Размещено на http://www.allbest.ru/

Білоцерківський державний аграрний університет

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

Зміни синовіоцитограми, функціональної активності нейтрофілів і лімфоцитів при асептичних артритах у телят (клініко-експериментальні дослідження)

Черняк Сергій Володимирович

Біла Церква - 1999

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Білоцерківському державному аграрному університеті

Науковий керівник доктор ветеринарних наук, професор Іздепський Віталій Йосипович, Полтавський державний сільськогосподарський інститут, завідувач кафедри хірургії та акушерства

Офіційні опоненти:

доктор ветеринарних наук, провідний науковий співробітник,Олександр Георгійович, Інститут зоології ім. Шмальгаузена НАН України.

кандидат ветеринарних наук, доцент Сухонос Віктор Петрович, Національний аграрний університет, кафедра хирургії.

Провідна установа

Курська державна сільськогосподарська академія Російської Федерації, кафедра хірургії, м. Курськ

Захист дисертації відбудеться "24.06 " 1999 р. о 15.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 27.821.02 при Білоцерківському державному аграрному університеті за адресою: 256400 , Київська обл., м. Біла Церква, вул. Ставищанська, 126; навчальний корпус № 5 , ауд.№1.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Білоцерківського державного аграрного університету: м.Біла Церква , Соборна площа , 8/1

Автореферат розісланий "21" травня 1999 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,

кандидат ветеринарних наук П.О.Стадник

1. Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. У колективних господарствах значного поширення серед поголівя великої рогатої худоби останнім часом набули хвороби опорно-рухового апарату (Семенов Б.С., 1981, 1983, 1985; Борисєвич В.Б., 1990, 1991;Малішевський К.А, 1991; Рейдла К.А, 1991; Калашнік І.А, 1991; Панько І.С, 1993; Панько І.С., Стадник П.О., 1995; Рубленко С.В., 1997), серед яких значне місце посідають артрити інфекційного та неінфекційного походження. Залежно від умов утримання, захворюваність на артрит може становити від 6 до 11,2% (Семенов Б.С., 1985). Причинами захворювань здебільшого вважають високий рівень травматизму, особливо при утриманні тварин на підлозі з твердим покриттям, сенсибілізацію організму внаслідок значного антигенного навантаження та зниження імунологічної реактивності організму (Семенов Б.С., 1985; Рубленко С.В., 1997).

Отже, артрити у великої рогатої худоби є актуальною проблемою сучасного скотарства. Успіх у вирішенні цього питання значною мірою залежить від знання механізмів розвитку та перебігу артритів.

До вивчення патогенезу артритів у тварин була привернута увага багатьох дослідників. Це дозволило визначити морфологічні особливості суглобової патології, зміни синовіальної рідини (Кузнєцов Г.С., 1955 ; Матвєєв В.О., 1968; Тихонюк Л.А., 1985; Іздепський В.Й., 1993; Рубленко С.В., 1997; Чорнозуб М.П., 1998). Але залишаються недостатньо вивченими клітинний склад синовіальної рідини, ферментативно-енергетична активність лейкоцитів, імунологічні фактори захисту та інше .

Звязок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконувалася згідно з кафедральною тематикою науково-дослідної роботи.

Мета роботи.Метою дослідження було вивчення синовіоцитограми та функціональної активності нейтрофілів і лімфоцитів при асептичних артритах і розробка патогенетично обгрунтованих методів лікування артритів.

Для досягнення мети необхідно було вирішити наступні завдання:

вивчити клітинний склад синовіальної рідини в нормі та в динаміці асептичних артритів у молодняку великої рогатої худоби;

вивчити ферментативно-енергетичну систему лейкоцитів периферичної крові та синовіальної рідини в нормі та при асептичних артритах;

вивчити деякі фактори імунного захисту організму в нормі та в патогенезі асептичних артритів (Т-і В-лімфоцити та циркулюючі імунні комплекси); синовіальний асептичний артрит імунний

опрацювання деяких методів лікування при асептичних артритах у молодняку великої рогатої худоби з використанням препаратів протизапальної, імуностимулюючої та десенсибілізуючої дії.

Наукова новизна одержаних результатів. На основі вивчення динаміки клітинного складу синовіальної рідини, ферментативноенергетичної активності лейкоцитів синовіальної рідини та крові, вмісту ЦІК розкриті нові механізми патогенезу асептичних артритів у молодняку великої рогатої худоби, що дало змогу експериментально і теоретично обгрунтувати ефективний метод лікування хворих на артрит тварин внутрішньосуглобовими інєкціями 1015 мл 25%-ного розчину димексиду, приготовленого на 0,5 %ному розчині метронідазолу.

Практичне значення виконаної роботи полягає в тому, що встановлені нормативи синовіоцитограми та показників ферментативноенергетичної активності лейкоцитів у клінічно здорового молодняку 46-місячного віку, які можуть бути основою для подальшого вивчення різних патологічних процесів у суглобах. Встановлені зміни цих показників у процесі розвитку артритів та під час лікування можна використовувати для постановки діагнозу та для контролю за ефективністю терапії.

Розроблений, апробований і впроваджений у практику ефективний метод лікування асептичного артриту шляхом внутрішньосуглобового введення 1015 мл 25%-го розчину димексиду, приготовленого на 0,5% -ному розчині метронідазолу.

Одержані результати використовуються при читанні лекцій та проведенні лабораторно-практичних занять з хірургії на факультетах ветеринарної медицини Білоцерківського ДАУ, НАУ, Полтавського державного сільськогосподарського інституту, в Інституті післядипломного навчання керівників і спеціалістів ветеринарної медицини при БДАУ, а також при лікуванні тварин в господарствах Київської та Кіровоградської областей.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно виконаний весь обсяг експериментальних досліджень, зроблено аналіз та узагальнення одержаних результатів.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень доповідалися та обговорювалися на щорічних науково-практичних конференціях професорсько-викладацького складу Білоцерківського ДАУ, на міжнародній конференції молодих учених (м.Харків, 12 квітня 1997 р.), науковометодичному семінарі (м.Рівне, 56 лютого 1998 р.) та ІІй міжнародній конференції з проблем неінфекційної патології тварин (м.Біла Церква, 45 червня 1998 р.).

Публікації. Результати експериментальних досліджень опубліковані у 4 статтях , що вийшли у "Віснику Білоцерківського державного аграрного університету" 3 та збірнику "Лабораторна ветеринарна медицина" 1 і в матеріалах конференції 1.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота складається зі вступу, огляду літератури, викладення результатів власних досліджень, обговорення результатів досліджень, висновків та практичних пропозицій, списку використаних літературних джерел. Робота викладена на 158 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 18 таблицями та 8 рисунками. Список використаних літературних джерел складається з 303 найменувань, у тому числі 83 іноземних.

Вибір напрямків дослідження, матеріал та методи виконання роботи.

Дослідження виконувались у КСП "Маяк" та ім. Ватутіна Київської області, навчально-дослідному господарстві та на кафедрі хірургії Білоцерківського ДАУ. Матеріалом для виконання дисертаційної роботи були бички чорно-рябої породи 4-6 - місячного віку, сенсибілізовані сироваткою крові коня. Відповідно до поставлених завдань було сформовано три групи клінічно здорових тварин, по 12 голів у кожній.

Сенсибілізацію організму проводили за методикою Б.С.Семенова (1985). Для цього тваринам підшкірно вводили свіжу сироватку крові коня по 20 мл тричі, з інтервалом у дві доби.

Артрити викликали на 20-й день після останньої сенсибілізуючої інєкції шляхом введення у порожнину заплесневого суглоба 10 мл 20%-ного розчину натрію хлориду з 0,3 мл терпентинової олії.

Показники синовіальної рідини і периферичної крові визначали спочатку у клінічно здорових бичків, на фоні сенсибілізації, а потім у цих самих тварин на 3-ю, 7-у та 11-у добу перебігу асептичного артриту.

У другій серії дослідів вивчалася ефективність різних методів лікування. Для цього було сформовано дослідну та контрольну групи тварин (по 12 голів у кожній) із асептичними артритами. Тваринам дослідної групи після опорожнюючої пункції в порожнину суглоба вводили 10 15 мл 25%-ного розчину димексиду на 0,5%-ному розчині метронідазолу на 3-тю добу захворювання, а тваринам контрольної групи застосовували внутрішньосуглобове введення 125150 мг гідрокортизону ацетату на 0,5%-ному розчині новокаїну на 3-тю, а за необхідністю і на 7-у добу захворювання.

Клінічне дослідження, аналіз проб крові та синовіальної рідини виконували до початку лікування, на 5-ту і 8-му добу лікування.

В обох серіях досліджень у периферичній крові визначили :

- кількість еритроцитів, лейкоцитів, рівень гемоглобіну та лейкограму (загальноприйнятими методами); кількість Т- і В- лімфоцитів (за реакцією розеткоутворення за Jondob et all; 1972 у модифікації Д.К. Новикова і В.І.Новикової, 1981); рівень циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) у сироватці крові ( за Ю.Г Гринєвичем і М.І. Алферовою, 1984); цитохімічну активність мієлопероксидази (МПО) у нейтрофілах (за методом W. Loele, 1936); цитохімічну активність глікогену лімфоцитах та нейтрофілах (за J. Mc. Manus, 1946 і R. Hothkiss, 1948).

У синовіальній рідині визначали : клітинний склад (за М.С. Борисовим, 1988); цитохімічну активність глікогену у лімфоцитах (за J. Manus, 1946 і R. Hotchkiss, 1948); рівень циркулюючих імунних комплексів (за Ю.Г. Гринєвичем і М.І. Алферовою, 1984).

Оцінку цитохімічних реакцій у клітинах проводили за методом Z. Kaplov (1955), модифікованим G.Astaldy, Z.Verda (1957), при цьому обчислювали процент позитивно реагуючих клітин ( ПРК), показник цитохімічної активності (ПЦАН) в умовних одиницях та середній цитохімічний коефіцієнт (СЦК). З метою виявлення серед лейкоцитів клітин з високою чи низькою інтенсивністю реакції додатково ввели диференційований цитохімічний коефіцієнт (ДЦК), який більшою мірою відображає їх істинний потенціал.

Отриманий цифровий матеріал оброблений за програмами, складеними І.Л. Соколовим (1987).

2. Результати досліджень та їх аналіз

Особливості перебігу асептичних артритів на фоні сенсибілізації у бичків

При клінічному дослідженні 1432 голів великої рогатої худоби було виявлено 246 тварин (17,18%) з хірургічними захворюваннями у ділянці кінцівок, у тому числі 49 голів (19,9%) з патологією суглобів. Ураження заплесневих суглобів зустрічались у 8,54% випадків, карпальних - у 3,66%, запалення суглобів пальця- у 7,72% випадків. Переважно це були асептичні (63,20%) та гнійні (36,80%) артрити. Діагностувались артрити на різних стадіях захворювання, тому клінічні ознаки перебігу хвороби описувалися в кожному конкретному випадку, але це не давало змоги вивчати динаміку запального процесу та змін синовіальної рідини. Тому основні дослідження проводили на тваринах з експериментально викликаними артритами.

З розвитком експериментального асептичного артриту найбільша інтенсивність запальної реакції відмічалась на 3-тю добу захворювання: у цей час загальний стан тварин був пригнічений, вони більше лежали, корм приймали неохоче, температура тіла 39,6 40,0 ⁰С, частота пульсу 100 110, дихання- 27-32 за 1 хв. У динаміці спостерігали кульгавість високого ступеня, при пальпації ураженого суглоба виявляли припухлість тістуватої консистенції, болючу та гарячу на дотик. Синовіальні вивороти виповнені, флуктують. При пункції суглобів отримували синовію від соломяно-жовтого до темно-жовтого кольору з домішками фібрину, менш тягучу і клейку, порівняно з клінічно здоровими тваринами.

У крові відмічали зменшення кількості еритроцитів з 6,61 0,49 до 4,62 0,19 Т/л (р0,05) та збільшення кількості лейкоцитів з 7,720,45 до 10,290,56 Г/л (р0,001), рівень гемоглобіну зменшувався з 105,257,43 до 78,914,97 г/л (р0,05). В лейкограмі відмічається підвищення процента паличкоядерних нейтрофілів (р0,001) та зниження сегментоядерних (з 35,500,52 до 16,760,65%; р0,001). Разом з тим зросла кількість моноцитів та лімфоцитів відповідно з 1,250,32 до 4,500,31 (р0,001) та з 58,630,62 до 69,310,63% (р 0,001) і еозинофілів з 1,310,26 до 2,250,20% (р0,01).

У синовіоцитограмі (табл. 1) спостерігається різке зниження кількості синовіоцитів та збільшення гістіоцитів, лімфоцитів, моноцитів та нейтрофілів (р0,001).

У подальшому на 7-у добу захворювання загальний стан у більшості хворих тварин істотно не змінився, лише у 33% тварин відмічали кульгавість опертої кінцівки середнього ступеня та деякі спроби опирання в статиці. Пасивні рухи спричиняли біль. При пальпації ураженого суглоба виявляли незначну флуктуацію та зниження болючості і місцевої температури, синовіальна рідина була дещо тягучішою (ніж на початку захворювання), жовтого кольору з легкою опалесценцією.

Таблиця 1 Синовіоцитограма хворих на асептичний артрит бичків на фоні сенсибілізації організму

Період дослід-ження	Клітини тканинного походження	Клітини крові	Некласифіковані клітини
	Синовіо-цити	Гістіоцити	лімфоцити	моноцити	нейтрофіли
Клінічно здорові	42,11±0,55	8,66±0,24	43,75±0,72	1,16±0,10	1,16±0,14	3,16±0,10
Стан сенсибілізації	28,50±0,26	2,58±0,29	60,60±0,45	2,25±0,23	0,91±0,12	5,16±0,21
3-я доба захворюв.	6,08±0,13	13,08±0,45	56,80±0,82	1,83±0,10	15,30±0,61	6,91±0,42
7-а доба захворюв.	4,16±0,15	14,60±0,42	61,08±0,47	2,91±0,12	17,25±0,30	-
11-а доба захворюв.	12,91±0,34	9,08±0,15	67,00±0,28	1,66±0,10	9,35±0,17	-

Примітки: * - p>0,05 порівняно з клінічно здоровими тваринами

Зміни решти показників вірогідні.

При морфологічному дослідженні крові значних змін також не відмічали. Лейкограма у бичків набуває вигляду, характерного для асептичного серозно-фібринозного запалення: підвищився процент сегментоядерних з 16,760,65 до 30,750,53% та юних з 1,180,21 до 3,50,22% (р0,001) нейтрофілів при зниженні процента лімфоцитів з 69,310,63 до 53,581,10% і моноцитів з 4,50,31 до 3,00,22% (р0,001) та збільшенні кількості еозинофілів з 2,250,20 до 3,170,22% (р0,05).

У синовіоцитограмі хворих бичків відмічається подальше збільшення кількості лімфоцитів, моноцитів, нейтрофілів, гістіоцитів та зменшення синовіоцитів (р0,001.

На 11-у добу клінічних спостережень відмічали значне покращання загального стану хворих тварин. У 67% із них під час руху спостерігали кульгавість низького ступеня, у статиці хвора кінцівка частково брала участь в опорі. Обєм суглобів зменшився, їх контури стали більш виразними, спостерігалася незначна болючість та підвищення місцевої температури. При їх пункції виділялася достатня кількість рідкої, каламутної синовії, що мала колір від жовтого до світло - коричневого.

У 33% хворих тварин у цей час виявляли кульгавість опертої кінцівки середнього ступеня та незначне опирання у статиці. Місцево відмічали деяке зменшення суглобів в обємі, їх контури були невиразні, припухлість щільної консистенції, болюча. Передні вивороти випячені. При навантаженні суглобів відчували хрускіт, зумовлений нашаруванням фібрину.

У цей час спостерігалася тенденція до збільшення кількості еритроцитів, лейкоцитів і рівня гемоглобіну порівняно з 7-ю добою захворювання. У лейкограмі серед нейтрофілів відмічається тенденція до зниження кількості паличкоядерних і юних нейтрофілів(р0,05) та вірогідне зменшення кількості сегментоядерних форм (р0,001), а кількість лімфоцитів підвищилася з 53,581,1 до 61,000,53% (р0,001).

Отже, морфологічні дослідження показали, що при експериментально викликаних артритах на фоні сенсибілізації відбувається пригнічення еритропоетичної функції, в лейкограмі характерним є збільшення кількості молодих форм нейтрофілів, лімфоцитів, моноцитів та еозинофілів протягом усього періоду захворювання.

У синовіоцитограмі на 11-у добу захворювання, порівняно з 7-ю добою, спостерігається збільшення кількості синовіоцитів на 8,75%, лімфоцитів на 5,92% та зменшення кількості нейтрофілів на 7,9%, моноцитів на 1,25%, гістіоцитів на 5,52%(р0,001).

Отже, дослідження синовіоцитограми показали, що у клінічно здорових тварин до складу синовіальної рідини входять клітини крові та клітини тканинного походження. З розвитком запалення кількість клітин крові, особливо нейтрофілів і лімфоцитів, зростає, а кількість синовіальних клітин зменшується. І лише на 11у добу захворювання відмічається стабілізація гістіоцитів та незначне підвищення синовіоцитів.Тобто, сенсибілізовані асептичні артрити характеризуються типовим лімфомакрофагальним запаленням, яке перебігає за гіперергічним типом.

У подальшому на 1525-ту добу клінічних спостережень у 50% тварин відмічали добрий загальний стан. Вони повністю опиралися хворою кінцівкою, місцевих ознак запальної реакції не спостерігалося, контури суглобів були вираженими, але їх обєм залишався незначно збільшеним, а тканини в ділянці суглоба - ущільнені. Проте у частини тварин ще зберігалися ознаки запалення та деякі порушення стато-динамічної функції хворої кінцівки.

У 33% тварин клінічне одужування наставало у період з 25 - ї до 35 - ї доби від початку захворювання, а у 17% незначну кульгавість опертої кінцівки спостерігали і на 45 - ту добу.

Отже, за результатами проведених клінічних досліджень можна зробити висновок, що асептичний синовіт у більшості тварин (67%) перебігає доброякісно і закінчується відновленням функції суглоба, а у 33% тварин він може ускладнюватися параартикулярним фіброзитом, при якому ущільнюється капсула суглоба, зменшується кількість синовіальної рідини і, як наслідок, порушується його функція.

Стан ферментативно-енергетичної активності системи нейтрофільних гранулоцитів на фоні сенсибілізації та при асептичних артритах у бичків

З розвитком сенсибілізації організму відбувається підвищення активності МПО у нейтрофілах крові за всіма цитохімічними показниками на 20% (р0,001), за винятком ДЦК, який залишається на рівні клінічно здорових тварин (табл. 2).

Таблиця 2 Зміни активності мієлопероксидази при сенсибілізації та асептичних артритах у бичків

Період дослідження	ПРК (%)	ПЦАН (ум.од.)	СЦК (ум.од.)	ДЦК (ум.од.)
Клінічно здорові	72,00?0,93	133,0?2,18	1,33?0,02	3,04?0,16
Стан сенсибілізації	92,00?1,48	160,0?4,16	1,60?0,04	3,18?0,20
3-я доба захв.	94,70?0,37	162,2?3,50	0,62?0,03	3,58?0,29
7-а доба захв.	99,80?0,08	208,2?2,65	2,08?0,02	7,04?0,47
11-а доба захв.	97,90?0,75	193,2?3,88	1,93?0,03	7,10?0,66

Примітка. * - p>0,05, порівняно з клінічно здоровими тваринами

У цей час показники цитохімічної активності глікогену також підвищилися (табл. 3), крім процента позитивно реагуючих клітин (ПРК), який залишився на рівні клінічно здорових тварин, тобто підвищення активності глікогену на фоні сенсибілізації організму відбулося не за рахунок збільшення кількості клітин, а внаслідок різкого збагачення клітин глікогеном. Підвищення активності мієлопероксидази відбулося в результаті зростання кількості позитивно реагуючих клітин і рівномірного збагаченням їх ферментом.

Розвиток запалення в суглобі супроводжувався значною активізацією мієлопероксидази та глікогену. Так, на 3-ю добу захворювання активність МПО зросла на 22%, а глікогену на 46% (р0,001); ПРК- для глікогену підвищився на 18,2%, а для мієлопероксидази на 19,5% (р0,001). У цей час спостерігалася тенденція до збільшення ДЦК на 0,54 ум.од (р0,05) для мієлопероксидази і вірогідне на 1,37 ум.од. (р0,001) - для глікогену.

В подальшому (на 7-у добу захворювання) з інтенсифікацією процесів ексудації, активність мієлопероксидази продовжувала зростати: ПЦАН і СЦК на 28% , ПРК на 5,1% , ДЦК на 3,46 ум.од.( р0,001).

Отримані дані свідчать, що з розвитком хвороби у циркулюючій крові зросла кількість нейтрофілів з високою активністю ферменту. Наше припущення підтверджується при порівнянні отриманих даних з аналогічними у клінічно здорових тварин, де відмічається вірогідне підвищення всіх показників цитохімічної активності мієлопероксидази.

Таблиця 3 Зміни цитохімічної активності глікогену нейтрофілів у бичків на фоні сенсибілізації організму та при асептичних артритах

Період дослідження	ПРК (%)	ПЦАН (ум.од.)	СЦК (ум.од.)	ДЦК (ум.од.)
Клінічно здорові	69,60?0,70	101,70?1,25	1,01?0,01	1,26?0,04
Стан сенсибілізації	69,40?1,44	112,60?2,93	1,12?0,02	2,39?0,09
3-я доба захв.	87,80?0,69	149,00?1,55	1,49?0,01	2,63?0,06
7-а доба захв.	82,10?1,63	146,00?3,92	1,46?0,03	3,67?0,21
11-а доба захв.	80,40?1,80	142,20?4,29	1,42?0,04	3,54?0,23

Але в цей час, порівняно з 3-ю добою захворювання, спостерігалася тенденція до зменшення активності глікогену нейтрофілів: ПЦАН і СЦК на 2% ( р0,05) , ПРК на 5,7%, ДЦК на 28% (р0,001).

На 11-у добу захворювання відмічалось зниження ферментативно-енергетичної активності нейтрофілів за всіма цитохімічними показниками яке, очевидно, повязано з деяким виснаженням мієлопероксидазної активності та з втратою енергетичних запасів у нейтрофілах, що було спричинено сенсибілізацією організму та запальним процесом у суглобі.

Стан енергетичної активності лімфоцитів крові і синовіальної рідини на фоні сенсибілізації та при асептичних артритах

З розвитком сенсибілізації організму підвищується активність глікогену у лімфоцитах як крові, так і синовіальної рідини за всіма його цитохімічними показниками: ПЦАН і СЦК для лімфоцитів крові зросли на 13% ( р0,001) , а для лімфоцитів синовіальної рідини на 14% ( р0,001), ДЦК відповідно на 43% (р0,001) і на 18% (р0,001). У цей час спостерігалась тенденція до збільшення ПРК для лімфоцитів синовіальної рідини на 3,6% ( р0,05), а для лімфоцитів крові він залишився на рівні показників клінічно здорових тварин.Таким чином, сенсибілізація організму сприяла нагромадженню глікогену в лімфоцитах не за рахунок зростання кількості клітин, а за рахунок підвищення активності глікогену в них.

Зростання цитохімічної активності глікогену у лімфоцитах крові відбувалося з розвитком запального процесу у суглобі тварин. Так, ДЦК зріс на 84% (з 1,350,40 до 2,490,03 р0,001) Водночас ДЦК для лімфоцитів синовіальної рідини залишився на попередньому рівні, незважаючи на зростання кількості лімфоцитів, тобто активність нагромадження глікогену в них залишилася незмінною, що повязано з реактивним викидом у периферичне русло зрілих клітин з високою активністю глікогену.

У подальшому перебігу асептичного артриту (на 7-у добу захворювання) відмічалося зниження цитохімічної активності глікогену за всіма його показниками, за винятком ДЦК, який динамічно зростав як для лімфоцитів крові, так і для лімфоцитів синовіальної рідини. Це, очевидно, повязано з посиленням антигенної дії на організм тварин та глікогенолізом, що збігається з повідомленням S. Mackienicz з співавт.(1992).

На 11-у добу захворювання активність глікогену різко зросла: ПРК для лімфоцитів крові на 10,4% (з 79,901,51 до 90,300,80; р0,001) і на 6,8% (з 84,400,85 до 91,200,38; р0,001) для синовіальної рідини; ДЦК - відповідно підвищився на 33% (з 3,110,19 до 4,160,19 р0,001) і на 25% (з 2,330,03 до 2,930,05; р0,001), а ПЦАН і СЦК відповідно зросли на 15% і 13%. Це, на нашу думку, повязано з депресією глікогенезу та наступною гіперактивацією лімфоїдної тканини внаслідок сенсибілізації організму.

Стан Т - і В - лімфоцитів на фоні сенсибілізації та при асептичному артриті у молодняку великої рогатої худоби

З розвитком сенсибілізації організму знижується кількість Т- і В- лімфоцитів у периферичній крові. Відносна кількість Т-лімфоцитів зменшилася з 20,600,42% до 13,970,71% (р0,001), В - лімфоцитів з 16,83 0,32 до 6,50 0,55% (р0,001), а абсолютна - відповідно з 0,920,04 до 0,610,04 Г/л та з 0,750,03 до 0,300,02 Г/л(р<0,001).Відносна кількість Т - активних лімфоцитів мала лише тенденцію до зниження (р0,05), а абсолютна зменшувалася вірогідно (р0,001). З розвитком асептичного артриту відмічали подальше зниження відносної і абсолютної кількості Т - і В - лімфоцитів. Лише на 7 - у добу захворювання, порівняно із 3-ю, відносна кількість Т- і В- лімфоцитів зросла майже вдвічі (р 0,01), але абсолютна залишилася на попередньому рівні.І все ж кількість обох популяцій залишалася меншою, ніж у клінічно здорових тварин.

Поступово (на 11- у добу) відмічалася нормалізація цих показників, що вказує на розвиток реактивних змін у лімфоїдній тканині організму.

Отже, сенсибілізація організму та розвиток запалення призводять до зниження абсолютної і відносної кількості Т - і В - лімфоцитів, але в подальшому перебігу хвороби їхня кількість підвищується і на 11-у добу захворювання нормалізується.

Динаміка циркулюючих імунних комплексів на фоні сенсибілізації та при асептичному артриті

Серед імунологічних факторів, що визначають перебіг захворювання, істотне значення мають циркулюючі імунні комплекси (ЦІК). Встановлено, що у клінічно здорових бичків їх рівень у сироватці крові становить 125,451,89 ум. од., а у синовіальній рідині 41,041,44 ум. од. З розвитком сенсибілізації організму їх вміст у синовії знизився на 16, а у сироватці крові на 38 ум.од.

При розвитку асептичного артриту (3-я і 7а доби захворювання) в обох субстратах спостерігалось підвищення рівня ЦІК порівняно зі станом сенсибілізації (р0,001).

На 11-ту добу захворювання рівень ЦІК був більшим, ніж на сьому, у сироватці крові в 1,33 рази ( з 176,902,38 до 235,003,88 ум. од;р0,001), а в синовіальній рідині в 1,4 рази ( з 95,900,94 до 133,331,65 ум. од;р0,001).

Отже, сенсибілізація організму пригнічує імунну реактивність, що призводить до розвитку імунологічних порушень та зниження рівня ЦІК у крові та синовіальній рідині, а розвиток запалення в суглобі підвищує вміст ЦІК.

Обгрунтування застосування 25%-ного розчину димексиду з 0,5%ним розчином метронідазолу при асептичних артритах великої рогатої худоби

Клінічні, гематологічні та синовіоцитологічні дані

При клінічному обстеженні дослідної групи тварин уже на 2-у добу після внутрішньосуглобового введення димексиду і метронідазолу значно покращився їх загальний стан , нормалізувалися показники пульсу, дихання та температури тіла, відмічали підвищення рухової активності тварин та зменшення суглобів в обємі, зниження болючості і запальної реакції в них. На 5-у добу лікування тварини були клінічно здоровими.

У тварин контрольної групи покращення загального стану, деяку нормалізацію функції кінцівок, показників пульсу, дихання, а в окремих тварин - і температури тіла відмічали на 45-у добу лікування. У 25% хворих поліпшення загального стану було незначним, і тому гідрокортизону ацетат був введений повторно. Ознаки запальної реакції у тварин зникали поступово, а повне видужання наставало на 89-у добу лікування.

При пункції суглобів у 25% контрольних тварин, яким застосовували повторне введення гідрокортизону, не вдалося отримати синовіальну рідину, тоді як у решти тварин обох груп синовія виділялася в достатній кількості.

Аналізуючи морфологічний склад крові в процесі лікування, ми відмічали деяку різницю між показниками дослідної і контрольної груп тварин. Так, на 5-у добу лікування у дослідних тварин спостерігалася тенденція до збільшення кількості еритроцитів, застосування ж гідрокортизону контрольним тваринам не відновлювало еритропоез, а навпаки, у них проявлялася тенденція до зниження кількості еритроцитів. У лейкограмі тварин обох груп у цей час спостерігалось збільшення кількості нейтрофілів і еозинофілів та зменшення моноцитів і лімфоцитів.

У процесі лікування відмічали збільшення клітин тканинного походження у синовіальній рідині суглобів у тварин обох груп: синовіоцитів з 6,080,13 до 9,100,33% у дослідних і з 6,080,13 до 15,500,36% у контрольних (р0,001), а кількість гістіоцитів відповідно зросла з 13,080,45 до 16,160,20% і з 13,08 до 17,660,54% (р0,001).

У крові тварин дослідної групи збільшилася кількість нейтрофілів з 15,300,61 до 18,660,24% (р0,001), моноцитів з 1,830,10 до 5,080,13% (р0,001), а у контрольних тварин відповідно з 15,300,61 до 17,580,52% (р0,001) і з 1,830,10 до 10,580,28%(р0,001). Водночас кількість лімфоцитів у обох групах зменшилась, особливо у контрольній (р0,001).

На 8-у добу лікування у тварин дослідної групи нормалізувалася кількість еритроцитів і лейкоцитів, сегментоядерних нейтрофілів та лімфоцитів, але інші показники лейкограми залишалися високими; у дослідних тварин був більш близьким до клінічно здорових, а у контрольних кількість формених елементів крові залишилася значно нижчою.

У синовіоцитограмі бичків дослідної групи на 8-у добу лікування відмічалася тенденція до нормалізації кількості клітин крові, гістіоцитів і синовіоцитів. Водночас у контрольних тварин кількість нейтрофілів, моноцитів та гістіоцитів значно переважала аналогічні показники клінічно здорових; меншою була і кількість лімфоцитів та синовіоцитів.

Отже, лікування молодняку великої рогатої худоби, хворого на асептичний артрит, із застосуванням 25%-ного розчину димексиду з 0,5% - ним метронідазолом, завдяки їхній протизапальній, імуностимулюючій та десенсибілізуючій дії, привело до зменшення терміну лікування на 4-5 днів, порівняно із контрольними тваринами, яким вводили гідрокортизону ацетат, а також до нормалізації у синовіоцитограмі кількості клітин тканинного походження.

Зміни функціонально-енергетичного статусу нейтрофілів крові у процесі лікування

На початку лікування (3я доба хвороби) нами відмічено підвищення активності мієлопероксидази (на 29,2 ум.од.) та глікогену (на 47,3 ум.од.) у

нейтрофілах крові тварин обох груп за всіма показниками, які характеризують цитохімічну активність.

У подальшому (на 5-у добу лікування), порівняно з 3ю, активність МПО підвищилася на 24,3 ум. од. у дослідних і на 33 ум. од. у контрольних тварин; ПРК відповідно зріс на 2% і 5% (р0,001),а ДЦК на 1,8 ум. од і 3,57 ум. од.(р0,001).Переважне зростання всіх показників у бичків контрольної групи відбулося головним чином не за рахунок збільшення кількості нейтрофілів, а за рахунок значного накопичення ферменту під дією гідрокортизону. У дослідних тварин такий ріст свідчить про гіперактивність мієлопоетичної функції кісткового мозку та про реактивний викид у периферичне русло генерації дозрілих клітин.

Активність глікогену також підвищилася в обох групах: ПРК у дослідній зріс на 10,2%, у контрольній на 11% (р0,001); ПЦАН і СЦК збільшилися на 32% (р0,001) в обох групах, ДЦК підвищився відповідно на 5,25 і на 4,6 ум. од. Незважаючи на те , що ПРК був дещо більшим у тварин контрольної групи, активність глікогену була вищою у дослідних, що видно за більш високим диференційованим цитохімічним коефіцієнтом.

На 8-у добу лікування у нейтрофілах крові дослідних тварин спостерігалася більш висока концентрація глікогену ніж у контрольних, що виражалось більшим ПРК (97,300,65% проти 94,000,63 та ДЦК 5,960,19ум.од., проти 5,370,24 ум. од.).

Активність МПО у тварин дослідної групи підвищувалася поступово і на прикінці лікування (8-а доба) досягла максимального рівня ( 175,000,75 ум. од.). У контрольних тварин під дією гідрокортизону активність МПО різко підвищувалась, що, очевидно було повязано із блокуванням мієлопероксидазної системи нейтрофілів.

Таким чином, димексид у поєднанні з метронідазолом, крім протизапальних, імуностимулюючих і десенсибілізуючих властивостей, опосередковано впливає на функціональний статус нейтрофілів, підвищуючи їх пероксидазну активність і синтез глікогену.

Вплив лікування на енергетичний потенціал лімфоцитів при асептичних артритах

Нами встановлено, що з розвитком захворювання активність глікогену підвищилась у лімфоцитах синовіальної рідини на 39 ум. од. (до 147,800,97 р0,001) і у лімфоцитах периферичної крові на 50 ум. од. (до 147,603,20 р0,001). Застосування лікарських засобів спричиняло підвищення активності глікогену у лімфоцитах синовіальної рідини у тварин обох груп, але вона була вищою у контрольних, що виражалося в більшому ПЦАН (185,100,75 проти 175,001,20 ум. од. у дослідних) та ДЦК (5,060,07 проти 4,160,06 ум. од. у дослідних).

Активність глікогену у цей час була вищою і у лімфоцитах крові контрольних тварин : ПЦАН у контрольних тварин становив 193,502,06, у дослідних 164,000,19 ум. од., а ДЦК відповідно 6,490,19 і 4,440,10 ум. од. Це, очевидно, було спричинено дією гідрокортизону, який більш активніше, хоч і короткочасно, впливає на енергетичний статус лімфоцитів.

Наприкінці лікування (8-а доба) відмічалось деяке зниження активності глікогену у лімфоцитах крові та синовіальної рідини, але у дослідних тварин активність його була більшою, ніж у контрольних. Така активність глікогену у лімфоцитах крові дослідних тварин проявлялася за рахунок збільшення кількості позитивно реагуючих клітин, а також збільшенням кількості лімфоцитів у периферичній крові.

Це ще раз підтверджує, що димексид з метронідазолом більш тривало впливають на енергетичний статус лімфоцитів, що покращує та нормалізує обмінні процеси у зоні ураження, тоді як гідрокортизон діє на активність глікогену більш реактивно, але водночас і короткочасно.

Динаміка Т- і В-лімфоцитів периферичної крові тварин у процесі лікування

Дослідженнями встановлено, що на початку лікування тварин ( 3-я доба захворювання), порівняно з клінічно здоровими тваринами відбулося зменшення відносної і абсолютної кількості Тлімфоцитів до 9,950,14% і до 0,640,04 Г/л ,Тактивних до 8,080,32% і до 0,470,02 Г/л, В-клітин до 5,45 0,41 % і 0,350,02 Г/л (р0,001).

В подальшому (на 5-у добу лікування) в обох групах відносна кількість Т-лімфоцитів підвищилась: у дослідних на 10% (до 19,910,42 %; р0,001) , а у контрольних тварин на 11,1% ( до 21,040,22%; р0,001), але їх абсолютна кількість не змінилася.

На цей час зросла кількість Т активних лімфоцитів: у дослідних на 6,6% (до 14,70 0,32%) і у контрольній на 8,8% (до 16,90 0,23%; р0,001), хоч їх абсолютна кількість залишилася на рівні 3-ї доби захворювання.

Відносна кількість Влімфоцитів також зросла у дослідних тварин на 4,25% ( до 9,70 0,19%), а у контрольних на 4,95% ( до 10,400,23%; р0,001), абсолютна ж їх кількість залишилася без змін.

На кінець лікування в обох групах тварин спостерігається зменшення кількості Тактивних лімфоцитів, порівняно з 5-ю добою лікування: у дослідній - на 1% (з 14,70 0,32 до 13,70 0,26%; р 0,05), абсолютна кількість їх зменшилася з 0,49 0,01 до 0,38 0,01 Г/л (р0,001), у контрольній групі відмічалась лише тенденція до зменшення відносної кількості з 16,90 0,23 до 16,50 0,30% (р0,05), абсолютна кількість Т активних лімфоцитів не змінилася.

Таким чином, наприкінці лікування відмічалась нормалізація відносної кількості Т і В лімфоцитів у дослідних тварин, але абсолютна кількість їх ще була дещо меншою, ніж у клінічно здорових.Відновлення рівня популяцій лімфоцитів повязано з дією димексиду та метронідазолу, які нормалізують процеси реактивних змін у лімфоїдній тканині. Підвищення ж відносної кількості Т і В лімфоцитів на 8-у добу лікування у контрольних тварин, очевидно, повязано із десенсибілізуючою дією гідрокортизону.

Таким чином, механізм взаємодії димексиду з метронідазолом реалізується на рівні гуморального та клітинного ланцюга імунітету, що створює більш сприятливі умови для кооперування взаємодії Т і В лімфоцитів, підтримання високого рівня функціонування всього комплексу захисних сил організму.

Зміни рівня циркулюючих імунних комплексів при лікуванні хворих бичків

Дослідженнями встановлено, що у хворих бичків обох груп рівень ЦІК на 3-ю добу хвороби знизився у синовіальній рідині з 41,041,44 до 38,500,24 ум.од., а в сироватці крові з 125,450,85 до 103,631,97 ум.од (р0,001); проте на 5-ту добу лікування їх рівень зріс у синовіальній рідині дослідних тварин на 43,5% , а у контрольних на 65,6%.

На 8-у добу лікування у бичків контрольної групи встановлено подальше зростання вмісту ЦІК як у синовіальній рідині (з 111,951,66 до 152,273,48 ум.од; р0,001), так і в сироватці крові на ( з 180,901,84 до 205,451,63 ум.од; р0,001). Динамічне зростання рівня ЦІК у контрольних тварин свідчить про неповне затухання запального процесу у суглобі, що узгоджується з даними Т.Б Дубошина (1990), який повідомляє, що наявність ЦІК у значних кількостях призводить до підтримки і підсилення запальних процесів і може стати причиною різних ускладнень.

У тварин дослідної групи рівень ЦІК зменшився у синовії на 20% ( з 68,182,09 до 56,810,26ум.од.), а в сироватці крові на 5% (з 135,451,60 до 128,770,21ум.од; р0,001), тобто спостерігалася тенденція до нормалізації їх рівня, що повязано з десенсибілізуючою та антигістамінною дією димексиду.

Висновки

1. Запалення суглобів у молодняку великої худоби реєструється у 2,3-3,5% від обстеженого поголівя, з них асептичні артрити становлять63,20%, гнійні 36,80%.

2. Синовіальна рідина клінічно здорового молодняку великої рогатої худоби містить: клітини тканинного походження ( 50,77%, з яких 42,11% синовіоцити і 8,66% гістіоцити), клітини крові (46,07%, у тому числі 43,75% лімфоцитів, 1,16% моноцитів і 1,16% нейтрофілів) та 3,16% некласифікованих клітин.

Сенсибілізація організму спричиняє зменшення кількості синовіоцитів на 13,6% і гістіоцитів на 6,08% (р0,001) та збільшення кількості лімфоцитів (з 43,750,72 до 60,600,45%;р0,001) і моноцитів (з 1,160,10 до 2,250,23%, р0,001). З розвитком запалення у суглобі зменшення вмісту синовіоцитів продовжує прогресувати ( з 42,110,55 до 6,08 0,13% р0,001), а кількість нейтрофілів зростати ( з 1,16 0,14 до 15,300,61% р0001).

Цитохімічна активність мієлопероксидази у нейтрофілах крові змінюється залежно від реактивності організму; внаслідок сенсибілізації ПРК зріс на 20% ( з 72,000,93 до 92,001,48% р0,001), ПЦАН і СЦК на 16,08%, р0,001), спостерігалася тенденція (р0,05) до збільшення ДЦК . З розвитком асептичного артриту відмічалася тенденція до зростання всіх показників МПО (р0,005).

Сенсибілізація організму тварин підвищує цитохімічну активність глікогену нейтрофілів і лімфоцитів крові та синовіальної рідини, а розвиток асептичного артриту сприяє зростанню активності глікогену у клітинах крові: ПРК збільшується на 18,2% (з 69,60 0,70 до 87,80 0,69%; р0,001) у нейтрофілах і на 19,3%у лімфоцитах (з 67,700,66 до 87,000,91; р0,001), ДЦКу нейтрофілах на 1,37ум.од. (з 1,260,04 до 2,63 0,66 р0,001) і на 1,14 ум.од.(з 1,350,40 до 2,490,11 р0,001)у лімфоцитах, а СЦК і ПЦАН відповідно на 46 і 51% (р0,001).

6. З розвитком захворювання підвищується активність глікогену в лімфоцитах синовіальної рідини: ПРК на 15,2% (з 75,300,73 до 90,500,28% р0,001), СЦК і ПЦАНна 15,7% (р0,001).

7. На фоні сенсибілізації організму зменшується відносна на32,1% (з 20,601,41 до 13,970,71%) та абсолютна кількість Тзагальних (з 0,920,04 до 0,610,03Г/л;р0,001) і Тактивних лімфоцитів відповідно на 20% ( з 13).13 до 10,411,36%) і з (0,590,03 до 0,440,03Г/л;р0,001), В-лімфоцитів відносна зменшилася на 10,33% (з 16,830,32 до 6,500,55%) і абсолютна з 0,750,03 до 0,340,02Г/л (р0,001). З розвитком асептичного артриту спостерігається подальше зменшення відносної і абсолютної кількості всіх досліджених субпопуляцій лімфоцитів.

8. Рівень ЦІК на фоні сенсибілізації знижується на 43,3% у сироватці крові і на 64,1% (р0,001) у синовіальній рідині. На початку асептичного запалення у суглобі їх рівень підвищується на 15,5% ( з 87,545,58 до 103,631,97 ум.од. (р0,001) у сироватці крові і на 35% ( з 25,001,15 до 38,500,24ум.од.(р0,001)у синовіальній рідині. З подальшим розвитком захворювання рівень ЦІК продовжує зростати до 235,003,88 ум.од (р0,001) у сироватці крові і до 133,331,65ум.од. (р0,001)у синовіальній рідині.

9. Внутрішньосуглобове застосування 25%-ного розчину димексиду, приготовленого на 0,5%-ному розчині метронідазолу, в дозі 1015 мл сприяє нормалізації клітинного складу синовіальної рідини, підвищенню активності мієлопероксидази та глікогену лейкоцитів крові і синовіальної рідини, що є свідченням протизапальної та десенсибілізуючої їх дії.

10. Під впливом 25%-ного розчину димексиду з 0,5%-ним метроніда-золом відновлюється кількість Т і Влімфоцитів у крові та нормалізується рівень ЦІК як у сироватці периферичної крові, так і в синовіальній рідині.

11. 25%-ний розчин димексиду з 0,5%-ним метронідазолом сприяє нормалізації цитологічних, цитохімічних й імунологічних показників крові та синовіальної рідини, що скорочує термін лікування хворих тварин на 45 днів, порівняно з традиційним методом лікування.

Пропозиції виробництву

Для лікування тварин, хворих на асептичний артрит, рекомендуємо застосовувати внутрішньосуглобові інєкції 1015 мл 25%-ного розчину димексиду, приготовленого на 0,5%-ному розчині метронідазолу з інтервалом у 72 години.

Список основних праць,опублікованих за темою дисертації

Черняк С.В. Вплив сенсибілізації організму молодняку великої рогатої худоби на активність лімфоцитів та клітинний склад синовіальної рідини // Вісник Білоцерків. держ. аграр. унту.Вип.2. Ч.1. Біла Церква, 1997. С. 118119.

Черняк С.В. Активність мієлопероксидази та стан Т і В клітинного імунітету при сенсибілізації та асептичних артритах у молодняку великої рогатої худоби // Вісник Білоцерків.держ. аграр. ун-ту. Вип.3.Ч.1. Біла Церква, 1997. С. 163167.

Черняк С.В. Вплив різних методів лікування сенсибілізованих артритів у молодняку великої рогатої худоби на стан Т і В клітинного імунітету та активність мієлопероксидази // Вісник Білоцерків. держ. аграр. унту.Вип.5 Ч.1. Біла Церква, 1998. С.227232.

4.Рубленко М.В., Іздепський В.Й., Черняк С.В. Діагностичне та прогностичне значення цитохімічного дослідження нейтрофілів у тварин при запальних процесах // Лабораторна вет. медицина: фізикохімічні методи досліджень / Наукові статті наук.метод. семінару .Рівне, 1998. С. 224 227.

5.Черняк С.В. Синовіоцитограма у великої рогатої худоби в нормі та при асептичних синовітах // Наукові досягнення в галузі вет. медицини: / Матеріали міжнарод. наук. - практ. конф. молодих учених ( м. Харків, 12 квіт. 1997 рХарків, 1997.).С. 123124.

Анотація

Черняк С.В. Зміни синовіоцитограми, функціональної активності нейтрофілів і лімфоцитів при асептичних артритах у телят ( клінікоекспериментальні дослідження ). Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.05ветеринарна хірургія.Білоцерківський державний аграрний університет, Біла Церква, 1999.

Дисертаційна робота присвячена вивченню деяких питань патогенезу асептичних артритів у молодняку великої рогатої худоби і опрацюванню на цій основі патогенетично обгрунтованих методів лікування.

Вперше вивчено клітинний склад , рівень циркулюючих імунних комплексів, ферментативно-енергетичний потенціал лімфоцитів синовіальної рідини на фоні сенсибілізації та в динаміці при лікуванні хворих на асептичний артрит.

Отримані результати досліджень дали змогу рекомендувати для лікування асептичних артритів 25% - ний розчин димексиду з 0,5%-ним метронідазолом , які нормалізують цитологічні, цитохімічні та імунологічні показники периферичної крові та синовіальної рідини, що сприяє скороченню терміну лікування хворих тварин на 45 днів, порівняно з традиційним лікуванням (застосування гідрокортизону ацетату із 0,5%-ним розчином новокаїну).

Ключові слова: синовіальна рідина, мієлопероксидаза, глікоген, ферментативно-енергетичний потенціал, асептичний артрит, димексид, метронідазол, гідрокортизон, Т-і В- лімфоцити, циркулюючі імунні комплекси.

Аннотация

Черняк С.В. Изменения синовиоцитограммы, функционально - энергетической активности нейтрофилов и лимфоцитов при асептических артритах у телят ( клинико-экспериментальные исследования). Рукопись.

Диссертационная работа посвящена изучению некоторых вопросов патогенеза асептических артритов у молодняка крупного рогатого скота и на его основе внедрению патогенетически обоснованных методов лечения.

При клиническом обследовании 1432 голов крупного рогатого скота разных возрастных групп, было выявлено 246 животных (17,18%) с хирургической патологией в области конечностей, в том числе 49 животных с воспалением суставов, преимущественно это были асептические (63,20%) и реже гнойные (36,80%) артриты.

Впервые изучен клеточный состав, уровень циркулирующих иммунных комплексов, ферментативно-энергетический потенциал лимфоцитов синовиальной жидкости на фоне сенсибилизации, в динамике течения и при лечении животных, больных асептическим артритом.

Синовиальная жидкость у клинически здорового молодняка крупного рогатого скота содержит клетки тканевого происхождения - 50,77% (из них 42,11% синовиоциты и 8,66% гистиоциты), клетки крови 46,07% ( из них 43,75% лимфоциты, 1,16% моноциты, 1,16% нейтрофилы) и 3,16% неклассифицированные клетки.

Сенсибилизация организма приводит к снижению количества синовиальных клеток, гистиоцитов и к увеличению лимфоцитов, моноцитов, а также повышает цитохимическую активность миелопероксидазы, гликогена нейтрофилов и лимфоцитов крови и синовиальной жидкости.

Сенсибилизация снижает абсолютное и относительное количество Ти Влимфоцитов, а также уровень циркулирующих иммунных комплексов в крови и синовиальной жидкости.

Развитие воспалительного процесса в суглобе приводит к снижению количества синовиоцитов и увеличению нейтрофилов, повышению активности миелопероксидазы и гликогена, а также уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Внутрисуставные инъекции 25% - ного раствора димексида с 0,5% - ным метронидазолом нормализуют клеточный состав синовиальной жидкости, повышают цитохимическую активность миелопероксидазы, гликогена у нейтрофилах и лимфоцитах периферической крови и синовиальной жидкости, нормализуют аболютное и относительное количество Ти В-лимфоцитов, а также уровень циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови и синовиальной жидкости, что способстовало сокращению периода лечения больных животных на 45 дней по сравнению с традиционным методом (применение гидрокортизона ацетата на 0,5%-ном растворе новокаина).

Полученные результаты исследований позволили рекомендовать практическим ветеринарным специалистам для лечения асептических артритов у крупного рогатого скота использовать 25% ный раствор димексида на 0,5% ном метронидазоле.

Ключевые слова: синовиальная жидкость, миелопероксидаза, гликоген, ферментативно-энергетический потенциал, асептический артрит, димексид, метронидазол, гидрокортизон, Ти В лимфоциты, циркулирующие иммунные комплексы.

Summary

Cherniak S.V. The changes of sinoviocytoqrams, functional activity of neutrophyles and lymphocytes at aseptic arthritis in calves (clinical and experimental investiqations ).-Manyscript.

The thesis for a candidates deqree of veterinary sciences, speciality 16.00.05 - Veterinary Surqery.- Bila Tserkva State Agrarian University , Bila Tserkva , 1999.

The dissertation devoted to the studying some sides of pathoqenesis of asertical arthritis in calves. Based on these results there was developed a new approaching to the treatment of arthritis.

For the first time it was studyed cell content, the level of circular immune complex, fermentative and enerqetic potention of limphocytes in sinovial fluid.They were studyed in time of sensibelisation and during the treatment of aseptical arthritis in calves.

The obtained results allow us to recommend to use for the treatment of aseptical arthritis in calves 25% Dimexide with 0,5% Methronidasole. They are able to normalize histological , cytochemical and immune indices in peripheral blood of the calves. It allows to decrease the time of the treatment for 4-5 days comparble to using Hydrocortizone acetate.

Key words: synovial fluid, mieloperoxidase, qlycoqen, fermentative and eneugetic pothention, asertical arthritis, Dimecsidi, Methronidazole, Hydrocortizoni, T- and B-lymphocytes, circular immune complexes.

Размещено на Allbest.ru