої рогатої худоби, а також дорослі тварини (корови 3 - 5-річного віку).

Предмет дослідження: сполучна оболонка ока з різних відділів кон'юнктивального мішка, клітинні елементи сполучної оболонки ока, антибіотики та фторхінолони при очному рикетсіозі, кров здорових та хворих на очний рикетсіоз тварин, фактори специфічної і неспецифічної резистентності у процесі захворювання та при самовиліковуванні.

Методи дослідження: інцизійна біопсія кон'юнктиви, цитологічне дослідження препаратів-відбитків і препаратів-зскребів сполучної оболонки ока, гістологічні (фарбування зрізів гематоксиліном і еозином, пікрофуксином за Ван Гізоном та за методом Малорі), гістохімічні (нуклеїнові кислоти, білки, глікопротеїни і протеоглікани, лужна та кисла фосфатази), гематологічні (еритроцити, гемоглобін, лейкоцити, визначення лейкограми), біохімічні (кількість білка та його фракцій), імунологічні (кількісний і якісний склад субпопуляцій лімфоцитів, активність фагоцитарної реакції, лізоцимна та бактерицидна активність сироватки крові).

Наукова новизна одержаних результатів. Встановлено вікові особливості та бар'єрні функції кон'юнктиви молодняку великої рогатої худоби.

Досліджено патогенетичні механізми перебігу рикетсіозного кон'юнктивокератиту молодняку великої рогатої худоби.

З'ясовано особливості імунобіологічної реактивності молодняку великої рогатої худоби в нормі та при рикетсіозному кон'юнктивокератиті.

Практичне значення одержаних результатів. Деталізовано симптоми рикетсіозного кон'юнктивокератиту молодняку великої рогатої худоби, зокрема виявлено особливості стадійного перебігу хвороби, характер ускладнень, удосконалено метод експрес-діагностики захворювання. Розроблені і апробовані ефективні методи лікування.

Встановлено, що при лікуванні хвороби необхідно враховувати стадійність перебігу очного рикетсіозу. Рекомендовано поряд із використанням антибіотиків тетрациклінового ряду застосовувати більш ефективні фторхінолонові препарати, зокрема енроксил. Виявлено високу ефективність при рикетсіозному кон'юнктивокератиті інтрапальпебральних ін'єкцій лікувальних розчинів.

Особистий внесок здобувача. Дисертант особисто виконав увесь обсяг експериментальних досліджень, провів статистичну обробку результатів, підбір та опрацювання наукової літератури, здійснив аналіз та інтерпретацію одержаних результатів.

Апробація результатів досліджень. Результати дисертаційної роботи були апробовані на науково-виробничих конференціях професорсько-викладацького складу та аспірантів факультету ветеринарної медицини Національного аграрного університету у 2000 та 2001 рр., на міжнародній науково-практичній конференції з ветеринарної хірургії, присвяченій 90-річчю з дня народження доктора ветеринарних наук, професора Антона Федоровича Бурденюка (2000 р.), а також на міжнародній науково-практичній конференції, присвяченій 100-річчю з дня народження академіка, доктора ветеринарних наук, професора Івана Омельяновича Поваженка (2001 р.).

Публікація результатів досліджень. За результатами досліджень у фахових виданнях опубліковано 5 статей: у “Науковому віснику Національного аграрного університету” (1), науковому збірнику “Вісник Білоцерківського державного аграрного університету” (3), журналі “Ветеринарна медицина України” (1).

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 143 сторінках комп'ютерного тексту і складається з вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, пропозицій виробництву та списку використаних джерел, що включає 321 найменувань, у тому числі - 116 з далекого зарубіжжя. Дисертація містить 14 таблиць та 12 рисунків.

Дисертаційна робота виконана в 1999 - 2002 рр. на кафедрі хірургії ім. академіка І. О. Поваженка Національного аграрного університету та в господарствах Київської області.

Експериментальні дослідження проводили у весняно-літньо-осінній період на молодняку великої рогатої худоби 2-12-місячного віку та на дорослих тваринах (корови 3-5-річного віку) чорно-рябої породи.

Поряд із загальноклінічними методами використовували для дослідження очей кератоскопію, офтальмоскопію (бокове фокусне освітлення тощо). На предметні скельця переносили препарати-відбитки та препарати-зскреби, які фіксували та фарбували за методом Романовського-Гімза; цитологічні препарати досліджували під мікроскопом, фотографували та описували. Матеріал для гістопатологічного та гістохімічного дослідження отримували шляхом інцизійної біопсії із застосуванням місцевого знеболювання. Фіксували у нейтральному 10 %-ному формаліні, кальцій-формолі, рідині Карнуа.

Гістологічні препарати фарбували гематоксиліном і еозином, пікрофуксином за Ван Гізон, Малорі, Гейденгайном. Гістохімічно визначали ДНК, РНК, білки, протеоглікани, глікопротеїни, лужну та кислу фосфатази (Лилли Р., 1969; Кононский А. И., 1976; Пирс А., 1979; Лупа Х., 1980).

Дослідження крові включало вивчення кількості еритроцитів і лейкоцитів у камері з сіткою Горяєва, гемоглобіну - геміглобінціанідним методом; лейкограму вивчали у мазках крові, пофарбованих за Романовським-Гімзою; кількість Т- і В-лімфоцитів та субпопуляцій Т-лімфоцитів визначали у тесті розеткоутворення (Кондрахін І. П., 1985; Чумаченко В. Ю., Судаков М. О., Береза В. І., 1987; Меньшиков В. В., 1987); фагоцитарну активність (ФА) та інтенсивність фагоцитозу (ІФ) лейкоцитів - за методикою В. Ю. Чумаченка (1991), тест-культура Staphylococcus aureus, штам 209-Р; бактерицидну активність сироватки крові - за методикою Д. А. Петрачова (цитовано за Чумаченком В. Ю., 1991), тест-культура Staphylococcus aureus, штам 209-Р; лізоцимну активність сироватки крові - фотоколориметричним методом у модифікації відділу зоогігієни УНДІЕВ, тест-культура Micrococcus lіsodeicticus. У сироватці крові визначали також кількість білка та білкових фракцій (Кондрахін І. П., 1985).

З метою остаточного підтвердження рикетсіозної природи кон'юнктивокератиту нативним матеріалом зскребів заражали за Коксом 6-денні курячі ембріони. Заражені рикетсіями ембріони гинули на 12-14-й день. У стерильних умовах відмивали вміст жовткового міхура від його оболонки, робили з неї мазки, які фарбували за вищезазначеними методами. Наявність у мазках елементарних часток (рикетсій) слугувала неспростовним діагностичним доказом (Копенкин Е.П., 1988).

Використовували також імунофлуоресцентний метод, при якому на препарати-відбитки нашаровували імунну проти рикетсій сироватку, яка флуоресціювала. Після інкубації сироватку відмивали, на препарат наносили краплю гліцерину і досліджували під люмінесцентним мікроскопом. Внутрішньоклітинна імунофлуоресцентна локалізація паличкоподібних і кокоподібних мікроорганізмів беззаперечно свідчила про рикетсіозну природу хвороби.

Цифровий матеріал піддавали статистичній обробці з використанням критерію Стьюдента.

Кон'юнктива великої рогатої худоби. У складі епітеліального шару сполучної оболонки ока і склепіння виявляються келихоподібні клітини, що продукують протективні мукосубстанції змішаного складу (хондроїтинсульфат В і нейрамінову кислоту); під ним залягає шар лімфоїдної тканини. Захисна функція кон'юнктиви склери зумовлена в основному покривним епітеліальним шаром. Кон'юнктива рогівки містить значну кількість високополімеризованого глікогену, що зумовлює її світлопровідність.

У порівнянні з дорослими тваринами, у молодняку великої рогатої худоби відмічається недорозвиненість лімфоїдного шару кон'юнктиви повік і склепіння (кількість сформованих вузликів менша на 70 %, кількість вузликів з гермінативними центрами - на 75 %; у дифузних лімфоїдних скупченнях макрофагоцитів менше на 83 %, широкоплазмових лімфоцитів і плазматичних клітин - на 87 %). Усе це зумовлює відносно низьку ефективність місцевого імунітету і сприяє виникненню у молодняку великої рогатої худоби рикетсіозного кон'юнктивокератиту.

Лімфатичні вузлики кон'юнктиви у молодняку зазвичай не контактують безпосередньо з епітеліальним шаром; між ними зберігається прошарок пухкої клітковини.

Лімфатичні вузлики кон'юнктиви дорослих тварин впритул наближені до епітелію сполучної оболонки ока; лімфоцитарні елементи цих вузликів рясно інфільтрують епітеліальний шар і у великій кількості виходять на його поверхню.

Дифузні скупчення лімфоцитарних елементів під епітелієм кон'юнктиви у молодняку порівняно незначні; клітинні елементи в них розташовані відносно рідко. Дифузні скупчення лімфоцитарних елементів у дорослих тварин рясні, займають усю площу між лімфоїдними вузликами. Лімфоїдні клітинні елементи в них розташовані густо, часто впритул один до одного.

У дифузних скупченнях лімфоцитарних елементів у кон'юнктиві дорослих тварин вірогідно більше міститься макрофагів, великих широкоплазмових лімфоцитів, плазматичних клітин та тканинних базофілів; вірогідно менше - малих та середніх лімфоцитів. Це свідчить, що у дорослих тварин лімфоцити у складі дифузних лімфоїдних скупчень зазнають вираженої диференціації у бік антитілопродукуючих клітинних елементів, якими вважаються великі широкоплазмові лімфоцити та плазматичні клітини. Гістохімічно густий лімфоїдний шар кон'юнктиви у дорослих тварин багатий на ДНК, РНК, білки, полісахариди, кислу та лужну фосфатази, що засвідчує його високу функціональну активність. У розрідженому лімфоїдному шарі кон'юнктиви молодняку відповідні гістохімічні реакції значно менше виражені, особливо на ДНК, РНК, полісахариди.

Гістологічні і гістохімічні дані сідчать, що у дорослих тварин кон'юнктива функціонує як лімфоїдоепітеліальний бар'єр, адаптований до продукування секреторних імуноглобулінів (IgA).

Імунологічні пристосувально-захисні механізми кон'юнктиви молодняку великої рогатої худоби є недостатньо зрілими, що сприяє зараженню рикетсіями.

Експрес-діагностика рикетсіозного кон'юнктивокератиту надійно забезпечується фарбування препаратів-відбитків за методом Романовського-Гімзи (у модифікації Мархонь З. К.) та карбол-фуксином; при цьому внутрішньоклітинно чітко виявляються кокоподібні і паличкоподібні форми рикетсій.

При перфорації очного яблука з проникненням у глибину очних оболонок та середовищ ока збудників гнійної інфекції рикетсіозний кон'юнктивокератит ускладнюється гнійним панофтальмітом, що за сприятливих умов призводить до повної атрофії ока. Ми виявили 13 тварин з повною атрофією очного яблука, що становило 8,18% від усіх уражених цією хворобою тварин.

Патогістологічні дослідження. На першій стадії хвороби рикетсії в епітелію рогівки не виявляються, однак має місце інтенсивна інфільтрація субепітеліального шару моноцитами, у цитоплазмі окремих з них спостерігаються кокоподібні форми рикетсій. На цій стадії відбувається ендогенне інфікування кон'юнктиви, що започатковує її запалення. На стадії ерозії рогівки з розпушеного інфільтрованого мононуклеарами епітеліального шару кон'юнктиви зникають келихоподібні секреторні гландулоцити, а сам епітелій зазнає плоскоклітинної метаплазії та посиленої десквамації. У цитоплазмі десквамованих сплощених епітеліоцитів виявляються кокоподібні рикетсії. Стадія клітинної інфільтрації в основному характеризується змішаним характером круглоклітинного інфільтрату: поряд з мононуклеарами виявляється значна кількість малих та середніх лімфоцитів. У сплощених епітеліоцитах разом з кокоподібними рикетсіями виявляються і їхні більші паличкоподібні форми, для яких плоскоклітинні елементи є найбільш сприятливими для рикетсіозної колонізації. На стадії формування абсцесу рогівки та утворення виразки круглоклітинний інфільтрат представлений переважно поліморфноядерними нейтрофільними гранулоцитами, що зумовлює нагноєння. На стадії рубцювання в інфільтраті превалюють макрофаги та фібробласти, які забезпечують заповнення тканинних дефектів сполучнотканинним регенератом.

Гематологічні, біохімічні та імунологічні дослідження. Дослідження крові мають важливе значення у розкритті патогенезу хвороби. Очний рикетсіоз істотно не впливає на кількісні характеристики еритроцитопоезу; кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну у крові хворих тварин практично не відрізняється від аналогічних показників бичків контрольної групи.

Рикетсіозний кон'юнктивокератит спричиняє виражений лейкоцитоз, що характерно для інфекційних уражень.

Виявлення у крові хворих на очний рикетсіоз тварин юних гранулоцитів є свідченням значного подразнення лейкопоетичної функції кісткового мозку, що зумовлює викид у кров недостатньо зрілих клітин білої крові і може бути розцінено як своєрідний показник вірулентності збудника хвороби. Одночасно цей показник вказує на регенеративне зрушення ядра нейтрофілів - показник посиленої регенерації нейтрофільних гранулоцитів. Останнє проявляється також збільшенням викиду у кров паличкоядерних нейтрофілів, в окремих тварин їх кількість може зростати на 30-45%. Чим тяжче перебігає захворювання, тим більший нейтрофільногранулоцитарний лейкоцитоз із чіткими явищами паличкоядерного зрушення.

У нейтрофільних гранулоцитів відмічають якісні цитологічні зміни у вигляді токсичної зернистості, наявності гігантських форм нейтрофільних гранулоцитів, вакуолізації цитоплазми окремих клітин.

Зменшення кількості лімфоцитів у периферичній крові при рикетсіозному кон'юнктивокератиті свідчить про виражену імуносупресивну дію інфекта на організм молодняку великої рогатої худоби.

Виражене підвищення у крові вмісту моноцитів зумовлене їх важливою патогенетичною роллю у розвитку очного рикетсіозу. Внаслідок зараження активізується поглинальна функція моноцитів, але оскільки при рикетсіозі гальмується або навіть блокується перетравлювання інфекта, то моноцити виконують роль переносників рикетсій до сполучної оболонки ока (Здродовский П. Ф., Годиневич Е. М., 1972; Лобан К. М., 1980, 1988).

Ураження системи мононуклеарних фагоцитів рикетсіями зумовлює лімфоцитарну супресію, про що свідчить зниження вмісту лімфоцитів у крові в порівнянні з контролем. Блокується початкова ланка імуногенезу, оскільки моноцити (як і макрофаги) призначені переробляти антигенний подразник в імуногенну форму і передавати її лімфоцитам, що видозмінюються в ефекторні клітинні елементи імунітету (Петров Р., 1984; Апатенко В. М., 1994, Маслянко Р.П., 1999).

У випадках самовиліковування тварин у крові вірогідно підвищується кількість еритроцитів і лейкоцитів; звідси можна зробити висновок, що очний рикетсіоз негативно впливає на стан крові.

При самовиліковуванні тварин нормалізувалася кількість нейтрофільних гранулоцитів, лімфоцитів та моноцитів, що свідчить про повернення до нормальних параметрів внутрішнього середовища тваринного організму.

У розпал хвороби помітно знижується вміст Т-лімфоцитів (на 74,88 %), при самовиліковуванні цей показник зрівнявся з контролем і вірогідно перевищив (на 76,38%) аналогічний показник у розпал хвороби.

Зменшення кількості В-лімфоцитів у розпал хвороби свідчить про важливу роль гуморального імунітету у патогенезі ураження, оскільки ця лімфоцитарна популяція має тенденцію до диференціації у плазматичні клітини, які є основними продуцентами імуноглобулінів. Уміст у крові В-лімфоцитів у розпал хвороби знизився 59,46%, а у тварин при самовиліковуванні цей показник зріс у 2,4 рази. Ці дані свідчать про вирішальну роль гуморального імунитету у боротьбі тваринного організму з рикетсіями.

Збільшення кількості нуль-лімфоцитів (на 74,08%) вказує на певний супресивний вплив рикетсій на лімфоцитарну популяцію, який, на нашу думку, проявляється у гальмуванні диференціації лімфоцитів. При самовиліковуванні кількість 0-лімфоцитів, у порівнянні з контролем, зменшилася на 9,6%, а у порівнянні з розпалом патологічного процесу - на 71,17%. Отже, у процесі захворювання вся лімфоцитарна популяція зазнає певного пригнічення.

Про наявність імуносупресивного впливу на імунітет, що сприяє перебігу інфекції, свідчить зниження вмісту у крові у розпал хвороби Т-хелперів (на 69,06% відносно контролю) та їх зростання (на 82,74% відносно контролю і у 1,75 рази відносно корнеально-ерозивної стадії) при самовиліковуванні.

Відповідно мало місце і певне зростання (на 9,45%) у розпал хвороби вмісту у крові Т-супресорів, які пригнічують диференціацію В-лімфоцитів в антитілопродукуючі клітини; при самовиліковуванні тварин цей показник знизився на 80,78% відносно контролю і на 76,36% - відносно корнеально-ерозивної стадії мікоплазмозного кон'юнктивокератиту.

Співвідношення Т_х/Т_с (імунорегуляторний індекс) у розпал хвороби знизився на 66,18% (відносно контролю), а при самовиліковуванні цей показник підвищився на 67,33 % відносно контролю та у 2,24 рази - відносно корнеально-ерозивної стадії хвороби.

Зниження у популяції лімфоцитів крові вмісту Т-хелперів, накопичення 0-лімфоцитів і Т-супресорів є характерним для відносно тяжких септичних процесів (Маслянко Р., 1999).

При самовиліковуванні хворих тварин у крові вірогідно збільшується загальна кількість лімфоцитів, а також Т- і В-лімфоцитів і зменшується кількість 0-лімфоцитів. Значно зростає кількість Т-хелперів і зменшується кількість Т-супресорів, що супроводжується нормалізацією імунорегуляторного індексу. Отже, процес самовиліковування при рикетсіозі пов'язаний із зникненням стану імуносупресії. В результаті збільшується кількість імуноактивних В-лімфоцитів, що свідчить про активізацію імуногенезу на рівні цілісного тваринного організму.

Результати імунологічного дослідження узгоджуються з результатами біохімічних досліджень вмісту у сироватці крові білків та їхніх основних фракцій.

Як видно, вміст білка у сироватці крові тварин у всіх дослідних групах був практично однаковим, що свідчить про певну стабільність обміну білків у нормі, при захворюванні та після самовиліковування. Це зумовлено, на нашу думку, відносно легким перебігом хвороби.

У процесі перебігу рикетсіозного кон'юнктивокератиту в молодняку великої рогатої худоби звертають на себе увагу зміни окремих білкових фракцій. Так, уміст у крові гамма-глобулінів (ця фракція містить антитіла) у розпал хвороби знизився на 69,66%, а при самовиліковуванні збільшився на 81,76% у порівнянні з контролем та у 1,76 рази - у порівнянні з корнеально-ерозивною стадією хвороби, яка знаменує собою розпал хворобливого процесу.

Зміни вмісту альфа- та бета-глобулінів мають другорядне значення у патогенезі хвороби. Динаміка вмісту альфа-глобулінів може свідчити про певну інтенсифікацію вуглеводного обміну у розпал хвороби, оскільки ця глобулінова фракція складається із глікопротеїнів. Вміст бета-глобулінів під час розпалу хвороби збільшувався. У зв'язку з тим, що бета-глобуліни беруть участь у гемопоезі, то зростання їх концентрації у розпал хвороби на 19,44 % відбиває активацію гемопоетичної функції, що посилює протидію хворобливому процесу. При самовиліковуванні вміст бета-глобулінів у порівнянні з контролем знизився на 38,37 %, що свідчить про негативну дію на тваринний організм перехворювання рикетсіозним кон'юнктивокератитом.

Як видно, фагоцитоз вірогідно посилюється при самовиліковуванні, як відносно контролю, так і відносно корнеально-ерозивної стадії хвороби; фагоцитарний індекс вірогідно збільшується при самовиліковуванні лише відносно корнеально-ерозивної стадії хвороби. Лізоцимна та фагоцитна активність вірогідно зростають у розпал хвороби, а при самовиліковуванні - лише відносно контролю. Ці дані доводять, що неспецифічні фактори природної резистентності у перебізі хвороби відіграють другорядну роль.

Таким чином, в основі клінічних ознак та патогенетичних механізмів рикетсіозного кон'юнктивокератиту молодняку великої рогатої худоби лежать поєднання вірулентних властивостей рикетсій та захисної здатності тваринного організму.

Лікування рикетсіозного кон'юнктивокератиту. Проведено порівняльну оцінку ефективності лікування очного рикетсіозу тетрацикліном (поширений спосіб) та енроксилом (фторхінолоновий препарат).

Фторхінолонова терапія вірогідно скорочує термін лікування. Повне видужання настає у 80% випадків, у той час як при лікуванні антибіотиком - у 64,3 % випадків. Після завершення курсу лікування енроксилом вогнищеві помутніння рогівки виявлені у 13,4% хворих тварин, а при лікуванні тетрацикліном - у 32%; рубці рогівки у першому випадку виявлені у 6,7% перехворілих тварин, а в другому - у 13,3 %.

Помутніння рогівки у подальшому усували тканинною терапією, рубці рогівки не виліковуються.

З метою удосконалення лікування кон'юнктивокератиту використали введення лікувальних розчинів у товщу повік (інтрапальпебрально).

Таким чином, лікування рикетсіозного кон'юнктивокератиту енроксилом більш ефективне, ніж тетрацикліном. Особливої уваги заслуговує використання інтрапальпебральних ін'єкцій. Якщо при інстиляції у кон'юнктивальний мішок очних крапель або при закладанні під повіки очної мазі важко дотримуватися певного дозування лікарських засобів, то ін'єктування у товщу повік дає змогу суворо дотримуватися дозованого застосування препаратів.



ВИСНОВКИ

1. У дисертаційній роботі дано теоретичне і практичне узагальнення і нове вирішення науково-практичної задачі щодо розкриття патогенетичних механізмів та особливостей перебігу і симптомів рикетсіозного кон'юнктивокератиту молодняку великої рогатої худоби, а також наведені раціональні методи його лікування.

2. Кон'юнктива молодняку великої рогатої худоби характеризується значною горизонтальною анізоморфністю і органною спеціалізацією. Кон'юнктива повік і склепіння являє собою лімфоїдо-епітеліальний бар'єр, кон'юнктива склери - тонкошаровий епітеліальний бар'єр, кон'юнктива рогівки включає значну кількість глікогену і входить до складу світлопровідної системи ока.

3. Виражену реактивність має сполучна оболонка ока в ділянці повік і склепіння, де відбувається продукування протективних мукосубстанцій келихоподібними клітинами та виявляється підепітеліальний лімфоїдний шар (лімфоїдні вузлики і дифузні лімфоїдні скупчення).

4. Недостатня зрілість лімфоїдного шару кон'юнктиви (відсутність світлих гермінативних центрів у лімфоїдних вузликах, слабовиражена макрофагальна і плазмоцитарна диференціація, які досягають належного розвитку у дорослих тварин) сприяє виникненню рикетсіозного кон'юнктивокератиту.

5. Рикетсіозний кон'юнктивокератит уражує молодняк перших 11 місяців життя і має стадійний перебіг (сльозно-катаральна стадія, стадія ерозії рогівки, стадія клітинної інфільтрації рогівки, стадія формування абсцесу рогівки, стадія утворення виразки рогівки і стадія рубцювання виразки), з яких кінцева стадія характеризується гнійним офтальмітом (14,67 %); хвороба може ускладнюватися гнійним офтальмітом.

6. З метою експрес-діагностики рикетсіозного кон'юнктивокератиту слід використовувати мікроскопію препаратів-зскребів, зафарбованих за методом. Романовського-Гімзи та карбол-фуксином.

7. Рикетсіозний кон'юнктивокератит супроводжується інтенсивною запальною реакцією кон'юнктиви, значним її набряком, майже повним зникненням зі складу епітеліального шару келихоподібних клітин, плоскоклітинною метаплазією, інтенсивною десквамацією епітелію.

8. В епітелії рогівки виявляються дистрофічні зміни, він посилено десквамується, вогнищево оголюється строма рогівки, яка під дією ексудату на окремих ділянках розпадається, що у ряді випадків призводить до перфорації рогівки.

9. Лікування рикетсіозного кон'юнктивокератиту енроксилом більш ефективне (80 %), ніж тетрацикліном (64,3 % ).

10. Найвищий лікувальний ефект отримано при інтрапальпебральному ін'єктуванні розчинів (один раз на добу протягом 6-7 днів) тетрацикліну (76,7 %) та енроксилу (87,6 % ).

Пропозиції виробництву

1. З метою експрес-діагностики рикетсіозного кон'юнктивокератиту слід використовувати мікроскопію препаратів-зскребів, зафарбованих за методом Романовського-Гімзи з додаванням до 25 мл стандартного розчину барвника 3-5 крапель димексиду.

2. Оптимальним варіантом лікування очного рикетсіозу є інтрапальпебральне ін'єктування 5 %-ного розчину енроксилу, в дозі 1 мл на 10 кг маси тіла, один раз на добу протягом 6-8 діб.



СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Лімфоїдний апарат кон'юнктиви свійських тварин /О.В. Кудрявченко, Б.В. Борисевич, С.М. Ткаченко, Р.І. Шарварчук //Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип.11. - Біла Церква, 2000. - С. 64-69.

Дисертант провів гістологічні і гістохімічні дослідження, розробив обгрунтування імунологічної реактивності кон'юнктиви, сформулював висновки.

2. Лікування рикетсіозного кон'юнктивокератиту у молодняку великої рогатої худоби / Р.І. Шарварчук, В.Б. Борисевич, О.В. Кудрявченко, С.М. Ткаченко, // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип.13, ч.1.- Біла Церква, 2000. - С. 117-121.

Дисертант брав участь у лікуванні тварин, обгрунтував етіологічну та патогенетичну терапію кон'юнктивокератиту, сформулював висновки.

3. Інтрапальпебральні ін'єкції при лікуванні інфекційного кон'юнктивокератиту молодняку великої рогатої худоби /В.Б.Борисевич, Б.В. Борисевич, С.М. Ткаченко, З.К. Мархонь, В.М. Коваленко, Р.І. Шарварчук //Науковий вісник НАУ. - 2001. - № 38. - С. 68-73.

Дисертант запропонував інтрапальпебральну ін'єкцію антибіотиків при інфекційних кон'юнктивокератитах, обгрунтував механізм дії інтрапальпебрального лікування хвороб очей.

4. Діагностика, перебіг і лікування інфекційних кон'юнктивокератитів молодняку великої рогатої худоби / В.Б.Борисевич, Б.В. Борисевич, В.М. Коваленко, З.К.Мархонь, Р.І. Шарварчук // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Біла Церква, 2001. - Вип. 18. - С. 8-13.

Дисертант виявив основні особливості перебігу інфекційних кон'юнктивокератитів, сформулював висновки.

5. Інфекційні кератокон'юнктивіти молодняку великої рогатої худоби / В. Борисевич, В. Коваленко, Б. Борисевич, З. Мархонь, Р. Шарварчук // Вет. медицина України. - 2001. - № 11. - С. 34-35.

Дисертант встановив особливості перебігу інфекційних кон'юнктивокератитів молодняку великої рогатої худоби, описав їх диференціальну діагностику, сформулював висновки.

Размещено на Allbest.ru