Главная
Коллекция "Otherreferats"
Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Общая морфология инфекционных болезней, сепсис, сибирская язва
Общая морфология инфекционных болезней, сепсис, сибирская язва
Патологическая морфология инфекционных болезней. Экзогенные и эндогенные инфекционные болезни. Место проникновения возбудителя в организм. Гиперплазия селезенки, лимфатических узлов. Дистрофические и некротические изменения. Сепсис, сибирская язва.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 21.09.2013 |
| Размер файла | 50,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
24
Министерство сельского хозяйства РФ
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
"Пермская государственная сельскохозяйственная академия
имени академика Д.Н. Прянишникова"
Кафедра ВНБ, хирургии и акушерства
Реферат
на тему: Общая морфология инфекционных болезней, сепсис, сибирская язва
Выполнила студентка:
факультета ветеринарной медицины и зоотехнии
Демакова Е.А.
Проверила: доцент,
кандидат ветеринарных наук Бобрикова Н.В.
Пермь 2013.
Содержание
- Патологическая морфология инфекционных болезней
- Гиперплазию селезенки, лимфатических узлов
- Дистрофические и некротические изменения
- Сепсис
- Сибирская язва
Патологическая морфология инфекционных болезней
Инфекционными называют болезни, которые возникают в результате действия на организм биологических агентов, или инфектов, - бактерий, вирусов, риккетсий, грибов. При внедрении в организм болезнетворных простейших и гельминтов развиваются болезни, получившие названия инвазионных. Под инфекцией в широком смысле слова понимают проникновение патогенного агента в организм, вызывающего в нем при своей жизнедеятельности сложный комплекс альтеративных и ответных защитно-компенсаторных иммунных реакций. Инфекционная болезнь - одна из форм проявления инфекции.
Инфекционные болезни могут быть экзогенными, когда возбудитель проникает в организм извне, или эндогенными (аутоинфекция).
Совокупность сложных реакций взаимодействия болезнетворного микроба с организмом хозяина от начала возникновения, динамики развития и исхода болезни называется инфекционным процессом. Характер его развития зависит как от особенностей микроорганизма (его физико-химической структуры и биологических антигенных свойств), так и от вида, возраста, индивидуальных особенностей и реактивного состояния животного организма.
Место проникновения возбудителя в организм носит название ворота инфекции. Воротами инфекции могут быть:
1. Пищеварительный тракт;
2. Через поврежденную кожу (при травмах, укусах насекомых и т.п.);
3. Легкие с вдыхаемым воздухом;
4. Слизистые оболочки мочевыводящих и половых органов и др.
Первичный комплекс это когда из ворот инфекции возбудитель попадает по лимфатическим путям в регионарный лимфоузел. Он может быть полным и неполным. Полным он называется тогда, когда изменения находят и в воротах инфекции и регионарном лимфоузле. Обычно это наблюдается при массивности инфекта, или вирулентности его, или ослабленной резистентности. Неполным первичный комплекс называют тогда, когда в воротах инфекции изменений нет, а изменения находят только в регионарных лимфоузлах. В практике первичный комплекс как правило неполный. Возбудитель из ворот инфекции по лимфатическим путям попадает в регионарный лимфоузел. В регионарном лимфоузле происходит реакция организма на нахождение возбудителя и на этой стадии организм может инактивировать возбудитель и сформировать иммунитет, организм без каких либо клинических признаков выздоравливает.
Если возбудитель размножается и распространяется дальше, то происходит прорыв наружного барьера и генерализация инфекционного процесса, что сопровождается температурой и появлением клинических признаков болезни, возбудитель размножается в крови. На этой стадии возбудитель может быть уничтожен, защитными клеточными и гуморальными факторами неспецифического и специфического иммунитета. Организм животного выздоравливает, формируется иммунитет. Если выздоровления не происходит, то происходит прорыв внутреннего защитного барьера организма.
Возбудитель прорывает барьер регионарных лимфоузлов органов и размножается в органах и тканях. При этом размножается возбудитель на биохимически близком к нему субстрате. Отсюда возбудители классифицируются на дермотропные, например ящур; пневмотропные, такие как туберкулез крупного рогатого скота и т.д. На стадии локализации возбудителя в органах или тканях происходят патологические изменения в них. На этой стадии тоже идет борьба организма с возбудителями:
1. Неспецифические факторы клеточные и гуморальные в органах и тканях нейтрализуют инфекцию, одновременно начинают образовываться специфические факторы иммунной защиты (клеточные и гуморальные т.е. антитела или JgG, JgA, JgM.). На этой стадии организм может выздоравливать и сформироваться специфический иммунитет. Но органы и ткани остаются с повреждениями. Функция их снижена.
2. Развитие патологоанатомического процесса на стадии повреждения органов и тканей, особенно, жизненно важных может произойти смерть животного.
3. Развитие патологического процесса в органах или тканях заключается в следующем: развивается состояние организма, когда он не может уничтожить организм больного животного, тогда для уменьшения интоксикации со стороны некроза вокруг него образуется соединительно-тканная капсула, которая резко уменьшает интоксикацию. Этот вариант патологического процесса называется переход в хроническую форму заболевания.
Наличие в организме возбудителя еще не указывает на наличие инфекционной болезни, для любой инфекционной болезни есть комплекс общих и местных изменений. Посмертная диагностика инфекционных болезней животных основана на выявлении общих изменений, характеризующих инфекцию вообще и комплекса местных изменений, типичных для каждой инфекционной болезни.
Местные изменения определенных тканей и органов типичны для каждой инфекционной болезни (например, воспаление кишечника при колибактериозе и сальмонеллезе, поражения матки и тканей плода при бруцеллезе). Комплекс местных изменений дает возможность определить предположительный диагноз на конкретную болезнь.
К местным изменениям - относятся:
1. альтеративные (атрофические, дистрофические и некротические), так, при тяжелом течении инфекции, токсических формах ее и в сенсибилизированном организме преобладающими являются дистрофические изменения,
2. воспалительные процессы,
инфекционная сепсис сибирская язва
3. пролиферативные процессы, так при хронических инфекциях на первый план выступают пролиферативные процессы, проявляющиеся гиперплазией ряда органов (селезенки, лимфатических узлов и др.).
Наиболее закономерны при инфекционных болезнях воспалительно-пролиферативные процессы, нередко с образованием гранулем, типичных для отдельных болезней.
Характер местных изменений и степень их выраженности зависят от:
1. вида возбудителя,
2. состояния организма животного.
Локализация местных изменений различная, зависит:
1. от способа (путей) заражения, примером зависимости локализации от путей заражения могут служить сибиреязвенные карбункулы, развивающиеся в коже, кишечнике или в легких,
2. тропизма возбудителя болезни к определенным органам и тканям. Тропизм особенно выражен при вирусных инфекциях, например вирус бешенства - в центральной нервной системе, ганглиозных клетках головного мозга и т.п.
3. гематогенной или лимфогенной эмболии,
4. от предшествующей сенсибилизации. При ряде инфекционных болезней местные изменения возникают в результате предшествующей сенсибилизации, иммуноморфологической перестройки (эндокардиты и полиартриты при роже свиней, гломерулонефриты при инфекционной анемии и др.),
5. повреждения и нарушения функции того или иного органа, например, при чрезмерной функциональной деятельности органов (тяжелые поражения миокарда при перегрузке больного ящуром животного и др.).
Общие изменения - характеризуют инфекционную болезнь, связаны с реакциями систем организма на повреждение.
К общим изменениям, характеризующим инфекционный процесс, относят:
1. расстройства крово - и лимфообращения,
2. гиперплазию селезенки, лимфатических узлов,
3. дистрофические и некротические изменения,
4. катаральное воспаление слизистых оболочек,
5. поражение кожных покровов,
6. иммунологические сдвиги.
Расстройства крово - и лимфообращения
Сосудистые (гемодинамические) расстройства возникают вследствие:
А) действия возбудителя и его токсинов на стенку сосудов,
Б) нарушения нервной регуляции сердечно-сосудистой системы в связи с поражениями сердца и его иннервационного аппарата, а так же поражении сосудодвигательных центров или нервов.
Кровоизлияния, имеют наибольшее диагностическое значение. Они встречаются при всех острых и многих хронических болезнях. Особенно выражены кровоизлияния, сопровождающиеся отеком соединительнотканной клетчатки при септических бактериальных и вирусных заболеваниях, когда на вскрытии можно наблюдать картину геморрагического диатеза. Кровоизлияния при инфекционных болезнях - результат диапедеза эритроцитов. При аллергическом течении инфекции стенка сосудов подвергается фибриноидному некрозу. Часто развиваются воспаления сосудов (васкулиты), сопровождающиеся тромбозом сосудов, например при перипневмонии крупного рогатого скота, чуме свиней.
При упадке сердечной деятельности возникает застойная гиперемия, вследствие чего появляются отеки подкожной и межмышечной клетчатки, интерстициальной соединительной ткани, легких, головного и спинного мозга, а также скопление транссудата в серозных полостях. Серозное или катаральное воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др. также имеет связь с застойной или рефлекторно возникающей артериальной гиперемией. При вирусных инфекциях преобладают клеточно-пролиферативные реакции в эндотелии и адвентиции сосудов, диапедезные кровоизлияния.
Гиперплазию селезенки, лимфатических узлов
Увеличение объема лимфатических узлов и селезенки - закономерный признак инфекционных болезней.
Лимфатические узлы быстро реагируют на изменения белкового и клеточного состава, а также на попадание в лимфу из тканевой жидкости различных токсинов, продуктов клеточного распада и инфекционных возбудителей. При генерализованных и септических инфекциях характерными изменениями в них являются серозный или серозно-геморрагический отек, воспалительные и гиперпластические процессы.
Наиболее сильное увеличение лимфатических узлов наблюдают в зоне первичного комплекса, а также в узлах, регионарных локализации основных патологических процессов.
При кишечных инфекциях, например при паратуберкулезном энтерите крупного рогатого скота, сильнее реагируют брыжеечные и портальные, а при респираторных (туберкулез легких и др.) - преимущественно подчелюстные, заглоточные и бронхопульмональные узлы.
Наряду с изменениями лимфатических узлов для многих септических инфекций характерны гиперпластические реакции всей лимфоидной ткани, особенно в миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника.
Селезенка наиболее сильно реагирует при острых септических инфекциях (сибирская язва, кокковый сепсис и др.). В основе изменений селезенки лежат: депонирование в ней крови (переполнение синусов красной пульпы кровью); пролиферативно-клеточные реакции, потеря тонуса трабекулярного аппарата и аутолитические процессы.
При раздражении вагуса или симпатических нервов изменяется тонус гладкой мышечной ткани селезенки, снижается тонус трабекул, что приводит к депонированию ее кровью.
При ряде инфекционных болезней наблюдают "септическую" селезенку или спленомегалию.
а) сильно увеличенная,
б) мягкая и дряблая,
в) пульпа ее размягчена,
г) при сильно выраженном аутолизе с поверхности разреза стекает дегтеобразная масса, обнажая трабекулярный аппарат (сибирская язва).
При подостро- и хронически протекающих инфекционных болезнях характерны:
а) гиперплазия фолликулов,
б) пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток красной пульпы,
в) селезенка в той или иной степени увеличена в объеме,
г) плотной консистенции,
д) на разрезе имеет зернистый вид и более светлую окраску (например, при хронической форме инфекционной анемии лошадей).
Слабо или совсем не реагирует селезенка у новорожденных и истощенных животных даже при сепсисе (асептическая селезенка), а так же при молниеносном течении болезни, при токсикоинфекциях (столбняк, бутулизм), при микотических и многих вирусных инфекциях селезенка может оставаться в норме. Так как у них гиперпластические процессы в органах иммунной системы слабо или совсем не выражены и преобладают альтеративные и сосудисто-экссудативные процессы.
Дистрофические и некротические изменения
Дистрофически-некротические процессы вызываются токсическими продуктами жизнедеятельности патогенных возбудителей, а также непосредственным повреждающим действием их на ткани организма, которые обуславливают общие нарушения обмена веществ и трофические расстройства.
Дистрофические изменения.
А) При септических заболеваниях, токсикоинфекциях и в сенсибилизированном организме дистрофические процессы особенно отчетливо выражены. На вскрытии их обычно находят в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре.
Б) При хронических инфекциях часто развиваются амилоидоз и гиалиноз.
В) Некоторые инфекционные болезни протекают с нарушениями пигментации, в связи с повышенным распадом эритроцитов (сепсис, инфекционная анемия лошадей) возникает гемосидероз печени и других органов, желтухи.
Некрозы - особенно закономерны при гиперергическом течении болезни.
Различают некрозы:
1. прямые, обусловленные непосредственным действием на ткани возбудителя и его токсинов (некробактериоз и др.),
2. циркуляторные (инфаркты), связанные с сосудистыми расстройствами (рожа, чума свиней и др.),
3. трофические - при поражении трофических нервов и вегетативных центров нервной системы (лептоспироз, стахиоботриотоксикоз).
Воспалительные процессы. Как правило, инфекционные болезни протекают с развитием воспалительных процессов, различных по виду (экссудативные, альтеративные, пролиферативные), течению (острые, подострые, хронические) и реактивности (нормэргические, гиперэргические, гипоэргические).
Воспалительные процессы являются выражением:
1. первичной реакции организма на воздействие возбудителя (первичный аффект),
2. генерализации возбудителя,
3. тропизма возбудителя (типичные местные воспалительные процессы),
4. повышенной чувствительности к возбудителю отдельных органов и тканей (гломерулит, эндокардит, эндоартериит и др.),
5. Поражение кожных покровов,
При ряде инфекционных болезней развиваются изменения кожи в виде эритемы, экзантемы, папулезной сыпи, крустозной экземы и др., которые имеют важное диагностическое значение.
6. иммунологические сдвиги - возникают в процессе развития любой инфекционной болезни.
Связаны с механизмами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, направленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на раздражение в клетках иммунной системы (В-лимфоциты-плазмоциты).
В организме животного происходит пролиферация и трансформация клеток лимфоидной ткани. По мере развития процесса наступает плазматизация органов лимфатической системы. В плазматических клетках появляются гамма-глобулины и антитела, ретикулярные клетки обладают высокой фагоцитарной активностью и могут трансформироваться в макрофаги. В строме органов также находят клеточные пролифераты состоящие из лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмацитов, эпителиоидных, гигантских клеток. Диффузные клеточные пролифераты служат морфологическим проявлением иммунных реакций.
В последние годы вследствие изменившихся условий кормления и содержания животных, широкого применения антибиотиков и других препаратов, различных вакцин изменилась иммунологическая реактивность животных, что влияет на клинико-анатомическое проявление инфекционных болезней - патоморфоз - стойкие изменения заболеваемости, смертности, клинического проявления и патоморфологии ряда болезней под влиянием изменившихся факторов среды.
Например, появление атипичной формы чумы свиней, обширные некрозы печени при паратифе поросят.
Правильный диагноз в этих случаях может быть установлен только на основе детального анализа результатов вскрытия, клинических данных, лабораторных исследований с учетом эпизоотической ситуации хозяйства, а также условий содержания, кормления и эксплуатации животных.
Сепсис
Сепсис (от греч. septein - гниение) - общая инфекционная болезнь, характеризующаяся полиэтиологичностью (отсутствием специфического возбудителя), высокой лихорадкой, ацикличностью течения, некомпенсированной бактериемией и измененной реактивностью (резко сниженной резистентностью) организма.
Этиология. Возбудителями могут быть самые разнообразные микроорганизмы (за исключением вирусов), как экзогенного, так и эндогенного происхождения.
Патоморфологические изменения.
Местные изменения. Отмечают во входных воротах сепсиса или в отдаленных от них поврежденных органах, где образуется первичный септический очаг, или фокус. Он характеризуется воспалительными процессами (гнойным, или серозно-геморрагическим некротизирующим воспалением) в поврежденных тканях. На месте внедрения микробов в организм септический очаг может отсутствовать. Из ворот инфекции или септического очага инфекционный процесс быстро распространяется по лимфатической и кровеносной системе. Это ведет к развитию лимфангита, лимфаденита, флебита и тромбофлебита.
Общие изменения. Проявляются васкулитами, гемолизом (с повышенным образованием кровяных и желчных пигментов, в том числе с развитием общего гемосидероза и гемолитической желтухи), лейкоцитозом (с увеличением количества преимущественно нейтрофильных лейкоцитов) с развитием лейкемоидной реакции, расстройством кровообращения, диссеменированным внутрисосудистым микротромбозом, дистрофическими, воспалительными и иммунопатологическими процессами.
При сепсисе в связи с трофическими расстройствами трупное окоченение слабо выражено или отсутствует. Быстро наступающий аутолиз и наличие микроорганизмов в крови определяют быстрое проявление трупного разложения.
Для сепсиса характерен геморрагический синдром, который морфологически характеризуется следующими признаками. Кровь в результате гемолиза и асфиксии темно-красная и несвертывающаяся или с рыхлыми темно-красными сгустками с ранним образованием трупных гипостазов и имбибиции (трупных пятен). Подкожная клетчатка и склера в большинстве случаев желтушно окрашены, в рыхлой соединительной ткани образуются серозно-геморрагические инфильтраты.
Поражение стенок кровеносных сосудов сопровождается появлением множественных диапедезных точечных и полосчатых кровоизлияний в слизистых оболочках, на серозных покровах и в паренхиматозных органах (геморрагический диатез). Нередко отмечают септический эндокардит, тромбоэмболию с развитием инфарктов в почках и других органов.
Воспалительные и гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются в кроветворной и лимфоидной системах, а так же в межуточной ткани паренхиматозных органов. Гиперплазия селезенки в сочетании с септическим воспалением и парезом ее гладких мышц вызывает значительное увеличение органа, который приобретает темно-красный цвет, дряблую консистенцию с обильным соскобом пульпы. У животных при сверхостром течении сепсиса, а так же у новорожденных и истощенных септическая селезенка с характерной дряблостью не развивается. Многие лимфатические узлы, миндалины, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки кишечника увеличены, паренхима их набухшая, с признаками серозно-геморрагического или гнойного воспаления и гиперплазии. Костный мозг отечный, с превращением желтого костного мозга в красный. Тимус в состоянии акцидентальной трансформации. В паренхиматозных органах, скелетных мышцах, головном и спинном мозге, железах внутренней секреции наряду с межуточными воспалительными и иммунопатологическими реакциями наблюдают ярко выраженные дистрофические и некротические процессы. Вследствие сердечной недостаточности развивается застойный отек легких со смертельным исходом.
При микроскопическом исследовании в органах иммунной системы отмечаю сосудисто-мезенхимальные и иммунные реакции с наличием повышенного количества лейкоцитов, макрофагов, в том числе с незавершенным фагоцитозом микроорганизмов, В - и Т-лимфобластов, плазмобластов и плазмоцитов. Изменения стенок сосудов, основного межуточного вещества и волокнистых структур в этих органах характеризуются плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибринозным набуханием. В тимусе происходят прогрессирующее исчезновение лимфоцитов, распад и фагоцитоз их макрофагами. Наблюдают гиперплазию костного мозга с относительным увеличением количества миелобластов и образования очагов миелоидной метаплазии.
Классификация сепсиса.
По этиологии в зависимости от возбудителя различают следующие виды сепсиса: кокковый, колибактериальный, синегнойный, протейный, анаэробный, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный, грибковый и др. Кроме того, выделяют мономикробный, мономикробный, но с различными микробами в разных органах и полимикробный (ассоциативный) сепсис.
В зависимости от характера входных ворот сепсиса (локализации первичного септического очага) могут быть следующие виды сепсиса: раневой, послеродовой, пупочный, послеожоговый, тонзилогенный, криптогенный, или скрытый, при отсутствии первичного септического очага.
По клинико-морфологическим признакам выделяют четыре клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Септицемия характеризуется повышенной реактивностью организма (гиперергией), острым течением, некомпенсированной бактериемией, токсико-геморрагическим синдромом и отсутствием гнойных метастазов. В септическом очаге отмечают более или менее выраженные серозно-геморрагически-некротизирующие изменения. Однако он может отсутствовать. В последнем случае ворота инфекции не обнаруживаются.
Септикопиемия характеризуется гнойным воспалением в септическом очаге, бактериальной эмболией и наличием гнойных метастазов во многих органов и тканях. Эта форма вызывается главным образом стрептококками, стафилококками и синегнойной палочкой. Септическими очагами могут быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, инфицированные раны, гнойный мастит, эндометрит и т.п.
В области септического очага, расположенного, как правило, в воротах инфекции, обнаруживают гнойное воспаление поврежденных тканей, гнойные лимфангит и лимфаденит и гнойный тромбофлебит с развитием тромбобактериальной эмболии.
Величина метастатических гнойников в органах колеблется от едва заметных до 1см и более в диаметре. В их центре расположены колонии микроорганизмов, нейтрофильные лейкоциты и клетки тканей в состоянии распада, по периферии - расширенные кровеносные сосуды, лейкоциты, гистиоциты, а в хронических случаях - лимфоциты и фибробласты. К общим изменениям при септикопиемии относятся нарушение кровообращения, дистрофические и иммунопатологические процессы, а так же воспаление суставов, эндокардиты, пневмонии, гепатиты, нефриты.
Септический эндокардит характеризуется преимущественным поражением клапанов сердца или пристеночного эндокарда с гиперэргическим поражением сердечно-сосудистой системы. Как правило, он связан с фоновым заболеванием. По течению различают острый, подострый и хронический септический эндокардит. По характеру поражения преобладают альтеративные изменения (язвенный, или септический, эндокардит).
Хрониосепсис характеризуется наличием длительно незаживающего септического очага и общих обширных нагноений. Наблюдается после ранений при гнойном мастите и эндометрите. Периодически микробы и их токсины, продукты распада тканей поступают в кровь, вызывая обострение заболевания, интоксикацию. Из общих изменений при хрониосепсисе наблюдают исхудание, атрофию органов, истощение животного.
Диагноз. Сепсис диагностируют на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологического исследования. Высевы делают из крови внутренних органов. Положительные результаты служат доказательством бактериемии, которая в сочетании с септическими изменениями в организме является основанием для определения сепсиса. Необходимо исключить специфические инфекционные болезни, протекающие по типу сепсиса (сибирская язва, клостридиозы и др.).
Сибирская язва
Сибирская язва (злокачественный карбункул; anthrax) - острая инфекционная болезнь, относящаяся к антропозоонозам, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Характеризуется септицемией, серозно-геморагическим воспалением подкожной и субсерозной соединительной ткани и внутренних органов. Болеют все виды млекопитающих животных и человек.
Этиология. Возбудитель - Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Грамму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина.
Патогенез. Заражение животных сибирской язвой происходит преимущественно алиментарным путем, возможны аэрогенное заражение, через поврежденную кожу и слизистую оболочку. Болезнь может передаваться кровососущими членистоногими. Независимо от способа заражения бациллы сибирской язвы обнаруживаются сначала в лимфе, а затем уже в крови. В восприимчивом организме возбудитель размножается вначале в месте его проникновения, преодолевая клеточные, затем регионарные барьеры (лимфатические узлы). Развитие патологического процесса связанно с вирулентностью возбудителя, его способностью образовывать капсулу и вырабатывать токсины. Сибиреязвенный токсин обуславливает нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, в результате чего возникают множественные кровоизлияния и развиваются очаги серозно-геморрагической инфильтрации рыхлой соединительной клетчатки. У больных животных отмечается нарушение реологических свойств крови, происходит быстрое, прогрессирующее падение объема крови и кровяного давления. Резко снижается уровень гемоглобина в крови. Кроме токсина возбудитель сибирской язвы продуцирует активный протеолитический фермент, приводящий к нарушению обмена белков и деструкции тканей. Все это обусловливает развитие почечной недостаточности, расстройства центральной нервной системы, снижение кислотно-щелочного равновесия, холинэстеразной активности крови и возрастание в ней уровня содержания азота мочевины. Смерть наступает от шока.
Инкубационный период обычно длится 1 - 3 дня и зависит от дозы и вирулентности бактерий, а так же от резистентности организма. Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое.
При молниеносном течении болезнь начинается внезапно и протекает тяжело. У животных наблюдают возбуждение, скрежет зубами, манежные движения, судороги, ускоренное дыхание, тахикардию, цианоз видимых слизистых оболочек, потерю сознания, резко повышается температура тела. Далее наступает нарушение равновесия, могут быть кровянистые истечения изо рта и носа, а из анального отверстия - кал с примесью темной крови. Гибель наступает в течении 1-2 часов после появления первых симптомов болезни. При этой форме основные изменения находят в головном мозге. Они характеризуются полнокровием сосудов оболочек и вещества мозга, наличием кровянистой жидкости между твердой и паутинной оболочками, в мозговых желудочках, а также кровоизлияниями в мозговой ткани. Часто развивается серозно-геморрагическое воспаление мягких мозговых оболочек (лептоменингит). Оболочки набухшие, тусклые, с единичными или множественными мелкопятнистыми, точечными кровоизлияниями. Отмечают застойную гиперемию в подкожной клетчатки, скелетных мышцах, печени, легких, серозных покровах кишечника, брюшине.
При остром течении температура тела повышается до 41-42°C. У больных животных наблюдают слабость конечностей, признаки возбуждения и беспокойства сменяются депрессией. Дыхание становится ускоренным, тяжелым, сердечные удары - стучащими, слизистые оболочки - цианотичными. У больных животных возникают судороги параличи конечностей и искривление шеи. Моча становится темно-красной. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, перед смертью возможно выделение из носа и рта кровянистой пенистой жидкости. Болезнь длится 1-2 дня.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных с клиническими симптомами острого и подострого течения болезни обращают на себя внимание общесептические изменения и следующие признаки: трупы более или менее сильно вздуты, трупное окоченение слабо выражено, из естественных отверстий сочится пенистая кровянистая жидкость, видимые слизистые оболочки цианотичны, усеяны множественными точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Кровь в сосудах несвернувшаяся, дегтеобразно густой консистенции, темной, почти черной окраски, на воздухе очень слабо и медленно светлеет. Подкожная, межмышечная, подслизистая и околопочечная соединительнотканная клетчатка в зависимости от близости к первичному очагу или к вторичным процессам на большом протяжении, реже фокусно, бывает сильно пропитана желтоватого цвета студенистым инфильтратом, пронизанным кровоизлияниями разных размеров. Последние могут быть обнаружены под костальной плеврой и в средостении. Лимфатические узлы по соседству с указанными инфильтратами, а так же в других частях тела животного резко увеличены в объеме, набухшие, темно - или черно-красного цвета, на разрезе влажные, пронизаны кровоизлияниями. При наличии очагов некроза на темно-красном фоне узла обнаруживаются красновато-серого цвета неправильной формы участки, содержащие крошковатую сухую массу.
Селезенка, за редкими исключениями, сильно увеличена, края ее закруглены, капсула сильно напряжена, пульпа размягчена, кашицеобразной или полужидкой консистенции, с поверхности разреза стекает в виде дегтеобразной массы.
Мышцы дрябловатые, буровато-красного цвета, с поверхности и в толще содержат пятнистые и точечные кровоизлияния.
В брюшной и грудной полостях, а так же в полости перикарда обнаруживается серозно-кровянистая жидкость. Легкие застойно гиперемированы, отечны. В просвете трахеи и бронхов содержится пенистая кровянистая жидкость, слизистые оболочки их усеяны точечными кровоизлияниями. Печень полнокровная, увеличена в объеме, красновато-коричневого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, под капсулой и на поверхности разреза имеются множественные кровоизлияния. Почки полнокровны, усеяны точечными кровоизлияниями, в подслизистой лоханки - серозно-геморрагический инфильтрат.
В желудочно-кишечном тракте, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках, слизистая оболочка вместе с подслизистой тканью будет на большем или меньшем протяжении набухшей, покрасневшей и пронизанной множественными кровоизлияниями. В других случаях эти изменения ограничиваются лимфатическим аппаратом слизистой оболочки кишечника - пейеровыми бляшками и солитарными фолликулами. При сильном поражении они набухшие, выпячиваются в просвет кишки и нередко подвергаются некротическому распаду, образуя язвы с приподнятыми черноватыми краями и с отделяющимися из центра лоскутьями омертвевших тканей. Содержимое кишечника бывает в виде грязно-сероватой, кровянистой жидкости.
Головной и спинной мозг с явлениями застойной гиперемии, под мягкой мозговой оболочкой и в веществе мозга имеются точечные кровоизлияния. В мозговых желудочках содержится красноватая жидкость, сосуды сосудистого сплетения сильно налиты.
Кишечная форма проявляется нарушением функции желудочно-кишечного тракта. У крупного рогатого скота вначале констатируют вздутие рубца, затем запор, сменяющийся кровавым поносом. Заболевание сопровождается высокой температурой.
Эта форма сибирской язвы характеризуется очаговым или диффузным серозно-геморрагическим воспалением тонкого кишечника с преимущественным поражением двенадцатиперстной и тощей кишок и сопровождается геморрагическим воспалением мезентериальных лимфатических узлов, лимфатических сосудов брыжейки и выпотом геморрагического экссудата в брюшную полость.
При диффузном поражении слизистая оболочка тонкого кишечника на всем протяжении набухшая, темно-красного цвета вследствие серозно-геморрагической инфильтрации. Стенка пораженного участка кишечника представляется резко утолщенной, пропитанной студневидной массой.
При очаговом поражении кишок наиболее тяжелые изменения находят также в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках. На вскрытии они представляются в виде округлых или продолговатых возвышений темно-красного или черно-красного цвета, часто покрытых с поверхности фибринозными пленками - образуются карбункулы. Позднее они некротизируются и превращаются в струпья серо-красного или серовато-коричневого цвета. При отторжении омертвевшей ткани образуются язвы, иногда кровоточащие. Содержимое кишечника часто жидкое, кофейного цвета. На серозном покрове кишечника находят пленчатые наложения фибрина. Со стороны серозного покрова карбункулы обнаруживаются в виде темно-красных пятен с расплывчатыми границами.
У лошадей и крупного рогатого скота поражения чаще наблюдают в подвздошной кишке, но могут быть также в начальной части толстых кишок.
При кишечной форме сибирской язвы, протекающей у свиней большей частью хронически, наблюдают серозно-геморрагическое воспаление того или иного отдела кишок. Иногда процесс захватывает большой участок, тогда данное место имеет вид толстой плотной трубки темно-красного цвета. На слизистой оболочке появляются ограниченные набухшие темно-красного цвета круглые фокусы диаметром до 3см. Они легко подвергаются некрозу и принимают вид крошковатой массы зеленовато-желтого цвета. В некоторых случаях кишечная форма у свиней ограничивается только развитием геморрагических изменений в одном из брыжеечных лимфатических узлов и отеком брыжейки.
Легочная форма сибирской язвы характеризуется геморрагической или серозно-геморрагической пневмонией, осложненной иногда плевритом такого же характера с геморрагическим выпотом в плевральные полости. При этом поражаются также бронхиальные лимфатические узлы, в которых развивается в различной степени выраженный геморрагический лимфаденит. У крупного рогатого скота и лошадей эта форма развивается вторично на фоне септицемии. У свиней первичное поражение легких наблюдается в виде фибринозно-геморрагических очагов величиной с куриное яйцо, иногда в виде серозно-геморрагической плевропневмонии. В плевральной полости при этом скапливается янтарно-желтого цвета жидкость с примесью хлопьев фибрина.
Карбункулезной (кожной) форме свойственно наличие серозно-геморрагических воспалительных очагов в коже. Развивается очаговая, резко выраженная гиперемия и воспалительная инфильтрация кожи, которая в центре пораженного участка выбухает. В дальнейшем в пораженном участке образуется пузырек, заполненный жидкостью. Вначале жидкость прозрачная, затем становится мутной и, наконец, приобретает темно-красный цвет. Позже наступает некроз, и пузырек вместе с окружающей тканью подсыхает и превращается в темно-бурый или черный струп.
У животных различают первичную карбункулезную форму, когда очаг поражения соответствует месту внедрения возбудителя, и вторичную, когда воспалительные инфильтраты образуются в различных частях тела и сопутствуют септицемии, острому или подострому течению болезни. Эта форма болезни у животных сопровождается появлением в коже, подкожной и подслизистой тканях припухлостей на почве серозно-геморрагического воспаления с последующим некрозом и изъязвлением в центре. У лошадей и крупного рогатого скота очаги серозно-геморрагического воспаления локализуются в области глотки, шеи, груди, брюха, пахов, вымени, у свиней - на спине. Кожа в этих участках напряжена, суховата, иногда с трещинами, через которые просачивается лимонно-желтая жидкость. Иногда развиваются некроз кожи и даже гангрена, тогда такие участки представляются бурого цвета, изъязвленными. В местах поражений развивается также серозно-геморрагическая инфильтрация подкожной клетчатки.
Ангинозная форма характеризуется серозно-геморрагическим воспалением глотки и окружающих ее тканей. Свойственна она в основном свиньям и протекает у них доброкачественно. При этом воспалительный процесс нередко распространяется на гортань, надгортанник, небную занавеску, подкожную клетчатку области гортани, шеи, головы, иногда подгрудка. В таких случаях в соответствующих участках клетчатка представляется в виде студенистых инфильтратов бледно - или темно-красного цвета. В миндалинах развиваются дистрофические, некробиотические изменения, вследствие чего на их поверхности образуются дифтеритические струпья, под которыми возникают очаги геморрагического воспаления с прогрессирующим некрозом всей толщи ткани. Некротизированные участки имеют клиновидную форму, поверхность разреза их набухшая, в ранних стадиях серо-красного цвета.
Регионарные лимфатические узлы - подчелюстные, заглоточные, верхние шейные - в состоянии серозно-геморрагического воспаления с исходом в некроз. Омертвевшие участки серовато-красного, кирпично-красного цвета, плотноваты, сухие, с матовой тусклой поверхностью разреза, резко отделены от окружающей ткани, иногда секвестированы при наличии хорошо выраженной соединительнотканной капсулы. При остром течении наблюдается отек языка и неба. На языке встречаются карбункулы, которые в дальнейшем изъязвляются.
Атипичные формы сибирской язвы характеризуются появлением ограниченных поражений в определенных органах без развития септического процесса в целом организме.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Основной метод диагностики сибирской язвы - бактериологический. Для этого у больного животного или трупа берут кровь из поверхностных сосудов уха, хвоста и делают толстые мазки на предметных стеклах.
Сибирскую язву следует дифференцировать от некоторых остропротекающих инфекционных болезней: У крупного рогатого скота и овец - от острой формы пастереллеза, эмфизематозного карбункула, пироплазмидозов; у лошадей - от инфекционной анемии, пироплазмидозов.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Восприимчивость людей, домашних и диких животных к вирусу сибирской язвы. Пищеварительный тракт и поврежденный кожный покров - пути проникновения возбудителя заболевания в организм. Рост на питательных средах. Патогенез и клиника, профилактика и лечение.
реферат [26,7 K], добавлен 28.01.2014Определение сибирской язвы животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [27,7 K], добавлен 25.09.2009Обзор протокола патологоанатомического вскрытия трупа животного. Изучение этиологии, патогенеза, клинико-анатомических форм сибирской язвы. Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции. Патологоанатомические и патогистологические изменения.
курсовая работа [35,4 K], добавлен 13.11.2013Инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных. Определение и распространение сибирской язвы. Течение и симптомы болезни, патологоанатомические изменения. Иммунитет и специфическая профилактика. Мероприятия по профилактике и ликвидации.
реферат [37,5 K], добавлен 21.01.2012Группа инфекционных болезней, общих для животных и человека. Бруцеллез - инфекционная, хронически протекающая болезнь. Описание симптомов бруцеллеза у Гиппократа. Источник возбудителя инфекции - больные бруцеллезом животные, характеристика возбудителя.
курсовая работа [86,4 K], добавлен 13.12.2010Достоинства агротехнического метода защиты растений. Современная классификация, симптомы (типы) болезней растений. Общий признак инфекционных болезней. Патофизиологические (физиологические и биохимические) изменения, возникающие под влиянием патогена.
реферат [24,9 K], добавлен 12.07.2010Характеристика ветеринарной службы хозяйства. Основные задачи и принципы противоэпизоотической работы. Методы диагностики инфекционных болезней. Мероприятия отношении источника возбудителя инфекции. Профилактическая иммунизация крупного рогатого скота.
курсовая работа [4,9 M], добавлен 27.04.2015Инфекционные болезни и патофизиологические изменения растений. Грибы как возбудители болезней растений. Болезни, связанные с неблагоприятным условиям питания калием, кальцием, железом и микроэлементами. Основные методы защиты растений от болезней.
реферат [870,0 K], добавлен 14.07.2010Характеристика инфекционных болезней животных в ветеринарно-санитарной экспертизе: болезни, передающиеся и не передающиеся человеку через молоко, мясо; болезни, которыми человек не болеет. Формы туберкулезных поражений, анализ актиномикозных очагов.
курсовая работа [4,8 M], добавлен 13.03.2013Возбудители инфекционных болезней, их течение у животных. Характеристика заразных заболеваний у свиней. Клинические симптомы, профилактика и меры борьбы. Инфекционные болезни лошадей. Пути заражения, клинические симптомы, течение и способы лечения.
курсовая работа [27,8 K], добавлен 22.11.2015
