Инфекционный ринотрахеит

Размещено на http://www.allbest.ru/

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ

инфекционный ринотрахеит крупный рогатый скот

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ) - остро протекающая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением верхнего отдела органов дыхания. Вирус может вызывать вульвовагинит, конъюнктивит, аборт и энцефалит.

География болезни. Заболевание откормочного и молочного скота с поражением органов дыхания наблюдали в США в начале 1950 г. Оно было описано под различными названиями: острая инфекция верхних дыхательных путей, инфлюэнцеподобное заболевание, инфекционный некротический ринотрахеит, инфекционный ринотрахеит. По предложению Мак Корчера (1955) болезнь официально стали называть инфекционным ринотрахеитом.

Опыты, проведенные авторами, показали, что инфекционный ринотрахеит - заразная болезнь, однако культивировать возбудителя па лабораторных животных им не удалось. Выделение вируса в культуре ткани открыло новые возможности для изучения свойств возбудителя с целью разработки методов лабораторной диагностики и средств профилактики.

В последующие годы появились многочисленные сообщения, свидетельствующие о наличии инфекционного ринотрахеита в Канаде, Новой Зеландии, Австралии, Англии, Африке, Италии, Венгрии, Югославии, Чехословакии, Болгарии, Франции и др. По мнению некоторых авторов, эта болезнь распространена во всех странах с развитым промышленным скотоводством.

В СССР респираторное заболевание крупного рогатого скота, находящегося на откорме, сходное с инфекционным ринотрахеитом, наблюдал в 1938 г. Ф. М. Пономаренко, описавший его в 1940 г. под названием инфекционный катар дыхательных путей. В 1969 г. от больных телят откормочного хозяйства Тамбовской области был выделен в культуре клеток штамм ТК вируса инфекционного ринотрахеита. В последующие годы от больных телят других откормочных хозяйств этой же области было выделено еще несколько штаммов вируса, болезнь диагностирована по клиническим признакам, патологоанатомическим изменениям и результатам серологического исследования у племенного скота Пермской области.

Возбудитель ИРТ морфологически сходен со всеми вирусами, сходящими в группу герпеса.

Размер вирусной частицы, установленный дифференциальным центрифугированием и ультрафильтрацией, был подтвержден методом электронной микроскопии.

При электронно-микроскопическом исследовании полевых штаммов вирусов группы герпеса, выделенных в СССР от больных телят, обнаружено, что вирионы состоят из нуклеокапсида и окружающей его суперкапсидной оболочки. Общий диаметр вироспор с суперкапсидной оболочкой составляет 1400-2150А. Часть вирионов имеет дополнительную оболочку неправильной формы толщиной около 30 А. На ее поверхности выявляются отростки длиной около 35 А. Большинство нуклеокапсидов сферической формы с шестиугольным профилем, диаметр их 1050 - 1100А. В нуклеокапсиде выявляется нуклеоидное пространство округлой формы диаметром 750-775А. Капсид вириона представляет собой сферическое тело - икосаэдр с осями симметрии 5: 3: 2. Оболочка его сформирована из 162 капсомеров, имеющих форму усеченной пирамиды с шести- или пятиугольными основаниями. Высота капсомеров 125А, диаметр нижнего и верхнего (наружного) оснований равен соответственно 95 и 85А. В центре капсомеров выявляется канал диаметром около 40А. Нуклеоидная полость только в 15% случаев заполнена ядерным веществом, представляющим собой спираль ДНК, в 60% случаев полость не содержит ядра, а в 25% частично заполнена ядром.

Культивирование. Вирус размножается в первично-трипсинизированных культурах клеток из органов и тканей эмбрионов коров, телят и перевиваемой линии клеток почки эмбриона коровы с проявлением цитопатогенного действия. К вирусу наиболее чувствительны культуры клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы. В культурах клеток под агаровым покрытием вирус образует бляшки (негативные колонии).

В 1958-1959 гг. Гилеспие и соавт. сообщили, что инфекционный пустулезный вульвовагинит крупного рогатого скота (ИПВ) вызывается вирусом, серологически идентичным вирусу инфекционного ринотрахеита. Из половых органов крупного рогатого скота вирус был выделен Кендриком и соавт., Грейгом и соавт. По сообщению Коклеса, инфекционный пустулезный вульвовагинит (пузырьковая сыпь половых органов) широко распространенная болезнь. В Центральной Европе она была известна с середины 19-го века.

После первых сообщений о серологической идентичности вирусов ИРТ и ИПВ Мак Керчер и соавт. (1959), Биндрих подтвердили эти данные перекрестным заражением животных и серологическими исследованиями. В настоящее время болезнь называют инфекционным ринотрахеитом - инфекционным пустулезным вульвовагинитом крупного рогатого скота, хотя инфекционный процесс может протекать в виде острой респираторной формы (инфекционный ринотрахеит), вульвовагинита (инфекционный вульвовагинит), балянопостита, конъюнктивита, мастита, менингоэнцефалита, аборта. Проявление разнообразных клинических синдромов при этой болезни свидетельствует о широком диапазоне тропизма вируса к тканям крупного рогатого скота.

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что инфекционный ринотрахеит - пустулезный вульвовагинит вызывается серотипом вируса, единым в антигенном отношении. Однако в 1971 г. Моханти и соавт. выделили из носовых соскобов теленка вирус, который по физико-химическим свойствам и ультраструктуре является типичным представителем вирусов группы герпеса. Серологически этот вирус не обнаруживал родства с вирусом инфекционного ринотрахеита и другими герпес-вирусами, но при экспериментальном заражении телят вызывал у них респираторное заболевание.

Устойчивость. Вирус ИРТ-ИПВ хорошо сохраняется в условиях глубокого замораживания. При температуре минус 60-70° инфекционный титр вируса не снижается в течение 7-9 месяцев, тогда как при минус 20° уже через 7 месяцев титр его бывает понижен в 2 раза. Плюсовая температура действует на вирус губительно. Например, при температуре 4° титр культурального вируса снижается через месяц, однако патогенные свойства сохраняются и через 7 месяцев. Полная инактивация вируса происходит через 45 дней хранения при 22°. При нагревании до 56° вирус утрачивает инфекционность в течение 7-20 минут. При температуре 37° титр вируса значительно снижается в течение 10-16 часов. Титр лиофильно высушенного вируса не снижается при температуре 4° в течение восьми месяцев.

Различные данные по устойчивости вируса во время хранения объясняются неидентичными условиями опытов. Содержание в вируссодержащей жидкости сыворотки или других веществ, являющихся защитной средой, способствует более длительной выживаемости вируса. На его устойчивость большое влияние оказывает рН среды. Вирус сравнительно устойчив при рН 6, 0-9, 0; при снижении рН до 5, 0 и ниже он быстро инактивируется. Вирус разрушается жирорастворителями (хлороформом, эфиром и др.), что указывает на то, что в оболочке вириона есть липиды. Растворы формалина 1: 500, 1: 1000, 1: 5000 инактивируют вирус через 24, 48 и 96 часов соответственно.

Эпизоотология болезни. Инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. У молодняка, особенно мясного направления, болезнь протекает тяжелее. Источником инфекции и резервуаром вируса служат больные и переболевшие животные. Студдерт и соавт. считают, что после переболевания возбудитель может находиться в организме в латентном состоянии. Автор наблюдал повторную вспышку инфекционного ринотрахеита у молочных коров через 14 месяцев после возникновения болезни в хозяйстве. Занос инфекции извне был исключен. Роль животных других видов как вирусоносителей и вирусовыделителей не установлена, хотя Ноу и Довис выделили вирус от оленя через 4 недели, а Онстед и Саксегард - от свиньи, после экспериментального заражения.

На распространение инфекции влияют продолжительность выделения вируса из организма больного и переболевшего животного, сроки переживания возбудителя во внешней среде и условия передачи его восприимчивому скоту. При остром течении болезни вирус в больших количествах выделяется со слизью из носовой полости, влагалища, конъюнктивы. В носовых истечениях экспериментально зараженных телят вирус можно обнаружить с 1-го по 11-й день, во влагалищной слизи - с 1-го по 6-й день и в содержимом конъюнктивального мешка только на 5-й день после заражения. Наибольшая концентрация вируса (4, 5-4, 75Ig ТЦД60/мл) содержится в носовой слизи на 5-6-й день после заражения (Н. Н. Крюков, 1971).

В эпизоотологическом отношении наиболее опасна генитальная форма болезни, так как при ней вирус выделяли из половых путей в течение 2-3 месяцев. От нетелей, зараженных внутривлагалищно, вирус был выделен на 117, 133 и 364-й день, при внутривенном заражении - через 578 дней, а от быка, зараженного в препуций, - через 361 день. Большую опасность представляет скрытое вирусоносительство у быков. Хук и соавт. сообщают, что быки, переболевшие инфекционным ринотрахеитом в генитальной форме, в момент покрытия не выделяли вирус (вирус от них был выделен за 23 и 33 дня до случки), но заражали нетелей, у которых развивалась клиническая картина болезни и из соскобов влагалища был выделен вирус. Продолжительное время вирус может сохраняться в семени быков и заражать коров при искусственном осеменении.

В эксперименте болезнь можно воспроизвести при интраназальном, интратрахеальном, подкожном, внутримышечном, внутривенном, интравлагалищном, интрацеребральном и контактном способах заражения. В естественных условиях вирус передается от больного животного здоровому аэрогенно или путем прямого контакта при случке. Инфекционный процесс при этом может протекать с преобладанием респираторного или генитального синдромов.

Болезнь чаще возникает в хозяйствах с высокой концентрацией и скученным содержанием животных. Возникновению болезни способствует комплектование стада животными, среди которых могут быть скрытые вирусоносители. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6-30 дней с момента ввода нового скота. Многократно пассируясь через организм животного, вирус усиливает свою вирулентность. Об этом свидетельствуют наблюдения о том, что в крупных хозяйствах откормочного направления, где происходит частая смена скота, болезнь протекает тяжелее.

Болезнь может возникнуть в любое время года. Ее возникновению и распространению способствуют неблагоприятные факторы внешней среды и нарушение правил содержания животных, поэтому она чаще возникает осенью, зимой и весной. Часто болезнь принимает характер энзоотии, а ври нарушении ветеринарно-санитарных правил, недостаточном контроле за проведением охранно-ограничительных мероприятий может возникнуть эпизоотия. За короткое время (1-3 недели) заболевают все животные хозяйства. В дальнейшем могут возникать спорадические случаи болезни, в основном среди вновь поступивших животных.

Патогенез. Первые патологические изменения возникают на месте внедрения возбудителя. Вирус, проникая в клетки слизистой оболочки носа или влагалища, размножается в них и вызывает воспалительную реакцию и деструктивные изменения в виде мелких очагов некроза, которые впоследствии могут сливаться, образуя некротические участки. Первичный патологический процесс распространяется по продолжению на слизистые оболочки гортани, трахеи или через носослезный канал - па слизистую конъюнктивы, вызывая аналогичные изменения. Из первичного очага вирус, адсорбированный на лейкоцитах, попадает по лимфатическим путям в кровяное русло, вызывая общую реакцию организма. Полагают, что вирус не размножается в лейкоцитах, а только пассивно переносится ими. В период виремии он может быть выделен из лейкоцитов, но после появления в крови вируснейтрализующих антител выделить его из лейкоцитов не удается. Током крови вирус может заноситься в мозг или беременную матку, вызывая менингоэнцефалит или аборт, который наступает в тот период, когда, в крови матери высокий уровень антител. Молелло и соавт. считают, что в результате проникновения вируса в плаценту нарушается плацентарное кровообращение, что приводит к дегенеративным изменениям и гибели плода. В период между виремией и наступлением аборта вирус локализуется в клетках хориона и может быть выделен из котиледонов (Kendrick, 1969). Вирус был выделен также из органов абортированных плодов, при экспериментальном заражении полевым вирусом или после вакцинации живой вакциной.

Симптоматика. В естественных условиях инкубационный период продолжается 2-10, чаще 5 дней, а при экспериментальном заражении он длится 1-7 дней, в зависимости от способа заражения.

Заболевание начинается внезапным повышением температуры тела до 40-42°. Лихорадка постоянного типа и обычно продолжается 3-5 дней. Животные в этот период угнетены, отказываются от корма. Дыхание становится частым, появляется сухой кашель, слизистые оболочки носовой полости и конъюнктива гиперемированы. Через 1-2 дня появляется серозно-слизистое истечение из носа, переходящее затем в гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. Болезнь у них протекает легче, и через 10-14 дней наступает выздоровление, однако молочная продуктивность восстанавливается позднее.

Тяжелее болезнь протекает у молодняка мясных пород, находящегося в условиях крупно-группового содержания. У него, как правило, наблюдаются высокая лихорадка, сильная гиперемия слизистой оболочки носа и конъюнктивы и обильные серозные или слизисто-гнойные истечения из носа и глаз. Гиперемия распространяется на носовое зеркало (она заметна у животных светлой масти). У некоторых животных на слизистой оболочке носа появляются очаги некроза и фибринозные наложения беловатого цвета, при скарификации которых обнажаются язвы. Наложения можно обнаружить и на нижележащих отделах верхних дыхательных путей. Со временем они утолщаются, что приводит к сужению воздухоносных путей и затруднению дыхания.

При осложнении вторичной микрофлорой течение болезни может затягиваться. В этом случае появляются обильные слизисто-гнойные выделения из носа, развивается бронхопневмония, дыхание затрудняется. Животные быстро теряют вес. Большинство животных через 2-4 недели выздоравливают. При осложнениях прогноз неблагоприятный.

Помимо конъюнктивита, Хагс и соавт. наблюдали помутнение роговицы. Однако эти данные следует считать недостаточными. Моханти и Лилли экспериментально не могли вызвать у животных кератит. Во время естественных вспышек болезни и при экспериментальном заражении телят мы не наблюдали кератита, хотя у всех животных 61. 1л конъюнктивит.

Генитальная форма болезни характеризуется гиперемией слизистой влагалища с последующим образованием узелков и пустул. Позднее пустулы сливаются, образуя псевдомембрану, при отделении которой обнажаются изъязвленные участки. Во влагалище скапливается слизистый или слизисто-гнойный экссудат, вульва опухает. Животные проявляют беспокойство, наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию.

Сходные изменения можно обнаружить на пенисе и препуции у быков. Патологический процесс не распространяется на уретру и другие органы гениталий. Продолжительность болезни 3-8 педель, при осложнении до нескольких месяцев. Прогноз обычно благоприятный.

Аборты чаще наблюдают у нетелей. Они могут быть единичными или массовыми. Аборт наступает через 4-5 недель после заражения. Вирус проникает в плод и оболочки, когда плод достигает 41/2-61/2-месячного возраста. Аборт наступает на 6-8-месяцах стельности. Осложнений после абортов не бывает. В дальнейшем животные сохраняют воспроизводительную функцию.

Менингоэнцефалит чаще наблюдают у телят до 4-6-месячного возраста. Болезнь характеризуется угнетением, отсутствием аппетита, нарушением координации движений (спотыкание, круговые движения), запрокидыванием головы, тремором мышц. В дальнейшем наступает коматозное состояние, животные лежат, совершают плавательные движения конечностями. Прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме болезни основные изменения находят в верхнем отделе органов дыхания. Слизистая оболочка носовых ходов и раковин гиперемирована и отечна, в полости носа содержится небольшое количество серозного экссудата. Признаки воспалительного процесса (точечные, полосчатые и разлитые кровоизлияния) можно обнаружить на слизистой оболочке гортани и трахеи. После удаления экссудата на слизистой оболочке можно наблюдать некротические участки. Вокруг носовых отверстий видны корочки засохшего экссудата. Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие, на разрезе сочные, иногда с кровоизлияниями. Конъюнктива и слизистая оболочка третьего века гиперемированы и набухшие.

Изменения в легких, сычуге и тонком отделе кишечника, описанные некоторыми авторами, не характерны для ринотрахеита и являются, по-видимому, следствием проникновения секундарной микрофлоры или смешанной вирусной инфекции.

При генитальной форме болезни слизистая оболочка влагалища гиперемирована, на ней видны единичные и сливные пустулы и очаги некроза, во влагалище скопление слизисто-гнойного экссудата. У самцов сходные изменения обнаруживают на слизистой оболочке пениса и препуция.

При абортах характерных микроскопических изменений не обнаруживают. Кендрик и Штрауб (1967) отмечают, что степень отека плаценты зависит от времени нахождения в матке погибшего плода. Отеки амниотической оболочки наблюдали в тех случаях, когда плоды извлекали из матки на 3-5-й день после их гибели. Амниотическая жидкость мутная, желто-коричневого цвета. Волосы, кожа и подкожная клетчатка желтовато-коричневого цвета.

На плевре, легких, лимфатических узлах, желчном пузыре, печени можно обнаружить кровоизлияния, а в корковом слое почек обширные очаги некроза.

При менингоэнцефалитах Баренфус и др. наблюдали инфильтрацию паутинной оболочки мозга мононуклеарными клетками.

Диагноз. Эпизоотологические данные, клиническая картина и результаты патологоанатомического вскрытия не дают оснований для постановки диагноза, так как сходные признаки могут быть обнаружены при других вирусных респираторных заболеваниях крупного рогатого скота. На основании этих признаков можно поставить только предварительный диагноз. Однако при дифференциальной диагностике следует исключить вирусную диарею, злокачественную катаральную горячку, параинфлюэнцу-3, аденовирусную инфекцию.

Окончательный диагноз па инфекционный ринотрахеит ставят по результатам исследований. Для этого из материалов, взятых от больных животных, выделяют вирус и проводят его идентификацию, а также обнаруживают специфические антитела в сыворотках переболевших животных.

Из серологических методов Йорк рекомендует использовать реакцию нейтрализации в культурах клеток, метод иммунофлуоресценции и реакцию непрямой гемагглютинации.

Четем и Грендел, Кендрик и др. (1958), Грендел и др. (1959), 3. Ф. Зудилина (1970) считают характерным для ринотрахеита обнаружение в клетках культур тканей, зараженных вирусом, или в эпителиальных клетках больных животных внутриядерных телец-включений типа А Каудри.

Для выделения вируса от больного животного берут тампоном пробы носовой слизи или соскобы со слизистой оболочки носа, влагалища, конъюнктивы или кусочки носовых раковин, трахеи, легкого, головного мозга, плаценты, а от плода - легких, печени, селезенки. Из патологического материала готовит суспензию и ею заражают культуры первично-трипсинизированных клеток почек эмбрионов коров, тестикул бычков, ночек телят или их субкультуры. При высокой концентрации вируса в исследуемом материале цитопатические изменения появляются в первом пассаже. При отсутствии этих изменений необходимо провести три последовательных пассажа. Если при третьем пассаже не будет обнаружено изменений в клетках, исследование материалов прекращают.

В культуре тестикулов бычков, как наиболее чувствительной к вирусу, цитопатические изменения наступают через 36-48 часов по всему монослою и характеризуются округлением клеток. В культурах клеток почек эмбрионов коров и почек телят эти изменения вначале носит очаговый характер, затем распространяются по монослою; могут образовываться симпласты.

Выделенный вирус идентифицируют реакцией нейтрализации в культурах клеток с заведомо положительной сывороткой против ринотрахеита. Подавление цитопатогенного действия вируса специфической сывороткой при наличии этого действия в контроле указывает на видовую принадлежность исследуемого вируса.

Сыворотки получают от морских свинок или кроликов, гипериммунизируя их культуральным вирусом. Активные сыворотки, обладающие высокими ви-руснейтрализующими свойствами, можно получить гипериммунизацией телят культуральным вирусом, а также от отдельных животных, переболевших в естественных условиях.

Ретроспективную диагностику ринотрахеита проводит исследованием проб сыворотки от переболевших животных реакцией нейтрализации с использованием известного штамма вируса или реакцией непрямой гемагглютинации с использованием специфического антигена. Пробы сывороток берут не ранее 15 дней после выздоровления, лучше на 28-й день, так как в это время титр антител достигает максимального уровня (Йорк, 1968). Диагноз считают положительным, если и сыворотках обнаруживают антитела с индексом нейтрализации не ниже 2 ]g ТЦДг, 0/мл или с титром 1: 8 и выше в реакции непрямой гемагглютинации.

При постановке реакций непрямой гемагглютинации используют антиген, которым сенсибилизируют эритроциты барана, обработанные танином. Реакцию ставят на досках из органического стекла с лунками, в которые вносят по 0, 5 мл двукратные разведения исследуемых сывороток от 1: 4 до 1: 512 и такое же количество сенсибилизированных эритроцитов. Учитывают реакцию через 3-5 часов. Если в сыворотках есть специфические антитела, происходит агглютинация эритроцитов и оседание их в виде зонтика (реакции положительная).

Для ускоренной диагностики ринотрахеита применяют метод иммунофлуо-ресценции в прямой и непрямой модификациях. При помощи этого метода обнаруживают специфический антиген в культурах клеток, зараженных выделенным вирусом, светящийся интенсивно зеленым светом. Антиген обнаруживают через 12 -16 часов после заражения, т. о. раньше, чем наступают цитопатические изменения. В одних клетках он локализуется вокруг мембраны ядра в виде узкой полосы, в других - непосредственно около ядер, а затем в цитоплазме.

По данным Шроера и Естердея, методом иммунофлуоресценции нельзя обнаружить антиген в клетках, полученных от больных животных, так как он в большинство случаев дает неспецифические результаты.

Удовлетворительные результаты диагностики инфекционного ринотрахеита дает реакция преципитации в агаровом геле. Сыворотки от животных необходимо получать через 4 недоли после переболевания. В качестве антигена используют культуральный вирус, очищенный углеводородом. Линии преципитации появляются через 48 часов инкубирования реагентов во влажной камере при температуре 5°.

Лечение. Химиотерапевтических средств лечения, обладающих вирулицидным действием, нет. Антибиотики на вирус не действуют, однако их рекомендуют применять для профилактики осложнений, которые могут быть вызваны секундарной микрофлорой. При вагинитах, баланопоститах, конъюнктивитах необходимо проводить симптоматическое лечение, применяя эмульсии и мази, растворы дезинфицирующих и противовоспалительных средств.

Иммунитет. У переболевших животных формируется иммунитет, сохраняющийся до 51/2 лет. Полной взаимосвязи между уровнем антител и напряженностью иммунитета нет. Животные, имеющие антитела с индексом нейтрализации 102'4ТЦД, не заболевают при заражении полевым вирусом. Переболевание респираторной формой ринотрахеита сообщает иммунитет против генитальной формы. Иммунитет после переболевания генитальной формой кратковременный. Животные после выздоровления могут заболеть повторно. При этом болезнь протекает с типичной экзантемой гениталиев, но гораздо легче, и животные быстро выздоравливают.

С профилактической целью применяют живые вакцины, полученные многократным пассированием вируса в различных культурах клеток (Шварц, Йорк и др., 1957; Шварц, Зирбел и др., 1958; Йорк, Шварц и др., 1958). У некоторых животных вакцина вызывает кратковременное (в течение 12 часов) повышение температуры тела через 1-3 для после прививки и гиперемию слизистой оболочки носа. После прививки образуется достаточно прочный и продолжительный иммунитет. Вакцину рекомендуется применять телятам в откормочных хозяйствах, неблагополучных по ринотрахеиту или при угрозе заноса инфекции.

Переболевшие коровы передают потомству через молозиво антитела, которые сохраняются у них в течение 2-4 месяцев. Поэтому вакцинацию телят необходимо проводить после угасания колострального иммунитета, так как пассивные антитела снижают ответную реакцию организма па введение вакцины и препятствуют выработке активных антител. Стельных коров не прививают, так как вакцина может вызвать аборты (Мак Керчер, 1969).

Для профилактической прививки коров и телят благополучных по ринотрахеиту хозяйств с высокой концентрацией животных можно рекомендовать инактивированную вакцину. Опыты по сравнительному испытанию эффективности живой и инактивированной вакцин (Зушек и Чоу, 1961) показали, что обе вакцины защитили животных от заражения патогенным вирусом, хотя уровень нейтрализующих антител при введении инактивированной вакцины был примерно в 3 раза ниже.

Для профилактики болезни и лечения больных можно применять сыворотку реконвалесцентов. Ее получают от животных через 15-30 дней после выздоровления, вводят подкожно в 2-3 точки в объеме 30-50 мл.

Профилактика и меры борьбы. Инфекционный ринотрахеит является контагиозным заболеванием и в случае возникновения быстро распространяется на все поголовье. При недостаточном расстоянии между помещениями и при наличии неконтролируемых коммуникаций болезнь может распространиться на животных других хозяйств.

Основным условием предупреждения распространения болезни является соблюдение ветеринарно-зоотехнических правил содержания животных, а в случае возникновения ринотрахеита - своевременное проведение мер борьбы. Мероприятия должны включать: охрану хозяйств от заноса инфекции; своевременную диагностику и проведение профилактических мероприятий; выделение и изоляцию больных животных; проведение комплекса мер, направленных па обезвреживание вируса во внешней среде и повышение резистентности организма животных.

Чтобы не занести инфекцию в хозяйство, нельзя приобретать животных в неблагополучных хозяйствах. Крупные откормочные хозяйства целесообразно комплектовать животными из закрепленных за ними репродукторных ферм. Вновь поступающих животных содержат в изоляторе для профилактического карантинирования в течение 30 дней. За это время животных подвергают клиническому осмотру и проводят диагностические исследования. Больных животных следует изолировать и сдавать на санитарную бойню.

Если в хозяйстве ранее был установлен ринотрахеит, необходимо за 1-2 дня до перевода животных из изоляторов в откормочные группы привить их сывороткой реконвалесцентов.

Если есть вакцина, нужно провести предохранительные прививки.

В репродуктивных хозяйствах запрещают проведение вольной случки.

При транспортировке животных принимают меры для недопущения переохлаждения. В условиях промышленного содержания животных необходимо тщательно следить за обеспечением нормального микроклимата, условий содержания и кормления.

Литература:

1. Зудилина 3. Ф. Испытание чувствительности первично-трипсинизированных и перевиваемых клеточных культур к вирусам инфекционного ринотрахеита, герпеса и параинфлюенцы-З крупного рогатого скота. - В кн. : Материалы второй годичной научной конференции ВИЭВ (12-13 марта 1970). М., 1970, с. 107 - 110.

2. Зудилина 3. Ф., Крюков Н. II., Надточей Г. А. Выделение и идентификация двух штаммов вируса инфекционного ринотрахеита. - Бюллетень Всесоюзного ордена Ленина института экспериментальной ветеринарии, вып. 11. М., 1971, с. 29-30.

3. Идентификация и биологические свойства вируса герпеса бычьего типа. - «Ветеринария», 1971, № 6, с. 33-36. - Авт. : Л. Б о д о н, Н. Н. Крюков, 3. Ф.

4. 3 у д и л и н а, Г. А. Н а д т о ч е й.

5. Крюков Н. Н., Семенихин А. Л., Зудилипа 3. Ф. Экспериментальный ринотрахеит крупного рогатого скота. Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. - В кн. : Материалы первой Межвузовской ветеринарной вирусологической конф. 26-28 ноября 1970 г. М., МВА, 1970, с. 118-119.

6. Крюков Н. Н. Инфекционный ринотрахеит (пустулезный вульвовагииит) крупного рогатого скота. - Труды Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии. М., 1970, т. 37, с. 146-149.

7. Крюков Н. Н. Некоторые вопросы методики исследования малоизученных вирусных болезней сельскохозяйственных животных. - Бюллетень Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии. М., 1970, вып. 8, с. 42-47.

8. Крюков Н. Н., Семенихин А. Л. Реакция непрямой гемагглютинации при лабораторной диагностике инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. Бюллетень Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии. М., 1970, вып. 8, с. 48-52.

9. Крюков Н. Н. Герпесвирусы крупного рогатого скота и их роль в инфекционной патологии. - Бюллетень Всесоюзного ордена Ленина института экспериментальной ветеринарии. М., 1971, т. 11, с. 7 -10.

10. Майборода А. Д., Крюков Н. Н. Выделение штамма вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. - В кн. : Вторая Всесоюзная конференция молодых ученых по ветеринарии. Тезисы докладов. М., 1971, с. 43-45.

11. Майборода А. Д., Крюков Н. II., Семенихин А. Л. Изготовление и проверка опытной инактивированной вакцины против инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. - Бюллетень Всесоюзного ордена Ленина института экспериментальной ветеринарии. М., 1971, вып. 11, с. 117-119.

Размещено на Allbest.ru