Физиология системы крови

Размещено на http://www.allbest.ru/

I. Физиология системы крови

Кровь, лимфа и тканевая жидкость образуют внутреннюю среду организма, омывающую все клетки и ткани организма. Постоянно циркулируя в кровеносных сосудах, кровь выполняет транспортную, дыхательную, выделительную, регуляторную и защитную функции.

Транспортная функция заключается в том, что кровь переносит питательные вещества от пищеварительного тракта к тканям. Выделительная функция крови сводится к переносу продуктов обмена для организма веществ к органам выделения. Перенося кислород от легких к тканям и углекислый газ от тканей к легким, кровь выполняет дыхательную функцию. Также большое значение имеет защитная функция крови. Клетки - лейкоциты обладают способностью поглощать и переваривать микробы. Это явление названо фагоцитозом. В жидкой части крови в ответ на поступление инородных веществ появляются антитела, которые могут обезвреживать ядовитые вещества (их назвали антитоксины), вызывать склеивание микробов (агглютинины) или растворение микробов (лизины).

Кровь, находясь в постоянном движении, обеспечивает связь между органами. Эта связь осуществляется с помощью гормонов и других веществ. Кровь способствует распределению тепла по организму.

Количество крови у животных разных видов различно. У крупного рогатого скота и овец на кровь приходится в среднем 8%, у лошадей - 9, у свиней - 7% от массы тела. По кровеносным сосудам циркулирует примерно половина ее, другая половина находится в так называемых депо: в печени - до 20%, в селезенке- 16, в коже - до 10% всего объема.

Кровь состоит из жидкой части - плазмы и взвешенных в ней форменных элементов. В плазме крови содержатся белки, глюкоза, липиды (жиры, лецитин, холестерин и др.), молочная и пировиноградная кислоты, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатин, минеральные соли, ферменты, гормоны, витамины, пигменты. Форменные элементы представлены эритроцитами, лейкоцитами и кровяными пластинками. Эритроциты, или красные кровяные клетки, у млекопитающих животных округлой формы, безъядерные, у птиц - овальной формы с ядрами. Эритроциты обусловливают красный цвет крови в них содержится около 37% плотных веществ, 90% из которых приходится на гемоглобин. Продолжительность жизни эритроцтов 100-120 дней.

Свою основную функцию - перенос углекислого газа и кислорода- эритроциты выполняют с помощью гемоглобина. Он представляет собой сложный белок - хромопротеид, состоящий из белковой части - глобина (96%) и пигментной группы - гем (4%). Глобин образует с кислородом непрочное соединение - оксигемоглобин. Кроме кислорода, гемоглобин соединяется с углекислым газом, образуя карбоксигемоглобин. При гемолизе, т. е. разрушении эритроцитов, гемоглобин выходит в плазму, окрашивая, ее в красный цвет.

Если кровь предохранить от свертывания и оставить в пробирке, то эритроциты оседают (СОЭ). Скорость оседания эритроцитов у животных разная. Существенно изменяется она при заболеваниях, поэтому имеет диагностическое значение.

Лейкоциты, или белые кровяные клетки, крупнее эритроцитов, содержат ядро и способны к активному амебовидному движению количество их в 1 мл крови исчисляется в тысячах. По строении и характеру окраски лейкоциты делятся на две группы: зернистые и незернистые. К первым относятся эозинофилы, базофилы и нейтрофилы, а ко вторым - лимфоциты и моноциты. Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой, или лейкограммой. Лейкоциты играют важную роль в защитных процессах в организме.

Кровяные пластинки, или тромбоциты, у млекопитающих животных не имеют ядер. Это мелкие нестойкие тельца. При разрушении их освобождается тромбопластин, участвующий в свертывании крови. В 1 мл крови содержится 200-400 тыс. кровяных пластинок.

При ранении кровеносных сосудов кровь свертывается, образуя тромб, который закрывает дефект и препятствует дальнейшему кровотечению. Свертывание крови - сложный процесс. Сущность его состоит в том, что растворимый белок крови - фибриноген- переходит в нерастворимый фибрин. Тонкие и длинные нити фибрина образуют сеть, в которой задерживаются форменные элементы. Образовавшийся при этом тромб уплотняется (ретракция сгустка) и сжимается.

Кроветворение, или гемопоэз, представляет собой сложный процесс образования, развития и созревания клеток крови.

К кроветворным органам относятся красный костный мозг, селезенка, печень (только во внутриутробный период), лимфатические железы, ретикулоэндотелиальная система и легкие. В костном мозгу образуются эритроциты, зернистые лейкоциты и кровяные пластинки. Последние образуются также и в легких. В лимфатических узлах образуются лимфоциты, а в ретикулоэндотели-альной системе - моноциты.

Разрушаются эритроциты и лейкоциты в печени и селезенке.

Регуляция кроветворения осуществляется нервно-гуморальным путем. В кроветворных органах имеются интерорецепторы. Важную роль в регуляции кроветворения играют гипоталамус и кора больших полушарий, а также почки, в которых образуются эритропоэтины.

II. Общие сведения о тромбозе

1. Тромбоз

Тромбоз - (от греч. thrоmbфsis - свёртывание), прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца (см. Тромб, Свёртывание крови). Развитию тромбоза способствуют поражение сосудистой стенки (атеросклеротического, воспалительного и др. происхождения), замедление кровотока, повышение свёртываемости и вязкости крови. Чаще встречается тромбоз периферических вен (см. Тромбофлебит), реже - тромбоз в артериальной системе, который обусловливает нарушение кровоснабжения соответствующего участка ткани, нередко с последующим её некрозом. Так, тромбоз в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда, тромбоз сосудов мозга - к инсульту. В дальнейшем возможно как растворение (лизис) тромба (с частичным или полным восстановлением проходимости сосуда), так и его уплотнение (организация). Множественные тромбозы капилляров (синдром рассеянного внутрисосудистого свёртывания крови), нередко в сочетании с повышенной кровоточивостью тканей, могут возникать при шоке, кровотечении, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непереносимости лекарств и т. д. Для уточнения диагноза используют биохимические и рентгенологические методы исследования.

2. История изучения кровообращения

Еще исследователи далёкой древности предполагали, что в живых организмах все органы функционально связаны и оказывают влияние друг на друга. Высказывались самые различные предположения. Еще Гиппократ - отец медицины, и Аристотель - крупнейший греческий мыслитель, жившие почти 2500 лет назад, интересовались вопросами кровообращения и изучали его. Однако их представления были не совершенны и во многих случаях ошибочны. Венозные и артериальные кровеносные сосуды они представляли как две самостоятельные системы, не соединённые между собой. Считалось, что кровь движется только по венам, в артериях же находится воздух. Это обосновывали тем, что при вскрытии трупов людей и животных в венах кровь была, а артерии были пустые, без крови.

Это убеждение было опровергнуто в результате трудов римского исследователя и врача Клавдия Галена (130-200). Он экспериментально доказал, что кровь движется сердцем и по артериям, и по венам.

После Галена вплоть до XVII века считали, что кровь из правого предсердия попадает в левое каким-то образом через перегородку.

В 1628 году английский физиолог, анатом и врач Уильям Гарвей (1578-1657 г.) опубликовал свой труд «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных», в котором впервые[1] в истории медицины экспериментально показал, что кровь движется от желудочков сердца по артериям и возвращается к предсердиям по венам. Несомненно, обстоятельством, которое более других привело Уильяма Гарвея к осознанию того, что кровь циркулирует, явилось наличие в венах клапанов, функционирование которых есть пассивный гидродинамический процесс. Он понял, что это могло бы иметь смысл только в том случае, если кровь в венах течёт к сердцу, а не от него, как предположил Гален и как полагала европейская медицина до времён Гарвея. Гарвей был также первым, кто количественно оценил сердечный выброс у человека, и преимущественно благодаря этому, несмотря на огромную недооценку (1020, 6 г, то есть около 1 л/мин вместо 5 л/мин), скептики убедились, что артериальная кровь не может непрерывно создаваться в печени, и, следовательно, она должна циркулировать. Таким образом, им была построена современная схема кровообращения человека и других млекопитающих, включающая два круга (см. ниже). Невыясненным оставался вопрос о том, как кровь попадает из артерий в вены.

Занимательно, что именно в год публикации революционного труда Гарвея (1628) родился Марчелло Мальпиги, который 50 лет спустя открыл капилляры - звено кровеносных сосудов, которое соединяет артерии и вены, - и таким образом завершил описание замкнутой сосудистой системы.

Самые первые количественные измерения механических явлений в кровообращении были сделаны Стивеном Хейлзом (1677-1761 г.), который измерил артериальное и венозное кровяное давление, объем отдельных камер сердца и скорость вытекания крови из нескольких вен и артерий, продемонстрировав таким образом, что большая часть сопротивления течению крови приходится на область микроциркуляции. Он полагал, что вследствие упругости артерий течение крови в венах более или менее установившееся, а не пульсирующее, как в артериях.

Позже, в XVIII и XIX вв. ряд известных гидромехаников заинтересовались вопросами циркуляции крови и внесли существенный вклад в понимание этого процесса. Среди них были Эйлер, Даниил Бернулли (бывший на самом деле профессором анатомии) и Пуазейль (также врач; его пример особенно показывает, как попытка решить частную прикладную задачу может привести к развитию фундаментальной науки). Одним из крупнейших учёных-универсалов был Томас Юнг (1773-1829 г.), также врач, чьи исследования в оптике привели к принятию волновой теории света и пониманию восприятия цвета. Другая важная область исследований касается природы упругости, в частности свойств и функции упругих артерий; его теория распространения волн в упругих трубках до сих пор считается фундаментальным корректным описанием пульсового давления в артериях. Именно в его лекции по этому вопросу в Королевском обществе в Лондоне содержится явное заявление, что «вопрос о том, каким образом и в какой степени циркуляция крови зависит от мышечных и упругих сил сердца и артерий в предположении, что природа этих сил известна, должен стать просто вопросом наиболее усовершенствованных разделов теоретической гидравлики».

В XX в. было показано, что для венозного возврата (см. ниже) существенную роль играют так же сокращения скелетных мышц и присасывающее действие грудной клетки.

3. Классификация тромбов

По расположению в сосуде различают тромбы:

пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранен;

продолженный - разновидность пристеночного. Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца) ;

выстилающий- облитерирующий. Выстилает стенку сосуда, для тока крови остается лишь малый просвет;

центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;

закупоривающий, обтурирующий. Закрывает просвет сосуда! полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

белый, агглютинационный, светло-серого цвета. Формируется из агглютинированных тромбоцитов, лейкоцитов и нитей фибрина. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;

красный, коагуляционный. Образуется при быстром свертывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов темно-красный; локализация преимущественно в венах;

смешанные. Имеют слоистое строение, образуются чередованием процессов адгезии и агглютинации тромбоцитов с коагуляцией белков плазмы вовлечением в процесс эритроцитов. Такой тромб состоит из головки, прочно прикрепленной к стенке сосуда в результате адгезии и агглютинации тромбоцитов, и тела, образованного чередованием процессов агглютинации (белый тромб) и коагуляции (красный тромб) ;

гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба фибринолитическими ферментами крови и лейкоцитов, организацию тромба - прорастание его соединительной тканью, в которой могут образовываться щели, выстланные эндотелием. Через эти щели частично восстанавливается кровоток. В таких случаях говорят о васкуляризации тромба. При длительном пребывании тромба в сосуде возможна петрификация, т. е. отложение солей, обызвествление массы тромба. Такие образования, находящиеся в венах, носят название флеболитов, в артериях - артериолитов.

К неблагоприятному исходу относят септический распад тромбов за счет ферментов гнилостных бактерий. Инфицированные частицы легко отрываются и переносятся током крови в разные органы. Тромбобактериальная эмболия завершается сепсисом. Неблагоприятными последствиями для организма оборачивается отрыв всего тромба или его частей, их превращение в эмболы.

III. Патогенетические аспекты тромбообразования

1. Механизм тромбообразования (триада Вирхова)

Повреждение сосудистой стенки Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.

Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови (ВССК) и тромбозу. Внутрисосудистое свертывание крови обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности, тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке. Внутрисосудистое свертывание крови может быть генерализованным и локальным.

Замедление кровотока и его нарушения. Фазы процесса тромбообразования: а) клеточная - афезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов; б) плазматическая - фаза коагуляции. Механизм клеточной фазы тромбообразования:

· изменение электрического потенциала сосудистой стенки;

· изменение заряда тромбоцитов и других клеток крови;

· повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов.

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза - плазматическая фаза.

Механизм фазы коагуляции: I этап - образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. II этап - образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина. III этап - превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Фибрин представляет основную массу тромба. Заключительный этап свертывания крови - ретракция и уплотнение сгустка. Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.

Последствия тромбоза: а) приспособительное явление; б) развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда; в) трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите.

Животные и люди, страдающие гемофилией, при которой способность к тромбозу сильно понижена, находятся под смертельной угрозой при относительно незначительных повреждениях, связанных с кровотечением. Однако тромбоз сосудов может быть и патологическим процессом, когда он не связан с кровопотерей.

IV. Некоторые заболевания, связанные с тромбозом

1. Тромбоз задней аорты и ее ветвей (Thrombosis aortae)

Тромбоз артериальных сосудов тазовой конечности у домашних животных наблюдается сравнительно редко. Он встречается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. При этом тромб может образоваться как в стволе самой аорты, так и в ее артериальных ветвях - aa. iliaca interna, s. hypogastrica, iliaca externa, femoralis.

Относительно часто поражается тромбозом внутренняя подвздошная, или тазовая, артерия - a. iliaca interna, s. hypogastrica, наружная подвздошная артерия - a. iliaca externa и бедренная артерия - a. femoralis.

Задняя брюшная аорта у лошади под пятым поясничным позвонком отдает правую и левую наружные подвздошные артерии и переходит в общий ствол внутренней подвздошной артерии, который делится под 6-м поясничным позвонком на правую и левую внутренние подвздошные артерии.

Внутренняя подвздошная, или тазовая, артерия - a. iliaca interna, s. hypogastrica - идет каудально по медиальной поверхности крестцово-седалищной связки, на своем пути отдает шесть ветвей и переходит в каудальную ягодичную артерию.

Наружная подвздошная артерия - a. iliaca externa - в области тазобедренного сустава спускается вдоль переднего края подвздошной кости, вблизи лонной кости погружается в бедренный канал между портняжным и гребешковым мускулами и латеральным краем концевого сухожилия прямого брюшного мускула. На своем пути эта артерия отдает три артериальные ветви.

Бедренная артерия - a. femoral is - является непосредственным продолжением подвздошной артерии после ответвления глубокой бедренной артерии. Она лежит в бедренном канале. Переходит с передней поверхности проксимального конца бедренной кости на медиальную ее поверхность, а затем и на плантарную, где погружается между обеими головками икроножного мускула и получает название подколенной артерии. На своем пути она отдает четыре артерии и ряд мускульных ветвей.

Этиология. Тромбоз аорты и ее ветвей может обусловить эрозийно-язвенное поражение стенок сосуда, паразитарно-глистное травмирование сосудов, образование опухолей, переход воспалительного процесса из окружающих тканей на стенки сосудов. Из перечисленных этиологических факторов, могущих обусловить возникновение и развитие тромбозов аорты и ее ветвей, практически это заболевание чаще всего вызывается паразитарно-глистной инвазией. Особенно частой причиной тромбоза является глистная аневризма передней брыжеечной артерии - strongylus armatus, откуда частички (эмболы) отрываются и заносятся в тазовые и бедренные артерии.

Гораздо реже тромбоз сосудов тазовой конечности вызывают другие перечисленные выше причины. Тромбоз также может возникнуть при эндемической остеодистрофии у коров.

Патогенез. В основном тот же, что и при тромбозе подмышечной и плечевой артерии.

Клинические признаки. Болезненный процесс при образовании тромба первоначально развивается медленно. Обычно проходит несколько недель, прежде чем наступит проявление клинических признаков тромбоза сосудов. При этом заболевании в состоянии покоя обнаружить у животного какие-либо заметные отклонения от нормы обычно не удается. Однако при движении вследствие анемии мускулатуры конечности у него уже проявляется резко выраженная хромота. При этом животное обычно спустя 3... 5 мин от начала работы начинает хромать, поскольку конечность сгибается недостаточно, задевает зацепом о землю, спотыкается, выносит больную конечность волоком; при дальнейшем понукании животное скачет на трех конечностях, в скором времени становится совершенно неспособным двигаться и падает. В это время в организме больного животного наступает резкая рефлекторная реакция: общее беспокойство, пугливость, учащение пульса и дыхания, судорожно-нервные сокращения (подергивание) мускулов, сильная потливость (кроме парализованной конечности). Больная конечность быстро холодеет.

После непродолжительного покоя (20... 40 мин) больное животное быстро восстанавливает силы и становится способным двигаться без каких-либо отклонений от нормы. Только в исключительных случаях у животного может наступить летальный исход.

При неполном тромбозе или тромбозе отдельных артериальных ветвей отмеченные выше клинические признаки проявляются не сразу, а после длительного обременения конечности работой и бывают значительно слабее. В частности при тромбозе наружной подвздошной артерии - a. iliaca externa, питающей m. tensor fasciae latae, у лошади возникает хромота подвешенной конечности; при тромбозе тазовой артерии - a. hypogastrica, питающей m. gluteus и т. quadriceps femoris, появляется хромота опирающейся конечности; при этом в момент опирания все суставы конечности резко сгибаются. При одновременном тромбозе тазовых и бедренных артерий обеих тазовых конечностей во время движения наблюдается их дискоординация (шаткость), в особенности в области крупа, что напоминает симптом, наблюдающийся при гемоглобинурии. Этому виду тромбоза иногда сопутствует паралич мочевого пузыря, прямой кишки и хвоста. При тромбозе аорты может возникнуть паралич тазовой конечности. Проявление общих изменений (пульс, дыхание, испуг, потливость) при неполном или частичном тромбозе также имеет место, хотя в гораздо меньшей степени, чем это отмечено было при полном тромбозе.

А.А. Кабыш (1964) наблюдал случаи тромбоза бедренных артерий у крупного рогатого скота, обусловленные эндемической остеодистрофией на почве недостаточности в кормовом рационе кобальта, марганца и избытка магния, никеля, стронция и бария в Брединском районе Челябинской области. При тромбозе на почве эндемической остеодистрофии в начале заболевания наблюдаются значительное переполнение кровью периферических вен боковых поверхностей головы и конечностей и застойные явления в легких, что указывает на нарушение кровообращения в большом и малом кругах. На фоне этих явлений у животных нередко возникает тромбоз бедренных и других артерий конечностей.

Клинические признаки при тромбозе артерий конечностей бывают различными в зависимости от места нахождения тромба. Тромбоз бедренной артерии сопровождается расслаблением мускулов тазовых конечностей и исчезновением периферического пульса. При этом больное животное не опирается больной конечностью и часто принимает позу сидящей собаки. При тромбозе сосудов пальцев возникает некроз, вследствие чего отпадает омертвевший палец. При общем клиническом осмотре животного устанавливают симптомы, сопутствующие травматическому перикардиту (отек подгрудка, подчелюстного пространства и т. п.).

Диагноз. Начальную стадию болезни диагностировать по клиническим признакам невозможно. В случаях развивающегося тромбоза при наличии вышеописанных характерных для этого заболевания клинических признаков установление диагноза обычно не вызывает затруднений. Ректальным исследованием определяют наличие утолщений на месте разветвления аорты и отсутствие ее пульсации. Периферический пульс на пораженной конечности бывает очень слабый или полностью отсутствует. Температура парализованной конечности становится ниже нормальной.

Прогноз. При неполном тромбозе одной из ветвей аорты прогноз сомнительный, но чаще неблагоприятный. Коллатеральное кровообращение при тромбозе крупных сосудов восстанавливается очень медленно; животное хромает и не может быть использовано на работе.

Лечение. Терапия при тромбозах не разработана. Применение внутрь йодида калия и других препаратов неэффективно. Некоторые авторы рекомендуют при неполном тромбозе ветвей назначать ритмичные шаговые движения или пастбищное содержание животного. При неврогенном стенозе аорты применяют на область поясницы и крупа тепло в виде диатермии, грязевых аппликаций или грелок. При эндемических тромбозах артериальных сосудов устраняют причину заболевания.

2. Инсульт у кошек и собак

Домашний любимец, который еще вчера был абсолютно здоров и весел, вдруг ни с того ни с сего не может встать, голова наклонена в сторону, напуган, не может принимать пищу и воду. Жизненный опыт большинства людей подсказывает, что причина происходящего очень страшна - инсульт или внезапное прекращение кровоснабжения части головного мозга. В медицине инсульт - это болезнь, стоящая на третьем месте среди наиболее распространенных причин смерти человека. К счастью, животные не предрасположены к инсульту так, как люди. Собаки и кошки редко страдают гипертонией, не склонны к образованию холестериновых бляшек в сосудах, они не курят и не принимают алкоголь. То есть у них отсутствуют основные факторы риска нарушения кровоснабжения головного мозга. В подавляющем числе случаев за инсульт принимают симптомы совершенно другого заболевания, которое называется периферический вестибулярный синдром. Симптомы этого заболевания обусловлены поражением органа равновесия - лабиринта улитки и/или VIII пары черепно-мозговых нервов. Эти структуры наиболее часто страдают вследствие воспалительных заболеваний ушей. Поэтому первое, что должен сделать ветеринарный доктор - провести осмотр наружного слухового прохода. Симптомы периферического вестибулярного синдрома: 1 - нарушение равновесия; 2 - наклон головы в сторону пораженного уха; 3 - падения при попытке передвигаться; 4 - нистагм (колебательные движения зрачков) ; 5 - паралич лицевого нерва со стороны поражения (наиболее заметно по отвисанию верхней губы с пораженной стороны) ; 6 - выпадение третьего века, сужение зрачка, западение глазного яблока (синдром Горнера) 5 и 6 - возможные, но необязательные симптомы. В начале появления этих симптомов животное выглядит испуганным, может наблюдаться тошнота, слюнотечение, отказ от корма, рвота. Как правило, в течение первых нескольких дней происходит значительное улучшение состояния животного даже без лечения. Перечисленные выше симптомы не свидетельствуют о нарушении мозгового кровообращения, если нет дополнительных симптомов.

Классические признаки инсульта у животных это: - апатия, депрессия, дизориентация, летаргия (сонливость), коматозное состояние; - изменение поведения: утрата условных рефлексов (собака может не реагировать на команды и кличку, не узнает хозяина), может быть агрессивное, чрезмерно возбужденное поведение, бесцельное хождение по квартире или вольеру; - хождение по кругу, опущенная вниз голова, изгиб туловища в одну сторону; - нарушение рефлексов на одной стороне тела; - нарушение зрения; - припадки; - в тяжелых случаях также происходит нарушение дыхания. Для инсульта характерно быстрое возникновение симптомов. Если перечисленные симптомы нарастают постепенно, то маловероятно, что причиной является инсульт.

Нарушение мозгового кровообращения имеет два механизма развития: 1. Закупорка сосуда (ишемический инсульт) 2. Кровоизлияние в головной мозг (геморрагический инсульт) Ниже приведены заболевания, которые могут привести к инсульту. Ишемический инсульт: - заболевание почек; - заболевания сердца; - заболевания щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз) ; - болезнь Кушинга; - диабет - заболевания, сопровождающиеся гипертонией. Другие, более редкие причины закупорки сосуда, кровоснабжающего мозг: - фрагментом опухоли; - жиром; - паразитами; - хрящевая эмболия. Геморрагический инсульт - отравление крысиным ядом; - врожденные заболевания свертывающей системы крови; - аутоиммунные заболевания, приводящие к нарушениям свертываемости крови; - повышенное артериальное давление (при болезни почек, сердца, щитовидной железы, болезни Кушинга) ; - воспалительные сосудистые заболевания (васкулит) ; - аномалии развития сосудов мозга; - черепно-мозговая травма; - кровотечение из опухоли мозга или из метастаза другой опухоли. Диагноз устанавливается на основании неврологического осмотра, анализа истории болезни, результатов общего и клинического анализов крови, анализа мочи, ультразвукового исследования органов брюшной полости и рентгена легких. В случае подозрения на болезнь Кушинга необходимы дополнительные тесты. Для окончательного подтверждения диагноза необходима компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головного мозга и анализ спинно-мозговой жидкости. Без томографии возможны только предположительные диагнозы. Дополнительную информацию может дать электроэнцефалограмма. Тяжесть последствий и прогноз зависят от причины заболевания, общего состояния животного и от того, насколько обширен пострадавший участок головного мозга. Наиболее злокачественное течение характерно для инсультов, происходящих на фоне общего тяжелого состояния: при сепсисе, отравлении крысиным ядом, тяжелых травмах. В этих случаях шансы на выздоровление очень малы, и животное погибает в ближайшие часы. Если же накануне инсульта состояние животного было удовлетворительное, то прогноз скорее благоприятный, несмотря на то, что специфического лечения для собак и кошек нет. Лечение инсульта сводится к контролю приведшего к нему заболевания, то есть: при инфекционных процессах - антибиотикотерапия, при воспалительных - противовоспалительные препараты, лечение почечной патологии, синдрома Кушинга, диабета. Также традиционно используются различные медицинские нейропротекторы (актовегин, мексидол, инстенон, глиатилин, церебролизин, пирацетам и проч.), но их эффективность для лечения животных не доказана.

3. Флебит и тромбофлебит

кровь лимфа тромб

Флебит - воспаление вены. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, то такое заболевание именуется парафлебитом. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены - паратромбофлебитом.

Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени, шпорная вена семенного канатика). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарственных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, флавокардин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. При этом интима вены подвергается токсическому и микробному воздействию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникновению тромбофлебита могут способствовать также изменения состава крови при некоторых заболеваниях.

По этиологическим признакам различают травматическое, послеоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен; по клиническому течению - острое и хроническое; по характеру воспалительного процесса - асептическое и гнойное.

Патогенез. Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одновременно с этим повышается проницаемость стенки сосуда. Если вышеуказанные причины, вызвавшие воспаление вены, были кратковременными и не вызвали механических повреждений в стенке сосуда, то своевременное вмешательство может предупредить дальнейшее развитие процесса и начавшийся флебит ликвидируется. При значительных же повреждениях и длительных токсических воздействиях развитие воспалительного процесса прогрессирует и процесс ухудшается.

В некоторых случаях развивается вначале тромбоз, а затем воспаление. Тромбообразование ускоряется под влиянием микроорганизмов, оседающих в зоне повреждения. При асептических тромбофлебитах, как правило, обтурирует воспаленный участок вены. Однако формирование тромба может быть настолько значительным, что он, распространяясь за пределы воспаленного участка вены, захватывает ветви, соединенные с воспаленным сосудом. При развитии тромбофлебит та отек венозной стенки значительно увеличивается, она начинает инфильтрироваться клеточными элементами. Под влиянием разЯ дражения рецепторных полей такой вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатомически связанных с тромбированной веной. Спазм вен рефлекторно распространяется также на артерии и артериолы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного давления и проницаемости их. Развивающийся отек венозной стенкиЯ и спазм артериол ухудшает кровообращение и обмен веществ в воспаленной вене, что способствует развитию некроза и инфекции.

Устранение причины и лечение при таком тромбофлебите способствуют стиханию острых воспалительных явлений и рассасыванию тромба или его канализации (неполное рассасывание значительного тромба и организация нерассосавшейся части его). Иногда обтурированная вена облитерируется, т. е. запустевает, превращаясь в плотный шнур и полностью выключаясь из кровообращения.

Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гноеродной инфекцией и протекает с более тяжелыми последствиями. Установлено, что инфекция, проникая по периваскулярным лимфатическим сосудам из флегмонозных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка серозно пропитываются, а затем развивается лейкоцитарная инфильтрация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате всего этого в короткий срок развивается тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а защитные силы организма высокие, или могут превращаться в перифлебические и парафлебические абсцессы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб одновременно из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу, подвергается гнойному расплавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне внутривенного гнойника вскрывается и образуется свищевое отверстие. Гной выходит в периваскулярное пространство и приводит к развитию абсцесса или флегмоны.

При развитии флегмонозных процессов происходит гнойное расплавление тромба и распространение тромбообразования в центральном и периферическом направлениях. В данном случае флегмонозные паратромбофлебиты сопровождаются интенсивным расплавлением тромбов, мелкие частицы его могут уноситься кровью, нередко вызывая аррозионное кровотечение или эмболию сосудов различных органов и гнойное воспаление.

Гнойные паратромбофлебиты и особенно флегмонозные вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтив-интоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных развивается кахексия и они могут погибнуть от истощения и сепсиса.

При гнойных тромбофлебитах в случае гибели возбудителя происходит постепенное стихание острых воспалительных явлений и процесс может заканчиваться, как и при асептическом тромбофлебите. Клинические признаки развития флебита характеризую хся умеренной воспалительной и болевой реакцией в зоне поражения. Для асептического перифлебита характерно развитие более выраженного отека в периваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по ходу вены определяется отек при сохранении просвета сосуда и проходимости крови. Характерной особенностью при этом является расширение уплотненной и остальной периферической части вены при сдавливании ее центральнее места уплотнения.

При хроническом перифлебите вена прощупывается в виде тяжа. Сдавливание пальцем центрального конца вены вызывает расширение ее периферического конца, которое быстро исчезает при снятии давления.

Асептический тромбофлебит сопровождается выраженным отеком, умеренной болевой реакцией в зоне поражения, шнурообразным уплотнением на месте образования тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены и запустеванием ее центральной части.

При надавливании на вену центральнее уплотненного участка она остается запустелой, медленное заполнение ее свидетельствует о неполной обтурации или о возникновении каналов в тромбе. Асептический тромбофлебит сопровождается также повышением местной и общей температуры тела животного.

При гнойном тромбофлебите резко нарушается общее состояние организма. Отмечается угнетение животного и венозная гиперемия слизистых оболочек, иногда развивается отек головы (при поражении яремной вены) и затрудняется акт жевания. Резко выражены местные клинические признаки; отмечаются увеличение, значительное уплотнение и болезненность вены в зоне поражения. Периферический конец вены от тромба также сильно переполнен кровью, а окружающие мягкие ткани отечны. Последнее особенно проявляется при гнойных тромбофлебитах яремной вены. Для тромбофлебитов глубоких венозных магистралей характерен посттромбофлебический синдром, обусловленный сильными болями, лихорадочным состоянием, прогрессирующим отеком дистальнее тромбофлебита, развитием хронической недостаточности кровообращения и нарушением функции органа.

Следует отметить, что степень расстройства венозного кровообращения и клинические признаки зависят от локализации тромба, степени развития коллатерального кровообращения, давности заболевания, методов лечения и других факторов. Прогноз. При асептических флебитах и тромбофлебитах может быть благоприятным; при гнойных перифлебитах, тромбофлебита и особенно флегмозных паратромбофлебитах - осторожным.

Лечение. Животному следует предоставить полный покой, направить усилия на устранение причинного фактора и предупрежу дение развития инфекции и тромбообразования. В случае образо- вания тромба необходимо применять средства, способствующие его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним, радикально оперативным.

В любом случае лечение осуществляют комплексно. При лечении асептических флебитов и тромбофлебитов кожу зоны пораже-1 ния вначале смазывают спиртовым раствором йода, а затем приме-; няют в течение суток холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Начиная со вторых суток, целесообразно использовать свинцовые, спирто-ихтиоловые и другие согревающие компрессы,; озокеритовые и парафиновые аппликации, вапоризацию, припарки,, лампу соллюкс или инфраруж. Рекомендуются диатеримия щ введение в пораженную вену фибролизина в сочетании с гепарином, дикумарином или лимоннокислым натрием. Следует иметь в виду, что дикумарин и неокумарин обладают выраженным кумулятивным действием. Гепарин вводят в первое время в кровь 4- 5 раз в сутки (лошадям и крупному рогатому скоту суточная доза до 150 000 е. д., что соответствует 150 мг; мелким животным 5000- 10 000 е. д., - 15 мг).

Вводить антикоагулянты необходимо при обязательных контрольных исследованиях крови через каждые 2 дня. В случае снижения протромбина до 30%, появления кровоточивости из слизистых оболочек или ран рекомендуется немедленно прекратить инъекции антикоагулянта и ввести в вену 1% -ный раствор протаминсульфита, который является антагонистом гепарина (1 мг этого препарата нейтрализует 10 е. д. гепарина).

Целесообразно применение гирудотерапии (подсаживание пиявок) в сочетании с новокаиновыми блокадами и теплом, что способствует рассасыванию обширных асептических, еще не организевавшихся тромбов. Гирудотерапия должна проводиться с соблюдением обязательных правил: за сутки сбривают шерстный покров в зоне тромбофлебита, поверхность тщательно моют с мылом и хорошо просушивают, место подсадки не смазывают антисептическими средствами (пиявки на такие и вспотевшие места животных не присасываются), но обязательно обрабатывают 10% -ным рас- твором сахара. После такой подготовки кладут 4-10 пиявок в чистую марлю и подносят к месту подсадки, обеспечивая свободное переползание их на кожу в зоне тромбированной вены. Пиявка, насосав 10-15 г крови, самостоятельно отпадает.

В основе нервной регуляции, жидкого состояния циркулирую- щей крови и ее коагуляционной потенции лежит хеморецепция 1 сосудистого русла. Рецепторы возбуждаются двумя ферментами j свертывающей и антисвертывающей системы - тромбином и фибринолизином. Они программируют рефлекторно-гуморальные процессы, обеспечивающие физиологическое состояние крови в кровяном русле (Б. Кудряшов и Т. Калишевская). Учитывая последнее, авторы предложили капельное введение, лучше в пораженную вену, фибринолизина с гепарином. По их данным, лизис свежих тромбов наступает в короткие сроки. При гнойных тромбофлебитах в ранние сроки воспаления производят резекцию пораженного участка вены.

Выводы

Значение тромбоза. В общебиологическом плане тромбоз следует считать эволюционно выработанной защитной реакцией организма, направленной на предотвращение кровопотерь при ранениях, повреждениях сосудов. В патологии в некоторых случаях тромбоз можно рассматривать как приспособительную реакцию, например при заполнении полости аневризмы тромбом уменьшается опасность разрыва стенки сосуда. Тромбоз сосудов тканей, окружающих очаг воспаления, предупреждает поступление в кровь некротоксинов, бактериальных экзо- и эндотоксинов. В большинстве же патологических ситуаций тромбообразование негативно отражается на функциональной активности пораженного органа или угрожает жизнедеятельности всего организма. Так, тромбоз брыжеечных артерий, вызванный личинками делафондий у однокопытных животных, приводит к ишемии кишечника, некрозу его стенок, летальному исходу. Тромбоз венечных артерий сопровождается микро- или макроинфарктами. Тромбоз мозговых сосудов может вызвать в зависимости от локализации и обширности очага поражения такие осложнения, как парезы, параличи, остановка дыхания и прекращение деятельности сердца.

Список использованной литературы:

1. Мачабели М.С., Коагулопатические синдромы, М., 1970;

2. Кузник Б.И., Скипетров В.П., Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз, М., 1974;

3. Раби К., Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция, пер. с франц., М., 1974

4. Quick A.J., Hemorrhagic diseases and thrombosis, 2 ed., Phil., 1966.

5. Аринчин Н.И., Борисевич Г.Ф. Микронасосная деятельность скелетных мышц при их растяжении. - Мн.: Наука и техника, 1986-112 с

6. Шакалов К.И., Калашник И.А., Мастыко Г.С., Поваженко И.Е., Башкиров Б. А., Семенов Б. С. Частная Ветеринарная Хирургия, 1981

7. В.У. Давыдов, П.Д. Евдокимов, А.И. Киселев, Г.А. Кононов, А.К- Кузнецов, А.Ф. Кузнецов, Б.С. Семенов, А.М. Смирнов, М.А. Соколова, В.В. Федоров, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков. Учебник по незаразным болезням, по ветеринарной обработке животных, 1982г.

8. П.Г. Плахотин и др. Общая ветеринарная хирургия - М: «Колос», 1981.

Размещено на Allbest.ru