Отравление животных аммиаком и его производными

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

Казахский Национальный Аграрный Университет

Кафедра Фармакологии и токсикологии

РЕФЕРАТ

Тема: «Отравление животных аммиаком и его производными»

Выполнила:

Турсынханова Д. ВМ_307

Проверила:

Кобдикова Н.К.

Алматы 2013г



Для начала ознакомимся непосредственно с определением «отравления».

Отравления -- группа неинфекционной природы болезней домашних и диких животных, а также человека, вызываемая активно действующими веществами или ядами минерального, синтетического, растительного и животного происхождения.

Вещества вызывающие отравления называют «ядовитыми веществами».

В зависимости от вида отравляющего вещества, отравления подразделяются на:

· Фосфорорганические

· Хлорорганические

· Карбанатные

· Гербицидные

· Производные триазина

· Производные фенола

· Хлораты

· Производные мочевины

· Ртутью

· Медью

· Свинца

· Селена

· Молибдена

· Аммиака и многие другие…

Основными причинами отравления сельскохозяйственных животных, является:

· Неудовлетворительный контроль за соблюдением санитарных правил и инструкции по технике безопасности при хранении, транспортировке и применении пестицидов, минеральных удобрений и других агрохимикатовв сельском хозяйстве, что ведет к различным нарушениям и к случаям отравления животных, в том числе птиц рыб и пчел;

· Неудовлетворительный контроль за качеством исходного сырья для изготовления комбикормов на предприятиях комбикормовой промышленности и качеством кормов в хозяйствах, в том числе на пастбищах и сенокосных угодьях;

· Недостаточная производственная связь и взаимная информация между специалистами по химическим средствам защиты растений и ветеринарно-зоотехническими специалистами, что затрудняет своеобразное принятие действенных мер по охране животных, кормов и водоемов от воздействия агрохимикатов в период проведения истребительных мероприятий против вредителей растений, сорняков и дефолиации технических культур;

· Недостаточное знание специалистами сельского хозяйства токсических свойств различных ядовитых растений, других токсических веществ и обусловленная этим недооценка их опасности и беспечность к вопросам профилактики отравлений и животных;

Отравления минеральными ядами у животных часто возникают при неправильном хранении или использовании минеральных удобрений (азотных, фосфорных, калийных и др.), инсекто- и фунгицидов, а также при поедании животными растений вокруг химических заводов при попадании ядовитых веществ из воздуха на траву или в почву со сточными водами.

Мышьяк и его соединения (арсенат натрия) вызывают отравление животных при неправильном их использовании в качестве лечебных препаратов (новарсенол, осарсол и др.) в борьбе с вредителями животных и растений (при поедании приманок, протравленного зерна и т.д.).

Смертельная доза мышьяковистого ангидрида А₅0₃ при попадании через рот составляет для лошадей 10--15 г, для крупного рогатого скота -- 15--30 г, для свиней -- 0,5--10 г, для овец -- 10--15 г, а парентерально -- в 5 раз меньше.

При остром отравлении мышьяком местное его действие проявляется в виде гиперемии, отека, геморрагического воспаления желудочно-кишечного тракта, омертвлении и изъязвлении его слизистой оболочки. Всасываясь в кровь, он накапливается в организме, блокируя сульфгидрильные группы ферментов, нарушает окислительно-восстановительные процессы в тканях, вызывает развитие гемолиза, кровоизлияний, дистрофических изменений паренхиматозных органов, отеков в подкожной и межмышечной соединительной ткани. При хроническом отравлении развивается истощение с атрофией жировой клетчатки, мышц и внутренних органов.

Отравление фосфором наблюдается при попадании в корм желтого фосфора или фосфида цинка чаще всего при неправильном использовании его для борьбы с грызунами. Смертельная доза фосфора для лошадей и крупного рогатого скота составляет 0,5 -- 2 г, для свиней и овец -- 0,1--0,2 г, для собак -- 0,05 -- 0,1 г. Фосфор вызывает блокаду окислительно-восстановительных ферментов, гемолиз, геморрагический гастроэнтерит, белковую и жировую дистрофии печени и других паренхиматозных органов, острую застойную гиперемию и отек легких. В отличие от отравления мышьяком содержимое желудочно-кишечного тракта светится в темноте и издает чесночный запах. При хроническом отравлении нарушается фосфорно-кальциевый обмен, наблюдается ломкость костей. Отравление фтористыми соединениями может быть при облизывании животными телеграфных столбов и шпал, пропитанных кремнефтористым натрием (уралитом), при неправильном групповом применении фтористого натрия в качестве антгельминтика, при применении в качестве кормовой добавки суперфосфата с высоким содержанием фтористого кальция.

При отравлении уратами отмечаются катарально-геморрагическое воспаление и изъязвления (язвы с красным ободком и валиковидными краями) в желудочно-кишечном тракте, множественные кровоизлияния, геморрагический гломерулонефрит, застойные явления и дистрофические процессы в паренхиматозных органах, характерное желтое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей -- почернение спинки языка.

Хронический флюороз, связанный как с избытком, так и с недостатком фтора, характеризуется истощением, ломкостью костей и кариесом зубов (крапчатость эмали и крошение зубов).

Отравление поваренной солью наиболее часто встречается у свиней и птиц при скармливании кормов, особенно комбикормов, с высоким ее содержанием. Разовая доза, вызывающая отравление, составляет у свиней и птиц 2 -- 5 г, у крупного рогатого скота -- 3 -- 10 г на 1 кг живой массы тела. При остром отравлении развиваются гиперемия, кровоизлияния, катарально-геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта, кровь вязкая, свертывается с образованием тромбов. Желчный пузырь переполнен, соединительная ткань у его основания отечная. При повышенном содержании соли в кормах развивается хроническое отравление: нефрит, нефросклероз, энцефаломаляция со скоплением эозинофилов вокруг сосудов оболочек головного мозга.

Отравление селеном. Селен является жизненно важным элементом, который используется в малых дозах для профилактики беломышечной болезни и токсической гепатодистрофии. Некоторые растения (полынь, астрагалы) накапливают его до 1000 мг на 1 кг массы тела. Содержание селена более 10 мг на 1 кг корма вызывает у животных хроническое отравление (щелочная болезнь). Минимальные допустимые дозы селена для лошадей 3,3 мг/кг, для крупного рогатого скота 10--11, для свиней 15, для кроликов 0,9--1,5, для собак 1,5 -- 2 мг/кг. Он инактивирует сукцинатдегидрогеназы, вызывая нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме. При этом развиваются геморрагический гастроэнтерит, жировая дистрофия печени с развитием цирроза, почек, нарушение свертываемости крови, миокардио-дистрофия. При хроническом отравлении отмечаются истощение, анемия, выпадение шерсти, деформация копыт.

Отравление карбамидом (мочевиной) наблюдается при неправильном ее использовании в качестве кормовой добавки. Токсическая доза для крупного рогатого скота составляет 200 г. При распаде избыточного количества мочевины в желудке образуется много аммиака и карбамид аммония, которые не усваиваются микроорганизмами и вызывают отравление (нередко через 1 -- 3 ч после поедания мочевины). Аммиак и его производные обладают раздражающим действием, блокируют цикл Кребса, нарушая окислительно-восстановительные процессы в организме. Развивается острое катаральное воспаление кишки, сычуга и тонкого кишечника, появляются кровоизлияния и геморрагические нафильтризованные некротические очажки (инфаркты) в слизистой оболочке книжки, острый серозный гломерулонефрит, белковая дистрофия печени и миокарда, катаральный бронхит, острая застойная гиперемия и отек легких и головного мозга.

Для точной диагностики используют лабораторные методы исследования желудочно-кишечного тракта и кормов на содержание в них нитратов и нитритов. отравление ядовитое вещество животное

Отравление фосфорорганическими соединениями -- ФОС (хлорофосом, карбофосом, тиофосом и другими производными) возникает при неправильном применении фосфорорганических инсектицидов для дезинфекции и дератизации на фермах, дезинсекции в растениеводстве. Они быстро проникают в организм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу в связи с липидотропностью. Фосфорорганические соединения обладают мембранотоксическим действием, вызывают угнетение ферментных систем. При этом нарушается деятельность нервной системы. Отмечаются цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, гиперемия и отек легких, головного мозга, многочисленные кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в скелетных мышцах и в подкожной клетчатке, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. В желудочно-кишечном тракте -- гиперемия, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки.

Отравление ртутьорганическими соединениями (гранозаном, меркураном, агроналом, радосаном, фенилмеркурацетатом и др.) встречается при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна и при неправильном применении ртутьсодержащих препаратов. Особенно чувствителен к ним крупный рогатый скот. Ртуть вызывает блокаду сульфгидрильных групп структурных белков и ферментов. Возникают фибринозное воспаление кишечника с некротическим акцентом, общая интоксикация, некротический нефроз, миокардиодистрофия, острая застойная гиперемия и отек легких и головного мозга.

Отравление хлорорзаническими соединениями (гексахлорином, креолином, гексахлорбензолом, гептахлором, альдрином, дильдрином и др.) бывает при применении их для протравливания семян и борьбы с вредителями растений, обработки животных.

Токсическое действие зависит от дехлорирования в организме, образования гидроперекисных соединений, блокады оксиредуктаз, цитохромоксидазы и карбоангидразы, нарушения проницаемости кишечных мембран и транспортирования ионов натрия и калия, в частности, через мембраны эритроцитов и нейронов. В желудочно-кишечном тракте развивается катарально-геморрагическое воспаление. Отмечаются быстрое развитие трупного окоченения, вздутие трупа, цианоз кожи и слизистых оболочек, кровоизлияния, дистрофические изменения во внутренних органах, гиперемия и отек легких и головного мозга. Скелетные мышцы обезвожены, с очагами некроза. При хроническом течении отмечаются тяжелые дистрофические, некротические и склеротические процессы.

Отравление животных газами (аммиаком, сероводородом, хлором, сернистым ангидридом, окисью углерода и др.) при их большой концентрации в животноводческих помещениях, в том числе при нарушении правил дезинфекции с применением аэрозолей, сопровождается расстройствами кровообращения, дистрофическими изменениями и диапедезными кровоизлияниями в органах, острой застойной гиперемией и отеком легких и головного мозга.

Отравления ядовитыми веществами растительного происхождения. Растительные яды (алкалоиды, гликозиды, сапонины и др.) образуются в ядовитых растениях. Известно, что многие травы пастбищ (копытень, вороний глаз, анемоны, сон-трава, лютики и др.) могут вызывать отравление скота, в то время как сено, содержащее их, для скота безопасно. В то же время яды могут образовываться при неправильной заготовке и хранении кормов, например при поедании слежавшегося клевера, кукурузы, сорго, в связи с образованием в них цианистых соединений. Нередки случаи отравления скота при скармливании испорченного картофеля с развитием диареи, угнетения, сердечно-легочной недостаточности. В картофеле при хранении на свету накапливается ядовитое вещество соланин.

Ядовитыми соединениями особенно богаты растения следующих семейств: бобовых, маковых, пасленовых, лютиковых, маревых, сложноцветных. Многие растительные алкалоиды, гликозиды и сапонины являются сильными ядами. Они вызывают поражение нервной системы (белена, дурман, вех ядовитый, красавка, мак полевой, пикульник обыкновенный), гастроэнтериты (молочай, гречиха, вьюнки, паслены), миокардиодистрофию (наперстянка, майский ландыш), токсическую гепатодистрофию (гелиотроп, люпин, горчак розовый, крестовник луговой), а также механические повреждения (повилика, щетинник и др.). При поражении кормов токсичными грибами (плесенью, головневыми и спорыньевыми, стахиоботриксом, фузариумом, аспергиллюсом и др.) и бактериями (ботулинусом, клостридиумом и др.) образуются и накапливаются ядовитые продукты или токсины. При поедании животными пораженных токсинами кормов возникают кормовые отравления или токсикозы (микотоксикозы, ботулизм и др.).

К ядам животного происхождения относят змеиный, пчелиный яды, выделяемые животными и ядовитыми насекомыми, а также птоамины -- яды, возникающие при распаде белков животного происхождения.Яды обладают разнообразным избирательным местным и резорбтивным действием, кумулятивными свойствами. Стрихнин действует на нервную систему, кумарин -- на мышечную ткань, известны отравления растениями, повышающими чувствительность животных к солнечному свету. Некоторые культурные (гречиха, просо, клевер, люцерна, вика) и дикорастущие растения (зверобой, якорцы, муреция, почечуйная трава) при поедании их вызывают у животных, особенно с непигментированной кожей, явление первичной (с поражением кожи) или вторичной (с поражением печени) сенсибилизации в связи с содержанием в них особых пигментов (ориллоэретрина).

При диагностике отравления необходимо учитывать клинические и патоморфологические данные, а также результаты ветеринарно-санитарного и зоотехнического анализов кормов, воды, почвы, химико-токсикологических исследований.



В частности мы рассмотрим отравление аммиаком и его производными

Аммиак - это прозрачный газ, который имеет специфический запах, оказывающий раздражающее воздействие на слизистые организма. Аммиак в неконцентрированном количестве находится в почве, в воде и в воздухе. Аммиак прекрасно растворяется в воде, а десяти процентный водный раствор аммиака - это спирт нашатырный.

В животном организме аммиак представлен как один из основных продуктов обмена азотистых соединений. Находясь внутри организма, аммиак как бы обезвреживается, так как переходит в мочевую кислоту. Определенный объем аммиака нейтрализует кислоты стойкие.

В химической промышленности аммиак используется для выделения кислоты азотной, удобрений для растений с содержанием азота, а также для изготовления лакокрасочной продукции соды.

Аммиак является сильным, бесцветным газом. Если газ растворяется в воде, он называется нашатырным спиртом.



ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: Никогда не смешивайте аммиак с хлоркой. Это приводит к выбросу токсичных газов хлора, который может быть смертельным.

Где содержится аммиак

· Аммиак газ

· Некоторые бытовые чистящие средства

· Некоторые удобрения

Примечание: этот список не полный.

Отравление аммиаком может вызвать следующие симптомы:

· Легкие и грудная клетка

o Кашель

o Боль в груди (тяжелая форма)

o Стеснение в груди

o Затрудненное дыхание

o Одышка

· Глаза, уши, нос, рот и горло

o Жжение глаз

o Временная слепота

o Боль в горле (тяжелая форма)

o Боль в ротовой полости

o Опухшие губы

· Сердце и кровь

o Быстрый или слабый пульс

o Шок

· Нервная система

o Изменение психического состояния

o Лихорадка

o Нервозность

· Кожа

o Синеватый цвет губ и ногтей

o Тяжелые ожоги при контакте дольше, чем несколько минут

· Желудок и желудочно-кишечный тракт

o Сильная боль в животе

o Рвота

Высококонцентрированный аммиак при условии продолжительного воздействия становится причиной отравления аммиаком. При отравлении аммиаком происходит резкое расширение кровеносных сосудов, а кожа покрывается струпьями и волдырями. Если отравление аммиаком сопровождается попаданием этого едкого вещества в глаза, то начинается боязнь света, развитие конъюнктивита. Если поражение глаз сильное, то развиваются патологические изменения роговицы глаза. При проникновении аммиака в дыхательные пути возникает сильная и острая боль, кашель, сопровождающийся удушьем, спазмы в глотке и гортани, а также раздражение всех слизистых оболочек.

Симптомы отравления аммиаком

При легком отравлении аммиаком симптомы могут ограничиться раздражениями слизистых оболочек глаз и носоглотки. При этом возникает сухость в глазах и горле, чихание и кашель, хриплость , болезненность в области грудной клетки.



Если поражение носит более тяжелый характер, то в горле ощущается жгучая боль, отечности области гортани и тканей легкий. Могут развиться бронхит и пневмония. При проникновении высококонцентрированного раствора аммиака в полость желудка или кишечника возникают очаги отмершей ткани, которые при обострении могут стать причиной развития болевого шока. Кроме того, тяжелое отравление аммиаком приводит к кровотечению в ЖКТ, асфиксии и отеку гортани, реактивному перитониту. В последующем начинается развитие стеноза пищеводной трубки и иных отделов желудочно-кишечного тракта. Причиной летального исхода может служить болевой шок. В более поздние сроки развития отравления аммиаком причиной смерти может быть ожоговая болезнь и осложнения на ее фоне. К осложнениям ожоговой болезни следует относить - обширное кровотечение, пневмонию и прободение желудка и кишечника, медиастинит.

Оказание помощи при отравлении аммиаком

Пострадавшего необходимо как можно скорее вывести из помещения, где произошло отравление. Пораженные области кожного покрова следует тщательно промыть чистой водой. Давать пострадавшему пить подогретое молоко или минеральную воду без газа. Самому пострадавшему необходимо молчать во избежание еще более сильного повреждения травмированной слизистой. При отечности гортани необходимо поставить на область грудной клетки горчичники или любые другие согревающие компрессы. Сделать горячую ванну для ног. Успокоить раздраженные слизистые при отравлении аммиаком поможет дыхание над паром кислоты уксусной или лимонной. Полезно также делать ингаляции с маслом или антибиотиками. В носовые проходу можно закапать по несколько капель сосудосуживающих лекарственных препаратов.

Отравленме животных производными аммиака.

1. Отравление животных севином.

Севин (карборил, карбомат) производное карбаминовой кислоты. Кристаллический порошок, плохо растворим в воде, хорошо в большинстве органических растворителей. Инсектицид контактного и частично кишечного действия. DL₅₀ для белых крыс 721,0 мг/кг, мышей 275,0, кур 2120, овец 225,0, КРС 200,0, свиней 354,5 мг/кг. Кожно-резорбтивная токсичность выражена слабо. В настоящее время севин запрещен к применению.

Байгон (пропоксур). Кристаллический порошок, плохо растворим в воде, хорошо в большинстве органических растворителей. DL₅₀ для крыс 110-116 мг/кг, мышей 82 мг/кг. Инсектоакарицид, входит в состав препаратов серии «Больфо».

Бенлат, беномил и фундазол применяют как фунгициды для протравливания семян различных растений. DL₅₀ для крыс 8000 мг/кг.

Карбофуран (алифур, фурадан). Инсектицид и нематоцид системного действия для предпосевной обработки семян свеклы. DL₅₀ для крыс 130-170 мг/кг, мышей 44 мг/кг. Гибель животных наступает через 1-4 часа.

Примор (пиримикарб). Афицид. Малотоксичен для пчел и полезных насекомых. DL₅₀ для крыс 110мг/кг, для мышей 68 мг/кг.

Причины отравлений. Поступление пестицида с кормами и всасывание через кожу, особенно поврежденную.

Токсикодинамика. Производные карбаминовой кислоты обратимо блокируют ацетилхолинэстеразу, снижают осмотическую резистентность эритроцитов, нарушают проницаемость клеточных мембран в результате чего подавляется активный транспорт Na⁺ K⁺. Угнетают активность пируватдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, ксантиноксидазы в печени, что приводит к снижению ее детоксикационной функции. Наблюдается стойкая гипергликемия из-за блокады оксидоредуктазных ферментов на фазе окисления глюкозы в пировиноградную кислоту.

Клинические признаки. При остром отравлении севином и другими производными карбаминовой кислоты у животных отмечается беспокойство, потливость, атаксия, гиперсаливация, одышка, тремор жевательных мышц, а затем всего тела. Бронхоспазм. Если не наступает асфиксия, то проявление интоксикации уменьшается, а спустя 10-16 ч координация движения улучшается, саливация и слезотечение прекращается. Выздоровление наступает через 24-72 часа.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия и жировая дистрофия печени. В почках гемодинамические расстройства. Эмфизема и отек легких. Гиперплазия фолликулов селезенки. Спазм кишечника. Отек оболочек мозга.

Диагностика комплексная.

Лечение. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого. Назначают адсорбенты, слабительные. Яд с кожи и волосяного покрова смывают мыльной водой, 0,25%-ным раствором аммиака или 5% раствором натрия гидрокарбоната, не растирая кожу. Подкожно или внутримышечно вводят кокарбоксилазу 0,002 г/кг, тропацин и бензогексоний по 0,005г/кг; атропина сульфат и витамин В₁. В случае гипотензии внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 20,0 мл/кг. При судорогах применяют фенобарбитал 0,01-0,02 г/кг или диазепам 0,0005 г/кг. Противопоказаны аминогликозиды и спектиномицин, которые усугубляют паралич поперечно-полосатой мускулатуры.

ВСЭ. Убой животных перенесших отравление на мясо разрешен: кроликов 10 дней, овец 20, свиней через 35 дней после выздоровления. В течение шести суток севин выделяется с молоком. Допускаются остаточные количества в мясе севина 0,2-0,5 мг/кг, байгона 0,05 мг/кг.

Профилактика. Проводить анализ кормов на наличие остатков производных карбаминовой кислоты. Соблюдать правила применения препаратов при обработке животных.

2. Отравление животных ТМТД

ТМТД -- тетраметилтиурамдисульфид (тирам) производное дитиокарбаминовой кислоты, фунгицид. Кристаллический порошок белого или кремового цвета. Нерастворим в воде, хорошо растворяется в ацетоне, хуже в спирте и эфире. Стоек в окружающей среде. Выпускают в форме 80%-ого смачивающегося порошка. DL₅₀ для крыс 400 мг/кг, кроликов 210, овец 225, человека 50 мг/кг. Максимально переносимая доза для кур и свиней 500 мг/кг, КРС 400 мг/кг. Применяют для протравливания семян практически всех культур. Входит в состав комплексных препаратов: витавакс 200, кемикар-Т, фенорам супер, раксил-Т.

Причины отравлений. Попадание препарата в корм животным с протравленным зерном.

Токсикодинамика. Дитиокарбаматы -- аллергены. В желудочно-кишечном тракте расщепляются до сероуглерода и диметиламина. Снижается осмотическая резистентность эритроцитов, уровень кальция в крови, угнетается активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы печени. Сероуглерод при остром отравлении оказывает наркотическое и нейротоксическое действие. Нарушается синтез нуклеиновых кислот, отмечается их деструкция. Хроническое воздействие дитиокарбаматов в малых дозах приводит к дисфункции центральной, вегетативной и периферической нервной системы, эндокринных и внутренних органов, системы крови.

Клинические признаки. При остром отравлении симптомы отмечаются через 6-12 часов с явлениями поражения ЦНС. Животное угнетено, нарушается координация движений; анорексия, диарея, фекалии с примесью крови, бронхит, бронхоспазм, конъюнктивит, тахикардия. На последней стадии отравления отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию. Нарушается зрение (сероуглерод). При хронических отравлениях отмечают прогрессирующую слабость, угнетение, пониженный аппетит, диарею, фекалии с резким запахом сероводорода. У овец возможны ранние аборты, рождение нежизнеспособного молодняка с гипертрофией щитовидной железы. У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении отек легких, пневмония, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах. Дистрофия миокарда, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях окружающих крупные сосуды. В хронических случаях -- дистрофия паренхиматозных органов, гастроэнтерит. Коллоидный зоб.

Диагностика. Комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа.

Лечение. Удаляют содержимое желудка и кишечника. Назначают адсорбенты, вяжущие и обволакивающие. Подкожно вводят кокарбоксилазу 0,002 г/кг, фуросемид 0,002-0,01 г/кг, и 20% раствор камфоры в масле 1 раз в день или сульфокамфокаин (1,0 мл/25 кг подкожно или внутримышечно). Внутрь применяют 0,5% раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким 100-150 мл. Антидот -- витамин В₆ в дозе 0,005 г/кг внутримышечно 1 раз вдень. Внутрь задают глутаминовую кислоту в дозе 0,05 г/кг 4 раза в день.

ВСЭ. Убой животных перенесенных отравление на мясо разрешен: кроликов 20 дней, овец 30, кур 25 свиней через 40 дней после выздоровления. Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.

Профилактика. Исключить контакт животных с дитиокарбаматами, строго соблюдать сроки ожидания и сроки убоя отравленных животных. Запрещается использовать протравленные семена на корм животным. Не выпасать животных вблизи площадей посевов, где проводилось опрыскивание дитиокарбаматами. Соблюдать сроки ожидания. МДУ в кормах ТМТД -- 0,01 мг/кг.

3.Отравление животных гербицидами, производными карбаминовых кислот. Тиокарбаматы относят главным образом к соединениям жирного ряда, содержащим при азоте алифатические радикалы. Большинство тиокарбоматов -- гербициды, легко проникающие в растение и передвигающиеся по ксилеме (сосудисто-волокнистый пучок растений, по которому проникают вода и растворы от корней к листьям).

Триаллат (Авадекс БВ). Светло-бурый порошок с неприятным запахом. Плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях. Малотоксичен, DL₅₀ для белых мышей 832 мг/кг, крыс 1471 мг/кг. Нетоксичен для пчел и других полезных насекомых. Оказывает мутагенное действие, гонадотоксический и эмбриотоксический эффекты, которые выражены более значительно. Применяют для борьбы с овсюгом на посевах пшеницы яровой, ячменя и гороха на зерно и плевелом льняным на посевах льна.

Ронит, (шабет, циклоат) маслянистая жидкость светло-желтого цвета. Выпускают в форме 72%-ного эмульгирующегося концентрата. Малотоксичен, DL₅₀ для белых мышей и крыс 2300 мг/кг. Применяют для уничтожения однолетних злаковых и двудольных сорняков на посевах сахарной, столовой и кормовой свеклы.

Этамп и витокс. Прозрачные жидкости с неприятным запахом. Выпускают в форме 72%-ного эмульгирующегося концентрата. Малотоксичны, DL₅₀ для белых мышей 750,0 мг/кг, крыс 1660,0 мг/кг, для кроликов 2640,0 и для кошек 112,0 мг/кг. Применяют как гербициды для уничтожения однолетних злаковых и двудольных сорняков на посевах сахарной, столовой и кормовой свеклы, клевера, люцерны, подсолнечника.

Причины отравлений. Не соблюдение сроков ожидания обработанных гербицидами растений используемых на корм животным.

Токсикодинамика. Тиокарбаматы снижают окислительные процессы в тканях, воздействуя на активность ферментов, регулирующих их, нарушают обмен нуклеиновых кислот и функцию ЦНС, отрицательно влияют на печень и другие паренхиматозные органы, а также на железы внутренней секреции. В организме образуют меркаптан, углекислый газ и аммиак. В последующем меркаптан превращается в спирт и окисляется до углекислоты и воды. Путем микросомального окисления образуются сульфоксиды тиокарбоматов с последующим их расщеплением глутатионтрансферазой до соответствующих меркаптоподобных соединений. Таким образом, происходит детоксикация тиокарбаматов. Триаллат и другие тиокарбаматы могут снижать активность ацетилхолинэстеразы, пируватдегидрогеназы в печени и вызывать гипергликемию.

Клинические признаки. Развиваются медленнее, чем при отравлении производными карбаминовой кислоты. При остром отравлении отмечают возбуждение, затем угнетение, гиперсаливацию, одышку, тремор скелетных мышц, атаксию, тонические или клонические судороги, парезы. Хронические отравления сходны с клиникой острых отравлений и носят периодический характер.

Патологоанатомические изменения. Венозная гиперемия печени, почек и миокарда, с явлением белковой, а в ряде случаев жировой дистрофии. Кишечник и мочевой пузырь в спазмированном состоянии. При хроническом отравлении отмечают морфологические изменения в щитовидной железе.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравления ХОС.

Лечение. Холинолитики и другие препараты, применяемые для лечения животных при отравлении севином и ТМТД. Симптоматическая терапия.

ВСЭ. Мясо вынужденно убитых животных, после физико-химических и бактериологических исследований в зависимости от результатов направляют на изготовление вареных колбас или утилизируют.

Профилактика. Необходимо строго соблюдать сроки регламентации выпаса животных вблизи посевов, где использовали тиокарбаматы. МДУ триаллата в зерне 0,05 мг/кг.

4. Отравление животных синтетическими пиретроидами

Применение пиретроидов в виде размолотых в порошок цветков персидской, далматской и кавказской ромашки рода Pyrethrum известно еще до нашей эры, но химическая структура установлена только в 50-е годы прошедшего столетия. Действующими инсектицидными веществами в ромашках являются производные циклопропанкарбоновой кислоты-цинерин 1 и 2, пиретрин 1 и 2, жасмолин 1 и 2. Эти вещества представляют собой жидкости со слабым запахом, быстро инактивируются вследствие окисления и гидролиза. В связи с тем, что синтез цинеринов и пиретринов сложен, для практического применения получают их аналоги -- синтетические пиретроиды.

В настоящее время в различных странах производится более 30 синтетических пиретроидных инсектицидов.

Синтетические пиретроиды под различными торговыми названиями применяются в сельском хозяйстве: циперметрин, рипкорд, стомоксин, стомазан, байтикол, бутокс, эктомин, эктопар, фастак, каратэ и другие.

Перметрин (ровикурт, амбуш, корсар)- технический препарат. Выпускается в виде 25 и 50% эмульгирующегося концентрата, 25% смачивающегося порошка и 5% раствора. Препарат рекомендован против многочисленных вредителей леса, а также для борьбы с сосущими и грызущими вредителями растений, плодовых и овощных культур.

Фенвелерат (сумицидин, фенаксин, фенакс) выпускают в виде 3-30% концентратов, дустов, гранул. Контактный инсектицид, рекомендован для борьбы с вредителями ряда сельскохозяйственных культур.

Циперметрин (арриво, инта-вир, цимбуш, циперкал, шерпа и др.) -- бесцветная жидкость, хорошо растворяется в органических растворителях. Циперметрин не обладает эмбриотропным и мутагенным действием даже в больших дозах, не влияет на репродуктивные функции животных. DL₅₀ для белых крыс 250,0-300,0 мг/кг, высокотоксичен для пчел. СL₅₀ для рыб 0,0012 мг/л.

Дельтаметрин (декаметрин) -- белое кристаллическое вещество, практически не растворимое в воде. Выпускают в виде 2,5% концентрата (децис), 5% концентрата (бутокс). Наличие Ь-CN группы в молекуле препарата увеличивает токсический эффект, препятствуя разложению его гидролазами и оксидазами. DL_50, для белых крыс 128-139 мг/кг. СL₅₀ для рыб 0,1мг/кг.

Синтетические пиретроиды относят к третьему поколению инсектицидов. Они проявляют в основном контактное действие. Преимуществом пиретроидов перед традиционными инсектицидами является высокая биологическая активность против насекомых и клещей на разных стадиях их развития, и как результат, низкие нормы расхода. Перетроиды малостойкие, однако, при использовании в сельском хозяйстве и ветеринарии могут попадать в объекты окружающей среды и вызывать отравления людей и животных.

Большинство готовых препаратов, содержат синергины: пиперонилбутоксид или MGK 264, которые замедляют метаболизм инсектицида и за счет этого повышают инсектицидную активность и токсичность.

Чаще отмечаются случаи отравления кошек и собак. Рыбы более чувствительны к воздействию пиретроидов, чем млекопитающие.

Причины отравлений. Нарушение инструкций по применению указанных препаратов.

Токсикодинамика. Пиретроиды для членистоногих являются ядами нервно-паралитического действия, вызывают прогрессирующую серию симптомов отравления, включающую гиперреактивность, атаксию, конвульсии, параличи и гибель насекомых.

Механизм токсического действия пиретроидов на насекомых заключается в стимуляции сенсорных, центральных и двигательных аксонов. Молекулы пиретроида вклиниваются в Na⁺ проводящие каналы и таким образом увеличивают пассивный ток натрия внутрь клетки. Задерживают возврат каналов в исходное состояние. В результате нейрон находится в стадии гиперполяризации, нарушается его основная функция, что приводит к гибели насекомого.

У животных увеличивается выделение медиаторов пресинаптическими нервными окончаниями. Пиретроиды являются антагонистами комплекса рецепторов гамма-аминомасляной кислоты, в результате уменьшается ток ионов хлора в клетку, что ведет вначале к усилению возбуждения, затем торможению ЦНС. Пиретроиды ингибируют Ca⁺²,Mg⁺²-зависимуюаденозинтрифосфатазу, ингибируют кальмодулин нейронов, что ведет к увеличению концентрации внутриклеточного кальция. Накопление Ca⁺² в клетке ведет к активизации лизосомальных ферментов, усилению сокращений гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Активность ацетилхолинэстеразы не изменяется.

В организме теплокровных, при пероральном поступлении пиретроиды быстро метаболизируются и выводятся из организма с калом и мочой. Скорость гидролиза пиретроида зависит от химической структуры и конфигурации молекулы. В результате гидролиза образуется много метаболитов, что делает невозможным кумуляцию пиретроидов.

Перметрин, циперметрин, дельтаметрин относятся к III классу опасности.

Клинические признаки острого отравления характеризуется поражением центральной и периферической нервной системы. У животных наблюдаются: вначале возбуждение затем угнетение, рвота, диарея, тремор, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги, парез задних конечностей. Цимбуш в токсических дозах вызывает клонико-тонические судороги, экзофтальм, слюнотечение, ригидность мышц хвоста, параличи задних конечностей. Препараты пиретроидов вызывают дерматиты. При вдыхании их паров отмечаются приступы удушья. Это может быть результатом присутствия органического растворителя, который может вызвать углеводородный пневмонит.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении выраженные гемодинамические расстройства. Во внутренних органах, головном мозге, а также на эпикарде и эндокарде отмечаются точечные кровоизлияния, дегенеративное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В ЦНС отмечаются дистрофические изменения ганглиозных клеток, коры, подкорковых узлов стволовой части головного мозга и мозжечка.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравления хлороводородом, фтороводородом, сероводородом, сернистым газом.

Лечение. При пероральном поступлении яда необходимо удалить содержимое желудочно-кишечного тракта. Рвоту не вызывают. Уголь активированный эффективен в первые пять часов после отравления. При перкутанном отравлении яд с кожи смывают водой комнатной температуры, 0,5% раствором натрия гидрокарбоната или мыльной водой. Судороги купируют диазепамом (0,2-2,0 мг/кг внутривенно) или хлоралгидратом.

Используют метакарбамол (структурный аналог гвайфенезина): собакам и кошкам 0,055-0,22 г/кг, лошадям 0,022-0,055 г/кг, крупному рогатому скоту 0,11 г/кг внутривенно. Выпускают препарат в виде 10% раствора в ампулах по 10 мл, флаконах по 20 и 100 мл, таблетках по 0,5 и0,75 гпод названием робаксин (Robaxinum®V).

Для коррекции обезвоживания вводят плазмозаменители. Для уменьшения саливации особенно кошкам, вводят атропина сульфат. В качестве антитоксического и противовоспалительного средства назначают преднизолон или дексаметазон. Наиболее эффективен метилпреднизолон в дозе 1-2 мг/кг каждые 6-8 часов внутривенно. Поврежденную кожу обрабатывают 30% масляным раствором витамина Е или мазями содержащими глюкокортикостероиды.

ВСЭ. Убой на мясо животных, обработанных 0,01% эмульсией перметрина, можно проводить не ранее чем через 10 дней, а обработанных 0,02-0,05% только спустя 20 дней. Убой животных, обработанных циперметрином, разрешается через три дня. Необходимо контролировать фоновый уровень пиретроидов в объектах окружающей среды, кормах и кормовых добавках. При наличии остатков пиретроидов в мясе и субпродуктах в пищу людям их не допускают. МДУ остатков пиретроидов в животноводческой продукции в Республике Беларусь не регламентированы. В рыбе 0,0015 мг/кг.

Профилактика. Соблюдать правила хранения, транспортировки и применения пестицидов. Необходимо исключить контакт животных с пиретроидами, строго выдерживать сроки ожидания и сроки убоя отравленных животных.



Источник

1. Ветеринарная токсикология Г.А. Хмельницкий, В.Н. Локтионов, Д.Д. Полоз, - М.: Агропромиздат, 1937.

2. Ветеринарная токсикология «Методические указания о контролю уровней и изучению динамики содержания пестицидов в почве и растений» (Агропромиздат, 1985)

3. «Методы токсикологической экспертизы» Ф.Т. Попов, 1921.

4. «Токсикология БОВ» Н.А.Сошественский,1933.

5. http://www.zoodrug.ru/topic2814.html

Размещено на Allbest.ru