Генетические заболевания шпицев

Размещено на http://www.allbest.ru

Курсовая работа по генетике

«Генетические заболевания шпицев»

Выполнила: студентка 1 курса 2 группы

Попова Алина Олеговна

Научный руководитель: доцент Ю.Н. Козлов

Москва 2014 г.

Собака - первое животное, прирученное и одомашненное человеком. Различные его запросы и потребности вызвали возникновение большего разнообразия типов и пород собак. Сформировались породы: охотничьи, служебные, декоративные. Источником разнообразия служили такие генетические процессы, как мутационный, комбинативная изменчивость и условия внешней среды как естественной, так и создаваемой человеком при осуществлении искусственного отбора.

Генетика собаки наиболее подробно разработана в отношении следующих признаков: наследование пигментации, экстерьерных признаков, шерстного покрова, аномалий и болезней.

История померанского шпица уходит в многовековое прошлое, где впервые упоминаются предки шпица обыкновенного. Считают, что начало виду положили ископаемые собаки свайных построек Швейцарии каменного века, так называемый ископаемый шпиц свайных построек или торфяная собака неолитического периода. Район обитания этих собак - Ладожское озеро, где их останки были обнаружены археологами. Различные памятники культуры Древнего Рима и Античности - вазы и предметы архитектуры демонстрируют нам изображения собак маленькой породы, которые напоминают померанского шпица.

собака шпиц селекционер

Эта порода маленьких собак проходит через всю мировой историю. Существуют подтверждения того, что миниатюрный шпиц был распространен во времена Средневековья в Европе, Азии и Африке. Особенно это касается таких стран, как Голландия, Германия, Дания и Прибалтика. В нашей стране известны предки этой породы маленьких собак, это сибирские мелкие оленегонные лайки. Вообще, считают, что в результате скрещивания лаек и шпицев и появилась порода больших шпицев, сходство этих пород очевидно. Крупных шпицев активно использовали для охраны имущества, судов и построек. По другой ветви развивались собаки маленькой породы. Миниатюрные шпицы завоевали популярность в качестве декоративных собачек. Померанский шпиц стал любимцем знатных особ и даже представителей королевского рода .Миниатюрный шпиц был любимцем Екатерины Великой, Жозефины и королевы Марии-Антуанетты.

Особое распространение эта порода маленьких собак получила в Германии, именно там вывели миниатюрного шпица такого, каким мы его знаем сегодня. Уже в 1450г. в Нижнерейнском округе Германии впервые появилось название «шпицхунд», которое затем прижилось окончательно. В 18 веке в Германии занимались селекционной работой с этой породой собак, завершившиеся полным и окончательным успехом. Шпиц завоевал всеобщую любовь и популярность не только в Германии, но и по всему миру. Европа, Америка, Англия и Россия - вот те страны, в которых померанский шпиц прочно занял позиции, сдавать которые не собирается.

Описание породы померанский шпиц

Миниатюрный шпиц (его еще называют «померанский шпиц») является одной из популярных сегодня пород. Эта собака маленькой породы прочно заняла свое место в сердцах заводчиков и просто любителей домашних животных. Миниатюрный шпиц обладает веселым игривым нравом, отличным слухом и преданным характером .Померанский шпиц может без устали играть с детьми, активен и энергичен, но в то же время не доставляет хлопот, т.к. слушается своего хозяина. Эта порода маленьких собак отличается сообразительностью и преданностью, а также желанием угодить хозяину. Именно поэтому померанский шпиц хорошо поддается дрессировке. Пожалуй, с ходу можно назвать только один недостаток миниатюрного шпица - он очень любит слушать собственный лай, чем нарушает спокойствие в доме.

Иногда встречаются проблемы, связанные с ошибками селекционеров. Это заболевания, предопределенные наследственностью.

Распространение в породе генетических заболеваний до некоторой степени могут приостановить заводчики и клубы, если они будут строго отслеживать появление негативных наследственных признаков, и не включать в разведение животных, имеющих плохую наследственность. Приобретая новых производителей, заводчику следует приложить максимальные усилия к выяснению возможной нежелательной наследственности. Необходимо строго оценивать потомство от неизвестных собак, вовремя удалять из племенного использования носителей проблемного генома. Нужно строго выбраковывать собак питомника и не реализовывать в качестве племенных собак, имеющих негативные генетические признаки.

В некоторых странах, например в Великобритании, существует генетическая консультация для заводчиков, в которой собраны все данные о встречаемости тех или иных наследственных заболеваний кеесхондов и померанцев. Заплатив некоторую сумму денег, заводчик может получить ответ о вероятности появления собак с теми или иными наследственными проблемами, если решит повязать конкретную суку с определенным кобелем. Оценив риск, он планирует дальнейшее разведение.

Шпицы, как уже упоминалось, изначально очень здоровые собаки. Однако на протяжении более ста лет их разводят методами искусственной селекции, поэтому, как и другие породистые собаки, они не лишены некоторых негативных особенностей, связанных с наследственностью. Большинство из врожденных аномалий не особенно влияют на жизненные функции организма, и собака может прожить долгую счастливую жизнь рядом с любящим владельцем при внимательном отношении и своевременной коррекции тех или иных наследственных проблем. Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки.

Наследование пигментации Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) далт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.

В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у ел носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в ел потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.

Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий.

Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей.

При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи.

Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии.

Проявление различной пигментации у собак обнаруживается в окрасе шерстного покрова, пигментации мочки носа, губ и рта, радужной оболочки глаз и век. У собак служебных пород изменчивость пигментации наблюдается редко. У охотничьих и декоративных - варьирование окраса шерсти довольно значительно. По сообщению Р. Робинсона (1982), у 118 пород выявлено 29 различных аллелей* пигментации. Наибольшая вариабельность окрасов выявлена у коккер-спаниеля - 18 фенотипов, пинчера - 10, пуделя - 14 фенотипов. *(Аллель - один из пары (или несколько) генов, определяющих развитие того или иного признака.)

Несмотря на такое разнообразие окраса шерсти, выделяются следующие основные ее типы: серый окрас - немецкая овчарка с серией разной интенсивности окраса: от более светлого до члрного; члрный - ньюфаундленд; шоколадный (кофейный, коричневый) - доберман; голубой - доберман; соболиный, красный - бокслр; жллтый, кремовый, светло-палевый - изабелла; чепрачный - колли, немецкая очарка; члрный с подпалинами - доберман; тигровый - дог, бокслр; альбиносы (лейцисты) - шпицы, лайки, арлекины;

Генетический анализ показывает, что это разнообразие обусловлено действием комбинативной изменчивости и серией множественных аллелей в результате многократной мутации основного гена. Наследование окраса проявляется в виде доминирования, рецессивности, неполного доминирования, межаллельного взаимодействия, плейотропного действия.

В окрасе шерсти собак часто наблюдается распределение пигмента по длине волоса в виде зон (колец), что далт окрас "агути". Считается, что окрас агути является первичной пигментацией, распространенной у диких животных, таких как серый волк, шакал. В структуру локуса агути входят аллели, обозначенные следующими символами: сплошной члрный - Аs, доминантный жллтый - Аy, агути -А, чепрачный тип - аsa, рыжевато-коричневый тип - а t. Сочетание в генотипе собаки генов этого локуса* далт разнообразие в окрасе шерсти. Окрас шерсти по типу агути распространлн у немецких овчарок и лаек. *(Локус - место расположения того или иного гена в хромосоме.)

Распределение пигмента по телу также имеет генетическую обусловленность и изменчивость. Так, например, пигментация шерсти может распространяться по всему телу или проявляться в виде отдельных пятен, то есть пегости с большей или меньшей величиной пятен. Часто пигментация оформлена в виде чепрака по всей спине, или пятна разбросаны по бокам, по голове, морде. Наличие гена альбинизма приводит к утрате пигментации шерсти, кожи, радужной оболочки глаз, губ и рта.

Пятнистость может иметь специфический вид, в частности в виде крапчатости и штрихообразных пятен члрного или коричневого цвета на белом фоне. Особенная пятнистость типична, например, для долматинца и английского сеттера. Имеется "тиковая испещренность", когда белые волосы равномерно перемешаны с пигментированными. Этот тип окраса называется ещл чалостью. Считается, что тиковый окрас имеет доминантное наследование и обусловлен геном Т. Тиковый окрас формируется у щенков к месячному возрасту. Тлмная пятнистость проявляется в различных точках (статях) тела: на голове, шее, хвосте, лапах, крестце, спине. Депигментация реже встречается на ушах и корне хвоста. Считается, что появление белых пятен на ногах и спине имеет доминантиое наследование, а на мочке носа, ушах, блдрах - рецессивное. При оценке экстерьера пороком считаются розовая мочка носа и губ, розовые (без пигмента) глаза.

Несмотря на большое разнообразие в фенотипах пигментации собак, можно выделить типичные окрасы шерсти для некоторых пород. Так, например, афганские борзые имеют окрас шерсти: члрный, члрный с коричневым подпалом, голубоватый, серый; русские борзые - ч&лрный, рыжий пятнистый; бокслры - рыжий, красный, тигровый; бульдоги- красный, соболиный, тигровый; чау-чау - члрный, голубоватый, красный, серый; доги - члрный, коричневый, жллтый, пестрый; арлекины - разноглазость в окрасе радужной; доберманы - члрный, коричневый (кофейный, шоколадный) голубоватый, изабелла; японские хины - члрный с белым, красный с белым; ньюфаундлендды - члрный, песочный, голубоватый; чи-хуа-хуа - 10 разных фенотипов.

Пигментация шерсти, глаз, мочки носа имеет генетическую обусловленность и зависит от различных генов, которые определяют синтез белка на молекулярном уровне, образующего пигмент того или иного цвета. Основной ген, наличие которого обеспечивает синтез пигмента, - ген С.

Присутствие этого гена в доминантном состоянии обеспечивает все последующие процессы синтеза пигмента в пигментных клетках - меланоцитах. Пигментные зерна имеют разный цвет и форму и различаются по белковой основе, которая определена геном. Их образование происходит на рибосомах клетки при участии РНК; в процессе синтеза образуется пигмент меланин в виде меланиновых гранул. Это уже готовые зерна пигмента. Они выходят из протоплазмы меланоцита и по ее отросткам мигрируют в другие ткани тела. Отсутствие гена С (он мутировал в рецессивную форму с) вызывает альбинизм: животные имеют белую шерсть, белую мочку носа, бесцветную радужную оболочку глаза, сквозь которую просвечивают кровеносные сосуды, придающие глазу красный цвет. Полных альбиносов у собак не зарегистрировано. У некоторых особей наблюдается неполный альбинизм. Это так называемые лейцисты, у которых при бесцветной (белой) шерсти сохраняется темная пигментация мочки носа и радужной глаза. Лейцизм зарегистрирован как породный признак у белых шпицев, белых бультерьеров, у некоторых пород лаек. Таким, образом, основу синтеза пигмента обеспечивает ген С, а его рецессивное состояние с приводит к альбинизму. Все разнообразные окрасы у собак обусловлены другими генами.

К сожалению, до сих пор нет единой номенклатуры генов пигментации у собак. Данный вопрос освещен лишь в работах Даусона (1937), Винге (1950), Литтля (1957), Бурса и Фразера (1966). Робинсона (1982), Н. А. Ильина (1932).

Наиболее детальный генетический анализ приведен Робинсоном (1982) с указанием символов 31 гена и перечнем 30 окрасов шерсти, обусловленных этими генами.

Приведлм классификацию генетики пигментации, предложенную Н. А. Ильиным.

Ген С - обеспечивает способность синтезировать пигмент любого цвета; в рецессивном состоянии с приводит к альбинизму, несмотря на наличие других генов, обусловливающих тот или иной цвет.

Ген А - определяет зонарное распределение пигмента в шерстинке и приводит к окрасу типа "агути". Рецессивный его аллель (а) - вызывает отсутствие зонарности.

Ген В - определяет синтез члрного пигмента, а в рецессивном состоянии (b) дает коричневый (кофейный, шоколадный) окрас шерсти.

Ген Е - вызывает распространение члрного или коричневого пигмента по шкуре, а его рецессивный аллель (е) обеспечивает синтез жллтого или красного пигмента.

Ген S - вызывает сплошной окрас по всему телу, а рецессивный аллель (s) приводит к пятнистости.

Ген D - усиливает интенсивность пигмента в корковом и мякотном веществе волоса, а рецессивный аллель (d) переводит члрный цвет в голубой, то есть ослабляет пигментацию.

Ген е p - вызывает тигровый окрас шерсти.

Ген W - определяет белый окрас шерсти.

Ген Н - определяет доминантный окрас типа "арлекин".

Ген с d - ослабитель красного цвета до жллтого.

Ген h - чалый окрас шерстного покрова.

Ген Т - тиковая пятнистость.

Н. А. Ильин дал основные генотипы различных окрасов.

CCAABBDDEESS - зонарно-серый (немецкая овчарка);

CCaaBBAAEESS - члрный (доги, ньюфаундленды);

CCaabbDDEESS - кофейный (доберманы);

CCaaBBddEESS - голубой (доберманы);

CCaaBBDDe pе pSS -тигровый (доги, бульдоги, боксеры);

CCaaBBDDeeSS - жллтый (сенбернары);

CCaaBBDDEESS - члрный с подпалами (доберманы);

CCaaBBAAEESS - члрный с белыми пятнами;

ccaabbDDEESS - белые (лейцисты).

У лейцистов гены окраса находятся в скрытом состоянии (криптомерном) и проявляются только у потомства, полученного от скрещивания собаки-лейциста с окрашенной собакой, имеющей доминантный ген С. В таком потомстве могут быть щенки члрного, кофейного окрасов и альбиносы, если окрашенная собака была гетерозиготна (Сс).

Приводим классификацию генов, обусловливающих окраску и тип шерсти, используемые в международных работах по генетике собаки.

Мутантные гены окраса и текстуры шерсти (по Робинсону, 1982)

С окрасом шерсти часто находится во взаимозависимости и пигментация радужной оболочки глаза. Различают карие, коричневые, жллтые, голубые, голубовато-белесые, резко-рубиновые (из-за отсвечивания кровеносных сосудов), арлекины (разноглазые) Ген Y - обусловливает жллто-коричневую радужную глаза, а его рецессив (у) далт голубые глаза.

Ген Р в доминантном состоянии далт нормальные глаза. Его рецессив рa вызывает рубиновый окрас, выявляющийся при определенном повороте головы и глаза.

Это зарегистрировано Н. А. Ильиным у собак 12 пород: доги, сеттеры, лайки, курцхаары, бокслры, гончие, эрдельтерьеры, немецкие овчарки, белые шпицы, таксы и др. Рубиноглазие может проявляться в одном глазу, при нормальном окрасе другого глаза. Этот тип окраса не следует смешивать с красноглазием при альбинизме, когда в радужной глаза пигмент отсутствует.

Наследование типа и структуры шерстного покрова

Различают следующие типы шерстного покрова у собак: короткошерстные - ген L (доберманы, бокслры и др.); длинношерстные - ген l (немецкие овчарки, ньюфаундленды, колли, кавказские овчарки, лайки и др.); жесткошерстные - доминантный ген Wh (фокстерьеры, жесткошерстные легавые, эрдельтерьеры, жесткошерстные таксы и др.); шелковистые (болонки); бесшерстные - ген Hr - в гомозиготе Hr Hr (голые мексиканские - выживают только гетерозиготы Hrhr); полуволнистый и завитковый волос (пудели) - ген wo.

При скрещивании короткошерстной собаки, несущей доминантный ген L, с длинношерстной собакой, имеющей рецессивный ген l, в помлте проявляется промежуточное наследование длины шерсти, и поэтому потомки будут иметь разную длину волоса, отклоняющуюся в той или иной степени от длины волоса одного или другого родителя. Такая особенность в варьировании длины шерсти обусловлена тем, что этот признак определяется действием многих генов, то есть имеет полигенное наследование.

Наследование экстерьерных признаков

Характерными наследственными признаками, оценивающимися как породный признак, являются длина и форма хвоста, форма и размер ушной раковины, особенности в строении черепа и конечностей.

По длине и форме хвоста собаки различаются на породы: длиннохвостые (доги, борзые), со средней длиной хвоста до скакательного сустава (немецкая овчарка, сенбернары, колли и др.); короткохвостые и бесхвостые (полное отсутствие хвостовых позвонков).

Длина хвоста генетически обусловлена полимерией, влияние генов-модификаторов приводит к фенотипическому варьированию длины хвоста.

Врожденная короткохвостость изредка появляется у отдельных особей, что послужило материалом для выведения короткохвостых пород собак (карликовый шпиц корабельщиков, гладкошерстная легавая бурбон). Короткохвостость обусловлена рецессивным геном br, при этом число хвостовых позвонков уменьшено.

Различают форму и постав хвоста, что имеет наследственную обусловленность и закреплено селекцией, как породный признак. Так, у лаек типичен хвост кольцом на спине, у фокстерьеров, эрдельтерьеров, биглей хвост вертикально- и прямостоячий, у легавых хвост имеет горизонтальное расположение в виде "прута", у борзых хвост образует на конце небольшую кольцеобразность.

Породным генетическим признаком является форма и размер ушной раковины. Установлено, что полустоячее ухо определяет ген Нa, при этом кончик уха на треть согнут в сторону слухового входа. Такая форма уха типична для колли, фокстерьеоов. Генотипы могут быть: HaHa, HaH, Нah.

Стоячее ухо обусловлено рецессивным геном h с генотипом hh, оно характерно для немецкой овчарки, лаек, шпицев, французских бульдогов, бультерьеров. Многие породы имеют висячее ухо с мягким хрящом от основания ушной раковины. Оно вызвано доминантным геном H, с генотипом НН. Такая форма уже наблюдается у многих пород. Но ухо варьирует по длине, когда его размеры достигают такой длины, что край уха касается земли. Длинноухость типична для спаниелей, гончих, такс, биглей, пуделей, болонок, бассетов.

Большое разнообразие у собак наблюдается в строении черепа, челюстей. При одомашнении (доместикации) условия содержания и кормления собак оказывали влияние на формирование скелета. Мутационные процессы, вызванные влиянием мутагенов в пище и в окружающей среде, приводили к мутантным признакам, часть из которых человек закрепил селекционным процессом. В результате морфологические особенности скелета черепа, конечностей, характерные для волка и дикой собаки, претерпели изменения. Появилась мопсовидность (укорочение челюстных костей, особенно верхней челюсти), распространилась укороченность и искривленность костей конечностей, особенно передних (таксы). Мопсовидность распространена как породный признак у собак породы мопс, некоторых типов болонок.

Для сторожевых пород типично формирование мощного черепа и челюстного аппарата, с хорошо развитой зубной системой и нормальным прикусом. У некоторых охотничьих собак, формировавшихся для быстрого бега за зверем, селекция закрепила длинноногость, узкотелость, длинные линии головы и шеи (борзые). Большинство элементов скелета обусловлено полигенным типом наследования, а также воздействием факторов внешней среды.

Таким образом, направление искусственного отбора, который осуществляется человеком для получения и закрепления желательных особенностей экстерьера, сопровождалось увеличением межпородной изменчивости и использованием мутационного процесса.

Из серьезных заболеваний, встречающихся у шпицев и имеющих генетическую природу, можно отметить эпилепсию. Это заболевание наследуется, поэтому собак с подобными проблемами в разведение не допускают. Это еще один повод для приобретения собак у ответственных заводчиков. Эпилептические припадки чаще встречаются у собак старше двухлетнего возраста. Показано, что кобели заболевают чаще, чем суки. Проявления эпилепсии чаще происходят при неблагоприятных внешних воздействиях -- неполноценном кормлении, стрессовых ситуациях. Эпилепсия у собак - признак наличия неврологической дисфункции внутри мозга. Ее причин возникновения может быть множество.

По причинам различают первичную или "истинную" эпилепсию и вторичную. Первичная рассматривается как генетическое нарушение, но до сих пор неизвестен ее тип наследования. Первый припадок часто случается в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.

Заболеванию подвержены все породы собак, в том числе и дворняги. Но чаще всего все-таки эпилепсией болеют таксы, гончие, бельгийские и немецкие овчарки, коккер-спаниели, боксеры, колли, пудели, золотые ретриверы, лабрадоры, ирландские сеттеры, миниатюрные шнауцеры, сенбернары, жесткошерстные Терьеры и сибирские хаски.

Вторичной эпилепсией у собак называют приступы, чья причина определена. Чаще всего это:

отравление металлами или токсичными соединениями;

поражение электричеством, укусы ядовитых змей и насекомых;

инфекционные заболевания (энцефалит, чумка и другие);

паразиты кишечные, или гельминты (глисты у собак);

травмы головы и мозга (в том числе при рождении или от жестокого обращения со щенком);

болезни почек или печени, диабет у собак;

неправильное питание, общее недоедание или отсутствие отдельных компонентов в корме: витаминов B и D, магния, марганца;

длительные перенапряжения нервной системы;

у собак старше четырех лет приступы бывают вызваны метаболическими факторами: сердечно-сосудистая аритмия, гипокликемия, цирроз, гипокальцемия, мозговая опухоль.

Приступы эпилепсии у собак: симптомы и лечение

Эпилептический приступ состоит из трех компонентов. Первый, "аура", проявляет себя как нервозность, скуление, неугомонность, покачивание, слюноотделение, блуждание и желание спрятаться. Он может длится от нескольких секунд до нескольких дней, и потому его не всегда замечают собаководы.

Вторая стадия, иктальная, при которой собака теряет сознание и падает. Мышцы тела так напрягаются, что конечности словно окаменевают, голова запрокидывается в сторону. Зрачки широко открыты, глазные яблоки закатываются вверх. После возникают судороги мышц конечностей и головы. Собака дышит тяжело, часто, с шумом. Нижняя челюсть быстро подергиваниется с разбрызгиванием в разные стороны пенистой слюны.

Лапы сгибаются и разгибаются словно собака стремительно бежит. Из-за нарушения деятельности мочевого пузыря и напряжения мышц брюшной стенки происходит непроизвольное испражнение и мочеиспускание. Эти судороги постепенно замедляются и прекращаются. Припадок длится от одной до пяти минут.

Следующая, постиктальная стадия, характеризуется периодом дезориентации, блуждания, слюноотделения, некоторой слепоте. Она может длиться до нескольких дней, постепенно нормализуясь.

Если припадок продолжается более 30 минут, то необходимо срочное медицинское вмешательство. Лучше самостоятельно отвезти собаку в больницу, завернув ее в одеяло.

Собаку, подверженную приступам следует беречь от возможного напряжения или возбудимости, переживаний и стрессов. К таким относятся размножение, а также спортивные соревнования.

В случае припадка, под подергивающуюся голову можно положить мягкую подстилку или поддержать ее, но так, чтобы животное не укусило. Не нужно препятствовать движениям собаки и засовывать в ее пасть какие-либо предметы, пытаясь разжать челюсти. Опасность проглотить язык - заблуждение относительно эпилептиков.

Задача собаковода предотвратитьтравмирование животного во время приступа, а после завершения его - обеспечить комфорт и отдых своему питомцу.

Проблема дисплазии тазобедренного сустава -- общая для всех пород. При этом заболевании тазобедренный сустав формируется неправильно. Вследствие этого нарушаются движения задних конечностей и способность собаки к длительному бегу. Известно, что риск заболевания намного выше у тяжелых собак, представителей больших и крупных пород. Зачастую дисплазия у шпицев практически никак не проявляется внешне, поскольку размер и строение собаки позволяют компенсировать слабую и даже среднюю степень заболевания. Риск появления дисплазии у шпицев в целом можно оценить ниже среднего. Однако во многих странах все производители допускаются к разведению только после обязательной рентгенологической диагностики отсутствия данного заболевания. В нашей стране проверка шпицев на наличие дисплазии пока не практикуется. Поскольку большинство поголовья ведет свое начало от здоровых в этом отношении привозных собак, данная проблема пока не актуальна.

Нарушение функционирования щитовидной железы и надпочечников -- еще одно наследственное заболевание, отмеченное у шпицев. При этом страдает качество шерсти собак. Заболевание практически неизлечимо, возможна лишь гормональная коррекция, которая далеко не всегда успешна. Единственный способ борьбы -- исключение из разведения собак с подобной наследственностью.

Врожденные грыжи могут быть связаны с дефектами брюшной стенки, неправильным формированием грудины. Большие пупочные грыжи могут свидетельствовать о наличии врожденных пороков сердца и ряде других заболеваний. Поэтому собаки с такими врожденными дефектами не должны использоваться в разведении. Вместе с тем грыжа -- недостаток легко устранимый. После соответствующего оперативного вмешательства собака становится полноценным компаньоном и домашним любимцем.

Грыжа представляет собой грыжевые ворота (кольцо) - это отверстие в брюшной стенке. Через него выходит грыжевой мешок - часть брюшины, в коем находится грыжевое содержимое, т.е. по сути, любые внутренние органы, которые были рядом с грыжевыми воротами и по своему размеру смогли пройти через них. Это могут быть - сальник, петли кишечника, мочевой пузырь, рога матки с развивающимся плодом и др.

По месту расположения грыжи бывают следующими - боковой брюшной стенки, которые в большинстве своем имеют травматическое происхождение, пупочные, пахово-мошоночные, промежностные тазовые и др.

Наиболее часто встречаются пупочные грыжи. Паховые - значительно реже и не являются наследственно обусловленными, редко ущемляются и в любом возрасте хорошо убираются с помощью операции. Чаще они появляются у пожилых сук и маленьких щенков независимо от пола. Для старых кобелей характерна промежностная и тазовая грыжи, но встречаемость их крайне низкая, и решается в каждом отдельном случае индивидуально.Пупочная грыжа представляет собой широко распространенную аномалию и вызывает, пожалуй, наибольший интерес. Размеры ее у щенков такс могут варьировать от 3-4 мм до грыжи размером с хороший грецкий орех.

Откуда же они берутся? Часто можно слышать широко распространенное заблуждение, что причина их возникновения в неправильном родовспоможении при принятии новорожденных щенков. Почти всегда слышишь одно и то же : мы, или собака, слишком сильно тянули за пуповину. Стоит напомнить в этом случае, что пуповина у щенков очень хорошо растягивается и в самом прямом смысле создана для того, чтобы за нее тянули. К примеру, у рождающегося щенка, особенно если он выходит одним из последних, т.е. из дальних отделов рогов матки, пуповина просто вынуждена растягиваться достаточно сильно, дабы как можно дольше сохранять связь щенка с матерью. И если предел ее растяжения подошел к концу, она просто разрывается в области наименьшей прочности: примерно в 3 см от живота щенка. После родов мать так тщательно и с таким энтузиазмом вылизывает и тянет за пуповину, что только диву даешься, как она не отрывает ее вместе с животом. Судя по всему такой массаж пуповины только идет на пользу, т.к. при этом стимулируются мышцы живота и наоборот лучше закрывается пупочное кольцо.

Итак, на вопрос, откуда берутся пупочные грыжи, следует ответить, что независимо от того, являются ли они врожденными или приобретенными, возникающими при действии факторов, вызывающих повышение внутрибрюшного давления, как то: метеоризм, сильное напряжение и др., они всегда возникают на основе некоторых анатомических особенностей, которые носят явно наследственный характер. У собак пупочная грыжа наследуется как простой рецессивный признак. Итак, если вашей собаке суждено родить щенков с грыжей, то, как бы вы не старались аккуратно принимать роды, грыжи все равно будут появляться.

Но что же с ними делать? Есть два пути дальнейшего развития грыжи. Первый: если грыжа достаточно крупная (ориентировочно больше горошины), ее придется ушивать хирургически. Второй: если грыжа несколько миллиметров, то есть вероятность что в возрасте 4-6 месяцев она закроется сама. Довольно широко распространено мнение, что ушивать грыжи можно только после 6 месяцев - по окончании активного роста и смены молочных зубов. В какой-то степени это правильный подход, но, представляя, какой опасности мы подвергаем растущего щенка в течение этого времени, хочется еще раз взвесить все «за» и «против». Сейчас с большим успехом проводятся операции по ушиванию грыжи в раннем возрасте (35-40 дней). При этом заживление идет очень быстро, и часто на момент актирования щенков не остается даже и следа операции. При правильно сделанной операции в этом возрасте рецидивы случаются крайне редко. На моей практике рецидивов не было вообще. Всевозможные способы приклеивания на место грыжи пятаков и тому подобного не приводят к желаемым результатам, а только доставляют неудобство как хозяевам, так и малышам.

А что же будет, если с грыжей ничего не делать, а оставить все на усмотрение природы. С ростом щенка и формированием мускулатуры брюшного пресса грыжевое кольцо закрывается, между кожей и брюшной стенкой остается отсеченный кусочек сальника большего или меньшего размера, который далее продолжает свою независимую жизнь. Такой благоприятный исход бывает у львиной доли небольших грыж. Но не исключен и гораздо менее радужный вариант, когда в грыжевой мешок попадают всевозможные внутренние органы, а наиболее часто - петли кишечника. Тогда при сжатии грыжевого кольца или переполнении кишечника пищей и газами происходит ущемление петель кишечника, возникает его непроходимость , нарушение кровообращения и дальнейший некроз, что на практике выглядит так: если в течение 2-3 часов не сделана операция и не восстановлена проходимость кишечника, то дальнейший прогноз неблагоприятен, т.е. может закончиться гибелью собаки.

Еще один распространенный вариант, когда от суки с не закрывшейся грыжей пытаются получить потомство. Тогда в грыжевой мешок могут выпадать и ущемляться рога матки со щенками, что в лучшем случае приведет к потере матки и всего помета. А в худшем…Итак, если вы столкнулись с грыжами, то самый лучший способ забыть о них - это операция.

У малых и карликовых шпицев, как и у остальных собак предельно малых размеров, могут возникать проблемы с нормальным формированием костей черепа. Часто наблюдается медленное зарастание родничка. У щенков, а порой и у взрослых собак могут пальпироваться открытые роднички и швы между костями черепа. В такой ситуации увеличивается опасность травматизации мозга, поскольку он защищен не костями черепа, а всего лишь кожным покровом. Изредка тонкие кости черепа и высокое давление спинномозговой жидкости могут привести к водянке мозга. При этом голова становится куполообразной, могут начаться галлюцинации, нарушения в функционировании органов чувств, различные нервные расстройства. Уже в возрасте 2--3 месяцев обычно можно отличить больных щенков. Они очень мелкие, сильно отстают в росте и чаще всего таких собак не лечат.

У собак карликовых разновидностей зубной камень образуется быстрее и в более раннем возрасте, чем у крупных. Поэтому лечебно-профилактическим мероприятиям по предупреждению его появления и своевременному удалению нужно уделять особое внимание, если вы не хотите, чтобы уже в три года ваш померанец потерял зубы.

Карликовость оказывает влияние и на правильность формирования костей скелета. У малых и карликовых шпицев нередки искривления костей, деформация суставов, врожденные вывихи коленных чашечек. Ввиду своего малого веса собака обычно достаточно хорошо адаптируется к недостаткам своего строения. И это не мешает ей быть активной.

Слезящиеся глаза выглядят не совсем привлекательно, поэтому они требуют небольшого дополнительного ухода. Необходимо регулярно протирать шерсть вокруг них специальным лосьоном. Заводчики должны стараться не использовать таких собак в племенной работе, поскольку неправильное формирование слезных протоков является наследственным. Особенно строго нужно выбраковывать крупных шпицев, имеющих данный недостаток.

Список использованной литературы

1. http://basen.jimdo.com/

2. http://www.puppypom.com/

3. http://www.legend-revival.ru/history_shpic.php

4. http://lekmed.ru/

5. http://dogsecrets.ru/stati/630-epilepsiya-u-sobak.html

6. Петров, Д. Ф. Генетика с основами селекции: учеб. пособие для биол.спец.ун-тов / Д. Ф. Петров. -М.: Высш.шк., 1971. - 412 с.

7. Книга: Генетические основы селекции растений и животных

8. Авторы: Воробьёва Л.И., Таглина О.В.

9. Издательство: Харьков, «Колорит»

10. Год издания: 2006

11. Страниц: 224 с иллюстрациями

12. Серия: «Унверситетская книга»

Размещено на Allbest.ru