Біохімія ліпідного обміну при ожирінні тварин

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

КУРСОВА РОБОТА

Біохімія ліпідного обміну при ожирінні тварин



Вступ

ліпід перетравлювання окислення

Тваринництво - основна галузь аграрного сектора, яка забезпечує потреби населення в м'ясній та молочній продукції. Тому збереження та підвищення продуктивності тварин - одна з актуальних її проблем на сьогодні. Для вирішення даного питання необхідними є фізіологічні знання в області обмінних процесів в живому організмі. Особливої уваги заслуговує обмін ліпідів в організмі продуктивної тварини, оскільки саме ліпіди є одним з основних енергетичних резервів. Вже на самому початку росту і розвитку життєздатного плоду, коли на його формування організм використовує резервні запаси, виникає проблема в підтриманні фізіологічно необхідної кількості ліпідів у організмі тварин. Як нестача так і надлишок жирів в організмі тварин приводить до порушення обміну речовин і функцій органів та систем, скорочується тривалість та якість життя. Серед порушень обміну ліпідів в організмі часто реєструють ожиріння.

В своїй роботі я ставила за мету вивчити процес обміну ліпідів в організмі при ожирінні тварин, причини його порушення та їх наслідки; засвоїти методи і значення лабораторної діагностики порушень ліпідного обміну при ожирінні.



1. Біологічна роль ліпідів

1.1 Загальна характеристика ліпідів

Ліпіди (lipos - жир, грецьк.) - це велика група різноманітних за хімічною будовою органічних речовин нерозчинних у воді і розчинних у неполярних органічних розчинниках - ефірі, хлороформі, ацетоні, бензолі і та ін. [2].

Ліпіди поділяють на резервні і структурні. Резервні ліпіди у великих кількостях депонуються в підшкірній жировій тканині (до 50%), сальниках внутрішніх органів, сполучнотканинних капсулах нирок і геніталій, в печінці і м'язовій тканині, в інших жирових депо. У тілі тварин в залежності від виду, віку і ступеня вгодованості загальна кількість резервних ліпідів становить від 3-4% до 40-50%; в тілі теляти при народженні міститься 3-4%, а в тілі відгодованого дорослого бика - близько 40%, жирної вівці - до 45%, худої - близько 19%.

Резервні ліпіди за своєю хімічною структурою належать, головним чином, до ацилгліцеринів і в значних кількостях використовуються для енергетичних потреб організму.

Структурні ліпіди не мають такої енергетичної цінності, як резервні ліпіди. Це переважно складні ліпіди, і у вигляді ліпопротеїнів вони складають основу клітинних структур і субклітинних утворень [1].

Фізико-хімічна класифікація враховує ступінь полярності ліпідів. За цією ознакою ліпіди поділяються на нейтральні, або неполярні, і полярні. До першого типу належать ліпіди, які не мають заряду, а до другого - ліпіди, які несуть заряд і мають виразні полярні властивості, наприклад фосфоліпіди, жирні кислоти.

Відповідно до структурної класифікації (рис.1.1) ліпіди поділяються на три великих групи: прості, складні та похідні. Молекули простого ліпіду утворюються із залишків спиртів (вищих або циклічних, гліцерилу) та вищих жирних кислот. До них належать нейтральні жири, головним чином триагліцероли і воски. Складні ліпіди, окрім простих жирів, у своїй молекулі містять інші речовини: азотисті основи, похідні ортофосфатної кислоти, залишки вуглеводів. Складними ліпідами є фосфоліпіди, гліколіпіди і сульфоліпіди [2].

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис.1.1. Структурна класифікація ліпідів

До похідних ліпідів належать численні біомолекули, що мають фізико-хімічні властивості ліпідів (гідрофобність, нерозчинність у полярних розчинниках), але не гідролізують до більш простих сполук: вільні жирні кислоти, біологічно активні похідні арахідонової кислоти, вищі спирти, стероїди, каротини та окремі жиророзчинні вітаміни (А, Д, Е, К).

1.2 Роль ліпідів в організмі тварин

Біологічні функції ліпідів визначаються їхньою будовою і фізико-хімічними властивостями. Специфічною властивістю ліпідів є їхня здатність утворювати у водному середовищі емульсії різного ступеня дисперсності та стійкості. Ця властивість має суттєве біологічне значення. Так, від емульгування ліпідів у шлунково-кишковому тракті залежить їх розщеплення та всмоктування. У вигляді емульсії жир знаходиться в крові, лімфі і транспортується до різних органів і тканин, включаючись в обмінні процеси.

Ліпіди відіграють подвійну біологічну роль - енергетичну та структурну. При повному розпаді з 1 г жиру виділяється 9,3 ккал енергії, що більше, ніж удвічі, порівняно з вуглеводами і білками.

Ліпіди як пластичний матеріал, утворюючи комплекси з білками (ліпопротеїни), вуглеводами (гліколіпіди), складають основу структури клітин і тканин. Особливо важливою є роль ліпідів у структурі мембран клітин та клітинних органел - мітохондрій, рибосом, ядра тощо. Мембрани, як відомо, відіграють надзвичайно важливу роль у структурі, обміні та функціях клітини.

Відкладаючись у значних кількостях у підшкірній жировій клітковині, жир відіграє роль термоізолятора, запобігаючи втраті організмом тепла, а також виконує механічну функцію, уберігаючи організм від травмування.

Високий вміст ліпідів у клітинах нервової тканини й особливо головного мозку свідчить про їхню важливу роль у формуванні структури і функцій нервової системи.

Як складні ефіри спиртів та вищих жирних кислот, ліпіди є найважливішим джерелом ендогенної води, яка утворюється під час їхнього окислення, тому що з усіх органічних сполук ліпіди містять найбільшу кількість атомів водню (при окисненні 100 г жиру утворюється 107, 1 г води).

Ліпіди і продукти їхнього обміну утворюють велику групу біологічно активних сполук, які впливають на метаболізм і структуру клітин і організму в цілому. Це чоловічі й жіночі статеві гормони, гормони кори надниркових залоз (кортикостероїди), простагландини, жовчні кислоти й жиророзчинні вітаміни - А, Д, К і Е.



2. Обмін ліпідів та його порушення

2.1 Обмін ліпідів

Обмін (або метаболізм) ліпідів -- це складний, багатоступеневий процес від надходження їх до організму з їжею до утворення кінцевих продуктів. Він включає такі основні етапи: травлення і всмоктування в шлунково-кишковому тракті - ентеральний обмін, транспорт від кишечника до інших органів і тканин та внутрішньоклітинне перетворення - проміжний або інтермедіарний обмін.

Внутрішньоклітинний метаболізм ліпідів -- сукупність біохімічних ферментативних реакцій катаболізму й анаболізму різних класів ліпідів, що надходять в організм тварин як компоненти корму та синтезуються в ньому, виконуючи важливі енергетичні функції, виступаючи структурними компонентами клітин і біологічно активними сполуками.

Основні шляхи внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів:

- гідроліз нейтральних жирів до жирних кислот та гліцеролу (ліполіз);

- окислення та біосинтез жирних кислот;

- біосинтез триацилгліцеролів та складних ліпідів;

- біосинтез холестерину та його перетворення в біологічно активні стероїди.

Найбільшу енергетичну роль в організмі тварин відіграють нейтральні жири -- триацилгліцероли (тригліцериди) -- складні ефіри гліцеролу та вищих карбонових (жирних) кислот, що є, разом з вуглеводами, головними джерелами АТФ, необхідної для всіх ендергонічних функцій клітин та цілісного організму.



2.2 Перетравлювання та всмоктування ліпідів і їх порушення

Джерелами ліпідів в організмі є тваринні жири, корми рослинного та тваринного походження. У свиней основним джерелом ліпідів є вуглеводи корму. У жуйних одним із компонентів утворення жиру, у тому числі молочного, є ацетат, тому при зменшенні утворення оцтової кислоти в рубці жирність молока знижується.

Потреба в жирах молочних корів становить 2-4% їх раціону, телят - 5-8, молодняку старше шестимісячного віку - 3-4, кнурів і свиноматок - 2,5-3, поросят - 3-4%. Тваринні жири з низькою точкою плавлення вводять до комбікорму курчат-бройлерів - до 5-8% (за масою); індичат - 3-5; каченят - 2-3, гусенят - до 3-5%; для племінного молодняку: курчатам - до 2-3%; каченятам - 1-3; гусенятам - 1-5; для курей-несучок - 3-5; качок - 2 і гусям - 1-2%.

У ротовій порожнині корми, що містять ліпіди, механічно подрібнюються, перемішуються, змочуються слиною і перетворюються в харчовий комок. Ліпіди в ротовій порожнині не піддаються специфічним впливам, тому що слина тварин не містить ліполітичних ферментів.

Подрібнені кормові маси надходять у шлунок (у жуйних в передшлунки та сичуг). Тут вони перемішуються і просочуються шлунковим соком, який містить в собі ліпазу, здатну гідролітично розщеплювати емульгований жир. Однак роль її в перетравленні ліпідів невелика, тому що в кислому середовищі (рН - 2) фермент мало активний, а ліпіди, будучи гідрофобними мають малу поверхню контакту. Активність шлункової ліпази проявляється у новонароджених тварин. У них кислотність шлункового соку менше (рН - 5), а ліпіди молока високо емульговані, що є важливою умовою для роботи гідролаз.

Основне перетравлювання жирів (95-97%) відбувається у дванадцятипалій кишці та інших відділах тонкого кишечника під дією ферментів підшлункової залози, кишкового соку і жовчі. У дванадцятипалу кишку із підшлункової залози надходить неактивна ліпаза разом з гідрокарбонатами. Останні нейтралізують кислу реакцію їжі, яка надходить із шлунка. Панкреатична ліпаза гідролізує жири на гліцерол та вільні жирні кислоти тільки після емульгування жирів.

Утворення тонкої емульсії відбувається під впливом декількох факторів, головним чином жовчних кислот, які надходять у дванадцятипалу кишку із жовчного міхура. Іншими факторами емульгування жирів є вільні жирні кислоти, моноацилгліцерини, білки та бульбашки вуглекислого газу, які виділяються під час взаємодії соляної кислоти шлунка з гідрокарбонатами, що надходять із підшлункової залози.

Секреція жовчі у здорових тварин корелює з кількістю жиру в раціоні. У телят віком 3-6 місяців протягом доби виділяється 4-9 л жовчі [5], а в корів з масою тіла 550 кг - від 21-24 до 30 л [6]. Найбільш специфічним складовим елементом жовчі є жовчні кислоти, яких у телят протягом доби у просвіт кишечнику виділяється 30-50 г. Жовчні кислоти знижують поверхневий натяг жирових крапель і диспергують їх: великі краплі жиру розпадаються на дрібні, розміри яких не перевищують 0,5 мкм. У такий спосіб поверхня контакту жиру з ліпазою значно збільшується. Окрім того, жовчні кислоти активують ліпазу, утворюють розчинні у воді комплекси з жирними кислотами (холеїнові кислоти), які легко всмоктуються. Уже в клітинах кишкового епітелію холеїнові кислоти розпадаються на жирні і жовчні кислоти. Останні надходять у ворітну вену і в печінці знову входять до складу жовчі. За деякими даними, нейтральні жири можуть частково всмоктуватися в кров і лімфу у вигляді тонкої емульсії, яка утворюється за наявності жовчних кислот.

Гідроліз триацилгліцеролів під дією панкреатичної триацилгліцеролліпази в тонкій кишці йде поступово з утворенням 2-ацилгліцеролів та жирних кислот. Далі 2-ацилгліцероли гідролізуються моноацилгліцеролліпазою кишечника, або всмоктуються без попереднього гідролізу. Фосфоліпіди гідролізуються панкреатичними і кишковими фосфоліпазами (відомі фосфоліпази А₂, С та D, які гідролізують молекулу фосфоліпіду в різних положеннях). Сфінгомієлінази гідролізують сфінголіпіди до церамідів та азотистих основ, а церамідази - гідролізують цераміди до сфінгозину та жирної кислоти. Холестеролгідролаза розщеплює ефіри холестеролу до холестеролу та жирних кислот.

Близько 50% продуктів гідролізу триацилгліцеролів всмоктуються у вигляді моноацилгліцеролів (шляхом простої дифузії або піноцитозу). Жирні кислоти з коротким ланцюгом (менше 12 атомів карбону) всмоктуються шляхом простої дифузії, а довголанцюгові жирні кислоти та холестерин всмоктуються у вигляді комплексів з жовчними кислотами. Холеїнові комплекси в стінці кишечника розпадаються, а вивільнені жовчні кислоти переходять в кров і потрапляють в печінку, звідки разом з жовчю знов виділяються в кишечник. Це так звана кишково-печінкова рециркуляція жовчних кислот. За добу таких циклів рециркуляції жовчних кислот може бути біля десятка. Жирні кислоти, гліцерол та моноацилгліцероли, що всмоктались в стінці кишечника піддаються ресинтезу, тобто з них повторно синтезуються триацилгліцероли чи інші ліпіди. Процес ресинтезу далі продовжується в печінці, жировій тканині та інших органах.

При ураженнях підшлункової залози знижується її екскреторна функція та активність ферментів, у тому числі ліпази, внаслідок чого жири не перетравлюються повністю і виводяться з калом (стеаторея). Зниження активності панкреатичної ліпази виявлено у телят, хворих на бронхопневмонію та диспепсію [4].

При патології печінки секреція жовчі та холатів знижується: у молодняку при експериментально спричиненому гепатиті секреція жовчі та холатів - удвічі; при абсцесах печінки та гепатодистрофії вміст жовчних кислот у жовчі зменшений у 1,3-1,5, у тому числі глікокон'югатів - у 2-2,3 рази [5].

За недостатньої секреції жовчі та холатів гідроліз і всмоктування жирів у кишечнику суттєво зменшується, а їх кількість у калі різко зростає (стеаторея). Стеаторея супроводжується діареєю, при якій організм втрачає поживні речовини, електроліти та воду (рис. 2.1).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис.2.1. Порушення процесів розщеплення і всмоктування жирів у шлунково-кишковому каналі тварин

Шлунково-кишкові хвороби різної етіології, при яких знижуються процеси пристінкового травлення і зростає швидкість проходження хімусу відносять до третьої групи причин, що зумовлюють порушення процесів перетравлювання і всмоктування жирів. Причинами таких хвороб можуть бути:

1. Діарея та прискорення перистальтики кишечника;

2. Ураження епітелію кишечника різними отрутами (монойодацетат, солі важких металів), інфекційними агентами, антибіотиками (неоміцин);

3. Порушення нервової та ендокринної регуляції - зниження активності вагуса, надлишок адреналіну, недолік гормону кори надниркових залоз, тироксину послаблюють всмоктування жирів. До цього ж призводить дефіцит холецистокініну і гастрину - гормонів шлунково-кишкового тракту, що регулюють скорочення жовчного міхура, процеси емульгування і розщеплення жирів;

4. Надлишок у кормі і воді двовалентних лужноземельних катіонів (кальцій, магній), що призводить до утворення нерозчинних солей жирних кислот.

2.3 Особливості обміну ліпідів у жуйних тварин

У жуйних обмін ліпідів має деякі особливості. Потреба жуйних у ліпідах забезпечується за рахунок ліпідів кормів та ліпідів мікроорганізмів. Рослинні ліпіди в рубці гідролізуються ліпазами мікроорганізмів. Вивільнені при цьому жирні кислоти частково використовуються мікроорганізмами в синтезі власних ліпідів і в процесах метаболізму, а решта їх транспортується з умістом у тонкий кишечник, де вони всмоктуються. Окрім того, вивільнені при гідролізі ліпідів кормів довголанцюгові жирні кислоти в незначній кількості (близько 1%) окислюються бактеріями та інфузоріями рубця з утворенням коротколанцюгових жирних кислот і СО₂ (рис. 2.2).

Ліполітичну дію мікроорганізмів у рубці пов'язують в основному з бактеріями. Роль інфузорій у продукуванні ліполітичних ферментів є незначною. Однією з основних ліполітичних бактерій у рубці є Anaerovibrio lipolytica, яка продукує ліпазу та естеразу. Ліпаза не зв'язана з клітинними мембранами і гідролізує ацилгліцероли до вільних жирних кислот та гліцеролу, з якого утворюється переважно пропіонова кислота. Мікроорганізмами гідролізуються у рубці також фосфоліпіди і стеролові ефіри.

Окрім ліполізу, мікроорганізми рубця виконують важливу роль у гідрогенізації поліненасичених жирних кислот - лінолевої і ліноленової, яких міститься досить багато в ліпідах рослинних кормів. Ці кислоти характеризуються високою поверхневою активністю, тому вони гальмують ріст мікроорганізмів. У процесі еволюції в мікроорганізмів рубця виникли біохімічні механізми, які забезпечують гідрогенізацію С₁₈-поліненасичених жирних кислот, суть якої полягає у перетворенні їх в мононенасичену (олеїнову) і насичену (стеаринову) кислоти, поверхнева активність яких у кілька разів менша (рис. 2.2). Роль інфузорій у гідрогенізації є незначною.

Мікроорганізми рубця також перетворюють поліненасичені жирні кислоти з цис-форми у транс-форму, унаслідок чого також зменшується їхня токсична дія на мікроорганізми. Проте транс-форми ненасичених жирних кислот негативно впливають на обмін речовин і фізіологічні функції у тварин. Зниження інтенсивності процесу гідрогенізації в рубці корів і значне зростання транс-ненасичених жирних кислот, особливо транс-олеїнової кислоти, настає при збільшенні в раціоні вмісту концентратів, що пояснюється зниженням величини рН у рубці і відповідно зменшенням інтенсивності процесів ліполізу. Аналогічно впливає на ліполіз у рубці жуйних низький уміст у їхньому раціоні азоту і значне подрібнення кормів.

Окрім ліполізу і гідрогенізації ненасичених жирних кислот, мікроорганізми рубця здійснюють синтез ліпідів (ліпосинтез). За добу синтезується 110-350 г ліпідів. У синтезі ліпідів мікроорганізми використовують в основному жирні кислоти, які вони синтезують з різних попередників - глюкози, коротколанцюгових жирних кислот (оцтової, пропіонової, масляної), що утворюються в результаті ферментації вуглеводів корму, а також амінокислот після їхнього дезамінування (рис. 2.2). Бактерії рубця здійснюють синтез в основному насичених (стеаринової, пальмітинової) і мононенасичених (олеїнової) жирних кислот. Попередником пальмітинової кислоти є ацетил-S-КоА, непарних жирних кислот - пропіонова кислота, а розгалужених жирних кислот - вуглецевий скелет розгалужених амінокислот (лейцину, ізолейцину, валіну). Поліненасичені жирні кислоти бактерії рубця, за винятком ціанобактерій, не синтезують, а поглинають їх із вмісту рубця. Про це свідчить наявність у ліпідах інфузорій і бактерій лінолевої і ліноленової кислот.

Про значну роль мікроорганізмів рубця в забезпеченні потреби жуйних тварин у ліпідах свідчить вищий уміст ліпідів у хімусі, які надходять із рубця у тонкий кишечник, порівняно з їхнім умістом у спожитих тваринами кормах, та значний уміст у ліпідах плазми, тканин, молока корів і овець жирних кислот із непарним числом атомів вуглецю і розгалуженим вуглецевим ланцюгом, котрі відсутні в ліпідах кормів.

Кількість синтезованих ліпідів і довголанцюгових жирних кислот мікроорганізмами становить 12-22% від кількості ліпідів, що надійшли з кормом. Із підвищенням подрібненості компонентів раціону (понад 40% за обмінною енергією) рівень синтезу ліпідів знижується [6]. До сичуга надходять ліпіди кормового, мікробіального та ендогенного походження. Процес обміну їх після всмоктування у жуйних тварин мало відрізняється від їхнього обміну в моногастричних.

2.4 Транспорт ліпідів в крові і лімфі та його порушення

Оскільки жири не розчиняються в рідинах організму, їх транспорт стає можливим в комплексі з білками у вигляді хіломікронів, ліпопротеїнів дуже низької (ЛПДНГ), низької (ЛПНГ) та високої (ЛПВГ) густини. Основними транспортними формами ліпідів є хіломікрони і ліпопротеїни дуже низької густини. Хіломікрони утворюються в слизовій оболонці кишечнику, ЛПДНГ, окрім того, - у печінці (рис. 2.3). Жири, що синтезуються в кишечнику і включаються в хіломікрони та ЛПДНГ, надходять у лімфатичні капіляри, потім у лімфатичні судини брижі і через грудну протоку - у яремну вену та загальний кровотік. З кров'ю вони надходять до органів і тканин, у тому числі й печінки. У печінку жирні кислоти і гліцерол надходять також із жирових депо та інших тканин при ендогенному розпаді жирів (ліполізі). У гепатоцитах із попередників жирів, що надійшли з кишечнику або утворилися в процесі посиленого ліполізу, синтезуються триацилгліцероли, які транспортуються у складі ліпопротеїнів до клітин тканин і органів та в жирову тканину, де й відкладаються як енергетичний матеріал. До складу транспортної форми ліпопротеїнів входять білок та апопротеїни, синтезовані в печінці.

Рис. 2.2. Транспортування ліпопротеїдів в організмі: ХС - холестерин; ХМ - хіломікрони; ЛПЛ - ліпопротеїдліпаза; ЛПДНЩ - ліпопротеїди дуже низької щільності; ЛППЩ - ліпопротеїди проміжної щільності; ЛПНЩ - ліпопротеїди низької щільності; ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності

Якщо із шлунково-кишкового тракту або із тканин надходить надлишок жирних кислот при посиленому ліполізі, а також при гальмуванні синтезу апопротеїнів, і, як наслідок, транспортних форм ліпопротеїнів, у гепатоцитах накопичуються нейтральні жири, і виникає жирова гепатодистрофія. Гальмують синтез апопротеїнів токсини отруйних грибів, інші гепатотропні отрути, продукти гниття кормів, алкалоїди люпину, соланін картоплі.



2.5 Проміжний обмін ліпідів та його порушення

Обмін ліпідів в печінці. Основна маса ліпідів після проходження через печінку стає придатною для відкладення в жирових депо у вигляді запасних речовин. У тканинах печінки насамперед здійснюється синтез ліпідів, необхідних для її власних потреб. Тут відбувається подовження і укорочення вуглецевих ланцюгів, утворення і гідрування подвійних зв'язків в радикалах вищих жирних кислот, синтез кетонових тіл і ін. Молекули вищих жирних кислот у тканинах печінки оновлюються протягом 1-2, холестерину - 6-30 діб. Тут утворюється щодня близько 5% жирних кислот організму. Печінка - основний орган, де синтезуються різні види фосфатидів для плазми крові.

У нормі вміст ліпідів у печінці становить 3-6% маси органа. При різних патологічних процесах кількість жиру в печінці збільшується. При цьому розвивається ліпомобілізаційний синдром, а згодом жирова дистрофія печінки. Однією з причин жирової гепатодистрофії є порушення синтезу фосфоліпідів, частина яких використовується самою печінкою для процесів фізіологічної регенерації, а основна маса з током крові постійно поставляється в різні органи і тканини. За нестачі необхідних для синтезу фосфоліпідів ліпотропних речовин у печінці накопичуються нейтральні жири, а кількість глікогену зменшується. При цьому збільшуються розміри гепатоцитів, їхні оболонки розриваються, і виникають великі жирові кісти. Якщо цей процес прогресує, то починає розвиватися сполучна тканина, яка поступово заміщає жир, у результаті чого настає дифузний фіброз.

Порушення синтезу фосфоліпідів при ураженні гепатоцитів зумовлюється не лише дефіцитом ліпотропних речовин, але й недостатнім утворенням у клітинах печінки АТФ - джерела енергії для синтетичних процесів.

Жирова інфільтрація печінки може бути спричинена посиленим транспортом ліпідів із жирових депо в печінку у зв'язку з дефіцитом енергії, яку організм одержує при розпаді вуглеводів. При цьому розвивається ліпомобілізаційний синдром, який є компенсаторним механізмом.

Печінка є органом, у якому активно відбувається також обмін стеринів, зокрема холестеролу, і стеридів. Холестерол надходить в організм із кормами (близько 20%), але оскільки він погано розчиняється у воді, то всмоктування його проходить за участі жовчних кислот. Холестерол, що всмоктався, етерифікується в ентероцитах, надходить спершу в лімфу, а згодом у печінку, де ефіри холестеролу гідролізуються. Проте переважна кількість холестеролу синтезується в організмі із ацетилкоензиму А, у тому числі 80% його утворюється в печінці. У печінці із холестеролу і вищих жирних кислот синтезуються стериди, жовчні кислоти, 7-дегідрохолестерол, ефіри холестеролу, у надниркових залозах і сім'яниках - стероїдні гормони. Печінка виконує провідну роль у регуляції рівня і співвідношення вільного і етерифікованого холестеролу.

При ураженні гепатоцитів синтетична активність їх знижується, тому концентрація холестеролу, особливо етерифікованого, зменшується. Гіпохолестеролемія реєструється в 60-70% корів з ознаками жирової гепатодистрофії.

Крім синтетичних процесів, у печінці досить інтенсивно проходять процеси розпаду, зокрема жирних кислот, що розпадаються переважно шляхом в-окиснення. Цей процес вимагає наявності АТФ для їх активації. Але синтез цих сполук при ураженні гепатоцитів порушується, тому розпад жирних кислот уповільнюється. в-окиснення жирних кислот закінчується утворенням ацетилкоензиму А, який у подальшому «згорає» в циклі трикарбонових кислот. Однак у печінці окислюється лише незначна кількість ацетилкоензиму А. Надлишок його конденсується в ацето-ацетилкоензим А, який у свою чергу перетворюється в ацетооцтову кислоту шляхом від'єднання коензиму А під дією ферментів, які містяться лише в печінці. Завдяки цьому печінка зберігає запаси коензиму А, необхідного для активації нових молекул жирних кислот. Утворена при цьому ацетооцтова кислота транспортується кров'ю в інші органи.

Таким чином, печінка є основним органом синтезу кетонових тіл. Дослідженням одночасно вмісту жиру в біоптатах печінки та кетонових тіл у крові встановлено, що збільшення кількості останніх має важливе значення на початку розвитку жирового гепатозу.

Обмін ліпідів в жирових депо. Основна маса ліпідів та їх похідних, що надійшли з харчового каналу, відкладається в жирових депо - підшкірний і навколонирковій клітковині, сальнику, брижі, м'язовій тканині. Жирова тканина на 95% складається з ліпідів. Хімічний склад резервних жирів визначається складом корму. Так, при годівлі тварин макухами у складі жиру будуть переважати залишки ненасичених жирних кислот. Вважають, що будь-який жир перед тим, як використовуватися тканинами і клітинами, повинен обов'язково побувати в жировому депо. У міру необхідності жири та інші ліпіди з депо надходять у плазму крові, а потім розносяться по всьому організму. Вихід ліпідів з депо регулюється нервовою і гуморальною системами.

Обмін ліпідів в інших органах і тканинах. Ліпіди крові та їх складові частини надходять в різні органи і тканини. У крові хіломікрони під впливом гепарину подрібнюються до дрібних частинок. З потоком крові надходять в міжклітинну рідину, де і піддаються розщепленню під впливом тканинних ферментів. Надалі складові частини ліпідів використовуються для синтезу ліпідів, специфічних для органів, тканин і клітин.

2.6 Перекисне окислення ліпідів та його порушення

Окисленню піддаються всі органічні речовини. У ході окислювальних реакцій органічні молекули руйнуються, а частина виділеної енергії запасається у вигляді АТФ. Кінцевий продукт окислювальних реакцій - вода, але при цьому утворюються і так звані активні форми кисню - гідроксильний радикал О°Н, супероксидний аніон О₂°, пероксид водню (Н₂О₂). Вони здатні віднімати від органічних молекул електрони, перетворюючи їх на вільні радикали, що відзначаються високою реакційною здатністю, і запускаючи таким чином ланцюгові реакції пошкодження молекул. У лейкоцитах, макрофагах такий механізм служить основою «респіраторного вибуху», в ході якого руйнуються бактерії та інші об'єкти фагоцитозу. Це корисна функція. Але в інших клітинах це призводить до саморуйнування органічних молекул, в тому числі і ДНК. Перекисне окислення ліпідів (ПОЛ), що знаходяться в клітинних мембранах, може привезти до загибелі клітин. Найбільш схильні до дії активних форм кисню ненасичені жирні кислоти і ацетильні залишки фосфоліпідів. ПОЛ руйнує клітини при атеросклерозі, розвитку пухлин, нервові клітини, в яких багато ліпідів.

В організмі є системи захисту клітин від активних форм кисню: ферменти і вітаміни, що володіють антиоксидантною дією. Фермент супероксидисмутаза (СОД) перетворює супероксидні аніони в пероксид водню. Фермент каталаза розщеплює пероксид водню, який сам числиться в ушкоджуючих факторах. Фермент глутатіонпероксидаза руйнує і пероксид водню, і гідропероксиди ліпідів, оберігаючи мембрани від пошкодження. Коферментом глутатіонпероксидази є селен, тому його, як і вітаміни Е, С і в-каротини відносять до факторів антиоксидантного захисту. Певні антиоксидантні властивості мають холестерол, сірковмісні амінокислоти (джерела тіогруп), аскорбінова кислота та рутин.

Серед факторів, що сприяють утворенню та накопиченню вільнорадикальних форм кисню, є надлишкове споживання ліпідів та вуглеводів, ожиріння, гіперліпідемія, іонізуюче випромінювання та багато інших хвороб.



2.7 Ожиріння

Серед порушень обміну ліпідів часто реєструють ожиріння (Adipositas; від лат. adiposw - жировий) - надлишкове відкладання жиру у підшкірній клітковині та інших тканинах організму і міжклітинних проміжках, що зумовлено порушенням обміну речовин. Розрізняють екзогенне, або аліментарне, та ендогенне (ендокринне) ожиріння.

Захворювання переважно зустрічається у свиноматок, кнурів, сухостійних корів, собак, котів та інших тварин. В умовах спеціалізованих ферм з промисловою технологією виробництва свинини ожиріння зустрічається у 39-56% поросних свиноматок, 27-51% - підсисних і у 10-32% - холостих. На ожиріння страждають 25% котів і 35% собак (Рис.2.4).

Рис.2.3. Ожиріння домашніх тварин

Причиною аліментарного ожиріння є надлишкове енергетичне живлення, вільний доступ тварин до концентрованих кормів, силосу, сінажу, кухонних відходів тощо. Причиною ожиріння у свиноматок, кнурів і сухостійних корів є однотипна надмірна висококонцентратна годівля, у собак - доповнення основного раціону тваринними жирами, субпродуктами, жирним м'ясом, кондитерськими виробами. Несприятливим фактором є нерівномірна надмірна годівля. У таких випадках прийняті з кормом жири не встигають пройти всі обмінні процеси і у великій кількості відкладаються у вигляді запасного жиру в організмі. Надмірному депонуванню жиру сприяють низькі витрати енергії в умовах недостатньої рухової активності, особливо при кімнатних умовах утримання домашніх тварин.

Жири відкладаються всередині ліпоцитів жирової тканини у вигляді триацилгліцеролів. Клітини жирової тканини здатні синтезувати жирні кислоти, а також володіють механізмами активного катаболізму триацилгліцеролів. Кількість ліпоцитів у дорослих тварин не зростає, а лише збільшується об'єм цих клітин. Саме така гіпертрофія ліпоцитів і є головним фактором ожиріння. Однак при крайніх ступенях ожиріння, крім гіпертрофії, спостерігається й гіперплазія жирової тканини, тобто надмірне збільшення кількості жирових клітин. У ліпоцитах ліпіди складають 90% від маси клітин (рис.2.5), з яких 99% припадає на триацилгліцероли. Таким чином, жирова клітина - це, по суті, жирова крапля, оточена тонким шаром цитоплазми, у якій є дуже мало мітохондрій. Тому ліпогенез у жировій тканині залежить від забезпечення попередниками (проміжними продуктами метаболізму) для біосинтезу жирів і коферментами.

Рис. 2.4. Клітина жирової тканини

Зокрема, на швидкість синтезу ліпідів впливають реакції обміну вуглеводів, унаслідок яких утворюються ацетил-КоА, діоксі-ацетонфосфат (ДОАФ), АТФ, НАДФН+Н+ і гліцеролфосфат. Глюкоза є субстратом, який підтримує ліпогенез. З неї утворюються продукти, які є попередниками жирних кислот і гліцеролу. Саме цим пояснюється інтенсивне відкладання жиру при годівлі тварин вуглеводними кормами.

Крім вуглеводів, субстратами для біосинтезу жирів є амінокислоти. Надмірна кількість амінокислот може утворитися в організмі тварин при згодовуванні їм неповноцінних білків. За таких умов частина амінокислот не може використовуватися для біосинтезу білків (через брак незамінних амінокислот) і перетворюється в ацетооцтову або піровиноградну кислоту. Ацетооцтова кислота легко перетворюється в ацетил-S-КоА, а піровиноградна - у ЩОК і гліцеролфосфат.

Причинами ендогенного ожиріння, на відміну від аліментарного, є нейрогуморальні розлади регуляції вуглеводно-жирового обміну, гіпофункції передньої частки гіпофізу, щитоподібної та статевих залоз, надниркових залоз, при недостатньому продукуванні гормону росту, кастрації самців і самок. Природну схильність до патологічного ожиріння мають собаки (бульдоги, мопси), свині, птиця, а також старі тварини.

При гіперінсулізмі ліполіз гальмується, а жир недостатньо витрачається і нагромаджується в тканинах. Розвиток ожиріння при гіпофункції щитоподібної залози через нестачу тиреоїдних гармонів (гіпотеріозі) пояснюється зниженням основного обміну та ліполізу. Гіпоталамо-гіпофізарне ожиріння зумовлене порушенням функції так званого центру «насичення», розташованого у вентро-медіальних ядрах гіпоталамуса. Пошкодження цього центру спричинює гіперфагію. У регуляції апетиту, крім центру «насичення» гіпоталамуса, беруть участь гормони шлунково-кишкового каналу, зокрема холецистокінін, який через центральну нервову систему і гіпоталамус пригнічує апетит. Недостатній синтез холецистокініну супроводжується також гіперфагією. Розвиток ожиріння зумовлюється гіпофункцією яєчників, недостатністю гормону росту (СТГ) та іншими гормональними порушеннями. Певну роль при цьому відіграє і генетичний фактор.

При ожирінні в крові і тканинах нагромаджуються проміжні продукти обміну жирів, вуглеводів, білків, на стінках судин відкладається холестерол, розвиваються атеро- й артеріосклероз. Надлишкове відкладання жиру в печінці спричинює її жирову дистрофію. При ожирінні жир відкладається в молочній залозі, розвиваються морфофункціональні зміни у фетоплацентарній системі, які в ожирілих свиноматок супроводжуються різким зниженням у крові рівня прогестерону, естрадіолу, естріолу. Значною мірою збільшується кількість мертвонародженого приплоду, зменшується маса поросят при народженні відмічається їхня фізіологічна неповноцінність. В ожирілих тварин затримується дозрівання яйцеклітин, порушується статевий цикл, у корів подовжується тривалість міжотельного періоду. Ожиріння сухостійних корів є фактором, який сприяє розвитку кетозу, у собак - цукрового діабету, а також спричинює порушення функцій серцево-судинної системи, органів дихання і нирок.



Висновок

Усі клітини, в яких є ядро, здатні до синтезу ліпідів, проте за умов інтенсивного метаболізму частина ліпідів має бути транспортована з печінки або стінки кишечнику у формі ліпопротеїнів крові. Регуляція ліпідного обміну виконується нейрогуморальним шляхом. Кора головного мозку впливає на обмін ліпідів через симпатичну і парасимпатичну нервову систему, ендокринні залози.

Різні патології шлунка, передшлунків, кишечнику, підшлункової залози, печінки та ендокринних органів можуть стати причинами порушення обміну ліпідів на стадіях травлення, всмоктування і проміжного обміну ліпідів.

Ожиріння -- стан, що характеризується надмірним накопиченням у жировій тканині триацилгліцеролів. При ожирінні збільшується кількість жирових клітин (адипоцитів) або їх розмір. Основною причиною ожиріння є перевищення індивідуальної потреби в енергетичному матеріалі при перегодовуванні тварин чи незбалансованій їхній годівлі (надмірна кількість вуглеводів, білків).

Порушення ліпідного обміну, що відбувається при ожирінні, часто поєднуються з наявністю у хворої тварини атеросклерозу, надлишкового відкладання жиру в печінці, що спричиняє її жирову дистрофію, зі зниженням репродуктивних функцій організму. Ожиріння сприяє розвитку кетозу, цукрового діабету.

Важливе значення у постановці діагнозу мають лабораторні методи дослідження за яких встановлюється підвищення у сироватці крові ожирілих тварин вмісту загальних ліпідів, фосфоліпідів, холестеролу, тригліцеридів, ліпопротеїнів дуже малої густини, інсуліну, андрогенів у самок і естрогенів у самців, зниження вмісту Т₃ і Т₄, ТТГ гіпофіза, СТГ, розвивається гіперпротеїнемія внаслідок підвищення вмісту глобулінів при зниженні рівня альбумінів.

Список використаних джерел

1. Губський Ю.І. Біологічна хімія: Підручник - Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. - 508с.

2. Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М., Кравченко В.М., Сахарова Т.С., Савченко Л.Г., Шоно Н.А. Біологічна хімія: Підручник: - Х.: Основа: Видавництво НФАУ, 2000. - 608 с. - Укр.мов.

3. Фізіологія сільськогосподарських тварин: Підручник. -- 2-ге вид., перероб. і допов. / За ред. І. Д. Дерев'янко, А. С. Дячинського. -- К.: Центр учбової літератури, 2009. -- 568 с.

4. Костина М А. Комплексная схема лечения телят, больных бронхопневмонией в условиях спецхозов // Профил. незараз, бол. льскохоз. жив.: науч. тр. ВАСХНИЛ. -М.: Колос, 1977 с. 108 -110.

5. Левченко В.И. Болезни печени у молодняка крупного рогатого скота при выращивании и откорме в специализированных хозяйствах: Автореф. дис. доктора вет. наук. М, 1986. - 22 с.

6. Алиев А. А. Обмен веществ у жвачных животных. Москва, 1997 -С. 161-229

7. Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Загайко А.Л. та ін. Лабораторні та семінарські заняття з біологічної хімії: Навч. посіб. для студ. вищ. навч. закл. - Х.: Вид-во НФаУ; Оригінал, 2004.-- 384 с.: іл.

8. Левченко В.І., Влізло В.В., Кондрахін І.П. Ветеринарна клінічна біохімія: Підручник - Біла Церква: Білоцерківський державний аграрний університет, 2002. - 400с.

9. Левченко В.І., Кондрахін І.П., Багацько Л.М. Загальна терапія і профілактика внутрішніх хвороб тварин - Біла Церква, 2000. - 365 с.

10. Левченко В.І., Судаков М.О., Мельник Й.Л. Клінічна діагностика хвороб тварин - К.: Урожий, 1995

11. Кленова Н.А. Биохимия патологических состояний: Учебное пособие - Самара: Самарский университет, 2006. - 216с.

12. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения - Спб.: Питер, 1999. - 512с.

13. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия - М.: Мир, 2000. - 469с.

14. Калашников А.П., Клейменов Н.И., Байкалов В.Н. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных - М.: Агропромиздат, 1985

15. Северин Е.С. Биохимия: Учебник - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 784с.

16. Судаков М.О., Цвіліховський М.І., Береза В.І. та ін. Внутрішні незаразні хвороби тварин: Підручник - Київ: Мета, 2002. - 352с.

17. Чеготкін О.В., Воронянський В.І., Карташов М.І. Біохімія сільськогосподарських тварин - Харків, 2000. - 466с.

Размещено на Allbest.ru