Епізоотологія, патогенез, етіотропна та імунокорегуюча терапія при фасціольозі і дикроцеліозі жуйних тварин

До дегельмінтизації ЕІ у дослідних та контрольних тварин досягала 100%. ІІ у першій групі - 5,4; другій - 5,8; третій - 5,0 і четвертій контрольній - 8,0 екз./яєць в 1 г фекалій.

Через 45 днів після застосування препаратів у корів першої і третьої дослідних груп яєць гельмінтів не реєстрували. ЕЕ та ІЕ лікувальних заходів становила 100%.

Із другої дослідної групи одна тварина виділяла яйця фасціол (ІІ - 0,2 екз./яєць в 1 г фекалій), у той час, як у контрольній групі відмічали збільшення їх кількості до 10,5 екз. ЕЕ не перевищувала 90,0%, ІЕ - 97,38%.

Проведеними дослідженнями через рік після останнього введення лікувальних препаратів виявляли по одній ураженій фасціолами тварині, у першій і третій дослідних групах та дві - у другій. У контрольній групі корів, при ЕІ - 100%, відмічали зростання ІІ до 11,3 екз./яєць в 1 г фікалій. ЕЕ у тварин першої і третьої груп становила 90,0%, у другій - 80,0%, ІЕ відповідно 98,69; 95,75 і 93,90%.

Таким чином, нами встановлено, що дегельмінтизація тварин роленолом із подальшим застосуванням імуномодуляторів a-аргініну та РНК забезпечувала високу терапевтичну ефективність при фасціольозі.

Вплив роленолу та a-аргініну і РНК на показники імунітету корів, уражених фасціолами. Експеримент було проведено на 10 коровах, спонтанно уражених фасціолами, по п'ять у дослідній групі та контролі. Тваринам дослідної групи, при ІІ - 5,0 екз./яєць в 1 г фекалій, через сім днів після дегельмінтизації роленолом застосовували a-аргінін і РНК з інтервалом у тиждень. У контрольній групі, при ІІ - 8,0 екз./яєць в 1 г фекалій, препаратів не призначали.

Достовірну різницю в кількості лейкоцитів відмічали на 5-й день після останнього введення імуномодулятора РНК. Їх кількість становила 6,12±0,57 тис. кл/мкл (Р>0,95), що на 1,8 тис. кл/мкл було більше, ніж у контролі. Збільшення кількості лейкоцитів продовжувалося до 60-го дня у дослідній групі (6,62±0,47 тис. кл/мкл, Р>0,99). У контролі кількість лейкоцитів зменшувалася до 4,0±0,21 тис. кл/мкл.

Вивчення динаміки відносної та абсолютної кількості Т- лімфоцитів показало збільшення їх числа на 5-й день після введення препаратів. Так, якщо у контрольній групі тварин відносна кількість Т- лімфоцитів становила 42,2±2,7%, абсолютна - 850,2±77,1 кл/мкл, то у дослідній відповідно 46,8±0,9% (Р<0,95) і 1870,4±133,3 кл/мкл (Р>0,99). На 60-й день досліду відносна їх кількість перевищувала показники контрольної групи на 4,0%, абсолютна - на 1196,8 кл/мкл.

Після введення препаратів кількість ТФР-РУК суттєво підвищувалася. Вона досягала максимального значення на 15-й та 60-й дні (відповідно 36,41±1,81 і 37,6 ± 1,57%). У той же час кількість ТФЧ-РУК зменшувалась: відносна до 11,0±0,84% (Р>0,99), абсолютна - 370,6±26,97 кл/мкл (Р<0,95). Проте, на 60-й день зростала до рівня 14,2±1,11% (Р<0,95) і 583,0±63,03 (Р>0,95) при показниках у контролі відповідно 17,8±1,07% і 351,2±44,42 кл/мкл.

На 5-й та 15-й дні реєстрували достовірне збільшення ІРІ до 3,41±0,33 (Р>0,99) у дослідній групі при показнику в контролі 1,34±0,06. Із 30-го дня відмічалась тенденція зниження ІРІ до рівня 2,70±0,21 (Р>0,99) на 60-й день досліджень. У контролі показник ІРІ у цей період досягав значення 1,63±0,09.

При вивченні рівня В-лімфоцитів у крові тварин, яким вводили роленол та імуномодулятори, відмічали достовірне зростання їх відносної кількості на 5-й день (21,0±0,70%, Р<0,95). У подальшому кількість їх знижувалась до 20,6±0,6% (Р<0,95) на 60-й день при показнику в контролі 19,4±0,87%. Зміни абсолютної кількості В-лімфоцитів проявлялися підвищенням показників на 5-й (744,2±72,63 кл/мкл, Р>0,99) і 60-й (756,2±56,96 кл/мкл, Р>0,99) дні після введення препаратів та незначним зменшенням на 15-й і 30-й до рівня 668,2±64,68 кл/мкл (Р>0,95). У контролі абсолютна кількість В-лімфоцитів протягом періоду досліджень не перевищувала 397,4±66,55 кл/мкл.

Достовірне підвищення відносної (60,2±2,44%, Р>0,99) та абсолютної (3602,4±442,70 кл/мкл, Р>0,95) кількості лімфоцитів відмічали на 5-й день після введення препаратів. На 15-й день рівень клітин знижувався, проте показники перевищували кількість лімфоцитів у контрольних тварин: відносну - на 7,39%, абсолютну - на 1502 кл/мкл. Наприкінці досліджень (60-й день) відносна кількість лімфоцитів досягала рівня 62,2±1,16% (Р>0,99), абсолютна - 4099,0±239,61 (Р>0,99), тоді як у контролі показники становили відповідно 48,6±1,96% і 1952,2±161,13 кл/мкл.

Кількість сегментоядерних нейтрофілів збільшувалась при застосуванні препаратів на 5-й день до 36,2±2,06% (Р<0,95), проте і в групі заражених тварин відмічали високий їх рівень (35,6±1,75%), що значно вище фізіологічної норми. У подальших дослідженнях кількість сегментоядерних нейтрофілів знижувалась до 28,8±1,24% (Р>0,99) на 60-й день, при високому їх рівні (37,4±1,36%) у контролі.

Достовірне зниження до норми кількості еозинофілів у тварин після дегельмінтизації свідчило, що випробувані препарати нормалізують кількість цих клітин, тобто підтверджувало їх лікувальну дію та відсутність сенсибілізуючих властивостей.

Поряд із цим зменшувалась також кількість моноцитів у дослідній групі на 5-й (3,4±0,81%) і 60-й (3,8±0,86%, Р>0,95) дні досліду при показниках у контролі відповідно 8,0±0,89% і 7,2±0,91%.

У корів після введення препаратів рівень ЦІК знижувався до 0,06±0,01 од.оп.г. (Р<0,95) на 5-й день та підвищувався до 0,130±0,005 од.оп.г. (Р<0,95) на 30-й день. Друге зниження реєстрували на 60-й день, коли їх рівень становив 0,09±0,01 од.оп.г. при показнику в контролі 0,130±0,02 од.оп.г.

Вміст імуноглобуліну G у крові дослідної групи тварин підвищувався до 32,25±2,01 мг/кг (Р<0,95) на 30-й день досліду при показнику в контрольній групі 28,2±1,96 мг/мл. На 60-й день відмічали достовірне зниження імуноглобуліну G до 14,06±1,37 мг/мл (Р>0,99), що було на 11,80 мг/мл менше, ніж у корів, уражених фасціолами.

Таким чином, стимуляція тварин a-аргініном і РНК після дегельмінтизації роленолом сприяла більш стійкому підсиленню імунної відповіді. Починаючи з 5-го дня після введення препаратів, кількість лейкоцитів і Т-лімфоцитів перевищувала показники контрольної групи тварин до кінця спостережень.

Стимулююча дія a-аргініну і РНК проявлялась уже на 5-й день після введення збільшенням кількості теофілінрезистентних клітин, яка перевищувала їх рівень у корів, уражених фасціолами, у 1,5 рази (на 11,6%), та зменшенням теофілінчутливих у 1,58 рази (на 7,0%). Завдяки цьому індекс імунорегуляції зростав на 5-й та 15-й дні відповідно до 3,19 і 3,4. Проте, на 30-й , 45-й і 60-й дні ІРІ не перевищував 2,7.

Вплив препаратів на стан гуморального імунітету проявлявся збільшенням кількості В-лімфоцитів на 5-й , 45-й і 60-й дні після їх введення та зменшенням у ці ж строки вмісту циркулюючих імунних комплексів і імуноглобуліну G.

Лікувальна ефективність альбендазолу та a-аргініну і РНК при дикроцеліозі корів. Для досліду було підібрано 55 корів 6-8-річного віку із КСП “Зоря” Краснопільського району. Результатами триразових копроовоскопічних досліджень у них встановлено природне паразитування дикроцелій.

Тварин за принципом аналогів із врахуванням інтенсивності дикроцеліозної інвазії розділили на 4 групи: три дослідних по 15 голів і контрольну - 10 корів.

Тваринам першої дослідної групи, при ЕІ 100% та ІІ-11,8 екз./яєць в 1 г фекалій, згодовували альбендазол у дозі 15 мг/кг маси тіла. Другій групі тварин, при ІІ - 10,2 екз./яєць в 1 г фекалій, через сім днів після дегельмінтизації альбендазолом підшкірно вводили a-аргінін дворазово з інтервалом один тиждень у дозі 2 см3 на корову. Третій групі корів за такою ж схемою після застосування альбендазолу вводили імуномодулятори a-аргінін і РНК у дозі відповідно 2,0 і 2,5 см3 на голову. Тварини четвертої групи препаратів не отримували.

Через 60 днів після застосування препаратів копроовоскопічними дослідженнями корів першої дослідної групи виявляли три тварини, які виділяли яйця дикроцелій, при середній ІІ - 0,7 екз. в 1 г фекалій, ЕЕ антгельмінтика становила 80,0%, ІЕ-94,67%. Корови другої і третьої дослідних груп яєць гельмінтів не виділяли, у контрольній групі ІІ зростала до 12 екз./яєць в 1 г фекалій.

Отримані дані досліджень через один рік свідчили про підвищення ЕІ у першій дослідній групі до 30,0%, ІІ до 2,8 екз./яєць в 1 г фекалій, у корів другій відповідно 20,0% і 0,6 екз./яєць. Тварини третьої групи яєць гельмінтів не виділяли, у той час у контрольній - кількість яєць збільшувалась до 13,2 екз. в 1г фекалій.

Таким чином, ЕЕ та ІЕ альбендазолу через рік становила відповідно 70,0% і 90,59%. Застосування після дегельмінтизації a-аргініну забезпечувало зростання ЕЕ до 80,%, а ІЕ до 95,85%. У той же час введення тваринам третьої групи двох імуномодуляторів a-аргініну і РНК ймовірно підвищувало імунологічний стан організму. ЕЕ та ІЕ препаратів становила 100%.

Вплив альбендазолу та a-аргініну і РНК на імунологічні показники крові тварин, уражених дикроцеліями. Визначення впливу альбендазолу та a-аргініну і РНК на імунологічні показники крові проводили в п`яти корів, спонтанно уражених дикроцеліями при ІІ - 12,6 екз./яєць в 1 г фекалій, і п`яти агельмінтозних, які препаратів не отримували.

Дослідним тваринам через тиждень після дегельмінтизації альбендазолом застосовували a-аргінін у дозі 2 см3 на корову, а через сім днів - РНК у дозі 2,5 см3.

Дослідження показали, що на 5-й день після введення препаратів кількість лейкоцитів у дослідній групі становила 8,54±0,38 тис. кл/мкл (Р>0,95), у контрольній, не ураженій дикроцеліями - 8,52±0,55 тис. кл/мкл. На 15-й і 30-й дні рівень клітин у дослідній групі перевищував показники контрольної відповідно на 1,16 і 1,36 тис. кл/мкл. Проте, на 45-й і 60-й дні їх кількість наближалась до значення у контрольній групі тварин.

Відносна кількість Т-лімфоцитів на 5-й день спостережень становила 44,6±1,72% (Р<0,95), абсолютна - 2416,6±128,29 кл/мкл (Р<0,95). У групі здорових тварин показники становили відповідно 47,8±2,51% і 2157,4±219,81 кл/мкл. На 15-й і 30-й дні кількість клітин у дослідній групі зменшувалась і на 45-й день досліду поступалась показникам контрольної групи: відносна - на 10,2%, абсолютна - на 944,79 кл/мкл. Проте, на 60-й день різниця становила відповідно 2,8% і 639,6 кл/мкл.

Вміст теофілінрезистентних клітин на 5-й день після введення препаратів досягав рівня: відносна кількість 29,2±2,59%, абсолютна - 1586,2±153,19 кл/мкл (Р<0,95) при показниках у контролі відповідно 33,2±2,33% і 1485,2±158,97 кл/мкл. Проте, на 15-й день досліду рівень клітин у дослідній групі поступався його значенню в контрольній: відносна - на 9,79%, абсолютна - на 166,2 кл/мкл. На 30-й день різниця становила відповідно 6,4% і 265,0 кл/мкл, а на 45-й - 8,59 та 745,4 кл/мкл. При завершенні досліджень кількість ТФР-РУК у дослідній групі поступалася показнику в контролі: відносна - лише на 1,8%, абсолютна - на 467,2 кл/мкл.

Вміст теофілінчутливих клітин у крові дослідних тварин перевищував рівень контрольної групи на 5-й і 15-й дні. Починаючи з 30-го дня, їх кількість у дослідній групі знижувалась, і на 60-й день відносна кількість клітин становила 11,6± 0,50% (Р < 0,99), абсолютна - 457,9±27,63 кл/мкл (Р>0,95), у той час як у здорових тварин - відповідно 12,6±0,50% та 629,8±38,20 кл/мкл.

У тварин після лікування індекс імунорегуляції на 5-й день знаходився на рівні 1,89±0,27. У подальших дослідженнях індекс поступово збільшувався, досягаючи значення 3,08±0,17 на 60-й день при показнику в контролі 2,99±0,12.

Достовірне збільшення відносної (до 32,2±3,39%) та абсолютної (до 1746,4±193,23 кл/мкл) кількості В-лімфоцитів реєстрували в дослідній групі на 5-й день при нижчих показниках у контролі відповідно 21,2±0,58% і 946,0±77,06 кл/мкл. Проте, на 15-й, 30-й і 45-й дні кількість клітин у дослідній групі тварин поступалася контрольній, а на 60-й день наближалась до показників здорових корів. Різниця становила: відносної кількості - 0,8%, абсолютної - 278,9 кл/мкл.

Дегельмінтизація корів альбендазолом та стимуляція a - аргініном і РНК сприяли накопиченню лімфоцитів на 5-й і 15-й дні після введення препаратів. Відносна кількість лімфоцитів перевищувала рівень контрольної групи відповідно на 11,2 і 4,0%, абсолютна - 1023,4 і 975,6 кл/мкл. Переважала кількість лімфоцитів у абсолютних цифрах і на 30-й день досліду, проте, відносна їх кількість поступалася контрольному показнику на 5,8%. На 45-й день вміст лімфоцитів у крові дослідної групи тварин зменшувався, і на 60-й день їх відносна кількість становила 47,0±1,64%, абсолютна - 3948,0±153,97 кл/мкл. (Р>0,99) при показниках у здорових тварин відповідно 55,4±0,87% та 5037,6 кл/мкл.

У динаміці вмісту сегментоядерних нейтрофілів відмічали зменшення кількості клітин у дослідній групі корів на 5-й і 15-й дні до 29,2±1,15% (Р<0,95) в порівнянні з контрольною групою (34,0±1,41%). Проте, на 30-й і 45-й дні їх кількість у дослідних тварин перевищувала рівень контрольних на 2,4 і 2,79% та наближалась до значення його у здорових корів на 60-й день досліду.

Рівень еозинофілів після введення препаратів поступався показнику в контрольній групі на 5-й і 15-й дні, але на 30-й і 45-й дні їх кількість була більша, ніж у контролі, а на 60-й день вона досягала значення 7,2±0,48% (Р>0,99) при показнику здорових у корів 4,4±0,24%.

Зменшення вмісту моноцитів у дослідній групі тварин реєстрували на 5-й день (1,8±0,37%, Р<0,95 проти 4,0±1,04% у контролі). У подальших дослідженнях кількість моноцитів у дослідних тварин зростала і на 60-й день їх рівень перевищував показник здорових корів на 6,6%.

При концентрації ЦІК у сироватці крові тварин контрольної групи 0,08 од.оп.г. вміст їх після введення препаратів зменшувався до 0,18±0,004 од.оп.г. (Р>0,99) на 45-й день та досягав рівня 0,22 од.оп.г. на 60-й день досліду.

Вміст імуноглобуліну G у дослідній групі корів на 5-й день становив 27,05±1,71 мг/мл (Р>0,95). Через два місяці кількість імуноглобуліну G зменшувалась до 22,77±2,29 мг/мл (Р>0,95), але його концентрація була більшою, ніж у тварин контрольної групи, на 7,36 мг/мл.

Дані проведеного експерименту свідчать, що введені тваринам препарати a-аргінін і РНК після дегельмінтизації альбендазолом значно стимулювали як клітинну, так і гуморальну ланки імунної системи.

Кількість лейкоцитів, абсолютних Т-лімфоцитів, ТФР-РУК і В-лімфоцитів перевищувала показники здорових тварин на 5-й день після введення препаратів, а на 60-й день наближалася до їх рівня.

У крові дослідної групи тварин відмічали зростання показників ЦІК та імуноглобуліну G на 60-й день досліду, вони перевищували показники здорових корів відповідно у 2,2 і 1,48 разів.

Отже, препарати a-аргінін та РНК мають достатньо виражені стимулюючі властивості стосовно формування у тварин стійкої імунної відповіді.

Морфометричні зміни структурних компонентів брижових лімфатичних вузлів корів, уражених фасціолами, дикроцеліями і на фоні дегельмінтизації та імуностимуляції. Вивчення структурно-функціональних особливостей у брижових лімфатичних вузлах здорових тварин та при фасціольозі і на фоні дегельмінтизації та імуностимуляції проводили шляхом визначення площі Т- і В-залежних зон.

Дослідженнями встановлено, що у лімфатичних вузлах тварин першої контрольної (здорової) групи на долю кіркового шару припадало 22,6±0,43% площі, лімфатичних вузликів без світлих центрів - 7,37±0,32%, зі світлими центрами - 2,46±0,35%, м'якотних шнурів - 14,6±0,46%, паракортикальної зони - 13,4±0,47%.

У лімфатичних вузлах тварин, хворих фасціольозом (друга група), виявляли виражені деструктивні зміни в Т- і В- залежних зонах. Площа лімфатичних вузликів без світлих центрів поступалася контрольному показнику на 5,73%, із світлими центрами на 1,83%. М'якотні шнури мали площу, яка була меншою, ніж у здорових тварин на 8,6%. Площа паракортикальної зони в лімфатичних вузлах тварин другої групи також значно зменшувалась і поступалась контрольній цифрі на 6,67%.

Дегельмінтизація тварин роленолом (третя група) сприяла деякій активізації імуноморфологічних реакцій у лімфатичних вузлах корів у порівнянні з їх значенням у тварин другої групи. Так, лімфатичні вузлики без світлих центрів перевищували показник тварин, хворих фасціольозом, на 1,77%, проте, поступалися рівню здорових тварин першої групи на 3,97%. Лімфатичні вузлики з світлими центрами мали площу, яка була більша на 4,97%, ніж у першій групі, та на 6,8%, ніж у другій. Площа м'якотних шнурів перевищувала показник хворих фасціольозом тварин другої групи на 3,46%, але поступалася контролю на 5,14%. Дегельмінтизація сприяла відновленню паракортикальної зони. Вона мала площу, яка перевищувала показник хворих тварин на 3,67%, проте, продовжувала поступатися значенню його в контрольних (здорових) тварин першої групи - на 3,0%. Площа кіркового шару, навпаки, зменшувалась у порівнянні з тваринами другої групи на 12,0%, проте, перевищувала показник здорових корів на 7,6%.

Більш значні імуноморфологічні зміни відмічали в лімфатичних вузлах корів четвертої групи, яких після дегельмінтизації роленолом двічі обробляли a-аргініном. Після застосування препаратів площа лімфатичних вузликів без світлих центрів мала показник, який перевищував значення у тварин другої групи на 3,8%, третьої - на 2,03%. Проте, їх площа була меншою, ніж у здорових тварин на 1,94%. Площа лімфатичних вузликів із світлими центрами мала тенденцію до інтенсивного розширення, її значення було вищим, ніж у тварин першої групи на 7,94%, другої - на 9,77%, третьої - на 2,97%. М'якотні шнури також змінювалися, це проявлялося збільшенням площі, яка перевищувала показники тварин другої групи на 6,8%, третьої - на 3,34%, але не досягала рівня здорових (перша група) тварин. Їх площа була меншою на 1,8%. Площа паракортикальної зони у лімфатичних вузлах тварин четвертої групи становила 14,9±0,38%, і, отже перевищувала дані першої групи на 1,5%, другої - на 8,17%, третьої - на 4,5%. Площа кіркового шару перевищувала лише показник у контролі на 4,8% і була нижчою від показників тварин другої групи на 14,8%, третьої - на 2,8%.

Виражені імуноморфологічні зміни відмічали в лімфатичних вузлах тварин п'ятої групи, яким після дегельмінтизації вводили імуномодулятори a-аргінін та РНК. У них загальна площа лімфатичних вузликів без світлих центрів перевищувала контроль на 1,20%, показник тварин другої групи - на 7,0%, третьої - на 5,23%, четвертої - на 3,2%. Лімфатичні вузлики із світлими центрами займали на гістологічному препараті площу лімфатичних вузлів 12,6±0,53% і перевищували показник тварин першої групи на 10,14%, другої - на 11,97%, третьої - на 5,17%, а четвертої - на 2,2%. Площа м'якотних шнурів у лімфатичних вузлах корів п'ятої групи становила 14,8±0,34% і досягала рівня тварин першої (здорової) групи (14,6±0,46%), що перевищувало показники другої, третьої і четвертої груп відповідно на 8,8%, 5,34% і 2,0%.

Паракортикальна зона також мала максимальний показник і перевищувала значення його у тварин першої групи на 2,6%, другої - на 9,27%, третьої - на 5,6%, четвертої - на 1,1%. Площа кіркового шару в лімфатичних вузлах тварин п'ятої групи наближалась до контрольного рівня (22,6±0,43%) і складала 23,7±0,52%, отже, була меншою, ніж у тварин другої групи на 18,6%, третьої - на 6,5%, четвертої - на 3,7%.

У лімфатичних вузлах хворих тварин реєстрували виражені зміни структурних компонентів. Так, площа лімфатичних вузликів без світлих центрів поступалася показнику здорових тварин на 6,47%, зі світлими центрами - на 1,36%, м'якотних шнурів - на 8,9%, паракортикальної зони - на 9,1%. Площа кіркового шару, навпаки, значно збільшувалась і перевищувала показник здорових тварин на 17,8%.

Дегельмінтизація альбендазолом (третя група) сприяла незначній активізації структур лімфатичних вузлів у порівнянні з його рівнем у хворих тварин другої групи, проте, імуноморфологічні зміни були явно недостатніми і не досягали рівня у здорових корів першої групи.

Лімфатичні вузлики без світлих центрів перевищували за площею показник тварин другої групи - на 1,5%, але не досягали контрольного показника, їх площа була менша на 4,97%. Лімфатичні вузлики зі світлими центрами перевищували за площею значення її у тварин першої групи на 5,07%, другої групи - на 6,43%. Площа м'якотних шнурів поступалася площі контрольної групи корів - на 5,6%, поряд із цим показник перевищував їх рівень у хворих тварин другої групи на 2,7%. Площа паракортикальної зони була вищою, ніж у тварин другої групи на 6,2%, проте поступалася результатам досліджень контрольної (здорової) групи корів на 2,9%.

Більш суттєві зміни в лімфатичних вузлах відмічали у тварин четвертої групи. Площа лімфатичних вузликів без світлих центрів перевищувала показник тварин другої групи на 4,23%, третьої - на 2,73%, проте, вона поступалася результатам досліджень її у контрольних (здорових) корів на 2,24%. Площа лімфатичних вузликів зі світлими центрами перевищувала значення їх у тварин першої (здорової) групи на 7,74%, другої - на 9,1%, третьої - на 2,67%. За своєю зайнятою площею м'якотні шнури поступалися тільки показнику в контролі - на 2,4% і мали площу більшу, ніж у тварин другої групи на 5,9%, а третьої - на 3,2%. Площа паракортикальної зони перевищувала її значення у контролі на 1,4%, у тварин другої і третьої груп відповідно на 10,5% та на 4,3%. Кірковий шар перевищував площу показника у контролі на 4,4% і був нижчим від показників у тварин другої групи на 13,4%, третьої - на 4,2%. фасціольоз тварина дикроцеліоз корова

Значні імунобіологічні зміни відбувалися у лімфатичних вузлах корів п'ятої групи, яким після дегельмінтизації альбендазолом послідовно вводили a-аргінін та РНК. Площа лімфатичних вузликів без світлих центрів на гістологічному препараті лімфатичного вузла складала 7,90±0,27%, проте, цей показник не досягав рівня здорових тварин, поступаючись їм на 1,2%, та значно перевищував показники решти груп: другої - на 5,27%, третьої - на 3,77%, четвертої - на 1,04%. Площа, зайнята лімфатичними вузликами зі світлими центрами, збільшувалась як за рахунок утворення нових вузликів, так і трансформації вузликів без світлих центрів у вузлики зі світлими центрами. Площа вузликів із світлими центрами перевищувала показники тварин першої групи на 13,74%, другої - на 15,1%, третьої - на 8,67%, четвертої - на 6,0%. М'якотні шнури за площею незначною мірою поступалися контрольній цифрі - на 2,4%, але перевищували показники інших груп: другої - на 5,9%, третьої - на 3,2%, четвертої - на 1,9%. Максимальною була площа паракортикальної зони - 17,0±0,47%. Вона перевищувала контрольний показник першої групи на 2,5%, другої - на 11,6%, третьої - на 5,4%, четвертої - на 1,1%. Площа кіркового шару лімфатичних вузлів корів п'ятої групи максимально наближалася до контрольного рівня, перевищуючи його лише на 1,6%, та поступалася показникам тварин другої групи - на 16,2%, третьої - на 7,0%, четвертої - на 2,8%.

Отже, при паразитуванні трематод зменшувалась площа лімфатичних вузликів, м'якотних шнурів і паракортикальної зони в брижових лімфатичних вузлах та збільшувалась площа кіркового шару. До того ж площа структурних компонентів лімфатичних вузлів змінювалась залежно від виду гельмінтів. Значно зменшувались при фасціольозі площі лімфатичних вузликів без світлих центрів та м`якотних шнурів, при дикроцеліозі - площа світлих центрів лімфатичних вузликів і паракортикальної зони.

Дегельмінтизація тварин роленолом при фасціольозі та альбендазолом при дикроцеліозі позитивно впливала на відновлення морфофункціонального стану структурних компонентів лімфатичних вузлів, проте, на 60-й день вони не досягали рівня здорових корів. Більш виражені зміни відмічали при застосуванні тваринам після дегельмінтизації a-аргініну, а при введенні a-аргініну і РНК показники наближалися до рівня здорових, не уражених гельмінтами корів. Винятком була площа лімфатичних вузликів зі світлими центрами, яка перевищувала результати досліджень здорових тварин.

Морфологічні зміни в селезінці при фасціольозі, дикроцеліозі і на фоні дегельмінтизації та імуностимуляції. У селезінці тварин першої (здорової) контрольної групи на частку червоної пульпи припадало 62,5±0,67% площі, білої пульпи - 30,0±0,78%, лімфатичних вузликів без світлих центрів - 16,6±0,59%, із світлими центрами - 4,6±0,47%, периваскулярних лімфоїдних муфт - 10,4±0,64%.

У тварин, хворих на фасціольоз (друга група), відмічали виражені зміни в селезінці. Вони проявлялись розширенням площі червоної пульпи на 17,8% при зменшенні площі білої пульпи на 22,67%. У білій пульпі спостерігалося зменшення площ Т- і В- залежних зон селезінки. Так, площа Т- залежної зони - периваскулярних лімфоїдних муфт поступалась контролю на 8,14%, площа лімфатичних вузликів без світлих центрів - на 12,8%, із світлими центрами - на 3,57%.

Дегельмінтизація роленолом (третя група) супроводжувалась деякою імуноморфологічною перебудовою в селезінці. Площа червоної пульпи ставала меншою, ніж у хворих фасціольозом тварин на 3,8%, а білої - збільшувалась на 2,07%. При цьому розширювались площа периваскулярних муфт на 3,34%, лімфатичних вузликів без світлих центрів - на 4,8%, із світлими центрами - на 1,1%. Однак, імуноморфологічний статус структур селезінки тварин третьої групи значно поступався його стану у корів першої контрольної групи: площа білої пульпи була меншою на 20,6%, периваскулярних лімфоїдних муфт - на 4,8%, лімфатичних вузликів без світлих центрів - на 8,0%, із світлими центрами - на 2,47%. Площа червоної пульпи перевищувала цей показник у здорових корів на 14,0%.

Більш виражені імуноморфологічні зміни були в селезінці тварин четвертої групи, яким після дегельмінтизації роленолом застосували імуномодулятор a-аргінін. Проте, розміри площі структур селезінки тварин четвертої групи значно поступалися показникам у корів першої контрольної групи: площа білої пульпи була меншою на 10,5%, периваскулярних лімфоїдних муфт - на 2,87%, лімфатичних вузликів без світлих центрів - на 6,1%, із світлими центрами - на 0,94%.

Імуноморфологічні ознаки активації селезінки тварин п'ятої групи після застосування роленолу та a-аргініну і РНК були максимально виражені, і стан її наближався до рівня корів першої (контрольної) групи, яка за активністю перевищила показники усіх дослідних груп. Так, площа червоної пульпи перевищувала показники контрольної групи на 1,9% і була менша від аналогічних показників тварин другої групи на 15,9%, третьої - на 12,1%, четвертої - на 5,9%. Площа білої пульпи поступалася контролю на 2,5% та перевищувала дані тварин другої групи на 20,17%, третьої - на 18,1%, четвертої - на 8,0%. Площа периваскулярних лімфоїдних муфт дещо поступалася контролю - на 0,84% та була вищою, ніж у корів другої групи на 7,3%, третьої - на 3,96%, четвертої - на 2,03%. Площа лімфатичних вузликів без світлих центрів не досягала розмірів контрольної групи, поступаючись їй на 2,1%, проте перевищувала показники її у тварин усіх дослідних груп: другої - на 10,7%, третьої - на 5,9%, четвертої - на 4,0%. Площа лімфатичних вузликів із світлими центрами наближалась до рівня у контролі та перевищувала аналогічний показник тварин другої групи на 3,5%, третьої - на 2,4%, четвертої - на 0,87%.

Зміни площі структурних компонентів селезінки вивчали на здорових тваринах, уражених дикроцеліями, і на фоні дегельмінтизації та імуностимуляції.

Показники площі структурних компонентів селезінки першої здорової (контрольної) групи корів за своїм характером були близькі до результатів досліджень агельмінтозних тварин контрольної групи в серії дослідів при фасціольозі. Так, частка площі червоної пульпи становила 64,7±0,52%, білої пульпи - 28,6±0,40%. У білій пульпі лімфатичні вузлики без світлих центрів займали площу 17,6±0,44%, із світлими центрами - 3,5±0,44%, периваскулярні лімфоїдні муфти - 9,03±0,20%.

У тварин, хворих на дикроцеліоз (друга група), у селезінці реєстрували зміни, що свідчили про порушення морфофункціонального стану органів імунітету. Вони проявлялися зменшенням площі лімфатичних вузликів без світлих центрів на 13,34%, із світлими центрами - на 2,57%, периваскулярних лімфоїдних муфт - на 5,63%. У цілому площа білої пульпи селезінки хворих на дикроцеліоз тварин поступалася її розмірам у контролі в 3,31 рази, або на 19,97%. У той же час площа червоної пульпи селезінки збільшувалась на 13,8%. У селезінці тварин після дегельмінтизації альбендазолом (третя група) відмічали ознаки незначної імуноморфологічної активізації в порівнянні з показниками корів другої групи. Вона проявлялася розширенням площі лімфатичних вузликів без світлих центрів на 2,67%, із світлими центрами - на 0,5%, периваскулярних лімфоїдних муфт - на 2,2% та зменшенням площі червоної пульпи на 4,5%. Проте, ці морфологічні зміни в селезінці тварин третьої групи значно поступалися тим, що спостерігались у здорових корів першої (контрольної) групи.

Більш виражену імуноморфологічну перебудову спостерігали в селезінці тварин четвертої групи. Тут площа лімфатичних вузликів із світлими центрами перевищувала показник корів другої групи на 0,87%, третьої - на 0,37%, площа вузликів без світлих центрів - відповідно на 9,24% і на 6,57%, периваскулярних лімфоїдних муфт - на 3,13% і на 0,93%. Показники імуноморфологічної активності селезінки тварин четвертої групи також поступалися рівню контрольних корів першої групи: площа лімфатичних вузликів із світлими центрами - на 1,7%, без світлих центрів - на 4,1%, периваскулярних лімфоїдних муфт - на 2,5%.

Морфофункціональний стан селезінки тварин п'ятої групи максимально наближався до рівня тварин першої (контрольної) групи, поступаючись за площею лімфатичних вузликів із світлими центрами на 0,67%, без світлих центрів - на 2,1%, периваскулярних лімфоїдних муфт - на 1,2%. До того ж площа лімфатичних вузликів із світлими центрами в селезінці тварин п'ятої групи перевищувала показник корів другої, третьої і четвертої груп відповідно на 1,9; 1,4 і 1,03%, площа лімфатичних вузликів без світлих центрів - на 11,24; 8,57 і 2,0%, а площа периваскулярних лімфоїдних муфт була більшою на 4,43; 2,23 і 1,3%. Площа червоної пульпи селезінки тварин п'ятої групи максимально наближалась до контрольної цифри (64,7±0,52%), досягаючи рівня 65,6±0,57%, але поступалася показникам корів другої групи на 12,9%, третьої - на 8,4% і четвертої - на 1,8%.

Таким чином, при фасціольозі і дикроцеліозі морфологічні зміни в структурних компонентах селезінки були подібними і характеризувалися збільшенням площі червоної пульпи та зменшенням площі білої пульпи і лімфатичних вузликів.

Морфологічні зміни проявлялися вираженим зменшенням площі лімфатичних вузликів без світлих центрів і периваскулярних лімфоїдних муфт при фасціольозі, а площі вузликів із світлими центрами - при дикроцеліозі.

Відновлення порушеного морфофункціонального статусу в селезінці відмічали після дегельмінтизації тварин роленолом при фасціольозі та альбендазолом при дикроцеліозі, але все ж показники активності імунних органів значно поступалися результатам досліджень здорових тварин. Застосування a-аргініну та a-аргініну і РНК після дегельмінтизації посилювало прояви відновлення порушеного імунного стану. Площа структурних компонентів селезінки при цьому досягала рівня агельмінтних тварин.

Морфологічні зміни структурних компонентів тимусу корів, уражених фасціолами, дикроцеліями і на фоні дегельмінтизації та імуностимуляції. При дослідженні тимусу здорових тварин першої (контрольної) групи нами не встановлено великої різниці в площах, які займали кіркова (52,56±0,49% і 51,46±0,55%) та мозкова речовини (47,56±0,38% і 48,43±0,41%). У корів, хворих на фасціольоз та дикроцеліоз, реєстрували виражені зміни структур органу у вигляді зменшення кіркової і розширення мозкової речовини тимусу. При фасціольозі площа кіркової речовини органу зменшувалась на 21,03%, дикроцеліозі - на 18,03%. У той же час площа мозкової речовини розширювалась при фасціольозі на 22,2%, при дикроцеліозі - на 19,03% .

Дегельмінтизація тварин роленолом при фасціольозі та альбендазолом при дикроцеліозі (третя група) супроводжувалась незначним розширенням площі кіркової речовини тимусу при зменшенні мозкової.

Після дегельмінтизації у групі тварин, хворих на фасціольоз, площа кіркової речовини тимусу, в порівнянні з показником корів другої групи, збільшувалась на 6,93%, при дикроцеліозі - на 3,27%. Площа мозкової речовини при цьому відповідно зменшувалась при фасціольозі на 7,3%, при дикроцеліозі - на 2,93%. Однак, показники тварин третьої групи значно відрізнялися від результатів досліджень першої контрольної групи, що свідчило про пригнічення Т- системи імунітету.

Дегельмінтизація роленолом (при фасціольозі) і альбендазолом (при дикроцеліозі) та імуностимуляція a-аргініном (четверта група) сприяли більш вираженій активізації тимусу у виробленні Т- лімфоцитів, що проявлялось значним розширенням кіркової речовини органу в порівнянні з показниками тварин другої і третьої груп. У дослідах із тваринами, які були уражені фасціолами, площа кіркової речовини тимусу перевищувала показники корів другої і третьої груп на 14,03% і на 7,1%, а дикроцеліями - відповідно на 9,27% і на 6,0%. Проте, показники площі кіркової речовини тимусу поступалися її розмірам у першій групі в дослідах із тваринами, ураженими фасціолами, на 7,0%, дикроцеліями - на 8,76%.

Максимальний показник площі кіркової речовини тимусу був зареєструваний у п'ятій дослідній групі. У тварин, які були уражені фасціолами після дегельмінтизації роленолом та стимуляції a-аргініном і РНК, вона досягала 50,46±0,50%, поступаючись контролю лише на 2,1%, і перевищувала значення їх у тимусі корів другої групи на 18,93%, третьої - на 12,0% і четвертої - на 4,9%. У тварин, які були уражені дикроцеліями (дегельмінтизація альбендазолом та імуностимуляція a-аргініном і РНК), площа кіркової речовини тимусу складала 48,56±0,50%, що було менше контрольного рівня корів першої групи на 2,9% та більше показників тварин другої групи на 15,13%, третьої - на 11,86% і четвертої - на 5,86%.

Площа мозкової речовини тимусу в корів, які були уражені фасціолами, зменшувалась у порівнянні з тваринами другої групи - на 19,03%, третьої - на 11,73% і четвертої - на 4,67%, проте, поступалася показнику здорових тварин на 3,17%. Така ж закономірність спостерігалася у тварин п'ятої групи при дикроцеліозній інвазії. Площа мозкової речовини була меншою, ніж у корів другої, третьої і четвертої груп відповідно на 15,1; 12,17 і 6,07% та більшою на 3,93% у порівнянні з показником здорових тварин першої контрольної групи.

Отже, при фасціольозі та дикроцеліозі зменшувалась площа кіркової речовини тимусу та збільшувалась мозкова, що свідчить про пригнічення Т-системи імунітету.

Дегельмінтизація тварин роленолом при фасціольозі та альбендазолом при дикроцеліозі не забезпечувала достатньої активізації тимусу у виробленні Т-лімфоцитів. Імуномодулятор a-аргінін, застосований після дегельмінтизації, сприяв розширенню кіркової та зменшенню мозкової речовини тимусу. Проте, площа їх досягала рівня здорових корів лише при введенні тваринам a-аргініну і РНК.

Гістологічні та цитологічні зміни в кістковому мозку корів, уражених фасціолами, дикроцеліями і на фоні дегельмінтизації та імуностимуляції. У червоному кістковому мозку корів першої (контрольної) здорової групи частка клітин зернистого ростка без еозинофілів становила 43,6±0,55, а хворих на фасціольоз (друга група) була нижчою на 23,0%. Їх рівень у корів третьої групи перевищував показник тварин другої групи на 8,9%, проте був нижчим від показника першої контрольної групи на 14,1%. У кістковому мозку тварин четвертої групи відмічали подальше підвищення вмісту клітин зернистого ростка без еозинофілів. Кількість їх перевищувала показники тварин другої і третьої груп на 15,0% і на 6,1%, але поступалася показнику здорових тварин на 8,0%.

Максимальну кількість клітин зернистого ростка без еозинофілів реєстрували в кістковому мозку тварин п'ятої групи. Тут вони дещо поступалися показникові в здорових тварин - на 2,0%, однак, перевищували вміст їх у тварин другої групи на 21,0%, третьої - на 12,1% і четвертої - на 6,0%.

Еозинофілів у кістковому мозку тварин першої контрольної групи було 1,82±0,04%. У хворих корів (друга група) кількість їх досягала 27,5±0,56%, перевищуючи контроль на 25,68%.

Дегельмінтизація тварин роленолом (третя група) і введення після дегельмінтизації a-аргініну (четверта група) та a-аргініну і РНК (п'ята група) викликали різний ступінь зниження чисельності еозинофілів у кістковому мозку в порівнянні з їх вмістом у корів другої групи, але кількість цих клітин не перевищувала рівень здорових тварин першої групи. Так, у третій групі кількість еозинофілів була нижчою, ніж у тварин другої групи на 19,9%, у той же час цей показник у порівнянні з контролем збільшувався на 5,78%. У четвертій групі рівень еозинофілів поступався кількості їх у корів другої групи на 21,77%, перевищуючи контроль на 3,91%. У кістковому мозку тварин п'ятої групи рівень еозинофілів зменшувався на 23,17% у порівнянні з їх кількістю у хворих тварин другої групи, однак на 2,57% продовжував перевищувати контрольну цифру.

Кількість клітин еритроїдного ростка в кістковому мозку тварин першої контрольної групи складала 45,5±0,43%. У хворих на фасціольоз спостерігали скорочення чисельності попередників еритроцитів. Їх рівень поступався кількості в контролі на 26,1%. Вміст цих клітини в кістковому мозку корів третьої групи перевищував показник у групі хворих тварин другої групи на 7,1%, але поступався контролю на 19,0%. Кількість клітин еритроїдного ростка у тварин четвертої групи був вищим, ніж у корів другої групи на 14,1% та нижчим від показника першої групи на 12,0%. Максимальний вміст клітин реєстрували у тварин п'ятої групи. Чисельність їх перевищувала показник корів другої групи на 18,4%, третьої - на 11,3%, четвертої - на 4,3%, проте, не досягала рівня у контролі і поступалися йому на 7,7%.

Кількість лімфоїдних клітин червоного кісткового мозку тварин першої групи складала 6,43±0,41%, при фасціольозі їх вміст був нижчим на 4,33%. У корів третьої, четвертої і п'ятої груп рівень лімфоїдних клітин перевищував показник тварин другої групи відповідно на 0,93; 3,36 і 3,86%, але поступався контрольному рівню на 3,4; 0,97 і 0,47%.

Вміст моноцитів, мегакаріоцитів і плазматичних клітин у тварин першої контрольної групи не перевищував 1,51±0,11%. У корів решти груп їх кількість була більшою, ніж у контролі: в другій групі - на 1,75%, у третій - на 0,55%, у четвертій - на 0,99%, п'ятій - на 0,62%.

У тварин, уражених дикроцеліями, кількість клітин зернистого ростка кісткового мозку зменшувалась і поступалась показнику здорових корів на 23,3%. У корів третьої, четвертої і п'ятої груп спостерігали зростання чисельності клітин зернистого ростка без еозинофілів та збільшення їх кількості в порівнянні з тваринами другої групи відповідно на 11,2; 15,1 і 17,8%. Однак, рівень їх поступався показнику контрольних тварин першої групи: у третій - на 12,1%, четвертій - на 8,2%, п'ятій - на 5,5%.

Еозинофілів у кістковому мозку тварин першої контрольної групи було 1,55±0,05%. При дикроцеліозі вміст еозинофілів підвищувався, у порівнянні з контролем на 24,05%. Показник числа клітин у тварин третьої, четвертої і п'ятої груп мав тенденцію до зниження в порівнянні з показником у корів другої групи, відповідно на 17,51; 18,67 і 22,05%. Поряд із цим рівень еозинофілів перевищував показник у здорових корів: у третій групі на 6,54%, у четвертій - на 5,38%, п'ятій - на 2,0%.

Клітин еритроїдного ростка в кістковому мозку тварин першої контрольної групи було 47,6±0,46%. У хворих корів на дикроцеліоз відмічали зниження вмісту еритроїдних клітин. Їх рівень поступався вмісту в контролі на 26,2%. Отримані результати досліджень тварин третьої, четвертої і п'ятої груп, у порівнянні з показниками хворих корів другої групи, були вищими: у третій - на 8,3%, четвертій - на 14,0%, п'ятій - на 18,9%, але поступалися рівню контрольних здорових тварин: у третій - на 17,9%, четвертій - на 12,2%, п'ятій - на 7,3%.

Кількість лімфоїдних клітин у кістковому мозку контрольних тварин першої групи становила 7,7±0,26%. При дикроцеліозі відмічали значне зменшення кількості лімфоїдних клітин - на 5,97%. Їх вміст у кістковому мозку корів третьої, четвертої і п'ятої груп, в порівнянні з показниками другої групи, підвищувався відповідно на 2,52; 5,16 і 2,77%, але не досягав контрольного рівня і поступався йому в третій групі на 3,45%, четвертій - на 0,81% і в п'ятій - на 3,2%.

Моноцити, мегакаріоцити і плазматичні клітини в кістковому мозку контрольних корів першої групи становили лише 1,72±0,05% від загальної кількості клітин. У тварин решти груп їх рівень був вищим, ніж у контролі: у другій групі - на 0,66%, третій - на 0,57%, четвертій - на 0,18% і в п'ятій - на 0,12%.

Результати наших досліджень вказують на те, що фасціоли і дикроцелії, паразитуючи в організмі тварин, пригнічують вироблення клітин зернистого (паличко- і сегментоядерних нейтрофілів) і еритроїдного ростків, лімфоїдних клітин, моноцитів, мегакаріоцитів, плазмоцитів при інтенсивному збільшенні еозинофілів. Виявлені морфологічні зміни в червоному кістковому мозку свідчать про імунодефіцитний стан організму тварин.

Дегельмінтизація роленолом при фасціольозі та альбендазолом при дикроцеліозі викликала незначні позитивні зміни в кістковому мозку. Після лікування показники поступалися агельмінтозним тваринам, що свідчило про недостатність проведених заходів.

Стимуляція a-аргініном та a-аргініном у комплексі з РНК сприяла збільшенню кількості імунокомпетентних клітин і відновленню порушеного імунного стану. Однак високий рівень еозинофілів свідчив про неповне відновлення здорового стану тварин.

Виробничі випробування та економічна ефективність комплексної терапії при трематодозах корів. Враховуючи позитивні результати експериментальних досліджень щодо застосування антгельмінтиків та імуностимуляторів при трематодозах корів, ми провели випробування препаратів із метою визначення терапевтичної та економічної ефективності їх в умовах виробництва.

У КСП “Зоря” Недригайлівського району Сумської області проводили випробування роленолу на 135 тваринах дослідної групи (із них 15 - у контролі) спонтанно уражених фасціолами. Роленол вводили тваринам дослідної групи в дозі 5 см3 на 100 кг маси, через тиждень послідовно імуномодулятор ? - аргінін у дозі 2 см3 та РНК - 2,5 см3 на корову із інтервалом сім днів.

При екстенсивності та інтенсивності фасціольозної інвазії відповідно 83,3% і 7,0 екз/яєць в 1 г фекалій препарати забезпечували ЕЕ - 94,48% і ІЕ - 96,98%. Завдяки цьому добовий надій на 1 корову протягом двох місяців збільшився на 0,77 кг і становив - 8,67 кг при показнику в контролі 7,9 кг. Річний удій молока від 1 корови зростав із 2133 кг до 2340,9 кг, або на 207,9 кг. Вартість додаткової продукції на 1 корову, з урахуванням закупівельної ціни 1кг молока на час проведення досліджень 0,6грн, становила 124,74 грн.

При витратах на проведення заходів (вартість роленолу 6,65 грн, імуностимуляторів - 3,27 грн, фіксація тварин - 0,3грн) окупність додаткових витрат становила 12,20 грн.

Визначення ефективності альбендазолу та імуностимуляторів проводили на 125 коровах дослідної і 10 тваринах контрольної груп у КСП “Зоря” Краснопільського району Сумської області, що були спонтанно уражені фасціолами і дикроцеліями.

Дегельмінтизацію тварин альбендазолом проводили методом індивідуального згодовування у дозі 15мг/кг маси. Імуностимулятори ? - аргінін і РНК застосовували за описаною вище схемою.

При одночасному ураженні 46,2% корів трематодами ЕЕ та ІЕ препаратів при фасціольозі становила 100%, при дикроцеліозі - відповідно 91,78 і 97,23%. Добовий надій молока протягом двох місяців зростав у дослідній групі корів на 0,82 кг на 1 корову і становив 9,22 кг, а за рік збільшився на 221,4 кг. Вартість додаткової продукції на 1 корову становила 132,84грн. При зменшенні витрат на проведення заходів до 7,51 грн (вартість альденбазолу становила 3,94 грн) окупність додаткових витрат зростала до 17,68 грн.

При ураженості 57,1% корів фасціолами у господарстві “Світанок” Миргородського району Полтавської області ЕЕ та ІЕ роленолу і ? - аргініну становили 100%. Після застосування препаратів добовий надій зростав на 0,94 кг і становив - 10,74 кг. Середньорічний надій молока від 1 корови збільшувався від 2646 кг до 2900 кг, або на 254кг. Вартість додаткової продукції на 1 корову становила 152,4грн, а окупність додаткових витрат -14,9 грн.

У ТОВ “Шишаки” Шишацького району, при екстенсивності дикроцеліозної інвазії 54,3%, застосування альбендазолу та двоциклічної схеми б - ?ргініну і РНК забезпечували ЕЕ та ІЕ відповідно 94,66 і 97,52%. Продуктивність кожної з 83 тварин дослідної групи зростала на 0,98 кг, а середньорічний надій збільшувався від 2754 кг до 3018,6 кг, або на 264,6кг на корову. Вартість додаткової продукції на 1 корову становила 158,7грн, а окупність додаткових витрат - 21,13 грн.

Отже, застосування антгельмінтиків роленолу і альбендазолу та імуностимуляторів ? - аргініну і РНК значно підвищували молочну продуктивність тварин.

ВИСНОВКИ

1. Розповсюдження фасціольозної та дикроцеліозної інвазій на території України залежить від природно-кліматичної зони розташування господарств. У зоні Лісостепу середня ураженість великої рогатої худоби і овець досягає - дикроцеліями 57,81% та 57,54%, фасціолами - відповідно 34,01% і 42,46%. У зоні Полісся екстенсивність фасціольозної інвазії складає у великої рогатої худоби 62,95%, у овець 59,01%, а дикроцеліозної - відповідно 40,56% і 41,50%. У тварин уражених трематодами спостерігається пригнічення функціональної активності імунної системи організму. Етіотропна терапія забезпечувала високу ефективність при фасціольозі та дикроцеліозі, проте відновлення імунного балансу відмічали при застосуванні антгельмінтиків та імунокоректорів.

2. Встановлено, що змішана фасціольозно-дикроцеліозна інвазія обумовлюється близьким за часом перебігом біологічних циклів фасціол та дикроцелій у біотичних і абіотичних середовищах. Одночасне паразитування цих гельмінтів у великої рогатої худоби та овець Лісостепової зони досягає відповідно 18,15 і 19,57%, а зони Полісся - 25,55 і 25,65%.

3. Трематодози мають виражену сезонну динаміку з максимальним проявленням у зимовий період у зоні Полісся фасціольозу (ЕІ- 61,41-61,25%), Лісостепу - дикроцеліозу (ЕІ- 66,38 - 61,25%). Змішана інвазія в зоні Полісся становить 29,63 - 33,28%, Лісостепу - 23,35 - 23,76%.

Інтенсивність зараження трематодами в сезонному аспекті збільшується влітку. Пік інтенсивності інвазії припадає на осінь у зоні Полісся: дикроцеліями 179,2 - 238,7 екз./гол., фасціолами - 89,0- 121,0 екз./гол. та одночасно фасціолами 78,0- 87,0 екз./гол. і дикроцеліями 128,0- 185,0 екз./гол. У зоні Лісостепу інтенсивність інвазії становить: фасціолами 71,2 - 85,8 екз./гол., дикроцеліями - 275,3- 350,0 екз./гол. та при змішаній інвазії - відповідно фасціолами 54,2- 73,8 екз./гол. і дикроцеліями - 89,6 - 197,0 екз./гол.

4. Зараження тварин інвазійними стадіями трематод відбувається на пасовищах Лісостепової зони у травні та більш інтенсивно метацеркаріями дикроцелій у серпні й на початку вересня, адолескаріями фасціол - від початку серпня до кінця жовтня.

5. Запропонований спосіб посмертної діагностики дикроцеліозу в овець забезпечував виявлення 76,5% молодих і 96,6% статевозрілих гельмінтів.

6. Імунна відповідь при фасціольозі та дикроцеліозі характеризується посиленням супресивної активності Т- лімфоцитів, що відображає загальні закономірності взаємодії в системі “хазяїн-паразит”.

7. Порушення механізмів імунорегуляції при фасціольозно-дикроцеліозній інвазії супроводжується збільшенням кількості еозинофілів до 20,0%, моноцитів до 10,4%, циркулюючих імунних комплексів до 0,2 од.оп.г. та імуноглобуліну G до 28,66 мг/мл.

8. При фасціольозно-дикроцеліозній інвазії розвивається імунодефіцитний стан, що проявляється змінами в центральних і периферичних органах імунної системи у вигляді:

а) зменшення площі Т- і В-залежних зон у лімфатичних вузлах і селезінці;

б) зменшення площі кіркової речовини тимусу при фасціольозі на 21,0%, при дикроцеліозі на 18,0%;

в) зниження вмісту в структурних компонентах лімфатичних вузлів ретикулоцитів, бластних клітин, плазмоцитів, великих, середніх і малих лімфоцитів, макрофагів та збільшення кількості еозинофілів у кірковому шарі при фасціольозі на 18,26%, при дикроцеліозі - на 19,28%, у лімфатичних вузликах відповідно на 8,24 і 6,55%, у м?якотних шнурах - на 11,16 і 10,05%;

г) гальмування в кістковому мозку проліферації клітин зернистого (без еозинофілів) і еритроїдного ростків, лімфоїдних клітин, при активації еозинофілів на 25,68 і 24,05% відповідно при фасціольозі і дикроцеліозі.

9. При низькій інтенсивності фасціольозно-дикроцеліозної інвазії у великої рогатої худоби віком 2-3 роки вміст міді в печінці зменшується в зимовий період до 4,69 мг/кг, цинку до 20,8 мг/кг, заліза до 39,13 мг/кг, а кадмію - збільшується до 0,090 мг/кг. При високій ІІ у корів віком 5-10 років та постійній реінвазії їх на пасовищах кількість міді становила 6,18 мг/кг, цинку - 19,32 мг/кг, заліза - 65,93 мг/кг, кадмію - 0,087 мг/кг.

10. Запропоновані антгельмінтики забезпечували високу ефективність при трематодозах корів (роленол при фасціольозі проявляв ЕЕ рівну 80,0%, ІЕ - 98,05%, вермітан - при фасціольозі ЕЕ та ІЕ- 100%, при дикроцеліозі відповідно 80,0% і 83,53%, альбендазол при дикроцеліозі ЕЕ - 80,0%, ІЕ - 97,17%). Препарати не впливали негативно на імунний статус тварин, проте і не відновлювали порушеного гельмінтами імунного стану організму.

11. Уперше застосовані імуностимулятори a-аргінін та РНК забезпечували виражене посилення морфофункціональної активності Т- і В-систем імунітету, зменшення еозинофілів та моноцитів на 30-й день після їх введення, проте не проявляли антгельмінтних властивостей.

12. Запропонована комплексна схема застосування антгельмінтиків та імуностимуляторів підвищувала ефективність лікувальних заходів:

а) дегельмінтизація роленолом та імуностимуляція a-аргініном, або a-аргініном і РНК забезпечували 100% ефективність при фасціольозі корів, при застосуванні РНК після введення антгельмінтика ЕЕ та ІЕ становила відповідно - 90,0 і 97,38%;

б) вермітан та імуностимулятор РНК проявляли 100% ефективність при змішаній фасціольозно-дикроцеліозній інвазії, а вермітан і a-аргінін - при фасціольозі 100%, при дикроцеліозі ЕЕ - 90,0%, ІЕ - 91,21%;