Желточный перитонит у курицы

Размещено на http://www.allbest.ru

ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет имени К.Д. Глинки»

Кафедра микробиологии и патанатомии

Контрольная работа по патологической анатомии

Тема: «Желточный перитонит у курицы»

Воронеж 2004 г.

Схема курсовой работы

I. Сведения о хозяйстве

II. Протокол вскрытия

1. Введение

2. Описательная часть

2.1 Наружный осмотр

2.2 Внутренний осмотр

3. Заключительная часть

3.1 Патологоанатомический диагноз

3.2 Дополнительные (лабораторные) исследования

3.3 Заключение

III. Анализ результатов вскрытия

IV. Список использованной литературы

I. Сведения о хозяйстве

Птица принадлежит гражданке Филатовой Л.Г., проживающей по адресу: с. Чулок Бутурлиновского района Воронежской области, ул. Молодежная, д. 3. Условия содержания и кормления птицы не выяснены. Так же нет сведений об эпизоотологической и ветеринарно-санитарной ситуации.

II. Протокол вскрытия № 28

1. Введение

Вид животного - курица.

Кросс-Хайсекс белый.

Пол - курица.

Возраст - около 300 дней.

Владелец животного - гражданка Филатова Л.Г., проживающая по адресу: с. Чулок Бутурлиновского района Воронежской области, ул. Молодежная, д. 3.

Вскрытие проводилось в прозектории Бутурлиновской районной ветеринарной лаборатории 17 февраля 2004 года Круцких А.Н. в присутствии заведующего бакотдела лаборатории Клишена И.П.

Дата заболевания, клинические признаки и продолжительность болезни не выяснены. Лечение не проводилось.

Дата смерти 13 февраля 2004 года.

Остатки трупа уничтожены в скотомогильнике.

2. Описательная часть

2.1 Наружный осмотр

Общий вид трупа. Павшая птица находится в боковом положении, конечности, голова и шея вытянуты, живот ровный, грудная клетка симметричная, телосложение пропорциональное, упитанность плохая.

Трупные изменения. Труп остывший, окоченение в области клюва и конечностей хорошо выражено, трупного разложения не отмечено.

Естественные отверстия и видимые слизистые оболочки.

Глаза - закрыты, запавшие, истечений из углов глаз нет. Конъюнктива серо-розового цвета с синюшным оттенком, умеренно влажная, гладкая, блестящая. желточный перитонит патологоанатомический диагноз

Клюв - правильной формы, при осмотре был закрыт, положение языка обычное.

Клоака - закрыта, слизистая оболочка красного цвета с синюшным оттенком, набухшая, покрыта небольшим количеством сероватой слизи.

Наружные покровы.

Перьевой покров равномерно покрывает тело, но в области спины имеется небольшое облысение; перо грязное, прочность фиксации в коже удовлетворительная; оперение, присущее взрослой птице; перья в области клоаки испачканы фекалиями.

Кожа серого цвета с синюшным оттенком, сухая, неэластичная. Гребень и бородка бледно-розового цвета с синюшным оттенком, сережки - белого цвета. Кожа ног - серого цвета с синюшным оттенком; когти длинные - это свидетельствует о клеточном содержании птицы. Подкожная клетчатка почти не содержит жира, липкая на ощупь, цвет - бледно-розовый с желтушным оттенком.

2.2 Внутренний осмотр

В грудобрюшной полости содержимого нет. Имеется сращение петель кишечника с брюшной стенкой. Внутри творожистое содержимое желтого цвета. Воздухоносные мешки в виде пленок.

Органы пищеварения.

Слизистая оболочка ротоглотки бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, покрыта небольшим количеством густой сероватой слизи.

Язык обычной величины, бледно-розового цвета с синюшным оттенком, упругой консистенции.

Слизистая оболочка пищевода темно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, покрыта небольшим количеством сероватой слизи.

Зоб пустой, слизистая оболочка темно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, покрыта небольшим количеством сероватой слизи.

Железистый желудок: стенка обычной толщины, слизистая оболочка бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, железы хорошо видны.

Мышечный желудок умеренно наполнен, содержимое кашицеобразной консистенции, желтого цвета, состоит из небольшого количества зернового корма и камешков. Кутикула темно-зеленого цвета, легко отделяется. Слизистая оболочка бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Двенадцатиперстная кишка: содержимое водянистое, желто-зеленого цвета, проходимость не нарушена. Слизистая оболочка серо-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Тощая кишка: содержимое водянистое, желто-зеленого цвета, проходимость не нарушена. Слизистая оболочка серо-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Подвздошная кишка: содержимое пастообразной консистенции, желто-зеленого цвета. Слизистая оболочка серо-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Слепые кишки: содержимое пастообразной консистенции, грязно-зеленого цвета. Слизистая оболочка желто-зеленого цвета, местами слегка покрасневшая, гладкая, блестящая. Цекальных миндалин со стороны слизистой и серозной оболочек не видно.

Прямая кишка: слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, блестящая, у выхода в клоаку слегка покрасневшая с синюшным оттенком. Небольшое количество густой мутноватой слизи серого цвета.

Печень обычной величины, красно-коричневого цвета. На правой доле имеются мелкие беловатые очажки, величиной с маковое зерно. На разрезе цвет красно-коричневый, имеются мелкие беловатые очажки, величиной с маковое зерно.

Желчный пузырь умеренно наполнен. Желчь зеленовато-коричневого цвета. Слизистая оболочка зеленого цвета, гладкая, блестящая.

Органы мочеотделения.

Почки красно-коричневого цвета, обычной величины, на разрезе красно-коричневого цвета, окраска равномерная.

Половые органы.

Фолликулы в яичнике величиной от макового зерна до 2-х сантиметров в диаметре. Имеются деформированные фолликулы грязно-серого и черного цвета, содержимое грязно-серого и черного цвета.

Слизистая оболочка яйцевода розового цвета с синюшным оттенком, складчатая, в просвете яйцевода местами творожистая масса белого цвета. Слизистая оболочка возле выхода в клоаку - красного цвета с синюшным оттенком, набухшая.

Органы дыхания.

Гортань и трахея - слизистая оболочка розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, влажная, содержимое отсутствует.

Легкие грязно-красного цвета, эластичной консистенции, при надавливании с поверхности выделений не отмечено. На разрезе легкие грязно-красного цвета.

Сердечно-сосудистая система, кровь.

Перикард полупрозрачный. В перикардиальной полости несколько капель прозрачной жидкости.

С поверхности сердце красного цвета с синюшным оттенком. Отмечается расширение правой половины сердца.

На разрезе в правой половине сердца имеются сгустки черно-красного цвета, эластичной консистенции. Внутренняя оболочка сердца красного цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая. Клапаны гладкие. Сердечная мышца красного цвета с синюшным оттенком, волокнистость хорошо выражена.

Органы кроветворения и иммунологической защиты.

Селезенка обычной величины, черно-красного цвета. На разрезе цвет черно-красный.

Тимус - дольки темно-красного цвета, диаметр 1Ч2 мм, по 4 плоских дольки с каждой стороны.

Клоакальная (фабрициева) сумка отсутствует.

Нервная система.

Исследование нервной системы не проводили.

3. Заключительная часть

3.1 Патологоанатомический диагноз

1. Острый катаральный клоацит, сальпингит, овоконкременты в яйцеводе.

2. Деформация яйцевых фолликулов, гиперемия их сосудистых оболочек.

3. Белые очажки в печени.

4. Очаговый хронический желточный перитонит со сращением петель кишечника и брюшины.

5. Атрофия цекальных миндалин.

6. Общее застойное полнокровие.

7. Расширение правой половины сердца.

3.2 Дополнительные (лабораторные исследования)

Гистологическим исследованием в печени выявлены участки не резко выраженной жировой дистрофии.

3.3 Заключение

Вскрытием и гистологическим исследованием установлено, что курица пала от желточного перитонита, наиболее вероятной причиной которого, явились погрешности в кормлении. Конечная причина смерти - асфиксия.

III. Анализ результатов вскрытия

Желточный перитонит (Peritonitis vitellia) - заболевание несушек, характеризующееся воспалением брюшины, плевры и серозных покровов внутренних органов вследствие попадания в брюшную полость разложившейся желточной массы фолликулов яичника. (Анохин Б. М. (1)). Желточные перитониты наблюдаются у всех видов птиц-несушек, но чаше у кур, и протекают в большинстве случаев одновременно с воспалением яичников (оварит) и яйцевода (сальпингит).

Этиология. Причинами возникновения желточных перитонитов у несушек могут быть различные факторы: неполноценное кормление несушек, травматическое повреждение яйцевода и яичника, переход воспаления с нижних отделов (клоака, яйцевод), интоксикации, дегенеративные изменения яичников, нарушение функции гипофиза, инфекционные и инвазионные факторы и др.

Анализ статистических материалов птицехозяйств, а также опыты по экспериментальному воспроизведению желточных перитонитов позволяют сделать выводы, что в основной массе желточные перитониты (и большинство других болезней органов яйцеобразования) являются следствием глубокого нарушения обмена веществ в организме несушек. В этиологии желточных перитонитов основную роль играют факторы нарушения нормального кормления, особенно кальциевая, витаминная недостаточность, белковое перекармливание и их сочетания (П.И. Феоктистов, И.Я. Зайцев, П.Я. Петинов, 1956-- 1957).

Специфическую роль в возникновении желточных перитонитов играют следующие основные факторы.

Недостаточность кальция в рационе. Кальций играет значительную роль в организме несушки в процессах овуляции и яйцеобразования. При недостатке кальция в организме нарушается ионное равновесие, задерживается созревание яичника, уменьшается прочность оболочек фолликулов, развивается атония яйцевода, особенно его начальной части, уменьшается устойчивость яичника и серозных оболочек к воздействию различных неблагоприятных факторов.

При достаточном количестве кальция в рационе к началу яйцекладки у несушек в костях образуется депо кальция, который расходуется в период яйцекладки, что доказано при помощи метода радиоактивных изотопов (Б.К. Бауман, 1957). Куры с хорошей яйценоскостью имеют отрицательный баланс кальция даже при недостаточном количестве его в рационе, так как расходуют его из депо организма (А.Н. Матускова, 1950; Е.И. Липина, 1952, и др.).

В эксперименте на 56 курах-несушках, содержавшихся на обычном рационе, но бедном кальцием (740 мг на несушку в сутки), за 4 месяца от желточного перитонита и сальпинго-оваритов погибло 53,6% кур.

Недостаточность в рационе витаминов A, D и Е. Все эти витамины являются ростовыми факторами, способствующими созреванию и нормальному функционированию яичника, нормальней яйцекладке и выводимости здоровых цыплят. При авитаминозе А наблюдается деформация и дегенерация яичников, нарушается структура оболочек фолликула.

Из 56 кур-несушак, находившихся на обычном рационе, но с пониженным содержанием витамина А (не более 180 мкг на голову в сутки), а через 2 месяца -- витамина D при отсутствии выгула и солнечного освещения от желточного перитонита за 4 месяца погибло 55,3% несушек.

Белковое перекармливание. Белковое перекармливание птицы, когда в рацион курицы-несушки входит свыше 18,0--20,0 г белка на голову в сутки, отрицательно влияет на ее физиологическое состояние и продуктивность. При избыточном белковом питании плохо усваиваются витамины А и D. Избыток протеина в рационе вызывает отрицательный баланс кальция и фосфора, нарушает минеральный обмен.

Белковое перекармливание кур, особенно при авитаминозах, вызывает токсикозы, обусловленные всасыванием малоизмененных белков и протеиновых шлаков, которые не могут быть выведенными из организма почками. Остро протекающие белковые токсикозы вызывают болезни органов яйцеобразования. При белковом перекорме в организме кур может не хватать необходимых веществ, способных связать вредные кислые продукты распада белка, накапливающиеся в процессе обмена. При избытке белка в рационе нарушаются функции яичника. Особую опасность представляет для несушек кормление денатурированными белками. Как известно, белковые молекулы кормов, подвергнутых денатурированию, изменены, с иными биологическими свойствами, поэтому такие корма быстрее вызывают токсикозы и заболевание несушек.

Экспериментально доказано, что полное обеспечение рациона (при повышенной дозировке белка) витаминами, особенно витаминами группы В, предохраняет в какой-то степени организм несушек от вредного влияния белкового токсикоза, а следовательно, и от заболеваний органов яйцеобразования. При недостатке витамина B1 нарушается белковый обмен. При отсутствии витамина B6 в рационе несушек белок и продукты его обмена становятся токсичными. При наличии в рационе несушек биотина (витамина Н) обильная белковая диета не оказывает значительного отрицательного влияния на организм.

Избыток фосфора в рационе. При скармливании несушкам кормов, бедных фосфором (50--60% нормы), не удалось экспериментально воспроизвести болезни органов яйцеобразования у кур. Пока еще не ясен механизм действия избытка фосфора на организм несушек, но можно предположить, что большое количество фосфора не усваивается птицей, а, связываясь с кальцием и выделяясь из организма в виде фосфорно-кальциевых солей, обусловливает декальцинацию организма и заболевание органов яйцеобразования. Высокие дозировки фосфора угнетают яйценоскость несушек и понижают вес яиц. Использование фосфора организмом зависит от правильного соотношения кальция к фосфору (в оптимуме 2:1). В продуктивный период организмом кур усваивается от 15 до 70%, а в среднем 35% фосфора корма. Особенно плохо фосфор усваивается при недостатке в кормах витамина В2, а авитаминоз В2 способствует большему выведению фосфора из организма.

Оптимальной дозировкой фосфора в рационе несушек американские исследователи считают 0,6%.

Недостаточность холина в рационе. По данным американских исследователей, холиновая недостаточность в рационе несушек является одной из причин желточных перитонитов.

Для выяснения этиологической роли холина в возникновении желточного перитонита и оварио-сальпингитов у кур и его значения в профилактике этих заболеваний проводились соответствующие опыты. Результаты опытов показывают, что недостаток холина вызывает желточные перитониты и сальпинго-овариты у несушек. Добавка же холина в виде препарата хлорид-холина в кормовую смесь для несушек из расчета 30 мг на голову в день предупреждает болезни органов яйцеобразования.

Холин, как компонент витамина группы В, играет большую роль в организме птицы. Участвуя в эндогенном синтезе метионина, он является одним из звеньев белкового обмена и принимает участие в жировом обмене. Холин стимулирует перистальтику кишечника, яйцевода и других органов. Он способствует яйценоскости кур и хорошей выводимости цыплят. При недостатке холи на у несушек понижается яйценоскость, увеличивается обрыв желтков в яичнике, что ведет к заболеванию несушек желточным перитонитом и к гибели. Суточная потребность кур-несушек в холине составляет 120--130 мг. Холин содержится в растительных и животных кормах. Обычные рационы для кур-несушек не обеспечивают полную потребность в холине. В США хлорид-холин входит в состав комбикормов для птицы в виде препарата или холинового концентрата. Имеется также комплексный препарат витаминов группы В, в состав которого входит и холин.

Перечисленные этиологические факторы, видимо, не являются равнозначными. Но, с другой стороны, нельзя выделить какой-либо один ведущий фактор в возникновении болезней органов яйцеобразования. По нашим наблюдениям, различные сочетания указанных факторов являются наиболее опасными в возникновении болезней органов яйцеобразования и заболевания протекают в острой, наиболее злокачественной форме.

Условия выращивания молодняка птиц влияют на последующую их продуктивность и заболеваемость желточным перитонитом. Так, куры-несушки, недополучавшие в период роста витаминов и минеральных веществ, имеют низкую продуктивность и чаще заболевают. Специальными исследованиями и наблюдениями установлено, что условия выращивания молодняка влияют на органы яйцеобразования у кур и на время наступления яйцекладки. Неудовлетворительные условия выращивания с резким нарушением основных требований кормления и содержания цыплят вызывают в дальнейшем массовое заболевание органов яйцеобразования у несушек. Такие цыплята являются в отношении желточных перитонитов и сальпинго-оваритов как бы «потенциально больными».

В этиологии желточного перитонита известную роль может играть травматический фактор (высокие насесты, частая ловля и прощупывание кур, скученное содержание, недостаток кормового инвентаря и др.). Экспериментально путем разрыва созревших фолликулов, а также введением в брюшную полость через операционное отверстие желточной массы, нормальных и деформированных фолликулов, содержимого яйца (белок и желток) вызвать желточный перитонит не удалось. Желточная масса рассасывалась, и клинические симптомы заболевания отсутствовали (П. И. Феоктистов, 1957). Это не значит, что травматические факторы не играют никакой роли в развитии желточных перитонитов, но они не являются главными причинами массового распространения заболевания.

Развитию желточных перитонитов способствуют некоторые инфекции (паратиф, пуллороз и др.) и инвазии (простогонимоз, плягиорхоз). При этом, как правило, первично поражается яйцевод с последующим переходом воспаления на яичник, что ведет к желточному перитониту.

Производственные наблюдения и научные исследования показывают, что перечисленными факторами часто не исчерпываются причины возникновения желточного перитонита. Необходимо выяснить роль и других факторов (микроэлементы, недостаток отдельных аминокислот, роль эндокринной регуляции и др.). У некоторых работников птицеводства создается неправильное мнение, что возникновению желточных перитонитов способствует интенсивная яйценоскость несушек. Это неправильное опровергается практикой передовых птицеферм. Дело не в продуктивности несушек, а в условиях кормления и содержания их. (Данилевский В. М., Феоктистов П. И. (4)).

Клинические признаки. Желточный перитонит протекает остро или хронически, в последнем случае вследствие сальпингита происходит образование яичных конгломератов. По мнению Феоктистова П.И. (1962), характерным признаком является увеличение объема живота, брюшная стенка становится болезненной и горячей на ощупь. Большинство птиц (до 80%) погибает от интоксикации. При возникновении заболевания у птиц через 15--18 часов повышается температура, возникают цианоз гребня, бородок, слабость, угнетение, отмечается истечение из клоаки. Нередко заболевание протекает хронически и характеризуется прекращением яйцекладки, анемией, исхуданием, поражением желудочно-кишечного тракта. Птица погибает через несколько недель после возникновения заболевания.

При остром течении болезни куры не реагируют на окружающее, теряют аппетит; фекальные массы окрашены в серо-зеленый цвет. Яйценоскость резко снижается, откладываемые яйца покрыты известковыми наложениями. При подостро протекающем заболевании часто увеличивается в объеме живот, вокруг клоаки оперение запачкано каловыми массами. При прощупывании яйцевода обнаруживают яйцо, иногда увеличенное в объеме. Куры принимают вертикальную постановку тела, кожа в области живота без пера, синюшного цвета. (Бессарабов Б. Ф. (2)).

Патологоанатомические изменения при желточном перитоните довольно характерны и более или менее постоянны.

Рис. 1. Патологоанатомическая картина при желточном перитоните у курицы.

В брюшной полости имеется жидкость грязно-желтого цвета и зловонного запаха, отмечается слипчивое воспаление кишечных петель; брюшина и серозные оболочки кишечника, воздухоносных мешков, плевра, перикард воспалены, утолщены и покрыты наложениями. Серозная оболочка яйцевода покрасневшая или с кровоизлияниями, покрыта серозно-фибринозным экссудатом, иногда происходит склеивание серозной оболочки. Очень часто возникает воспаление перитонеума, в брюшной полости содержится желточная масса. Яйцевод увеличен в объеме. Слизистая оболочка обычно в каудальной части, реже - в краниальной, покрасневшая и покрыта экссудатом. В яйцеводе содержатся воспалительные продукты, перемешанные с белком и желтком. Стенка яйцевода растянута. В краниальной части яйцевода находятся слоистые массы белка с экссудатом. (Бессарабов Б. Ф. (2)). Печень кровенаполнена и часто покрыта серозной или фибринозной капсулой, сердечная мышца дряблая, на миокарде инъекция коронарных сосудов и мелкие геморрагии. Почки и мочеточники могут быть пронизаны и наполнены мочекислыми солями. Иногда наблюдается проктит и клоацит. Иногда в брюшной полости обнаруживают фибринозную творожистую и уплотненную желточную массу в виде бесформенных образований или конкрементов и сформированные яйца, выпавшие из яйцевода в результате патологии яйцекладки. Такие яйца обычно покрыты фибринозными наложениями различной толщины. (Данилевский В. М., Феоктистов П. И. (4)).

При вскрытии трупа птицы было отмечено сращение петель кишечника с брюшной стенкой. Внутри творожистое содержимое желтого цвета. Такие патологоанатомические изменения присущи заболеванию - желточный перитонит. Соединительная ткань в месте сращения плотная, плохо поддается разрыву - это свидетельствует о хроническом течении воспалительного процесса.

Клоацит (Cloacitis) - воспаление слизистой оболочки клоаки. Болеет птица всех видов и возрастов, чаще молодые куры-несушки и утки. Часто протекает одновременно с воспалением прямой кишки.

Этиология. При превалировании в рационах протеинов, особенно животного происхождения, при недостатке сочных и зеленых кормов образуется избыток мочекислых солей и появляется раздражение ими слизистой оболочки клоаки и прямой кишки. Предрасполагают к болезни недостаточность витаминов А, Д, Е, минеральное голодание, антисанитарное состояние помещений (грязная подстилка). Причиной клоацита может быть поедание кормов с большим количеством остей злаковых (полова, мякина), снесение молодками очень крупных яиц, травмы области клоаки. Воспалительный процесс часто переходит на яйцевод и развивается сальпингит.

Клинические признаки. В начальных стадиях болезни слизистая оболочка клоаки покрывается эрозиями, в дальнейшем развивается фибринозно-мембранозное воспаление, образуются язвы, клоачное отверстие суживается, может развиваться полная непроходимость. Кожа вокруг клоаки воспалена, перья запачканы фекалиями. У большинства несушек затрудняется или прекращается яйцекладка, птицы худеют. (Анохин Б.М. (1)).

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупа птицы отмечается воспаление кожи вокруг клоаки, перья запачканы фекалиями. Слизистая оболочка клоаки сильно гиперемирована, отечна, сухая. При затяжном течении она покрывается казеозным экссудатом, после удаления которого возникают кровотечения. (Бессарабов Б.Ф. (3)).

Сальпингит (Salpingitis) - воспаление слизистой оболочки яйцевода. Часто встречается вместе с желточным перитонитом и оваритом, но нередко может протекать самостоятельно. (Бессарабов Б.Ф. (3)). Болезнь широко распространена среди несушек птиц всех видов, но чаще регистрируется среди уток и кур. (Орлов Ф.М. (7)). Бессарабов Б.Ф. (3) установил, что от сальпингита в небольших хозяйствах погибает 10-13% взрослых кур, а при промышленном ведении птицеводства - до 24%. Энзоотически встречающееся воспаление яйцевода чаще наблюдается с февраля по сентябрь с подъемами заболевания в мае и июне (до 20,4% вскрытых трупов) и снижением до 4,5% в октябре.

Этиология. Заболевание обусловлено многими факторами. Особенно часто возникает при несбалансированном кормлении и плохом содержании птицы. Предрасполагают к заболеванию высокая яйценоскость, откладывание больших или ненормально оформленных яиц (двухжелтковые), а также мягкоскорлуповых яиц. Заболевание может также возникать у птиц после заболевания пуллорозом. Сальпингит нередко наблюдается у молодых кур, имеющих недоразвитый яйцевод. (Бессарабов Б. Ф. (3)).

Клинические признаки. При остром течении у птиц прекращается яйцекладка, снижается аппетит; птица угнетена, больше сидит. Температура повышается на 1-1,5⁰С. Состояние птицы прогрессивно ухудшается. Смерть может наступить через 3-7 суток. Для хронического течения сальпингита характерно полное прекращение яйцекладки или яйцекладка наблюдается с перерывами. Часто отмечают аномалию яйцеобразования, птицы несут яйца без скорлупы, деформированные, из яйцевода выделяется жидкий белок или гнойно-фибринозная масса. При ректальном исследовании можно обнаружить в яйцеводе деформированные яйца или сгустки фибрина и конкрементов. (Орлов Ф.М. (7)).

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка яйцевода гиперемирована, воспалена, покрыта слизью или творожистой рассыпчатой массой желтоватого или зеленоватого цвета. Иногда в стенке яйцевода и местах старых разрывов обнаруживают рубцы или сужение просвета. Иногда в яйцеводе находят сформированное яйцо, но с мягкой скорлупой буроватого цвета и гнилостным содержимым зеленоватого цвета. Иногда в просвете яйцевода содержатся конкременты слоистой структуры, достигающие веса до 500г. (Орлов Ф. М. (7)).

У вскрытой нами курицы обнаружены следующие патологоанатомические изменения:

a) слизистая оболочка клоаки красного цвета с синюшным оттенком, набухшая, покрыта небольшим количеством сероватой слизи;

b) слизистая оболочка прямой кишки у выхода в клоаку слегка покрасневшая с синюшным оттенком. Небольшое количество густой мутноватой слизи серого цвета;

c) слизистая оболочка яйцевода возле выхода в клоаку - красного цвета с синюшным оттенком, набухшая, складчатая, местами в просвете яйцевода творожистая масса белого цвета.

Все выше перечисленные признаки указывают на воспаление клоаки, прямой кишки и яйцевода. Об остром течении воспалительного процесса можно судить по следующим признакам: покраснение и набухание слизистых оболочек органов, наличие экссудативных явлений. Присутствие слизи свидетельствует о катаральном воспалении.

Причинами острого катарального клоацита и сальпингита по-видимому явились погрешности в кормлении птицы (белковый перекорм, недостаток в рационе витаминов, макро- и микроэлементов) и антисанитарное состояние помещений.

Деформация яйцевых фолликулов чаще всего возникает как следствие или осложнение других болезней (клоацит, сальпингит, пастереллез, сальмонеллез и др.). В результате неблагоприятных этиологических факторов задерживается созревание фолликулов яичника, уменьшается их прочность и устойчивость к воздействию микрофлоры. Содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду.

Патологоанатомические изменения. Яичник часто имеет вид бесформенной массы. Желточные фолликулы деформированы, содержимое их разжижено или уплотнено, желток зеленоватого или серо-грязного оттенка, в оболочках фолликулов кровоизлияния. В яичнике наряду с измененными можно обнаружить и нормально сохранившиеся фолликулы. (Орлов Ф.М. (7)).

При вскрытии нами были обнаружены в яичнике наряду с нормальными фолликулами - деформированные. Они были грязно-серого и черного цвета, содержимое измененных фолликулов также грязно-серого и черного цвета.

Анализируя этиологию и патологоанатомические признаки можно сказать, что деформация яйцевых фолликулов явилась следствием основного заболевания, на почве несбалансированного кормления птицы.

При вскрытии птицы нами были обнаружены белые очажки в печени. Гистологическим исследованием в печени выявлены участки не резко выраженной жировой дистрофии.

Жировая дистрофия печени - морфологические изменения тканей печени, связанные с нарушением обмена липидов. (Жаров А. В. (6)).

Можно предположить, что жировое перерождение печени у вскрытой нами курицы вызвано либо общей интоксикацией организма, либо явилось следствием несбалансированного кормления (нарушение в рационе белково-углеводного отношения, недостаток макро-, микроэлементов и витаминов).

Атрофия цекальных миндалин по-видимому связана с истощением иммунной системы организма вследствие несбалансированного кормления птицы, при недостатке в рационе витаминов, макро - и микроэлементов.

Анализируя все патологоанатомические изменения, обнаруженные при вскрытии и гистологическом исследовании можно сделать вывод, что наиболее вероятной причиной их возникновения явились погрешности в кормлении птицы.

В дифференциальном диагнозе нами были исключены следующие инфекционные заболевания:

Пуллороз. У взрослых птиц патологические изменения находят главным образом в яичнике. Отдельные фолликулы не округлые, а бугристые или сплющенные. Оболочка многих из них гиперемирована. Содержимое фолликулов разжижено, кровянисто-буро-грязноватого цвета. Нередко наблюдается серозно-фибринозный перитонит. Печень увеличена, в ее паренхиме видны мелкие очажки некроза. Селезенка бывает увеличена в 2-3 раза. Цвет ее серо-красный или серо-бурый, на разрезе выступают фолликулы, нередко на поверхности разреза и в глубине паренхимы обнаруживают некротические фокусы. В полости перикарда - серозный или серозно-фибринозный экссудат; в мышце сердца и легких - узелковые образования. Слизистая оболочка кишечника в состоянии катарально-фибринозного и дифтеритического воспаления. (Жаров А.В.(5), Орлов Ф.М.(7)).

Колибактериоз. При наружном осмотре трупов птиц обнаруживают взъерошенность оперения и загрязнение его каловыми массами, особенно вокруг анального отверстия. Патогномоничным признаком является серозный или серозно-фибринозный полисерозит. На втором месте по поражаемости стоят воздухоносные мешки. Стенка их сильно утолщена, матовая, тусклая, не эластичная. У отдельных птиц на капсуле печени, селезенки и серозном покрове кишечника обнаруживают фибринозные наложения. В печени отмечают картину белково-жировой дистрофии: она становится дряблой, легко рвется при надавливании и часто имеет вид вареного мяса. Отмечаются фибринозные перитониты. У большинства птиц почки набухшие, грудные мышцы более красные, чем в норме. Наблюдаются фибринозные артриты. При поражении сердечной сорочки в ее полости всегда находят мутноватую жидкость с хлопьями фибрина, миокард с признаками зернистой дистрофии. (Жаров А. В. (5), Орлов Ф. М. (7)).

Сальмонеллез. Если болезнь протекает остро, гребень и сережки желтушны, печень значительно увеличена, коричневато-зеленоватого, бурого или бронзового цвета. В ее паренхиме можно нередко обнаружить мелкие серые или желтоватые очажки некроза. Почки и селезенка увеличены. Слизистая оболочка кишечника катарально или геморрагически воспалена. На слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и начальном отделе тощей кишки видны кровоизлияния. При хроническом течении отмечают дегенеративные изменения в печени, почках и некрозы мышцы сердца. Яичные фолликулы не круглые, как у здоровых птиц, а деформированные и бугристые. Измененные яичные фолликулы нередко разрываются, обусловливая перитонит. В таких случаях в брюшной полости наблюдается скопление серозного экссудата с хлопьями фибрина и склеивание петель кишечника. Яичник, а часто и яйцевод воспалены. Стенки толстого кишечника и слепых кишок утолщены в результате разрастания соединительной ткани. (Жаров А. В. (5), Орлов Ф. М.(7)).

Конечной причиной смерти явилась остановка дыхания (асфиксия). Об этом свидетельствует расширение правой половины сердца и наличие в правом предсердии и желудочке рыхлых сгустков крови черно-красного цвета. Общее застойное полнокровие, по-видимому, является признаком сердечной недостаточности.

IV. Список использованной литературы

1. Анохин Б.М., Данилевский В.М., Замарин Л.Г. и др. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, - 1991.- 575с.

2. Бессарабов Б.Ф. Болезни сельскохозяйственной птицы (Незаразные болезни). - М.: Колос, - 1973. - 183с.

3. Бессарабов Б.Ф., Обухов Л.М., Шпильман И.Д. Методы контроля и профилактики незаразных болезней птиц. - М.: Росагропромиздат, - 1988. - 253с.

4. Болезни птиц / В.М. Данилевский, Г.К. Отрыганьев, В.И. Потемкин, П.И. Феоктистов и др. - М.: Сельхозиздат, - 1962. - 544с.

5. Жаров А.В., Иванов И.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных. М.: Колос, -1981.- 271с.

6. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, - 1995.-543с.

7. Орлов Ф.М. Болезни птиц. - М.: Колос, - 1971. - 463с.

Размещено на Allbest.ru