Симптоми і функціональний стан печінки у великої рогатої худоби залежно від структурних змін її паренхіми

Размещено на http://www.allbest.ru/

БІЛОЦЕРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

УДК 619:616.36-071/-072/-091.8

УТЕЧЕНКО МИКОЛА ВАЛЕНТИНОВИЧ

СИМПТОМИ І ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ПЕЧІНКИ У ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ ЗАЛЕЖНО ВІД СТРУКТУРНИХ ЗМІН ЇЇ ПАРЕНХІМИ

16.00.01 - діагностика і терапія тварин

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

Біла Церква - 2003

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Білоцерківському державному аграрному університеті Міністерства аграрної політики України

Науковий керівник

доктор ветеринарних наук, професор, академік УААН

Левченко Володимир Іванович,

Білоцерківський державний аграрний університет, завідувач кафедри терапії та клінічної діагностики

Офіційні опоненти:

доктор ветеринарних наук, професор

Кондрахін Іван Петрович,

Кримський державний аграрний університет, завідувач кафедри терапії та клінічної діагностики;

кандидат ветеринарних наук, професор

Козачок Володимир Степанович,

Національний аграрний університет, кафедра паразитології та тропічної ветеринарії

Провідна установа

Інститут ветеринарної медицини УААН, лабораторія неінфекційних хвороб сільськогосподарських тварин та ветеринарної санітарії, м. Київ.

Захист дисертації відбудеться 15.05.2003 р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 27.821.02 у Білоцерківському державному аграрному університеті за адресою: 09117, м. Біла Церква, вул. Ставищенська, 126; навчальний корпус № 8, ауд. № 1.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Білоцерківського державного аграрного університету за адресою: м. Біла Церква, Соборна площа, 8/1.

Автореферат розісланий 07.03. 2003 року.

Вчений секретар

Спеціалізованої вченої ради, к.в.н. Стадник П.О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

гепатодистрофія печінка корова

Актуальність теми. Ефективний розвиток аграрного сектора економіки і переробної галузі неможливий без стабільного розвитку тваринництва, зокрема скотарства. В останні роки в господарствах різних форм власності практикується розведення високопродуктивних порід корів (Буркат В.П., 1998). Висока молочна продуктивність корів потребує створення і дотримання технологічної дисципліни їх експлуатації. Навіть незначні порушення годівлі та утримання їх, особливо в перехідний період, який включає три тижні до родів і три - після отелення, зумовлюють виникнення хвороб печінки, передшлунків, серця і нирок та порушення обміну речовин (Кондрахин И.П., 1998; Левченко В.І., Сахнюк В.В., 1998-2001; Чуб О.В., 2002). Особливо часто в корів реєструють патологію печінки: при продуктивності 3000-6000 кг молока за лактацію - у 30-75 % корів, при надої понад 6000 кг - у 75-90 % (Влізло В.В., 1998).

Існує кілька методів діагностики патології печінки і лікування хворих тварин (Постников В.С., 1968; Уша Б.В., 1974; Кумар Ю.А., 1983; Левченко В.І., 1986; Влізло В.В., 1996-1998), проте й нині ця проблема залишається актуальною. Однією з головних причин труднощів клінічної діагностики хвороб печінки є її великі компенсаторні можливості, через що порушення функцій і відповідні симптоми виявляються лише при глибоких змінах морфологічного стану органа - після того як “відмовляють” механізми адаптації та компенсації. Тобто, симптоматика хвороби проявляється через певний період часу від фактичного початку патологічного процесу в його морфологічному “оформленні” (Логинов С.А., Аруин Л.И., 1985; Саркисов Б.С. с соавт., 1997). З огляду на це діагностика хвороб печінки повинна грунтуватися на поєднанні клінічних, біохімічних і прижиттєвих морфологічних досліджень структури гепатоцитів. Подібні комплексні дослідження в Україні поки що не проводилися.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Окремі розділи теми (3-5) є фрагментом держбюджетної угоди № 1/16 з Міністерством аграрної політики України, номер держреєстрації 0100U001534, яка є складовою галузевої науково-технічної програми УААН “Забезпечення ветеринарно-санітарного благополуччя в Україні” (завдання 13.01), інші розділи (6, 7) - ініціативні і входять до плану НДР кафедри терапії та клінічної діагностики Білоцерківського державного аграрного університету.

Мета роботи полягає у вивченні діагностичної інформативності симптомів і різних показників функціонального стану печінки при її патології у великої рогатої худоби за різних структурних змін паренхіми.

Для досягнення мети необхідно було розв'язати наступні задачі:

а) вивчити симптоми і функціональний стан печінки в телят при експериментально змодельованій токсичній гепатодистрофії з урахуванням прижиттєвих змін її структури та їх відновлення при лікуванні;

б) порівняти діагностичну інформативність симптомів і окремих показників функціонального стану печінки з морфологічними змінами гепатоцитів у корів із різним ступенем жирової гепатодистрофії;

в) дослідити функціональний стан та морфологічні зміни печінки в корів з ознаками аліментарної дистрофії, залежно від стадії хвороби;

г) вивчити клінічний статус, функціональний стан печінки і нирок у телят при гіпотрофії та морфологічні зміни біоптатів цих органів.

Об'єкт дослідження - телята 15-20-денного і 4-5-місячного віку, корови віком 3-7 років чорно-рябої і голштинської порід.

Предмет дослідження - кров, сеча, біоптати печінки і нирок, патматеріал.

Методи дослідження - клінічні, біохімічні (загальний білок і фракції білків, АСТ, АЛТ, ГГТ, ЛФ, білірубін, сечовина, креатинін); сечі - органолептичне (колір, прозорість) і біохімічне (pH, білок, глюкоза); патолого-анатомічне, гістологічне і ультразвукове дослідження печінки та інших органів.

Наукова новизна одержаних результатів полягає в експериментальному і теоретичному обгрунтуванні взаємозв'язку симптомів і функціонального стану печінки із прижиттєвою гістологічною характеристикою її біоптатів у великої рогатої худоби при різних хворобах: жировій гепатодистрофії високопродук-тивних корів і аліментарній дистрофії корів, токсичній гепатодистрофії та гіпотрофії телят. Експериментально виявлені біохімічні синдроми ураження печінки при цих хворобах дозволили теоретично обгрунтувати й узагальнити механізми розвитку токсичної гепатодистрофії та рекомендувати окремі з них для ранньої діагностики хвороб печінки.

Практичне значення одержаних результатів полягає в порівнянні інформативності різних методів діагностики патології печінки - клінічного, біохімічного, сонографічного і прижиттєвого гістологічного - при деяких внутрішніх хворобах великої рогатої худоби. На основі гістологічного дослідження біоптатів печінки та вивчення її функціонального стану і симптомів виділено легкий, середній і тяжкий ступінь жирової гепатодистрофії високопродуктивних корів, що має значення як для ранньої діагностики хвороби, так і її прогнозу. Прижиттєвим дослідженням біоптатів печінки встановлено, що найбільш ранніми інформативними тестами в діагностиці токсичної гепатодистрофії є визначення активності ГГТ і АСТ; при жировій гепатодистрофії в корів - активність АСТ, а гепатомегалія, гіпоальбумінемія, гіпербілірубінемія і збільшення активності ГГТ є типовими для середнього ступеня хвороби. Результати досліджень з вивчення жирової гепатодистрофії включені до методичних рекомендацій “Діагностика, лікування та профілактика хвороб печінки у великої рогатої худоби”, затверджених НТР Державного департаменту ветеринарної медицини Міністерства АПК України (протокол № 3 від 23. 12. 1997 р.) - К., 1998. - С. 13-15. Одержано посвідчення № 1 на раціоналізаторську пропозицію “Удосконалення інструменту для пункції (біопсії) печінки у великої рогатої худоби”, видане Білоцерківським ДАУ 15 травня 1997 р.

Особистий внесок здобувача полягає в тому, що він самостійно проводив клінічні, біохімічні та гістологічні дослідження печінки в телят при токсичній гепатодистрофії, з'ясував інформативність різних методів її ранньої діагностики, здійснював лікування хворих телят та контроль ефективності за зміною структури біоптатів печінки. Самостійно досліджував функціональний стан печінки і нирок у телят при гіпотрофії; разом з докторантом В.В. Влізлом - при жировій гепатодистрофії високопродуктивних корів, з аспірантом М.Я. Тишківським при - аліментарній дистрофії корів. Ультразвукове дослідження печінки автор проводив разом із докторантом кафедри акушерства та штучного осіменіння сільськогосподарських тварин Д.В. Подвалюком. Усі патоморфологічні дослідження, узагальнення і аналіз результатів експериментальних досліджень дисертант виконав самостійно.

Апробація результатів. Результати дисертаційної роботи доповідалися на трьох міжнародних науково-практичних конференціях: ”Проблеми неінфекційної патології тварин” (м. Біла Церква, 4-5 червня 1998 р. та 3-4 листопада 2000 р.), “До 100-річчя від дня народження С.З. Ґжицького” (м. Львів, 4-6 травня 2000 р.), науково-практичній конференції “Неінфекційна патологія тварин” (м. Біла Церква, 7-8 червня 1995 р.), наукових конференціях професорсько-викладацького складу Білоцерківського ДАУ у 1998-2002 рр.

Публікації. Результати експериментальних досліджень опубліковані в 10 статтях, що вийшли у фахових виданнях: “Віснику Білоцерківського державного аграрного університету” (6), “Науковому віснику Львівської державної академії ветеринарної медицини ім. С.З. Ґжицького” (2), “Науковому віснику Національного аграрного університету” (1), журналі “Ветеринарна медицина України” (1); у тезах (1) та матеріалах конференції (1).

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота включає вступ, огляд літератури, 5 розділів результатів власних досліджень, їх узагальнення та аналіз, висновки та пропозиції виробництву, список використаних джерел і додатки. Робота викладена на 147 сторінках комп'ютерного тексту, ілюстрована 15 таблицями та 58 рисунками. Список використаних джерел включає 203 найменування, у тому числі 32 - із далекого зарубіжжя. У додатку наведено 7 документів.

Вибір напрямів досліджень, матеріал та методи виконання роботи

Робота виконувалася протягом 1997-2002 рр. на базі восьми господарств Київської, Черкаської і Дніпропетровської областей та клінік Білоцерківського ДАУ. Дослідження крові і сечі виконані в лабораторії НДІ внутрішніх хвороб тварин; гістологічні - у лабораторії патологічної анатомії НДІ ветеринарно-санітарної експертизи продуктів тваринництва при Білоцерківському ДАУ.

Матеріалом для дослідження були телята 15-20-денного і 4-5-місячного віку, корови віком 3-7 років чорно-рябої і голштинської порід. Робота виконувалася за наступним планом:

а) вивчення симптомів, функціонального стану і прижиттєвих змін структури печінки в телят 4-5-місячного віку при експериментально змодельованій токсичній гепатодистрофії та відновлення їх при лікуванні;

б) порівняння діагностичної інформативності клінічних симптомів і окремих показників функціонального стану печінки з морфологічними змінами гепатоцитів у корів із різним ступенем жирової гепатодистрофії;

в) дослідження функціонального стану печінки та її структури в корів з ознаками аліментарної дистрофії, залежно від стадії хвороби;

г) вивчення клінічного статусу та функціонального стану печінки і нирок у телят 15-20-денного віку при гіпотрофії і морфологічних змін біоптатів цих органів.

Токсичну гепатодистрофію телят викликали введенням у рубець 50 %-ної водної суміші CCl₄ - дворазово по 10 мл з інтервалом 24 год. За перебігом хвороби спостерігали протягом семи днів, телят лікували, а потім продовжували обстеження їх у період реабілітаційної дієтотерапії протягом 9-ти днів. Періодично проводили клінічне і лабораторне дослідження крові та гістологічне - біоптатів печінки.

Жирову гепатодистрофію вивчали на 67 коровах віком 3-7 років із молочною продуктивністю 5-9 тис. кг молока. За результатами дослідження біоптатів печінки корови були поділені на три групи: з легким (31), середнім (27) і тяжким (9) перебігом хвороби. Білоксинтезувальну функцію печінки оцінювали за результатами вмісту загального білка та альбумінів, стан гепатоцитів - за активністю АСТ і клітин жовчних протоків - ГГТ.

Функціональний стан печінки (білоксинтезувальну і пігментну функції, активність АСТ, АЛТ, ГГТ) та патоморфологічні зміни окремих органів при аліментарній дистрофії вивчали на коровах чорно-рябої породи віком 4-7 років. У досліді використовували корів з різними стадіями виснаження: першою - 11, другою - 7, третьою - 6. Контролем були 11 клінічно здорових корів.

Морфофункціональний стан печінки досліджували також в 11 клінічно здорових телят та 13-ти - з ознаками гіпотрофії. Вік телят - 15-20 днів. Вивчали білоксинтезувальну, пігментну і сечовиноутворювальну функції печінки, активність АСТ, АЛТ і ГГТ.

При виконанні роботи підрахунок еритроцитів і лейкоцитів проводили меланжерним методом, уміст гемоглобіну визначали геміглобінціанідним методом, величину гематокриту - мікроцентрифугуванням за Шклярем.

Функціональний стан і структуру печінки визначали за показниками білкового, вуглеводного і пігментного обміну, активністю індикаторних ферментів, гістологічним аналізом біоптатів, а також ультразвуковим дослідженням органа. Білоксинтезувальну функцію печінки вивчали за вмістом загального білка (рефрактометрично), альбуміну (із бромкрезоловим зеленим) та інших білкових фракцій (турбідиметричним методом), сечовиноутворювальну функцію печінки - за кількістю сечовини в сироватці крові (реакцією з діацетилмонооксимом), вуглеводну - за рівнем глюкози (глюкозооксидазним методом) в крові, пігментну - за вмістом у сироватці крові загального та кон'югованого білірубіну методом Ієндрашика і Гроффа (1938) у модифікації В.І.Левченка і В.В.Влізла (1987). Стан клітин печінки оцінювали за активністю індикаторних (для печінки) ферментів у сироватці крові, визначаючи активність гамма-глутаміл-трансферази (ГГТ) - кінетичною реакцією з L--глутаміл-4-нітроанілідом, аспарагінової (АСТ) та аланінової (АЛТ) трансфераз - кінетичним методом Рейтмана і Френкеля (1957), лужної фосфатази (ЛФ) - набором реактивів фірми “Simko Ltd”, уміст жиру в біоптаті печінки - методом T.H.Herdt et al. (1983). Ехографію печінки проводили транспортабельним ультразвуковим приладом “Scanner 100S”.

Функціональний стан нирок вивчали за вмістом креатиніну в сироватці крові (ензиматичною реакцією Яффе) та дослідженням сечі за допомогою універсальних індикаторних смужок Hepta-Phan чеської фірми “La-Сhema” (визначали величину рН, білок, глюкозу, гемоглобін і еритроцити.

Біопсію печінки і нирок виконували сконструйованим нами (Влізло В.В., Утеченко М.В.) троакаром та голками американського (Tru-Cut-Biopsienadel) і японського (Menghini Aspiration biopsy, Set) виробництва.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ АНАЛІЗ

Клінічні, біохімічні та морфологічні зміни печінки при токсичній гепатодистрофії

Через 24 год після введення 10 мл ССl₄ за симптомами і результатами ультрасонографії діагностувати ураження печінки неможливо. Гістологічним дослідженням біоптату виявлено гостру застійну гіперемію і білкову дистрофію гепатоцитів. Уміст загального білірубіну, глюкози та сечовини залишався в межах норми. У цей же час спостерігали зростання активності в сироватці крові ферментів: аланінової (в 1,49 рази), аспарагінової (в 1,32 рази) і гамма-глутамілової (у 7,4 рази) трансфераз та лужної фосфатази (в 1,6 рази), виявляли кон'югований білірубін. Отже, на початку інтоксикації розвиваються синдроми цитолізу гепатоцитів (збільшення активності АСТ і АЛТ) і внутрішньопечінкового холестазу (зростання активності ГГТ); синдром гепатоцелюлярної недостатності виражений недостатньо.

Через 48 год від початку досліду клінічні симптоми були не типовими, ширина печінкового поля (за результатами сонографії) не збільшувалася. Синдроми цитолізу і особливо холестазу продовжували наростати. Уміст загального білірубіну був трохи вищий за максимальну норму (табл. 1). При гістологічному дослідженні біоптатів печінки були виявлені білкова зерниста і жирова декомпозитивна дистрофія та паренхіматозна жовтяниця.

Таблиця 1 - Показники сироватки крові телят, хворих на токсичну гепатодистрофію, та після їх лікування

Час досліджень	Заг. білірубін, мкмоль/л	Сечовина, ммоль/л	АСТ, нкат/л	АЛТ, нкат/л	ГГТ, нкат/л
Початок досліду, Хm	4,50,4	5,30,55	533,226,9	163,040,6	150,030,0
через, год	24	10 мл ССl4 Хm p<	6,80,7 0,05	5,10,54 0,5	703,055,0 0,05	242,626,8 0,2	1103,0118,4 0,001
	48	20 мл ССl4 Хm p<	8,00,5 0,01	4,30,31 0,1	1030,0108,0 0,01	262,959,4 0,5	2393,0417,0 0,01
	72	Хm p<	19,13,3 0,01	3,10,23 0,05	750,048,1 0,01	215,729,7 0,5	2330,0268,9 0,001
	168	Хm p<	18,0±2,9 0,01	4,40±0,47 0,2	704,0±49,0 0,05	200,0±25,7 0,5	1370,0±75,1 0,001
Після лікування	Хm p<	11,4±1,9 0,05	5,2±0,2 0,5	539,0±8,3* 0,5	172±13,8 0,5	1110,0±50,0* 0,001

Примітка. р< - порівняно з початком досліду; * - р<0,05 порівняно з хворими тваринами

Лише через 72-96 год від початку досліду із симптомів, типових для ураження печінки, спостерігалась іктеричність кон'юнктиви. Сонографією реєстрували незначне зміщення вентральної межі органа, ехопозитивну гепатограму, збільшення діаметра печінкових, ворітної та каудальної порожнистої вен. У цей час виявляли синдром гепатоцелюлярної недостатності: гіпербілірубінемію, яка розвивалася внаслідок зростання обох фракцій пігменту (кількість загального білірубіну збільшилася в 4,24 рази, порівняно з початком досліджень, а кон'югованого - у 2 рази, порівняно з попереднім дослідженням), вірогідно знижувалися білоксинтезувальна і сечовиноутворювальна функції печінки. Показники, що характеризують цитоліз гепатоцитів і синдром холестазу, залишалися досить високими.

Отже, печінкова недостатність розвивалася вже через 24-48 год після надходження в організм тетрахлориду вуглецю, що проявилося зростанням активності специфічних (ГГТ) та індикаторних (АЛТ і АСТ) для печінки ферментів, підвищенням концентрації білірубіну в сироватці крові телят, розвитком білкової і жирової дистрофії та паренхіматозної жовтяниці.

Для лікування телят використовували комплекс препаратів, дія яких спрямована на різні ланки патогенезу гепатодистрофії: внутрішньовенно вводили 250 мл 10 %-ного розчину глюкози та 0,2 г аскорбінової кислоти, 5 мл 5 %-ного розчину піридоксину гідрохлориду та 20 мл 10 %-ного розчину кальцію глюконату, підшкірно - інсулін по 30 од і внутрішньом'язово одноразово 5 мл тривітаміну. Після семиденного лікування симптомів, типових для патології печінки, не спостерігали, відновлювалися активність АСТ, АЛТ, ЛФ і нормалізувався вміст сечовини. Проте активність ГГТ залишалася в 7,4 рази вищою, ніж у здорових телят, уміст загального білірубіну в сироватці крові перевищував максимальну норму в 1,6 рази; виявляли 1,4-2,3 мкмоль/л кон'югованого пігменту. Гістологічним дослідженням біоптатів печінки реєстрували осередки білкової зернистої і жирової дистрофії та паренхіматозну жовтяницю, залишки яких спостерігались навіть після дев'яти днів реабілітаційної дієтотерапії. Концентрація загального білірубіну в сироватці відповідала показникам здорових тварин, однак кон'югований пігмент ще циркулював у крові. Активність ГГТ була досить високою - у 5 разів перевищувала максимальну норму (150 нкат/л), що є характерним для внутрішньопечінкового холестазу, який розвивається, очевидно, внаслідок зниження синтезу жовчних кислот і порушеного формування жовчних міцел.

Таким чином, поєднання лабораторного аналізу крові і гістологічного дослідження біоптатів печінки дозволяє більш об'єктивно оцінювати різні показники функціонального стану печінки з метою ранньої діагностики її патології, з'ясувати динаміку патологічного процесу та ефективність терапевтичних заходів.

Інформативність клінічних, біохімічних і морфологічних тестів для діагностики жирової гепатодистрофії в корів

За результатами гістологічного дослідження біоптатів печінки та визначення вмісту жиру в них, усіх корів, хворих на жирову гепатодистрофію, розділили на три групи: з легким (жиру менше 12%), середнім (12-25%) і тяжким (жиру більше 25%) ступенем ураження печінки. Гістологічним дослідженням біоптатів печінки при легкому ступені виявляли втрату радіальності балок, дрібнокрапельну локальну жирову гепатодистрофію. Загальний стан корів був задовільним, гепатомегалію виявляли лише у 38,7 % корів, гіпоальбумінемію - у 48,4 %, а підвищення активності АСТ - у 77,4 % корів (табл. 2). Отже, найбільш інформативним для діагностики при цьому ступені хвороби є визначення активності АСТ.

При середньому ступені жирової гепатодистрофії гістологічним дослідженням виявляли дискомплексацію балок, дрібно- та великокрапельну жирову дистрофію, велику кількість перснеподібних клітин. Уміст жиру в біоптаті (за результатами плаваючої проби) становив 12-25 %. Гепатомегалію реєстрували в 74 % корів. Загальний стан тварин був пригнічений, вгодованість - середня або нижча середньої, спостерігали кіфоз, іктеричність кон'юнктиви, сухість шкіри, гіпотонію рубця. Активність АСТ була підвищеною у 85 % корів і становила в середньому 3,2 ± 0,4 ммоль/л, ГГТ - у 74 % (0,97±0,053 мкат/л проти 0,19±0,01 - у здорових), уміст альбумінів був нижчий за норму в 65 % корів.

Таблиця 2 - Діагностичні показники різного ступеня жирової гепатодистрофії в корів

показники	Ступінь захворювання
	легкий	середній	тяжкий
Гепатомегалія, проц.	38,7	74	88,9
Ширина зони притуплення в 11-му міжребер'ї, см	12-15	15-20	20-25
Загальний білок, г/л	74,0 ± 1,6	81,0 ± 1,3	89,0 ± 1,7 (66,7%)
Альбуміни, г/л	32,1 ± 1,5 (48,4%)	30,6 ± 2,9 (65,0%)	28,8 ± 1,9 (88,9%)
Альбуміни, у проц.	43,4 ± 1,7	37,8 ± 1,3	32,4 ± 0,9
АСТ, ммоль/л	2,2 ± 0,21 (77,4%)	3,2 ± 0,40 (85,0%)	3,9 ± 0,60 (100%)
ГГТ, мккат/л	0,39 ± 0,033 (58,1%)	0,97 ± 0,053 (74,0%)	1,33 ± 0,14 (88,9%)
Уміст жиру в біоптаті, %	< 12	12-25	25-39 і >
Гістологічні зміни в печінці: а) жирова дистрофія	дрібнокрапельна, локальна	дрібно- та великокрапельна	великокрапельне дифуз-не відкладання жиру
б) зміни в печінкових часточках	Часткова дискомплексація балок	дискомплексація балок у місці локалізації перснеподібних клітин	Повна дискомплексація балок
в) зміни в гепатоцитах	цитоплазма містить дрібні краплі жиру	частина клітин міс-тить включення жиру, частина клітин - перснеподібні	Перснеподібні клітини

При гістологічному дослідженні біоптатів печінки корів із тяжким ступенем жирової гепатодистрофії спостерігали дифузне відкладання переважно велико-крапельних жирових вакуоль у гепатоцитах: структура балок повністю втрачала свою радіальність. Ураження печінки характеризувалося глибоким пригніченням корів, інколи - сопорозним станом, залежуванням, некоординованими рухами з динамічною атаксією, тахікардією (92,0±5,8 скорочень за одну хв.), гіпотонією рубця, часто - анорексією. У таких корів виявляли гепатомегалію - (у 88,9%) та жовтяничність кон'юнктиви (65%). Активність АСТ була підвищеною у всіх корів і становила 3,90 ± 0,60 ммоль/л, порівняно з 1,50 ± 0,08 у клінічно здорових тварин. Активність ГГТ продовжувала зростати до 1,33 ± 0,14 мккат/л і була вищою за норму у 88,9 % корів. Гіперпротеїнемію реєстрували в 66,7 % тварин, а гіпоальбумінемію - у 88,9 % хворих корів. Протилежна спрямованість змін загального білка і альбумінів є показовою для тяжкого ступеня хвороби.

Отже, для корів, які хворіють на жирову гепатодистрофію, характерними є гепатомегалія, зростання активності індикаторних для печінки ензимів (АСТ і ГГТ) та гіпоальбумінемія. Біопсія дозволяє прижиттєво вивчити структуру паренхіми, з'ясувати ступінь і характер ураження печінки, прогнозувати перебіг хвороби та ефективність лікування корів.

Функціональний стан печінки та патоморфологічні зміни окремих органів при аліментарній дистрофії

Клінічний перебіг хвороби, залежно від втрати маси тіла тварини, запропоновано ділити на три стадії (Кондрахін І.П., 1989: Тишківський М.Я., 2002).

При аліментарній дистрофії першої стадії найбільш виражений синдром гепатоцелюлярної недостатності, який характеризується гіпопротеїнемією (уміст загального білка зменшується в 1,2 рази), гіпоальбумінемією (зменшення в 1,8 рази) та гіпербілірубінемією (концентрація загального білірубіну збільшується в 4,1 рази, з'являється кон'югований білірубін). Встановлені також синдром цитолізу (підвищення активності АСТ і АЛТ) і холестазу (збільшення активності ГГТ, гіпербілірубінемія) (табл. 3).

При гістологічному дослідженні спостерігались зерниста дистрофія гепатоцитів, у третини корів - незначна дистрофія кардіоміоцитів та структурні зміни звивистих канальців нирок. Одержані нами результати показують, що розвиток навіть першої стадії аліментарної дистрофії супроводжується глибокими структурними і функціональними змінами печінки.

Таблиця 3 - Показники функціонального стану печінки в корів, хворих на аліментарну дистрофію

Групи тварин	Клінічно здорові n=11	З ознаками
		першої стадії n=11	другої стадії n=7	третьої стадії n=6
Біометричний показник	Хm	Хm	p	Хm	p	Хm	p
Загальний білок, г/л	80,00,80	69,01,33	0,001	67,82,80	0,001	76,75,50	0,5
Альбуміни, г/л	38,90,70	21,50,80	0,001	24,21,50	0,001	22,72,80	0,001
Білірубін, мкмоль/л	загальний	2,70,09	11,10,90	0,001	11,50,50	0,001	14,80,33	0,001
	кон'югований	0,0	1,50,31	0,001	1,530,41	0,01	3,90,58	0,001
Ферменти, нкат/л	АСТ	264,016,7	486,011,1	0,001	500,08,3	0,001	675,041,7	0,001
	АЛТ	122,08,3	183,025,0	0,05	175,019,4	0,05	194,416,7	0,01
	ГГТ	75,011,1	158,316,6	0,001	147,013,9	0,001	203,019,4	0,001
Глюкоза, ммоль/л	4,350,17	2,90,12	0,001	2,10,1	0,001	1,10,11	0,001

Примітка. р< - порівняно з клінічно здоровими тваринами

У сироватці крові корів з ознаками другої стадії аліментарної дистрофії вміст загального білка, альбумінів, загального та кон'югованого білірубіну, активність ензимів (АСТ, АЛТ, ГГТ) вірогідно не відрізнялися від аналогічних показників у тварин із першою стадією хвороби. Уміст глюкози був менший у 2,1 рази, ніж у здорових, та в 1,5 рази - ніж у тварин з ознаками першої стадії.

Гістологічні дослідження вказують на глибокі дистрофічні зміни в печінці, нирках і міокарді, розвиток паренхіматозної жовтяниці, некротичних змін у скелетних м'язах з прогресуючими ознаками їх атрофії. За клінічними симптомами і навіть лабораторними дослідженнями виявити такі значні зміни структури печінки на цій стадії хвороби неможливо.

У сироватці крові корів з ознаками третьої стадії аліментарної дистрофії спостерігали зростання вмісту загального білка, порівняно із першою та другою стадіями хвороби - на 11 і 13 % відповідно, що пояснюється згущенням крові внаслідок значного зневоднення організму та зменшення на 41,6 %, порівняно зі здоровими тваринами, вмісту альбумінів. Рівень загального білірубіну в сироватці крові корів зріс в 1,3 рази, а кон'югованого - у 2,6, порівняно з тваринами другої стадії виснаження. Порушення пігментної функції печінки пояснюється затримкою кон'югації білірубіну та зменшенням його екскреції в жовч, що є характерним для синдрому холестазу. Уміст глюкози в сироватці крові лишається сталим, очевидно, за рахунок глюконеогенезу: кількість її була критичною і становила 1,1 ± 0,1 ммоль/л. Активність АСТ і ГГТ була у 2,6-2,7 рази вищою, ніж у клінічно здорових, та в 1,4 рази - ніж у тварин із першою і другою стадіями виснаження. Активність АЛТ не змінювалась, порівняно з попередніми стадіями виснаження. Гіперферментемію реєстрували у 100 % хворих корів.

Гістологічним дослідженням виявляли зернисту дистрофію кардіоміоцитів та білково-жирову - гепатоцитів, атрофічні зміни в кірковій та мозковій речовині нирок, некротичні зміни скелетних м'язів. Виявлені нами зміни функції печінки, структури її та інших внутрішніх органів при третій стадії виснаження не сумісні з життям тварин.

Функціональний стан та морфологічні зміни печінки і нирок у телят при гіпотрофії

Аліментарна дистрофія маточного поголів'я є однією з причин народження гіпотрофного приплоду, хоча етіологія цієї патології значно ширша і не обмежується дефіцитом поживних речовин. Клінічним дослідженням симптомів ураження печінки (гепатомегалія, болючість печінки, іктеричність кон'юнктиви) не виявлено.

Уміст загального білка в сироватці крові телят-гіпотрофіків і нормотрофіків 15-20-денного віку вірогідно не відрізнявся (рис. 1), проте вміст альбумінів у телят з ознаками гіпотрофії був вірогідно менший (в 1,6 рази), що свідчить про недостатню білоксинтезувальну функцію гепатоцитів. Рівень гамма-глобулінів у телят обох груп, особливо в гіпотрофіків, був низький.

Середня активність індикаторних для печінки цитолітичних ферментів (АСТ, АЛТ) у сироватці крові телят з ознаками гіпотрофії вірогідно не змінювалася, порівняно з нормотрофіками (табл. 4), проте у 69,2 % телят активність АСТ була підвищеною. Активність холестатичного ферменту ГГТ збільшувалася у 2,1 рази і виходила за максимальну межу норми в 54 % тварин.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Таблиця 4 - Активність індикаторних для печінки ферментів та вміст білірубіну в сироватці крові телят з ознаками гіпотрофії

Групи телят	Біометричний показник	Ферменти, нкат/л	Білірубін, мкмоль/л
		АСТ	АЛТ	ГГТ	загальний	кон'югований
Фізіологічно зрілі (n=11)	Lim	360,0-550,0	30,0-342,0	20,0-140,0	2,16-6,0	0,0-0,43
	X ± m	432,0±22,3	177,0±29,0	63,6±10,0	3,3±0,42	0,27±0,02
З ознаками гіпотрофії (n=13)	Lim	250,0-620,0	50,0-280,0	50,0-300,0	1,73-4,75	0,43-1,95
	X ± m	431,0±33,8	122,0±27,4	134,4±32,0	3,4±0,51	0,66±0,01
	p<	0,5	0,2	0,05	0,5	0,001

Примітка. р< - порівняно з клінічно здоровими

Розвиток холестазу в телят з ознаками гіпотрофії підтверджується зростанням концентрації кон'югованого білірубіну. Рівень загального білірубіну вірогідно не змінювався (табл. 4).

У телят з ознаками гіпотрофії, порівняно з клінічно здоровими, виявлено тенденцію до зростання рівня креатиніну (+29,9% р0,2), що вказувало на зниження фільтраційної функції ниркових клубочків і підтверджувалося їхніми структурними змінами.

Гістологічним дослідженням біоптатів реєструвалась білкова зерниста дистрофія гепатоцитів та епітеліальних клітин більшості прямих і звивистих канальців нирок.

Таким чином, вивчення в телят-гіпотрофіків клінічного статусу (перкусія ділянки печінки і нирок, іктеричність кон'юнктиви) і функціонального стану печінки та нирок з використанням загальноприйнятих клінічних і лабораторних тестів неповною мірою характеризує значні зміни морфологічного стану цих органів.

Отже, одержані результати дають підстави стверджувати про важливість комплексного проведення клінічних, біохімічних та прижиттєвих гістологічних досліджень при вивченні патології печінки, оскільки останні дозволяють конкретизувати характер патології (діагноз), глибину ураження структури органа, контролювати ефективність лікування і прогноз хвороби.

ВИСНОВКИ

1. На основі клінічного дослідження тварин, біохімічного аналізу крові та гістологічного біоптатів печінки виявлені інформативні біохімічні тести для ранньої діагностики патології печінки при різних хворобах: жировій гепатодистрофії високопродуктивних корів (збільшення активності АСТ), аліментарній дистрофії (гіпоальбумінемія, гіпопротеїнемія, гіпербілірубінемія і гіперферментемія), токсичній гепатодистрофії (збільшення активності ГГТ, АСТ і білірубіну) та гіпотрофії (гіпоальбумінемія) телят. Гістологічне дослідження біоптатів дозволяє об'єктивно з'ясувати характер і ступінь ураження гепатоцитів, інформативність різних показників функціонального стану печінки для діагностики патології, ефективність лікування хворих тварин. Експериментально виявлені біохімічні синдроми ураження печінки, теоретично узагальнені механізми розвитку токсичної гепатодистрофії.

2. При експериментально спричиненій патології печінки через 24-48 годин після введення тетрахлориду вуглецю розвивається білкова зерниста гепатодистрофія, збільшується активність ГГТ - у 7,4-16 разів і АСТ - в 1,32-1,93 рази, що є раннім і об'єктивним показником синдромів холестазу і цитолізу гепатоцитів. Через 72 години спостерігаються гіпербілірубінемія (19,1±3,3 мкмоль/л), жирова декомпозитивна гепатодистрофія та паренхіматозна жовтяниця.

3. Для ранньої діагностики токсичної гепатодистрофії клінічні симптоми є малоінформативними, а ультрасонографією збільшення розмірів печінки, зміни її паренхіми та діаметра печінкових судин виявляються на 4-у добу від початку експерименту.

4. Лікування телят, хворих на токсичну гепатодистрофію, застосуванням протягом семи днів глюкози, аскорбінової кислоти, інсуліну, піридоксину гідрохлориду, кальцію глюконату і тривітаміну є недостатньо ефективним, оскільки структура гепатоцитів, пігментна функція печінки та активність ГГТ відновлюються не повністю. Після застосування фармакотерапії необхідна реабілітаційна дієтотерапія тривалістю не менше 10 днів.

5. Дослідження біоптатів печінки, активності АСТ, ГГТ, вмісту загального білка і альбумінів дозволяє: а) діагностувати ранню стадію жирової гепатодистрофії у високопродуктивних корів; б) диференціювати ступінь ураження печінки при жировій гепатодистрофії; в) прогнозувати перебіг хвороби та ефективність лікування.

6. Легкий ступінь жирової гепатодистрофії у високопродуктивних корів характеризується локальним накопиченням дрібних крапель жиру в гепатоцитах, частковою дискомплексацією балок, збільшенням печінки у 38,7 % корів, гіпоальбумінемією - у 48,4 %, підвищенням активності АСТ - у 77,4 і ГГТ - у 58,1 % корів (синдроми цитолізу і холестазу).

7. Середній ступінь жирової гепатодистрофії супроводжується дискомплексацією печінкових балок, появою перснеподібних гепатоцитів, перилобулярним, а інколи й дифузним накопиченням жиру, незначною тахікардією, пригніченням загального стану тварин, зниженням їхньої вгодованості і продуктивності, незначною іктеричністю кон'юнктиви, гіпотонією передшлунків, гепатомегалією (у 74% корів). Активність АСТ підвищена в 85 % корів, ГГТ - у 74 %.

8. Тяжкий ступінь жирової гепатодистрофії проявляється дифузним відкладанням великих крапель жиру в печінці (більше 25% маси біоптату), перснеподібною формою гепатоцитів, повною дискомплексацією балок, сопорозним станом корів, динамічною атаксією, гепатомегалією (ширина поля притуплення в 11-му міжреберному проміжку становила 20-25 см), гіпоальбумінемією у 88,9 % корів, підвищенням активності АСТ і ГГТ - відповідно у 100 і 88,9 % корів.

9. Функціональний стан печінки при першій стадії аліментарної дистрофії у корів характеризується гіпопротеїнемією (69,0±1,33 г/л), гіпоальбумінемією (21,5±0,80 г/л) і диспротеїнемією, білірубінемією, гіперферментемією (АСТ і ГГТ), зернистою дистрофією переважної більшості гепатоцитів, яка виявлялася при гістологічному дослідженні. Діагностувати патологію печінки за клінічними симптомами неможливо. У третини корів розвивається зерниста дистрофія кардіоміоцитів та епітелію звивистих канальців нирок.

10. Ураження печінки при другій стадії аліментарної дистрофії супроводжуються поглибленням гіпопротеїнемії (67,8±2,8 г/л), гіпоальбумінемії (24,2±1,50 г/л) та гіпоглікемії (2,1±0,1 ммоль/л), білірубінемією, підвищеною активністю АСТ і ГГТ, протеїнурією. При гістологічному дослідженні спостерігаються паренхіматозна жовтяниця, зерниста та жирова дистрофія гепатоцитів та зерниста - кардіоміоцитів і епітелію канальців нирок, ознаки коагуляційного некрозу 80 % м'язових волокон.

11. При третій стадії виснаження корів патологія печінки діагностується за результатами клінічного (зменшення перкусійного поля печінки, брадикардія) і біохімічного дослідження функціонального стану печінки. Ця стадія хвороби відзначається прогресуючою гіпоальбумінемією (22,7±2,8 г/л проти 38,9±0,70 у здорових корів), гіпербілірубінемією (14,8±0,33 мкмоль/л), гіпоглікемією (1,1±0,1 ммоль/л), синдромами холестазу (активність ГГТ - 203,0±19,1 нкат/л) і цитолізу (активність АСТ - 675,0±41,7 нкат/л). При гістологічному дослідженні спостерігаються зерниста і жирова дистрофія та некроз окремих гепатоцитів, білкова зерниста дистрофія кардіоміоцитів і епітелію канальців нирок, деструкція їхніх клубочків, фрагментація і некроз м'язових волокон. Клінічні ознаки, біохімічні синдроми та морфологічні зміни внутрішніх органів несумісні з життям тварин.

12. У телят з ознаками гіпотрофії клінічним дослідженням симптомів ураження печінки не виявлено. Біохімічним аналізом встановлено гіпоальбумінемію, збільшення кількості кон'югованого білірубіну та активності ГГТ, гістологічним дослідженням біоптатів - білкову зернисту дистрофію гепатоцитів та епітеліальних клітин більшості прямих і звивистих канальців нирок.

ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ

1. З метою ранньої діагностики та попередження розвитку патології печінки у високопродуктивних корів на молочно-товарних фермах різних форм власності і державних племінних заводах діагностичний етап диспансеризації повинен включати дослідження крові на вміст загального білка і альбумінів, активність ензимів (АСТ, ГГТ) та вибіркову (3-5% корів) пункцію печінки (органолептичне та гістологічне дослідження біоптатів).

2. Діагностувати токсичну гепатодистрофію великої рогатої худоби необхідно за результатами визначення активності ГГТ і АСТ та гістологічного дослідження біоптатів, а контролювати ефективність лікування - визначенням активності ГГТ, рівня кон'югованого білірубіну і дослідженням біоптатів печінки.

3. Ураження печінки при гіпотрофії телят доцільно діагностувати за результатами визначення кількості альбумінів та дослідження біоптатів печінки.

4. Для біопсії печінки і нирок пропонуємо використовувати сконструйований нами троакар та голки американського (Tru-Cut-Bio-psienadel) фірми “Travenol Laboratories Ins.” і японського (Menghini Aspiration biopsy, Set) виробництва.

список опублікованих праць

1. Утеченко М.В., Тишківський М.Я., Влізло В.В. Патолого-морфологічні зміни у корів, хворих на аліментарну дистрофію // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 5, ч.1. - Біла Церква, 1998. - С. 225-227. Дисертант проводив клінічні і патоморфологічні дослідження та узагальнював результати.

2. Функціональний стан нирок у корів, хворих на аліментарну дистрофію / М.Я.Тишківський, В.В.Влізло, В.І.Головаха, М.В.Утеченко, О.В.Чуб // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 4, ч. 1. - Біла Церква, 1998. - С. 121-124. Дисертант проводив клінічне дослідження і хімічний аналіз сечі.

3. Утеченко М.В. Експериментальне відтворення дистрофії печінки у великої рогатої худоби // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 9. - Біла Церква, 1999. - С. 161-165.

4. Влізло В.В., Утеченко М.В. Інформативність симптомів і лабораторних тестів для діагностики жирової дистрофії печінки у корів // Наук. вісник Львів. держ. акад. вет. медицини ім. С.З.Ґжицького. - Вип. 3, ч. 1. - Львів, 1999. - С. 110-113.

Дисертант проводив клінічне дослідження тварин, біохімічне (АСТ, ГГТ, альбуміни), органолептичні та гістологічні дослідження біоптатів і узагальнював результати.

5. Стан обміну речовин та репродуктивного циклу у корів при аліментарній дистрофії / В.В.Влізло, М.Я.Тишківський, М.В.Утеченко, М.В.Вельбівець, Г.О.Щуревич, Л.М.Богатко, Ш.М.Абдулаєв, М.М.Костюк, В.М.Соколюк, І.А.Максимович // Наук. вісник Націон. аграр. ун-ту. - Вип. 22. - К., 2000. - С. 112-115. Дисертант проводив клінічне та патоморфологічне дослідження, у частини корів визначав загальний білок, альбуміни, трансферази.

6. Ефективність лікування великої рогатої худоби після експериментально змодельованої токсичної гепатодистрофії / В.В.Влізло, М.В. Утеченко, М.Я. Тишківський, І.П. Лігоміна // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 13, ч. 2. - Біла Церква, 2000. - С. 36-41. Дисертант моделював токсичну гепатодистрофію, лікував хворих телят, проводив клінічні, біохімічні та гістологічні дослідження і узагальнював результати.

7. Етіологія дистрофії печінки у корів / В.В.Влізло, М.В Утеченко, М.Я. Тишківський, І.П. Лігоміна, Г.О. Щуревич, Ш.М. Абдулаєв, Л.М. Богатко, М.М. Костюк // Наук. вісник Львівської держ. акад. вет. медицини ім. С.З. Ґжицького. - Т. 2 (№2). - Ч. 1. - Львів, 2000. - С. 32-35. Дисертант вивчав причини жирової гепатодистрофії та провів гістологічне дослідження біоптатів.

8. Функціональні та структурні зміни в організмі великої рогатої худоби при аліментарній дистрофії / В. Левченко, В. Влізло, М. Тишківський, М.Утеченко // Вет. медицина України. - 2001. - № 4. - С. 28-30. Дисертант проводив клінічні та гістологічні дослідження патологічного матеріалу.

9. Утеченко М.В. Морфологічні та клініко-біохімічні зміни при токсичній гепатодистрофії // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 16. - Біла Церква, 2001. - С. 211-215.

10. Утеченко М.В., Надточій В.П. Морфологічна структура печінки і нирок та білковий обмін у телят з ознаками антенатальної гіпотрофії // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 21. - Біла Церква, 2002. - С. 227-233. Дисертант проводив клінічні, біохімічні та гістологічні дослідження і узагальнював результати.

11. Влізло В.В., Утеченко М.В. Значення біопсії печінки в діагностиці патології // Вчені Білоцерківського ДСГІ - виробництву: Тези доп. наук.-практ. конф. (м. Біла Церква, 19-20 квіт. 1994 р.) - Біла Церква, 1994. - С. 66-67. Дисертант проводив біопсію, органолептичні та гістологічні дослідження печінки.

12. Утеченко М.В., Влізло В.В. Клінічні та патоморфологічні дослідження печінки корів, хворих на гепатоз // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 1. - Біла Церква, 1996. - С. 39-41. Дисертант проводив клінічні і патоморфологічні дослідження та узагальнював результати.

УТЕЧЕНКО М.В. СИМПТОМИ І ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ПЕЧІНКИ У ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ ЗАЛЕЖНО ВІД СТРУКТУРНИХ ЗМІН ЇЇ ПАРЕНХІМИ. - РУКОПИС

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.01 - діагностика і терапія тварин. - Білоцерківський державний аграрний університет, Біла Церква, 2003.

Дисертація присвячена вивченню інформативності клінічних, біохімічних, сонографічних, прижиттєвих гістологічних і патоморфологічних змін при токсичній гепатодистрофії і гіпотрофії телят, жировій (у високопродуктивних) і аліментарній дистрофії корів та відновленню структури і функцій печінки при лікуванні телят, хворих на токсичну гепатодистрофію.

При виконанні роботи використовувалися клінічні, гематологічні, біохімічні, сонографічні, прижиттєві органолептичні та гістологічні (біоптатів) і патоморфологічні методи досліджень. У дисертації висвітлено зміни структури та функцій печінки при токсичній гепатодистрофії телят та їх лікуванні, жировій (у високопродуктивних) і аліментарній дистрофії корів та гіпотрофії телят. Експериментально обгрунтовані тести для ранньої діагностики цих захворювань. Результати досліджень увійшли до методичних рекомендацій “Діагностика, лікування та профілактика хвороб печінки у великої рогатої худоби”, затверджених НТР Державного департаменту ветеринарної медицини Міністерства АПК України (протокол № 3 від 23.12.1997 р.) - К., 1998. - С. 13-15. Одержано посвідчення № 1 на раціоналізаторську пропозицію “Удосконалення інструменту для пункції (біопсії) печінки у великої рогатої худоби”.

Ключові слова: печінка, гепатодистрофія, гістоструктура, біопсія, ферменти, гіпотрофія, виснаження, лікування.

УТЕЧЕНКО Н.В. СИМПТОМЫ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЕЁ ПАРЕНХИМЫ. - РУКОПИСЬ

Диссертация на соискание учёной степени кандидата ветеринарных наук по специальности 16.00.01 - диагностика и терапия животных. - Белоцерковский государственный аграрный университет, Белая Церковь, 2003.

Диссертация посвящена изучению диагностической информативности симптомов и различных показателей функционального состояния печени при её патологии у крупного рогатого скота с различными структурными изменениями паренхимы.

Исходя из намеченной цели, в работе были поставлены следующие задачи:

а) изучить симптомы и функциональное состояние печени у телят при экспериментально смоделированной токсической гепатодистрофии с учетом прижизненных изменений её структуры и их восстановление при лечении;

б) сравнить диагностическую информативность симптомов и отдельных показателей функционального состояния печени с морфологическими изменениями гепатоцитов у коров с различной степенью жировой гепатодистрофии;

в) исследовать функциональное состояние и морфологические изменения печени у коров с признаками алиментарной дистрофии, в зависимости от стадии болезни;

г) изучить клинический статус, функциональное состояние печени и почек у телят при гипотрофии и морфологические изменения их биоптатов.

Результаты исследований показали, что при экспериментально вызванной патологии печени развивается зернистая токсическая гепатодистрофия, наиболее ранним (через 24-48 часов) показателем которой является повышение активности ГГТ - в 7,4-16,0 раза (синдром холестаза) и АСТ - в 1,3-1,9 раза (синдром цитолиза). Через 72 часа развиваются жировая декомпозитивная гепатодистрофия и паренхиматозная желтуха, что сопровождается гипербилирубинемией (19,1±3,3, при норме до 10,0 мкмоль/л). Клиническое проявление заболевания, ультрасонографические изменения печени, а также синдром гепатоцелюлярной недостаточности (гипоальбуминемия, повышение концентрации общего и прямого билирубина в сыворотке крови) отмечали через 72-96 часов.

Лечение телят, больных токсической гепатодистрофией, в течение семи дней с использованием глюкозы, аскорбиновой кислоты, инсулина, пиридоксина гидрохлорида, кальция глюконата и тривитамина является недостачно эффективным (активность ГГТ оставалась в 7,4 раза выше, чем у клинически здоровых животных, содержание общего билирубина превышало максимально допустимую норму в 1,6 раза, а конъюгированный определялся у всех телят). Поэтому после фармакотерапии необходима реабилитационная диетотерапия в течении не менее 10 дней.

Наиболее распространенным заболеванием среди высокопродуктивных коров является жировая гепатодистрофия. С целью изучения ранней диагностики болезни исследовали биоптаты печени. В зависимости от структурных изменений и количества жира, больных животных разделили на 3 группы: с легкой, средней и тяжелой степенью поражения печени.

При лёгкой степени болезни содержание жира в биоптате составляет более 12 %, гепатомегалия установлена в 38,7 % коров. Информативным диагностическим тестом является повышение активности АСТ в 77,4 % коров. Средняя степень жировой гепатодистрофии характеризуется содержанием жира в биоптате в пределах 12-25 %, гепатомегалией у 74,0 % коров, повышением активности АСТ и ГГТ - у 85,0 и 74,0 % животных, а также гипоальбуминемией у 65 % коров. При тяжёлой степени содержание жира свыше 25 %, гепатомегалия, гипоальбуминемия и повышение активности ГГТ были обнаружены у 88,9 % коров, АСТ - у 100 %.

В зависимости от стадии алиментарной дистрофии коров, функциональное состояние печени характеризируется снижением в сыворотке крови общего белка (в особенности альбуминов) и глюкозы, увеличением содержания билирубина, повышением активности гепатоиндикаторных (АСТ, АЛТ) и специфических (ГГТ) ферментов. Болезнь проявляется нарастанием дистрофических изменений в печени, миокарде, почках, некротическими изменениями в скелетной мускулатуре.

Симптомами поражения печени гипотрофия телят не проявляется. Биохимическим исследованием у них установлено уменьшение количества альбуминов, увеличение количества конъюгированного билирубина и активности ГГТ, а гистологическим - дистрофические изменения в печени и почках.

Ключевые слова: печень, гепатодистрофия, гистоструктура, биопсия, ферменты, гипотрофия, истощение, лечение.

UTECHENKO M.V. THE SYMPTOMS AND FUNCTION OF LIVER IN CATTLE DEPENDING ON STRUCTURAL CHANGES OF ITS PARENCHYMA. - MANUSCRIPT

The dissertation on competition of a scientific degree of the candidate of veterinary sciences behind a speciality 16.00.01 - diagnostics and therapy of animals. - Bila Tzerkva State Agrarian University, Bila Tzerkva, 2003.

The dissertation devoted to the studying of informative value of clinical, biochemical, sonographical, hystological and pathomorfological changes at toxical hepatodystrophy and hypothrophy in calves, lipidic (in highproductive) and alimentary dystrophy in cows, renovation of liver function and structure at the treatment of the calves with toxic hepatodystrophy.

There were used clinical, haematological, biochemical, sonographic, life organoleptic and hystological (bioptats) and pathomorfological methods of investigation. It is shown the changes of liver structure and function at toxic hepatodystrophy in calves, lipidic (in highproductive) and alimentary dystrophy in cows and hypotrophy in calves.

There were experimentally substantiated the tests for the early diagnostic of the diseases. The results of investigation were used in methodical recommendations “Diagnosis, treatment and prevention of liver diseases in cattle”, approved by STC of State department of veterinary medicine the Ministry of agriculture of Ukraine (protocol №3, from 12.23.1997). - K., 1998. - P. 13-15. There were obtained the certificate for innovative proposition “The improvement of the tool for liver biopsy in cattle”.

Key words: liver, hepatodystrophy, hystostructure, biopsy, enzymes, hypothrophy, denutrition, treatment.

Размещено на Allbest.ru