Виявили істотні зміни білоксинтезувальної функції печінки, на що вказують гіперпротеїнемія, яка, очевидно, є наслідком виходу у кров'яне русло пара-протеїнів, гіпоальбумінемія (рівень альбумінів у коней знизився на 22,1 % і в середньому становив 22,9±1,9 г/л, досягаючи у 25 % тварин критичних величин - 16,9-8,4 г/л). Внаслідок зменшення кількості альбумінів знижується онкотичний тиск крові та порушується водно-електролітний обмін, тому у хворих відмічали набряки. Зниження альбумінів відбувалося з одночасним зростанням рівня г-глобулінів (на 23,3 %, порівняно зі здоровими кіньми), тому низьким був альбуміно-глобуліновий коефіцієнт, який у середньому становив 0,4±0,05 (0,57±0,07 у здорових). Рівень в-глобулінів зріс на 25,4 % (28,3±2,7 г/л). На нашу думку, гіпербетаглобулінемія є відповіддю організму на вплив токсичних чинників (трансферин та б₂-макроглобулін мають виражену антитоксичну дію).

У хворих коней виявлений низький вміст сечовини (у половини тварин уміст її був менше 2,8 ммоль/л), що є прямим підтвердженням порушення детоксикаційної функції гепатоцитів. Це, очевидно, є наслідком значного руйнування гепатоцитів, які вже не можуть зв'язувати аміак при біосинтезі глутаміну та аспарагіну. Порушення сечовиноутворювальної функції печінки призводить до гальмування циклу Кребса та розвитку тканинної гіпоксії, що передусім позначається на стані центральної нервової системи.

Аутоінтоксикація призводить до розвитку холестазу і змін жовчоутворювальної та жовчовидільної функцій гепатоцитів, що підтверджується гіпербілірубінемією (у 70 % коней рівень білірубіну був вище 16,0 мкмоль/л).

На руйнування мембранних структур печінкових клітин вказує зростання активності АСТ, АЛТ і ГГТ. Так, активність АСТ, порівняно зі здоровими, підвищувалася на 22,8 % (1250,0±89,0 нкат/л), ; АЛТ - 27,7 % (179,0±21,2 нкат/л). Зростання активності АСТ було виявлено нами у 93 % тварин, АЛТ - у 78,4 %, що свідчить про високу інформативність цих показників для діагностики патології печінки у коней. Підвищену активність ГГТ виявили у 92,3 % тварин (4,5±0,7 мккат/л), що є свідченням внутрішньопечінкового холестазу (табл. 11). Біохімічні зміни функціонального стану гепатобіліарної системи були підтверджені гістологічно: руйнування балочної структури печінки, проліферація молодих клітин сполучнотканинного походження в зоні печінкових тріад, поява поодиноких гігантських клітин. Печінкові клітини в таких ділянках атрофувалися і піддавалися глибоким деструктивним змінам, що призводило до звуження жовчовидільних протоків і явищ холестазу. Отже, наведені результати досліджень вказують на виникнення гепатиту з наступним розвитком цирозу.

За нашими дослідженнями, порушення гепатобіліарної системи потребують досить тривалого реабілітаційного періоду, оскільки ще протягом двох місяців після клінічного видужання стан гепатоцитів та їхніх субклітинних структур не відновлюється. Так, уміст загального білка у 57,8 % коней був нижче за мінімальну норму, а у тварин з тяжким перебігом хвороби навіть через два місяці все ще залишався високим (82,8-88,0 г/л). Концентрація в-глобулінів знизилася на 25,2 % (19,9±1,1 г/л), але рівень г-глобулінів залишався на тому самому рівні, що свідчить про подальший розвиток запально-дистрофічних процесів у гепатоцитах. Це підтверджується і високим умістом загального білірубіну у більшості перехворілих коней (18,2±1,77 мкмоль/л). Активність АСТ хоча і знижувалася, але в середньому по групі залишалася високою (978,0±19,4 нкат/л). Активність іншої амінотрансферази - аланінової, навпаки, зростала (р<0,01), що свідчить про значні ураження структури цитозолю гепатоцитів. Активність ГГТ знижувалася досить повільно і через два місяці після перехворювання ще була утричі вищою (2,03±0,3 мккат/л), ніж у клінічно здорових. При гістологічному дослідженні виявияли, що гепатоцити перебувають у стані мутного набухання і білкової зернистої дистрофії. У зоні тріад спостерігали проліферативні процеси, гепатоцити в цих ділянках були атрофовані, в них відбулися глибокі деструктивні перетворення.

Через шість місяців після перехворювання спостерігали відновлення білок-синтезувальної функції печінки, що проявлялося фізіологічними величинами вмісту загального білка та його фракцій, хоч у 25 % тварин виявили незначну гіпопротеїнемію (59,4-60,2 г/л). Водночас білірубіносинтезувальна функція у 60 % перехворілих коней не відновилася. Рівень загального білірубіну у крові цих тварин коливався від 15,0 до 34,0 мкмоль/л. Навіть через шість місяців після перехворювання структура гепатоцитів не відновлювалася, що підтверджує гіперферментемія АЛТ і ГГТ, відповідно у 40 і 60 % тварин.

Діагностувати патологію печінки при асоційованій інфекції (ІЕМ і лептоспіроз) слід за результатами визначення активності АСТ, ГГТ і АЛТ, вмісту біл-ка та альбумінів у сироватці крові.

Хронічний перебіг ринопневмонії (титр гемаглютинінів за РЗГА 1:512 і вище) та лептоспірозу (за РМА титр 1:200-1:800) проявлявся іктеричністю ко'юнктиви, виснаженням, макроцитарною анемією, гіпоальбумінемією у 71,4 % коней (р < 0,01) розвитком холестазу (активність ГГТ становить 1,9±0,25 мккат/л, що у 4 рази вище, порівняно зі здоровими тваринами) і паренхіматозної жовтяниці. Такі зміни функціонального стану і структури печінки характерні для хронічного гепатохолангіту. Найбільш інформативним показником діагностики цієї патології є висока активність ГГТ (у 100 % коней).

Досить поширеним захворюванням у лошат є гастроентерит. Етіологія його різноманітна, але частіше - інфекційна. Гастроентерити перебігають з ураженням багатьох органів, у тому числі й печінки, що виявляється при патолого-анатомічному розтині. Водночас, прижиттєві зміни гепатобіліарної системи у коней, на відміну від жуйних, при гастроентеритах не описані. Об'єктом дослідження були коні різних вікових груп, що хворіли на гастроентерит, спричинений E. coli і Ps. аeruginosa.

Внаслідок зниження бар'єрної функції слизової оболонки кишечнику, токсини мікроорганізмів всмоктуються в кров, і виникає інтоксикація організму, яка призводить до руйнування структури гепатоцитів, що проявляється підвищеною активністю цитолітичних ферментів, особливо АЛТ, активність якої була в 2,4 рази вищою, ніж у клінічно здорових тварин.

Пошкодження гепатоцитів призводить до порушення білірубіносинтезуваль-ної функції. Причиною збільшення пігменту є накопичення його в печінкових клітинах (цитоплазма гепатоцитів була забарвлена у коричневий колір, що свідчить про розвиток паренхіматозної жовтяниці). Процеси глюкуронування і перетворення вільного білірубіну в кон'югований були уповільнені, що під-тверджують низькі величини кон'югованої фракції пігменту. Очевидно, внаслідок інтоксикації в цитоплазмі гепатоцитів синтезується недостатня кількість УДФ-глюкуронілтрансферази - ферменту, без якого ці процеси неможливі.

Отже, діагностика патології печінки при гастроентериті має ґрунтуватися на результатах визначення активності АСТ і АЛТ та вмісту загального білірубіну.

Зміни гепатобіліарної системи при отруєннях. Коні вибагливі до кормів, але при довготривалій неповноцінній чи неякісній годівлі можуть поїдати не притаманні або навіть шкідливі для їхнього організму рослини. Нами вивчалася патологія печінки при отруєнні коней чистокровної та української верхових порід чорнокоренем лікарським. Захворювання виникло на фоні тривалої недоброякісної годівлі (в раціоні тварин були відсутні овес, соковиті та вітамінні корми). Основу раціону коней протягом тривалого часу становило сіно еспарцету низької якості, забруднене на 30% чорнокоренем лікарським, та уражена грибами солома, що містила 11,3 мг/кг афлатоксину В1.

Очевидно, алкалоїдомікотоксини руйнують глікокалікс ентероцитів, видозмінюють ферменти або безпосередньо впливають на органели, порушуючи синтез лужної фосфатази, амінопептидази, ліпази, амілази та ін. Крім того, алкалоїдомікотоксини пригнічують функціональну активність клітин шляхом зниження синтезу нуклеїнових кислот, особливо РНК. Внаслідок руйнування ендоплазматичного ретикулуму, комплексу Гольджі і мітохондрій, в ентероцитах порушуються процеси біотрансформації і детоксикації. Ураження цих клітинних структур призводить до проникнення токсичних речовин у лімфатичну систему і кров.

Потрапивши у кров'яне русло, алкалоїдомікотоксини порушують систему еритроцитопоезу, внаслідок чого у кровотік надходить велика кількість молодих гіпохромних еритроцитів (зниження ВГЕ у 90,9 % коней). У крові підвищується рівень загального білірубіну внаслідок посиленого руйнування еритроцитів. Білірубін є одним із стимуляторів синтезу еритропоетину. Останній, впливаючи на кістковий мозок, сприяє посиленій продукції молодих еритроцитів. Ці незрілі форми “червоної” крові недостатньо насичені гемоглобіном, оскільки пошкоджена печінка не може синтезувати необхідну кількість гему. Швидке руйнування еритроцитів призводить до постійної гіпербілірубінемії.

Внаслідок розвитку гіпоксії зменшується надходження кисню у мітохондрії гепатоцитів, що спричиняє пригнічення мітохондріального окиснення, фос-форилування та зменшення утворення АТФ. Активується гліколіз, що компенсує нестачу енергії, але досить швидко спричинює розвиток ацидозу (внаслідок накопичення лактату). Крім того, алкалоїдомікотоксини, напевно, блокують окиснення жирних кислот та синтез апопротеїнів. Недостатність апопротеїнів веде до порушення синтезу ліпопротеїнів, які здатні проникати через зовнішню мембрану гепатоцитів. Затримка ліпідів у цитоплазмі призводить до утворення триацилгліцеролів та розвитку жирової дистрофії, а в подальшому - цирозу.

Руйнування гепатоцитів спричинює елімінацію ензимів у кров'яне русло, про що свідчить підвищення активності АСТ у 37,5 % тварин. Крім того, хроніч-на дія токсинів на гепатоцити призводить до розвитку циротичних явищ, на що вказує зниження активності АСТ у 50 % тварин та підвищена активність ГГТ у всіх коней (0,67-1,42 мккат/л). Гістологічно виявляли розростання сполучної тканини між часточками та всередині них, велику кількість пігменту у гепатоцитах, гіпертрофію та гіперплазію печінкових клітин.

Зміни структури гепатоцитів призводять до порушення білоксинтезу-вальної функції. Гіпоальбумінемія виявлена у 50 % хворих тварин. Уміст -глобулінів, навпаки, зростав і в середньому становив 20,9±0,9 г/л (25,8±1,0 %). Гіпербетаглобулінемія свідчить про порушення ліпідної функції гепатоцитів, адже основу цієї фракції становлять -ліпопротеїни, які є основними транспортерами ліпідів, необхідних для побудови мембранних структур клітин. Уміст -глобулінів зростав і в середньому становив 26,1±1,9 % (максимальна норма - 24,0 %). Гіпергаммаглобулінемія була виявлена нами у 62,5 % коней, що є свідченням необоротних патологічних процесів у печінці.

Порушується білірубіносинтезувальна функція печінки, про що свідчить збільшення (на 40 %, порівняно з максимальною нормою) кількості загального білірубіну та підвищення рівня кон'югованої форми пігменту (6,2±1,3 мкмоль/л), накопичення якої є наслідком розвитку циротичних явищ в гепатоцитах та виникнення внутрішньопечінкового холестазу.

За період захворювання (січень-серпень) загинуло 68 % коней. В інших тварин ще протягом тривалого часу вгодованість була нижче середньої, періо-дично виникали коліки, спостерігали зниження репродуктивної функції та ламініти. Функціональний стан печінки після перехворювання відновлювався повільно. Токсичний вплив алкалоїдів на гепатоцити призводить до зниження їхніх енергетичних можливостей та посилення анаеробного гліколізу. Як відповідь на це в гепатоцитах менше синтезується УДФ-глюкуронілтрансферази, і некон'югований білірубін не може ефективно перетворюватися у кон'югований та виділятися в жовчні капіляри, тому в 37,9 % хворих коней вміст його був підвищеним.

Довготривала дія токсинів на гепатоцити спричинила значні порушення їх клітинно-мембранної структури, що підтверджується підвищеною активністю АСТ у 69 % та АЛТ у 44,8 % коней. При гістологічному дослідженні виявляли збільшення розмірів гепатоцитів, зміну їхньої форми, порушення балочної структури, іктеричне забарвлення цитоплазми. Багато клітин перебували у стані мутного набухання або зернистої дистрофії. В окремих ділянках печінки спостерігали циротичні зміни (заміщення паренхіми органа сполучною тканиною). Явища холестазу після перехворювання залишалися у 57,7 % тварин, що підтверджується підвищеною активністю ГГТ.

Отже, діагностика патології печінки при отруєннях алкалоїдомікотоксинами має базуватися на визначенні таких показників: активності ГГТ; умісту загального і кон'югованого білірубіну; загального білка та його фракцій.

Іншим небезпечним і досить тяжким отруєнням у коней є стахіботріотоксикоз. Захворювання спостерігали у коней новоолександрівської породи, які пої-дали сіно і солому, уражені грибом Stachybotrys alternans. Отруєння проявля-лося загальним пригніченням, фебрильною пропасницею (до 39,9^оС), опуханням губ, дерматитом та виразками слизових оболонок рота і носа.

Гепатопатія при цьому отруєнні проявлялася гіперпротеїнемією (в серед-ньому 88,6±4,3 г/л), гіпоальбумінемією (17,7±1,7 г/л) у 100 % коней, гіпер-бетаглобулінемією (29,3±2,7 г/л), гіпергаммаглобулінемією (27,1±3,7 г/л). Диспро-теїнемія спричиняє порушення водно-електролітного обміну, зниження онкотичного тиску, що клінічно проявлялося набряками підгруддя у тварин, і підтверджувалося колоїдно-осадовими пробами (сулемовою, формоловою та з міді сульфатом), які були позитивними у всіх коней. Зокрема, формолова проба була оцінена в ++++, на сулемову пробу в середньому витрачали 1,5±0,03 мл реактиву, що в 1,8 рази менше, ніж у клінічно здорових (2,75±0,1 мл).

Отруєння призводить до змін цитозольної і мітохондріальної структур гепатоцитів та розвитку цирозу. Про це свідчить знижена активність амінотрансфераз та значно підвищена (у 10,6 разів) активність ГГТ (4,0±1,0 мккат/л), що вказує на розвиток холестазу, який виникає внаслідок розростання сполучної тканини та здавлення нею жовчних протоків. При гістологічному дослідженні виявляли розмитість контурів печінкових балок, просвітленість або каламутність цитоплазми гепатоцитів. Клітини печінки набували неправильної округлої форми, були збільшені у розмірі, ядра у них просвітлювалися. Між балкою капіляри часточок були значно розширені і містили формені елементи.

Порушувалася сечовиноутворювальна та детоксикаційна функції печінки: рівень сечовини у хворих коней в середньому становив 3,0±0,47 ммоль/л, що на 83,3 % менше, ніж у клінічно здорових. У третини тварин уміст сечовини був менше 2,0 ммоль/л. У цих тварин виявляли ознаки енцефалопатії.

Діагностика патології печінки у коней при стахіоботріотоксикозі грунтується на дослідженні диспротеїнемії, позитивних результатах колоїдно-осадових проб та підвищенні активності ГГТ. Ці зміни виявлені у 100 % коней.

Зміни функціонального стану гепатоцитів при інвазійних захворюваннях. Поширеними хворобами у коней є гельмінтози, проте повідомлень про фун-кціональний стан гепатобіліарної системи при них обмаль. Тому одним із етапів нашої дослідної роботи було вивчення функціонального стану печінки у коней, які були спонтанно інвазовані комбінацією гельмінтів: параскарисами (на 41,7 %) та стронгілятами (на 100 %).

У хворих коней спостерігалося пригнічення загального стану, схуднення, скуйовдження волосяного покриву, облисіння. У деяких тварин виявляли деляфондіозні коліки, сонливість. Температура тіла у коней не змінювалася, кон'юнктива була анемічною. Загальноприйнятими методами (огляд, пальпація, перкусія) патології гепатобіліарної системи не виявлено.

Інвазія у коней спричинила стійку гіпопротеїнемію (у 84,6 % тварин) та гіпоальбумінемію, що веде до зниження антиоксидантної резистентності плазми. У 58,3 % коней гіпоальбумінемія була критичною (24,8-17,6 г/л), але відносна частка білків цієї фракції залишалася сталою. На розвиток диспротеїнемії вказує низька флокуляційна здатність білків сироватки крові. Підтвердженням цього є позитивна реакція коагуляційних проб (сулемової і з міді сульфатом) у більшості тварин. Формолова проба в усіх випадках була негативною, що підтвердило її неінформативність для діагностики гепатопатії при низькій кількості г-глобулінів у сироватці крові.

У частини хворих (38,5 %) виявили збільшення кількості загального білірубіну і підвищення активності АСТ.

Інтоксикація внаслідок тривалої дії параскарисів та стронгілят призводить до високого вмісту сечовини в сироватці крові, що, можливо, є наслідком посиленого катаболізму білків.

Небезпечним інвазійним захворюванням коней, яке реєструють останнім часом, є сетаріоз. Частіше його діагностують у зоні Полісся, але випадки ураження коней трапляються в лісостеповій та степовій зонах.

Інвазійні мікросетарії потрапляють у товщу шкіри тварин при укусах комарів. Звідси вони проникають у кров, а за даними І.М. Щетинського (2003, 2004) - можливо і у паракапілярний простір, а потім - у лімфатичні судини і вузли. У підшкірних лімфатичних вузлах розвивається грануломатозний епітеліоїдноклітинний лімфонодуліт. Гематогенний шлях проникнення інвазійних личинок сетарій призводить до циркуляції личинок у крові, що спричинює збільшення кількості мікро- і макрофагоцитів у крові. Очевидно, обидва шляхи проникнення личинок сетарій мають місце і в коней. Цим ми пояснюємо розвиток лейкоцитозу у 38,5 % коней (14,7-19,55 Г/л).

Незважаючи на задовільний загальний стан, в окремих коней при сетаріозі виявляли схуднення, сонливість, атаксію, що пояснюємо інтоксикацією організму продуктами життєдіяльності паразита.

Очевидно, що сетарії, які проникають через пори синусоїдальних капілярів селезінки, печінки, лімфатичних вузлів, можливо кісткового мозку, і попадають у паракапілярні простори, частково тут гинуть, що зумовлює зниження продукції гемоглобіну, ураження печінки і жовчних шляхів. В останніх знаходили мікросетарії, продукти їх розпаду, жовчні камені і жовчний пісок, у печінці - інтен-сивну проліферацію епітелію жовчних протоків і капілярів.

Зміни жовчних протоків і їх гіпертрофія спричинює розвиток механічної жовтяниці і внутрішньопечінкового холестазу. Внаслідок цього підвищується у 8 разів (до 2,95 ± 0,63 мкмоль/л) активність холестатичного ферменту - гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП) і кон'югованого білірубіну, частка якого становила в середньому 38,4 % від загальної кількості пігменту (у клінічно здорових - не перевищує 21,5 %), а в 38,5 % коней вона була у межах від 41,5 до 59,4 %. Інтоксикація екскретами та секретами сетарій призводить до пошкодження цитозольної та мітохондріальної структур гепатоцитів, що підтверджується підвищеною активністю АСТ у 69,2 % хворих тварин.

У всіх дослідних коней виявляли порушення альбуміносинтезувальної фун-кції, у 92,3 % - гіпопротеїнемію. У 69,2 % коней вміст сечовини був зниженим, інколи до 1,9 ммоль/л і менше. Внаслідок цього у тварин виявляли початкові стадії гепатоенцефалічного синдрому (сонливість, залежування, атаксію, зниження поверхневої чутливості).

Діагностика патології печінки при сетаріозній інвазії має ґрунтуватися на результатах визначення активності ГГТ, АСТ і АЛТ, вмісту загального і кон'югованого білірубіну, загального білка та альбумінів.

Висновки

1. У дисертації теоретично узагальнені механізми розвитку патології печінки у коней при захворюваннях різного генезу та експериментально обґрунтовані методи її лабораторної діагностики на основі вивчення видових особливостей функціонального стану печінки у коней різного віку, породи та фізіологічного статусу, що є новим розв'язанням наукової проблеми у ветеринарній гепатології.

2. Встановлено норми біохімічних показників функціонального стану печінки у коней: загального білка - 65,0-80,0 г/л; альбумінів - 26,0-40,0 г/л; білірубіну загального - 6,0-14,5 мкмоль/л, кон'югованого - 0,6-3,5 мкмоль/л; сулемової проби - не менше 2,0 мл; активність АСТ - у межах 750,0-1000,0 нкат/л (2,7-3,6 ммоль/л); АЛТ - 50,0-110,0 нкат/л (0,18-0,40 ммоль/л); ГГТ - не вище 0,5 мккат/л; холестеролу - 2,5-6,5 ммоль/л; сечовини - 3,0-7,0 ммоль/л; глюкози - 2,5-5,5 ммоль/л.

Оцінку результатів дослідження функцій печінки слід проводити з урахуванням віку коней. У 18,2-21,4 % коней старше 9 років та 35,7 % старше 12 років встановлено субклінічний перебіг гепаторенального синдрому, який характеризується порушенням альбуміносинтезувальної функції печінки, підвищенням активності АСТ, АЛТ, ГГТ та збільшенням умісту сечовини.

3. В останні три місяці жеребності у кобил поступово розвивається олігоцитемія, олігохромемія, зменшується частка молодих еритроцитів та знижується їх кислотна резистентність. Характерними у цей період є фізіологічна гіпопротеїнемія (р<0,01) і гіпоальбумінемія (р<0,01), гіперхолестеролемія і гіперкреатинінемія, стабільний рівень сечовини, глюкози та активності відносно специфічних для печінки ферментів (АСТ, АЛТ, ГГТ), що є вірогідним індикатором збереження структури цитоплазматичної і мітохондріальної мембран гепатоцитів, фізіологічного перебігу метаболізму жовчних кислот і відсутності внутрішньопечінкового холестазу.

4. Мінімальний рівень загального білка у кобил перед пологами становить 60, альбумінів - 26 г/л, максимальна активність АСТ - 1083 нкат/л (3,9 ммоль/л), АЛТ - 120 (0,43 ммоль/л), ГГТ - 700 нкат/л (0,7 мккат/л). В останні місяці жеребності, у зв'язку з інтенсивним ростом плода, посилюється ліполіз жирової тканини, що підтверджується підвищенням рівня холестеролу в сироватці крові кобил з 3,7+0,11 до 5,0+0,26 ммоль/л. Зі збільшенням терміну жеребності рівень загального білірубіну зростає з 11,0+1,3 мкмоль/л до 19,4+0,76 на 8-9 місяці і 34,6+2,13 мкмоль/л (р<0,001) перед пологами, що є наслідком зниження активності УДФ-глюкуронілтрансферази та зменшення виділення білірубіну гепатоцитами. Після пологів уміст білірубіну швидко знижується, тому передродову гіпербілірубінемію вважаємо фізіологічним явищем.

5. У лошат ліміти біохімічних показників, що характеризують функціо-нальний стан печінки, значною мірою залежать від віку. Найбільш життєво важливі функції печінки стабілізуються у них в різні періоди життя: білірубіносинтезувальна - у місячному віці, сечовиноутворювальна - у три-, вуглеводна та ліпідна - у шести-, білоксинтезувальна - у 12-місячному віці. У лошат до однорічного віку показники колоїдно-осадових реакцій (сулемової та з міді сульфатом) не є інформативними для діагностування диспротеїнемії. Процеси трансамінування, які каталізуються амінотрансферазами (АСТ, АЛТ), та активність гамма-глутамілтрансферази (ГГТ) у лошат стабілізуються у 6-місячному віці, а гідроліз фосфорних сполук, у якому бере участь лужна фосфатаза (ЛФ), - у 9-місячному. Вміст холестеролу знижується з 20,0±1,5 мммоль/л після народження до 4,4±0,3 - у 6-місячному віці.

6. У коней-продуцентів імунних сироваток виявлено тенденцію до розвитку брадикардії, послаблення першого тону серця, симптоми хронічного гастриту (у 15,8 % тварин) та мієлотоксичної анемії (олігоцитемія - у 25,6 % коней, олігохромемія - 100, гіпохромія - 63,2, мікроцитоз - у 47,3 % тварин). Функ-ціональний стан печінки при амілоїдозі характеризується гіперпротеїнемією (р<0,001) і гіпоальбумінемією (р<0,001), збільшенням кількості постальбумінів (р<0,001), трансферину (р<0,001), гаптоглобіну (р<0,01), б₂-макроглобуліну (р<0,05), Ig G+A (p<0,001) та Ig M (p<0,05). Високий уміст імуноглобулінів є результатом постійного впливу антигенів на імунну систему, а гіпергаммаглобулінемія (32,5+2,8 г/л) є показником необоротних змін у печінці внаслідок відкладання амілоїду і накопичення парапротеїнів. Прижиттєва діагностика амілоїдозу печінки у коней базується на визначенні показників білкового обміну, найінформативнішими серед яких є гіперпротеїнемія, гіпоальбумінемія (менше 25 г/л), гіпергаммаглобулінемія (більше 18,0 г/л) та позитивні результати формолової і сулемової (менше 2,0 мл) проб.

7. Стан гепатобіліарної системи відіграє важливу роль у виникненні ентералгії, оскільки у хворих коней виявлені зміни білоксинтезувальної (гіпопротеї-немія, гіпоальбумінемія та гіперальфаглобулінемія) функції печінки. На хроніч-ний перебіг ураження печінки вказує знижена активність амінотрансфераз: АСТ - у 27,3 %; АЛТ - у 50,0 % тварин. Найбільш інформативним показником для діагностики ураження печінки є вміст білірубіну (гіпербілірубінемія виявлена у 72,7 % коней).

8. Основою патогенезу патології печінки у коней, хворих на метеоризм кишечнику, є хронічне порушення годівлі, що призводить до посилення гнильних процесів, аутоінтоксикації і розвитку гепатодистрофії, яка характеризується цитолітичним (підвищення у 5,7 разів активності АЛТ) і холестатичним (зростання активності ГГТ у 21 раз, кон'югованого білірубіну - у 7,3 разів) синдромами та гепатоцелюлярною недостатністю (підвищення рівня загального білірубіну в 7,6 разів). Ці показники є інформативними для діагностики ураження печінки при метеоризмі кишечнику. У хворих коней розвивається гостра ниркова недостатність, яка характеризується порушенням фільтраційної функції нирок - уміст креатиніну зростає до 405,0+213,0 мкмоль/л (у деяких - більше 1000 мкмоль/л), порівняно з 142,4+11,5 - у здорових.

9. Хронічний гастроентерит у коней 1-3-річного віку, спричинений асоціацією E. coli i Ps. aеruginosa, призводить до гіпопротеїнемії, розвитку паренхіматозної жовтяниці (уміст білірубіну підвищується до 25,0-49,0 мкмоль/л), порушення плазмалеми (активність АЛТ підвищена у 2,4 рази у 60 % тварин) та мітохондрі-альної мембрани гепатоцитів (активність АСТ зростає у 66,7 % тварин).

Застосування “Бістиму” в комплексному лікуванні гастроентериту сприяє швидшому видужанню лошат, поліпшує їх імунно-гематологічний статус. Під дією препарату поліпшується білоксинтезувальна функція печінки та відновлюється цитозольна і мітохондріальна структура гепатоцитів, що підтверджується зниженням активності індикаторних ферментів - АСТ, АЛТ і ГГТ.

10. При отруєнні алкалоїдами чорнокореня лікарського і В₁-афлатоксином у коней виникають брадикардія, розщеплення другого тону серця, полідипсія, поліурія, алотріофагія, судоми, олігохромемія та гіпохромія. Патологія печінки характеризується розвитком холестазу (активність ГГТ підвищена в 2,5 рази у 100 % коней), холемії, паренхіматозної жовтяниці (уміст загального білірубіну - 20,3+4,6; кон'югованого - 6,2+1,3 мкмоль/л), гіпоальбумінемією (у 50 % коней), гіпергаммаглобулінемією (у 62,5 % тварин) та розростанням сполучної тканини (цироз). Інформативним показником патології є активність ГГТ. Біохімічні синдроми ураження печінки зберігаються протягом шести місяців після клінічного видужання.

11. При стахіботріотоксикозі коней функціональний стан печінки характеризується гіперпротеїнемією і різко вираженою гіпоальбумінемією (менше 21,2 г/л) у 100 % коней та диспротеїнемією (альбуміно-глобуліновий коефіцієнт - 0,25±0,08), що зумовлює позитивні результати колоїдно-осадових проб: формолової (різко позитивна) і сулемової (1,5+0,03 мл проти 2,75+0,1 мл у клінічно здорових), а також холестазом (активність ГГТ підвищена у 100 % коней до 4,0+1,0 мккат/л порівняно з 0,38+0,12 - у здорових), зниженням активності АЛТ і АСТ та синтезу сечовини (у 83,3 % коней, у тому числі у 33 % - менше 2 ммоль/л), розвитком цирозу і ознаками печінкової енцефалопатії. Найбільш інформативними для діагностики є показники білкового обміну, колоїдно-осадові проби та активність ГГТ.

12. Асоційований перебіг ІЕМ і лептоспірозу характеризується анорексією, анемічністю або іктеричністю видимих слизових оболонок, пригніченням, печінковою енцефалопатією, тахікардією і тахіпное, олігохромемією і гіпохромією (р<0,001), лейкоцитопенією, лімфоцитопенією, нейтрофілією з гіпопластичним зрушенням ядра, набряками підшкірної клітковини в ділянках голови і грудної клітки.

13. Ураження печінки у коней при асоційованому перебізі ІЕМ і лептоспірозу характеризується гіпоальбумінемією (у 66,7 % коней), гіпербетаглобулінемією, гіпербілірубінемією, зниженням детоксикаційної функції, збільшенням активності АСТ у 93 % тварин (4,5+0,32 ммоль/л; р<0,01) і ГГТ (у 5,6 разів, порівняно з нормою). При гістологічному дослідженні виявлені зернисто-білкова дистрофія і некроз гепатоцитів, розростання сполучної тканини. Зміни функціонального стану і структури печінки є типовими для холестазу, гепатиту і цирозу. Біохімічні показники функціонального стану печінки у деяких тварин не відновлюються навіть через 6 місяців після клінічного видужання.

14. При хронічному перебізі ринопневмонії (титр гемаглютинінів за РЗГА 1:512 і вище) та лептоспірозу (за РМА титр 1:200-1:800) виявляли іктеричність кон'юнктиви, виснаження, макроцитарну анемію, виражену гіпоальбумінемію у 71,4 % коней (22,4+1,6 г/л; р<0,01), розвиток холестазу (активність ГГТ становить у середньому 1,9+0,25 мккат/л проти 0,5+0,05 у здорових; р<0,001) і парен-хіматозної жовтяниці. Зміни функціонального стану і структури печінки харак-терні для хронічного перебігу гепатохолангіту. Найбільш інформативним показником діагностики патології є зростання активності ГГТ (у 100 % коней).

15. Зміни функціонального стану печінки у коней, хворих на сетаріоз, характеризуються гіпопротеїнемією і гіпоальбумінемією (р<0,001) у 100 % тварин, гіпергаммаглобулінемією (29,9+4,1 г/л проти 14,5+1,4 - у здорових; р<0,01), холебілірубінемією - частка кон'югованого білірубіну збільшується до 41,5-59,4 % від загального (у здорових коней - не більше 21,5 %), розвитком холестазу і холангіту (активність ГГТ підвищується в середньому у 8 разів, а у 38,5 % коней - у 10-15), синдромів цитолізу (активність АЛТ підвищена удвічі) і печінкової енцефалопатії (сонливість, атаксія, тастгіпоестезія).

16. Препарат “Бістим” позитивно впливає на перебіг жеребності кобил, підвищує вихід та збереження (на 23,3 %) лошат у перші місяці життя, запобігає руйнуванню цитозольної і субклітинних структур гепатоцитів у лошат, свідченням чого є стабільні показники активності індикаторних для печінки ферментів (АСТ, АЛТ і ГГТ).

Пропозиції виробництву

1. При діагностиці патології печінки в коней слід враховувати визначені ліміти біохімічних показників функціонального стану: загального білка - 65,0-80,0 г/л; альбумінів - 26,0-40,0 г/л; білірубіну загального - 6,0-14,5 мкмоль/л; кон'югованого - 0,6-3,5 мкмоль/л; сулемової проби - не менше 2,0 мл; активності аспарагінової (АСТ) - 2,7-3,6 ммоль/л та аланінової (АЛТ) трансфераз - 0,18-0,4 ммоль/л; гамма-глутамілтрансферази (ГГТ) - 0,1-0,5 мккат/л; холестеролу - 2,5-6,5 ммоль/л; сечовини - 3,0-7,0 ммоль/л; глюкози - 2,5-5,5 ммоль/л.

2. Ліміти біохімічних показників функціонального стану печінки у лошат залежать від віку і становлять: загальний білірубін - 7,0-18,0 мкмоль/л; кон'югований - 0,5-7,0 мкмоль/л; сечовина - 3,0-6,5 ммоль/л; холестерол - 2,5-7,0 ммоль/л; глюкоза - 2,5-5,5 ммоль/л; загальний білок - 48,0-75,0 г/л; альбуміни - 20,0-38,5 г/л.

3. Для діагностики патології печінки при амілоїдозі і стахіботріотоксикозі слід визначати вміст загального білка (більше 80 г/л) і альбумінів (менше 25 г/л), використовувати формолову і сулемову коагуляційні проби як експрес-методи. Інформативним показником для діагностики стахіботріотоксикозу є також підвищення активності ГГТ. При алкалоїдомікотоксикозах, метеоризмі кишечнику та сетаріозі необхідно визначати активність ГГТ, яка у 100 % коней підвищується від 2 до 21 разу, та вміст білірубіну.

4. Діагностика патології печінки при інфекційному енцефаломієліті, хронічному перебізі лептоспірозу та ринопневмонії (титр гемаглютинінів у РЗГА 1:512) має ґрунтуватися на визначенні активності АСТ і АЛТ (більше 3,6 і 0,5 ммоль/л відповідно), ГГТ (більше 0,5 мккат/л) та вмісту альбумінів (менше 26 г/л).

5. Для лікування і профілактики патології печінки у коней у комплекс ветеринарних заходів необхідно включати застосування біостимулювального препарату “Бістим” підшкірно, в дозі 0,3-0,5 мл на 10 кг маси тіла, протягом 5-7 діб.

6. Фахівцям ветеринарної медицини у практичній діяльності слід використовувати методичні рекомендації “Діагностика патології печінки у коней” (Лев-ченко В.І., Головаха В.І., Галатюк О.Є.- К., 2003.- 27 с.).

Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Ветеринарна клінічна біохімія / В.І.Левченко, В.В.Влізло, І.П.Кондрахін, Д.Д.Мельничук, Л.І.Апуховська, В.Л.Галяс, В.І.Головаха, В.В.Сахнюк, В.А.Том- чук, В.А.Грищенко, М.І.Цвіліховський? за ред. В.І.Левченка і В.Л.Галяса. - Біла Церква, 2002. - 400 с.

2. Клінічна діагностика внутрішніх хвороб тварин / В.І.Левченко, В.В.Вліз-ло, І.П.Кондрахін, Й.Л.Мельник, М.О.Судаков, В.Ю.Чумаченко, В.М.Безух, Л.М.Богатко, В.І.Головаха, В.В.Лисенко, В.В.Сахнюк? за ред. В.І.Левченка. - Біла Церква, 2004. - 608 с.

3. Діагностика патології печінки у коней: Методичні рекомендації / В.І.Левченко, В.І.Головаха, О.Є.Галатюк. - Київ, 2003. - 27 с.

4. Біохімічні методи дослідження крові тварин / В.І.Левченко, Ю.М.Но-вожицька, В.В.Сахнюк, М.Я.Тишківський, В.І.Головаха, В.П.Москаленко, Н.В.Вовкотруб, А.В.Розумнюк, О.Ю.Голуб, Н.В.Тишківська, Л.Г.Слівінська, В.П.Фасоля. - Київ, 2004. - 105 с.

5. Головаха В.І. Функціональний стан печінки у лошат // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип.2, ч.1.- Біла Церква, 1997. - С. 24 - 27.

6. Головаха В.І. Становлення функціонального стану печінки у лошат тракененської породи// Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип.4, ч.1.- Біла Церква, 1998. - С. 26 - 29.

7. Головаха В.І. Стан білоксинтезувальної функції печінки у конематок // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 9.- Біла Церква, 1999. - С. 36 - 40.

8. Головаха В.І., Галатюк О.Є. Стан пігментного обміну у коней // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 8, ч. 1. - Біла Церква, 1999. - С. 49 - 53.

9. Головаха В.І. Зміни гепатобіліарної системи у коней при інфекційній ринопневмонії, лептоспірозі та стахіботріотоксикозі // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 13, ч.2. - Біла Церква, 2000. - С. 49 - 54.

10. Головаха В.І., Галатюк О.Є. Зміни гемопоезу і функціонального стану печінки у коней при інфекційному енцефаломієліті // Проблеми зооінженерії та ветеринарної медицини: Зб. наук. праць, присв. 80-річчю зооінж. ф-ту ХЗВІ. - Вип. 6 (30), ч.2 - Харків, 2000. - С. 126 - 129.

11. Головаха В.І. Стан гепатобіліарної системи у коней при змішаній інфекції (інфекційний енцефаломієліт і лептоспіроз) // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип.11. - Біла Церква, 2000. - С. 27 - 31.

12. Левченко В.І., Головаха В.І., Козій В.І. Становлення гепатобіліарної системи у новонароджених лошат // Науковий вісник НАУ.- Вип. 22.- К., 2000. - С. 189 - 192.

13. Індикаторні ферменти печінки у коней / В.І.Головаха, В.І.Левченко, О.Є.Галатюк, В.І.Козій // Наук. вісник Львів. держ. акад. вет. медицини ім. С. З.Гжицького. - Т. 2 (2), ч.2. - Львів, 2000. - С. 46 - 48.

14. Головаха В.І. Функціональний стан печінки у лошат української верхової породи // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 14.- Біла Церква, 2000. - С. 170 - 173.

15. Головаха В.І. Стан вуглеводної, ліпідної та білірубіносинтезувальної функції печінки у конематок української верхової породи // Вет. медицина: Міжвід. темат. наук. зб. - Вип. 79. - Т. 1. - Харків, 2001. - С. 89 - 95.

16. Головаха В.І., Левченко В.І. Індикаторні ферменти печінки та показники залишкового азоту в лошат // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 16.- Біла Церква, 2001. - С. 40 - 46.

17. Головаха В.І. Ферментодіагностика гепатопатії у коней // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 18. - Біла Церква, 2001. - С. 31 - 36.

18. Головаха В.І., Левченко В.І., Галатюк О.Є. Стан гепатобіліарної системи у коней при алкалоїдомікотоксикозі // Наук. вісник Львів. держ. акад. вет. медицини ім. С.З.Ґжицького - Т. 3 (2) .- Львів, 2001. - С. 20 - 23.

19. Головаха В.І. Показники білкового обміну у конематок // Наук. праці Полтав. держ. аграр. акад. - Т. 2 (21). Ветеринарні науки. - Полтава, 2002. - С. 264 - 268.

20. Головаха В.І. Інформативність деяких коагуляційних проб у коней // Науч. труды Крым. ГАУ. - Вип.71. - Симферополь, 2002. - С. 139 - 143.

21. Головаха В.І. Інформативність біохімічних показників крові для діагностики патології печінки у конематок чистокровної верхової поро- ди // Вет. медицина: Міжвід. темат. наук. зб. - Вип. 80. - Харків, 2002. - С.177 - 180.

22. Головаха В.І. Функціональний стан печінки у непородних коней // Проблеми зооінженерії та ветеринарної медицини: Зб. наук. праць, присв. 150-річчю заснування ХЗВІ. - Вип. 33, ч. 2. - Харків, 2002. - С. 170 - 173.

23. Головаха В.І. Функціональний стан печінки у коней-продуцентів імунних сироваток // Вет. медицина: Міжвід. темат. наук. зб. - Вип. 77. - Харків, 2002. - С. 74 - 79.

24. Головаха В.І. Інформативність показників патології печінки при деяких захворюваннях лошат // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 21. - Біла Церква, 2002. - С. 45 - 50.

25. Головаха В.І., Антіпов А.А. Зміни гепатобіліарної системи в коней при нематодозах // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 23. - Біла Церква, 2002. - С. 32 - 37.

26. Функціональний стан печінки у коней при сетаріозі / В.Головаха, А.Ан-тіпов, П.Шульга, Г.Батенко // Вет. медицина України.- 2002. - № 4.- С. 22-23.

27. Головаха В.І. Зміни еритроцитопоезу в коней // Вет. медицина: Міжвід. темат. наук. зб. - Харків, 2003. -Вип.82 - С.170 - 174.

28. Головаха В.І. Діагностика гепатопатії у коней, хворих на ентералгію // Віс-ник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 28. - Біла Церква, 2004. - С. 49 - 56.

29. Головаха В.И., Лумьяник С.В. Функциональное состояние печени у жеребцов // Ученые записки УОВГАВМ: Витебск, 2001. - Т. 38. - С. 29-30.

30. Головаха В.І., Ушкалов В.О., Романько М.Є. Діагностика гепатопатії у коней при хронічному гастроентериті // Вет. медицина: Міжвід. темат. наук. зб. - Вип. 84. - Харків, 2004. - С. 232 - 235.

31. Ефективність “Бістиму” при гастроентериті у лошат / В.Ушкалов, М.Романько, В.Головаха, І.Жила і ін. // Забезпечення ветеринарно-санітарного благополуччя тваринництва, якості і безпеки продукції: Матеріали. міжнар. наук.-практ. конф. (27-29 жовтня 2004 р.). - Ч. ІІ.- Одеса, 2004. - С. 82-87.

Анотація

Головаха В.І. Функціональний стан печінки та її патологія у коней (етіологія, патогенез і діагностика). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.01 - діагностика і терапія тварин. Білоцерківський державний аграрний університет, Біла Церква, 2004.

Встановлені видові особливості функціонального стану гепатобіліарної системи у клінічно здорових коней різного віку, породи та фізіологічного стану, що є базисом для розробки інформативних методів діагностики патології печінки. Вперше визначені фізіологічні показники активності АСТ, АЛТ і ГГТ, вмісту холестеролу, білірубіну, колоїдно-осадових проб у коней різних вікових груп та різного фізіологічного стану. Встановлено, що у коней-продуцентів імунних сироваток зміни гепатоцитів спричинюють розвиток гіперпротеїнемії, синдромів цитолізу та функціональної недостатності, яка проявляється гіпоальбумінемію та диспротеїнемією. Встановлено схильність коней з патологією печінки до розвитку ентералгії та метеоризму кишечнику, теоретично обгрунтовані механізми розвитку патології печінки при метеоризмі.

Хронічний гастроентерит у коней, спричинений асоціацією E.coli та Ps.аеrиgіnosa, призводить до розвитку паренхіматозної жовтяниці, порушення структури цитоплазматичної та мітохондріальної мембран гепатоцитів.

Уперше вивчено патогенез патології печінки при отруєнні коней алкалоїдами чорнокореня лікарського та В₁-афлатоксином. Патологія печінки при хронічному перебізі стахіботріотоксикозу характеризується гіперпротеїнемією і гіпоальбумінемією, порушенням дезінтоксикаційної функції (внаслідок чого виникає енцефалопатія), розвитком синдрому холестазу і цирозу. Для діагностики патології печінки при амілоїдозі і стахіботріотоксикозі слід визначати вміст загального білка (більше 80 г/л) і альбумінів (менше 25 г/л), використовувати формолову і сулемову проби. Інформативним при стахіботріотоксикозі є також зростання активності ГГТ. При алкалоїдо- і В₁-афлатоксикозі, метеоризмі кишечнику необхідно визначати активність ГГТ та вміст білірубіну.

Зміни функціонального стану і структури печінки при асоційованому перебізі ІЕМ та лептоспірозу характерні для хронічного гепатиту і початкових стадій цирозу, ринопневмонії та лептоспірозу - хронічного гепатохолангіту. Діагностика патології печінки ґрунтується на визначенні активності АСТ, АЛТ і ГГТ та вмісту альбумінів.

Уперше вивчено функціональний стан печінки у коней, хворих на сетаріоз. Він характеризується розвитком синдромів запалення, гепатоцелюлярної недостатності, холестазу, цитолізу і печінкової енцефалопатії, що у сукупності можна діагностувати як хронічний гепатохолангіт. Для діагностики необхідно визначати активність ГГТ, АСТ і АЛТ, вміст загального і кон'югованого білірубіну.

Уперше апробовано для лікування і профілактики патології печінки у коней препарат бджолиного обніжжя “Бістим”.

Ключові слова: коні, лошата, печінка, активність ферментів, білірубін, амілоїдоз, гепатобіліарна система, асоційована інфекція, коліки, гастроентерит.

Аннотация

Головаха В.И. Функциональное состояние печени и ее патология у лошадей (этиология, патогенез и диагностика). - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук по специальности 16.00.01 - диагностика и терапия животных. Белоцерковский государственный аграрный университет. Белая Церковь, 2004.

Установлены видовые особенности функционального состояния гепато-билиарной системы у клинически здоровых лошадей разного возраста, породы и физиологического состояния, что является базисом для разработки информативных методов диагностики патологии печени. Впервые определены физиологические показатели активности индикаторных ферментов печени (АСТ, АЛТ и ГГТ), холестерола, билирубина, колоидно-осадочных проб у лошадей разных возрастных групп и разного физиологического состояния. В последние три месяца жеребности у кобыл постепенно развивается олигоцитемия, олигохромемия, уменьшается количество молодых эритроцитов и снижается их кислотная резистентность. Характерными в этот период являются физиологическая гипопротеинемия (р<0,01) и гипоальбуминемия (р<0,01), гиперхолестеролемия и гиперкреатинемия, стабильный уровень мочевины, глюкозы и активности относительно специфических для печени ферментов (АСТ, АЛТ и ГГТ), что является вероятным индикатором сохранения структуры цитоплазматической и митохондриальной мембран гепатоцитов, физиологического течения метаболизма желчных кислот и отсутствия внутрипеченочного холестаза. У жеребят лимиты биохимических показателей, которые характерны для функционального состояния печени, в большей степени зависят от возраста. Наиболее жизненноважные функции печени стабилизируются у них в разные периоды жизни: билирубинсинтезирующая - в месячном возрасте, мочевинообразующая - в трех-, углеводная и липидная - в шести-, белоксинтезирующая - в двенадцатимесячном возрасте. У жеребят до годовалого возраста показатели колоидно-осадочных реакций (сулемовой и с меди сульфатом) неинформативные для диагностики диспротеинемии. Процессы трансаминирования, которые катализируются (АСТ, АЛТ), и активность ГГТ у жеребят стабилизируются в шестимесячном возрасте, а гидролиз фосфорных соединений, в которых участвует щелочная фосфатаза - в девятимесячном. Содержание холестерола снижается с 20,0±1,5 моль/л после рождения до 4,4±0,3 - в шестимесячном возрасте.

Установлено, что у лошадей-продуцентов иммунных сывороток развиваются необратимые изменения гепатоцитов, что приводит к гиперпротеинемии (р<0,001), гипоальбуминемии (р<0,001), увеличению количества постальбуминов, трансферина (р<0,001), гаптоглобина (р<0,01), б₂-макроглобулина (р<0,05), иммуноглобулинов G+А (р<0,001) и М (р<0,005). Высокое содержание иммуноглобулинов является результатом постоянного влияния антигенов на иммунную систему, а гипергаммаглобулинемия (32,5±2,8г/л) - показателем необратимых изменений в печени вследствие отложения амилоида и накопления парапротеина. Прижизненная диагностика амилоидоза печени у лошадей базируется на определении показателей белкового обмена, наиболее информативными среди которых являются гиперпротеинемия, гипоальбуминемия (менее 25 г/л), гипергаммаглобулинемия (более 18 г/л) и положительные результаты формоловой и сулемовой (менее 2 мл) реакций.

Установлена предрасположенность лошадей с патологией печени к развитию энтералгии и метеоризма кишечника, теоретически обоснованы механизмы развития патологии печени при метеоризме, которая характеризуется цитолитическим (активность АЛТ увеличена в 5,7 раза) и холестатическим (активность ГГТ увеличена в 7,3 раза) синдромами, гепатоцеллюлярной недостаточностью.

Хронический гастроэнтерит у лошадей, вызванный ассоциацией Е. соlі и Рs. аеrиginosa, приводит к развитию паренхиматозной желтухи, нарушению структуры цитоплазматической и митохондриальной мембран гепатоцитов.

Впервые изучен патогенез патологии печени при отравлении лошадей алкалоидами чернокорня лекарственного и В₁-афлатоксином. Патология печени характеризуется развитием холестаза (активность ГГТ повышена в 2,5 раза у 100 % лошадей), холемии, паренхиматозной желтухи, гипоальбуминемией (у 50 % лошадей), гипергаммаглобулинемией и разрастанием соединительной ткани. Наиболее показательным тестом для диагностики патологии является повышение активности ГГТ. Патология печени при хроническом течении стахиботриотоксикоза характеризуется гиперпротеинемией и гипоальбуминемией (альбуминов меньше 21,2 % у 100 % лошадей), нарушением дезинтоксикационной функции (в результате чего возникает энцефалопатия), развитием синдромов холестаза и цитолиза. Для диагностики патологии печени при стахиботриотоксикозе необходимо определять активность ГГТ (увеличена у 100 % больных).

Изменения печени при ассоциированном течении ИЭМ и лептоспироза проявляются гиперферментемией АСТ и ГГТ, гипоальбуминемией, гипербилирубинемией, что характерно для хронического гепатита и начальных стадий цирроза. Хроническое течение ринопневмонии и лептоспироза проявляется истощением, макроцитарной анемией, гипоальбуминемией, развитием холестаза и паренхиматозной желтухи. Эти изменения характерны для хронического гепа-тохолангита. Для диагностики патологии печени при этих заболеваниях рекомендуется определять активность индикаторных ферментов (АСТ, АЛТ и ГГТ) и содержание альбуминов в сыворотке крови.

Впервые изучено функциональное состояние печени у лошадей при сетариозе. Оно характеризуется развитием синдромов воспаления, гепатоцеллюлярной недостаточности (гипоальбуминемия у 100 % лощадей), холестаза, цитолиза и печеночной энцефалопатии, что в совокупности можно диагностировать как хронический гепатохолангит.

Впервые апробирован для лечения и профилактики патологии печени у лошадей препарат пчелиной обножки “Бистим”.

Ключевые слова: лошади, жеребята, печень, активность ферментов, билирубин, амилоидоз, гепатобиллиарная система, ассоциированная инфекция, колики, гастроэнтерит.

Summary

Golovacha V. The functional condition of the liver and it pathology in horses (etiology, pathogenesis and diagnosis). - Manuscript.

Dissertation for getting scientific degree of the doctor of veterinary science for specialty 16.00.01 - diagnosis and therapy of the animals. Bila Tserkva, 2004.

The dissertation is devoted to studying of the functional condition of liver in horses in the norm and during diseases of the different etiology (noninfectie, infectie and parasitary). It is learned the variety features of the functional condition of the hepatobiliary system in clinically healthy horses of different ages, breeds and physiological conditions that is the basis for elaboration of the methods of the diagnosis of liver pathology. For the first time there were recognized the activities of liver enzymes (AST, ALT and GGT)< cholesterol, bilirubin, collodion-precipitate tests in horses at different ages and physiological condition. It was detected irreversible hepatocyte changes in horse-donors that cause the development of hyperproteinemia, syndrome of cytolisis and functional insufficiency (it is manifested with hypoalbuminemia and dysproteineima). It was detected inclination of the horses with liver failure to the development of enteralgy and intestinal meteorism. There were experimentally elaborated the mechanisms of the development of liver pathology during meteorism.

The chronic gastroenteritis in horses caused by E.coli and Ps.Aeurodenosa results in development of the parenchymatic icterus, failures of the cytoplamatic and mitochondrial hepatocyte membranes.

For the first time it was learned the pathogenesis of the liver pathology in horses with alkaloid and B₁-aflatoxin poisoning. The liver failure is characterized by hyperproteinemia, hypoalbuminemia, disorder of the desintozication liver functions (that is the cause of encephalopathy) the development of the cholestasis and cirrhosis.

There were studied the changes of the functional condition and liver structure in horses with IEM and leptospirosis. These changes were characterized by chronic hepatitis and early stages of cirrhosis.

For the first time it was established the functional liver condition in the horses with setariosis. It was manifested by inflammation, hepatocellular insufficiency, cholestasis, cytolisis and hepar encephalopathy, that can be diagnosis as chronic hepatocholangitis.

For the first time it was approbated “Bistim“ for the treatment and prevention of liver pathology in horses.

Key words: horse, foal, liver, ferment activity, bilirubine, amiloidosis, hepatobiliar system, associated infection, colic, gastroenteritis.

Размещено на Allbest.ru