Малоизученные вирусные болезни птиц

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ

РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Курсовая работа

Малоизученные вирусные болезни птиц

ВИТЕБСК - 2011

ОГЛАВЛЕНИЕ

БОЛЕЗНИ КУР

Инфекционная анемия цыплят

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76)

Нефрит птиц

Инфекционный энцефаломиелит

Реовирусная инфекция кур

Ротавирусная инфекция

Синдром плохого усвоения кормов

Синдром распухшей головы

БОЛЕЗНИ УТОК

Вирусный энтерит уток

Коронавирусная болезнь уток

Грипп уток

Гепатит В

БОЛЕЗНИ ГУСЕЙ

Болезнь Держи

БОЛЕЗНИ ИНДЕЕК

Геморрагический энтерит индеек

Коронавирусный энтерит индеек

Дозировки лекарственных средств для птиц

БОЛЕЗНИ КУР

Инфекционная анемия цыплят

Инфекционная анемия цыплят - «синее крыло», инфекционная анемия цыплят (ИАЦ), вирус анемии цыплят (ВАЦ), синдром дерматоподобной анемии - вирусное заболевание характеризующееся коматозным состоянием, гангренозным дерматитом и злокачественной анемией.

Экономический ущерб. Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10-60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17-25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа- нейро- эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 800 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 370С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Цыпленок - единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение - инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки. Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10-20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100 % случаев.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения

1. Сильное истощение

2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях

3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

Очаги некроза в селезенке

Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

Анемия и гиперплазия почек

Атрофия костного мозга

Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев - «синее крыло».

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Для серологической идентификации широко используется непрямой метод флюоресцирующих антител, ИФА и РН. С целью изучения эпизоотической ситуации проводят ретроспективную диагностику с использование ИФА.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы.

Лечение. Не проводится.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод - индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад. В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность. Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76).

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76) (Syndroma deminutionis productions ovorum)- вирусное заболевание кур, характеризующееся резким снижение яичной продуктивности, изменением пигментации и истончением скорлупы или ее отсутствием, изменением формы яйца и снижение полноценности белка.

Экономический ущерб. В крупных птицеводческих хозяйствах ССЯ-76 наносит весьма существенный экономический ущерб. Потери складываются из недополучения яиц от несушек во время пика яйцекладки (т.е. в самой активный продуктивный период), снижение товарного качества коммерческих яиц и яиц, полученных от племенных несушек. Наносимый экономический ущерб не одинаков в различных хозяйствах. Его величина во многом зависит от факторов и качества проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, соблюдения технологии кормления и содержания птицы. В отдельных случаях экономические потери от ССЯ-76 составляют до 50 яиц на одну несушку за продуктивный период.

Этиология. Синдром снижения яйценоскости был впервые описан в Нидерландах Van Eck J. с соавторами, 1976 г. Это ДНК - содержащий, простоорганизованный вирус семейства Adenoviridae, икосаэдральной формы, диаметром до 80 нм. Репродуцируется в культуре клеток утиных эмбрионов и почек эмбрионов кур, уток и гусей. В организме кур вызывает синтез вируснейтрализующих, антигенагглютинирующих и преципитирующих антител. Довольно устойчив к воздействию химических и физических факторов. Резистентен к действию эфира, хлороформа, 0,25 % раствора трипсина, 2% раствора фенола, 50% раствора этилового спирта. При температуре 650 С сохраняет свою биологическую активность в течение получаса. Легко поддается инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. Показана высокая устойчивость вируса к изменению рН среды в широком интервале при чем, их резистентность в щелочной среде значительно выше, чем в кислой. Из дезинфицирующих средств применяемых в практике промышленного птицеводства, наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Заболевают куры-несушки всех пород, в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т.е. в возрасте 26-35 недель, но может возникать и в любой период продуктивного цикла. Наиболее восприимчива птица мясных пород.

Основным источником возбудителя инфекции является больные куры и вирусоносители выделяющие возбудителя во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, экссудатом из носовых полостей и пометом, а также и инфицированным инкубационным яйцом. Дикие птицы воробьи, аисты, дикие утки, лебеди и совы пойманные в районах расположения птицефабрик, в крови могут содержать антитела к вирусу ССЯ-76, что позволяет предположить, что дикие птицы имеют непосредственное отношение к распространению возбудителя болезни. С учетом существующего мнения о том, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, есть предположение, что первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека, выращенной на контаминированной возбудителем культуре фибробластов утиных эмбрионов (Mc Ferran J., 1979).

Факторами передачи служит инфицированный корм и вода, а также не обезвреженные отходы инкубации и инфицированное яйцо. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, контактно и трансовариально. Возможна передача возбудителя со спермой петуха. Выраженной сезонности нет, однако наблюдается стационарность. Заболеваемость может составлять от 10 до 70%, смертность достигает 60%.

Патогенез. Изучен недостаточно. Свою репродукцию вирус осуществляет в эпителиальных клетках кишечника и яйцевода. В дальнейшем в процессе виремии вирус поражает внутренние органы и головной мозг. Для его характерна длительная персистенция.

Клинические признаки и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена. У больных кур можно наблюдать задержку роста, диарею, взъерошенность оперения, состояние прострации, снижение аппетита. В дальнейшем наступает снижение продуктивности на 30-50%, при этом больная птица несет яйца с депигментированной и деформированной (с кольцами или полосами по экватору), слабой, очень тонкой скорлупой (с увеличенной пористостью) или без скорлупы. Ухудшается качество яиц (белок становиться водянистым и мутным). На поздних стадиях болезни отмечают синюшность гребешка и сережек, а также поражения глаз.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птицы обнаруживают следующие изменения:

Атрофия яичника и кровоизлияния в нем

Катаральный, катарально-геморрагический сальпингит

Гангренозный дерматит (при осложнении)

Изменение окраски скорлупы яиц у кур цветных пород (до слабо-желтого или белого цвета)

Уменьшение толщины скорлупы на 30-60 %

Ухудшение качества белка яиц (водянистый и мутный).

Диагностика. При диагностике болезни учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения с обязательным проведение лабораторных исследований. Диагноз считаеся установленным при выделении вируса в культуре клеток куриных эмбрионов с последующей идентификацией в РИФ, РН, РТГА и ИФА. Ретроспективная диагностика позволяет установить наличие болезни на птицефабриках, где никогда не проводилась иммунизация, с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Дифференциальная диагностика. ССЯ-76 необходимо дифференцировать от ИББ, ИЛТ и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный (до 6 мес.) иммунитет, однако длительное время остаются вирусоносителями, вирус находится в персистентной форме, что свидетельствует о нестерильном иммунитете. Трансовариальный иммунитет сохраняется у цыплят в течение 2-3 недель.

Специфическая профилактика ССЯ-76 основана на применении инактивированных вакцин. В настоящее время с целью создания активного иммунитета применяют жидкую инактивированную сорбированную вакцину против Сся-76, которую вводят клинически здоровой птице в возрасте 110-120 дней однократно внутримышечно, в дозе 0,5 мл. Иммунитет наступает на 14-21 день и сохраняется 12 месяцев.

Кроме того, с целью создания активного иммунитета применяют инактивированную эмульгированную вакцину против ССЯ-76, ассоциированную жидкую вакцину против ССЯ-76 и ИББ, ассоциированную жидкую эмульсионную вакцину против ССЯ-76,болезни Ньюкасла и ИББ.

Для оценки эффективности вакцинопрофилактики необходимо иммунологический контроль за привитой птицей.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы.

Для сохранения выводимости и повышения жизнеспособности цыплят назначают витамины и микроэлементы в ударных дозах, при оптимальной сбалансированности рационов. Дают корма, содержащие холин, метионин, лизин, витамины В12 и Е, минеральную подкормку.

При необходимости должна осуществляться плановая вакцинопрофилактика с использованием вакцин в зависимости от эпизоотологической ситуации на птицефабрике.

Для снижения передачи возбудителя потомству рекомендуется инкубировать яйца от кур старше 40-недельного возраста, при отсутствии в организме специфических антител, а цыплят выращивать изолированно от взрослого поголовья.

В настоящее время радикальной меры борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы. Пух и перо, полученные при убое птицы неблагополучного птичника дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически.

Нефрит птиц

Нефрит птиц (нефрозо-нефрит) - вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражение почек, отложение уратов во внутренних органах и супрессией роста («синдром карликовости»).

Экономический ущерб. Агент широко распространен в стадах кур, включая племенных птиц и наносит значительный экономический ущерб.

Этиология. Возбудителем инфекции является РНК - содержащий вирус семейства Picornaviridae, род энтеровирусов, имеет форму икосаэдра небольшого размера 23-40 нм в диаметре. Эпителиотропный. Способен вызывать синтез вируснейтрализующих антител. Культивируют в РЭК. Обладает высокой стабильностью к рН 3,0, хлороформу и резистентен додецилсульфату натрия.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к вирусу суточные цыплята и эмбрионы. Есть данные о восприимчивости цыплят 5-12 дневного возраста. Порода цыплят, пол, условия выращивания, тип корма, возраст также оказывают влияние на способность к заражению и смертность.

Патогенез не изучен.

Клинические признаки. У эмбрионов отмечается кровоизлияния и опухоли. У цыплят происходит снижение массы тела до истощения, они угнетены. Гибель наступает на 9-12 день с начала болезни, летальность составляет до 20%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят во внутренних органах (печени, почках, на брюшине и др.) отмечается отложение кристаллов уратов. При этом почки увеличены, пятнисто окрашены, бледнее обычного. Желудочно-кишечный тракт пустой. При гистологическом исследовании во всех внутренних органах наблюдается висцеральное отложение уратов, выявляют тяжелый интерстициальный и тубуральный нефрит, а также почечную дегенерацию (некроз клеток тубулярного эпителия, лимфоцитарная инфильтрация, фолликулярная гиперплазия), сильное уменьшение фабрициевой сумки. Увеличенный желчный пузырь, лимфопения тимусных долей бурсы и селезенки, повышенная плотность лимфоцитов и макрофагов в устье поджелудочной железы и полости кишечника, кожи.

Лечение. Не разработано.

Диагностика. Диагностика нефрита основывается на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, гистологических, биохимических и серологических данных. Используется электронная микроскопия и учитываются результаты РН, ИФ и ELISA.

Иммунитет. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству. Считают, что материнские антитела обеспечивают защиту эмбрионов и цыплят от заражения виру

Инфекционный энцефаломиелит

Инфекционный энцефаломиелит (Эпидемический тремор, энцефаломиелит птиц) (Encephalomyelitis infectiosa avium) - остро протекающая, вирусная болезнь, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезами конечностей и высокой летальностью.

Экономический ущерб. При возникновении заболевания, инфекционный энцефаломиелит наносит весьма ощутимый экономический ущерб. Потери складываются из недополучения яиц от несушек во время яйцекладки, снижения процента выводимости цыплят, большого процента заболеваемости птицы и высокой смертности, а также затрат на проведение мероприятий по ликвидации данного заболевания.

Этиология. Возбудитель болезни - простоорганизованный РНК- содержащий вирус относящийся к семейству Picornaviridae. Имеет форму икосаэдра диаметром 20-30 нм. Его репродукция происходит в цитоплазме и сопровождается лизисом клеток. Эпителио- и нейротропный. В культуре клеток куриных фибробластов формирует характерное ЦПД и образует бляшки. В организме вызывает синтез вируснейтрализующих антител. Для биопробы используют суточных цыплят при заражении их в головной мозг. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, пепсину, дезоксирибонуклеазе, сохраняется при температуре 200 С до 428 дней, 50% глицерине на холоде 69 дней, лиофилизированном состоянии - несколько лет, стабилен при РН 3,0. Вирус выдерживает нагревание при 600С в течение 15 минут, при 700С инактивация наступает через 10 минут.

Эпизоотологические данные. Болеют цыплята и куры-несушки, а также индюшата и индейки-несушки. К вирусу также восприимчивы утки, молодняк цесарок и голубей. Чаще болеют цыплята в 6-20-дневном возрасте, несколько реже в 40-дневном возрасте.

Инкубационный период 5-11 дней. Источником возбудителя инфекции является - больная птица и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, трансовариально (с инфицированным яйцом).

Факторами передачи служат необезвреженные отходы инкубации, инфицированный корм и вода. Заражение происходит алиментарно, контактно, не исключается и аэрогенный способ проникновения возбудителя в организм.

Закономерной сезонности нет, зато прослеживаются элементы стационарности. Заболеваемость обычно не превышает 15%, но при первичном возникновении, в свежем очаге может составить 40-60%. Смертность среди цыплят колеблется в пределах 20-25%, хотя на отдельных птицефабриках этот показатель 60-90%.

Патогенез изучен недостаточно.

Клинические признаки и течение. У плодов характерными признаками болезни является: кровоизлияние в виде экхимозов и петехий в аллантоисе, тромбоз сосудов, мочекислый диатез. У больной птицы отмечают вялость, депрессию и атаксию. Признаки нервного расстройства наблюдаются в первые 10 дней после У части цыплят нарушается координация движений, у других отмечают дрожание головы, шеи, хвостовых перьев, параличи и парезы конечности. Больные цыплята издают жалобный писк, гибель наступает от истощения. У некоторых переболевших особей отмечают помутнение хрусталика одного или двух глаз, что может привести к слепоте. У взрослых кур-несушек наблюдается снижение яйценоскости, а у эмбрионов процента выводимости.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птиц обнаруживают следующие изменения:

1.Иридоциклид, эндофтальмит, кератоконъюнктивит с образованием катаракты

2.Наличие беловатых очагов в мускулатуре мышечного желудка

3.Гисто: негнойной лимфоцитарный энцефалит (дистрофия нейронов, лимфоцитарные переваскулиты).

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для чего в лабораторию направляют внутренние органы и голову, трупы павших и убитых с диагностической целью птицы. Для ранней диагностики можно использовать РДП, РН, РИФ (непрямой вариант), ИФА.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать заболевание нужно от подагры, авитаминозов Е, Д, В2, перозиса, болезни Марека, Нъюкаслской болезни, аспергиллеза (церебральная форма) и некоторых бактериальных инфекций (стрептококкоза, сальмонеллеза, пастереллеза и др.).

Иммунитет и специфическая профилактика. С целью создания активного иммунитета используют живые и инактивированные вакцины, которые вводят цыплятам 8-16- недельном возрасте.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания птицы и своевременной ее вакцинации.

Реовирусная инфекция кур

Реовирусная инфекция кур (вирусный артрит, тендосиновит, синовит, теносиновит, «слабость ног») - вирусная контагиозная болезнь птиц характеризующаяся хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя и сухожилия разгибателей предплюсневого сустава, диареей, теносиновитами и артритами.

Экономический ущерб Он обусловлен высоким уровнем летальности больных цыплят, недополучением привесов, кондиционного мяса птицы, снижением яйценоскости у кур и половой активности у петухов с уменьшением оплодотворяемости яиц. Затратами на проведение мероприятий по ликвидации и профилактике инфекции.

Этиология. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Reoviridae. Имеет кубическую форму с диаметром 70-75 нм. Вирус неагглютинирует эритроциты, у всех представителей семейства имеется общий группой антиген, но он не связан с антигеном млекопитающих. Вирус встречается почти во всех органах, но самый высокий титр накопления отмечен в пищеварительном тракте, респираторных органах и связках и сухожилиях сгибателей. Реовирус длительно персистирует в инфицированном организме. Культивируют на куриных эмбрионах 5-7-дневного возраста у которых регистрируют кровоизлияния, некрозы в печени цыплят и селезенке. В культуре клеток почки цыплят формируются обширные синтиции и цитоплазматические включения. Возбудитель хорошо размножается в кишечнике цыплят и кур, даже при высоком уровне материнских антител.

Вирионы отличаются высокой устойчивостью к действию различных физических и химических агентов: температуре 560 С, рН (3-10), высокой концентрацией солей, эфиру, хлороформу, не ионным детергентам, трипсину.

Эпизоотологические данные. Чаще болеют куры, однако болезнь регистрируется и среди цыплят мясного направления. Она встречается и у индюшат. Другие виды птиц и лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрике. Вирусоносительство продолжается 289 дней.

Источником инфекции являетяся больная и переболевшая птица - вирусоноситель, выделяющая возбудителя с пометомВирус распространяется также трансовариально. Куры - несушки начинают нести яйца, контаминированные вирусом уже через 19 суток после заражения. Передача вируса происходит через инкубационное яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа оставшаяся после инкубации. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем.

Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технология выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусные инфекции и др.).

Выраженной сезонности нет.

Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого молодняка.

Летальность может достигать 30% при 100% заболеваемости.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период 2-7 суток. Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызывать диарею, гастроэнтерит, обезвоживание организма, анемию, теносиновит и артрит, слабое оперение и другие симптомы. У мясных цыплят чаще 5 - дневного возраста и яичных кур 9-10 - месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую пораженные сухожилия отвердевают, становиться волокнистыми, что приводит к нарушению их функции. При переходе в хроническое течение наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.

У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, происходит старение фабрициевой сумки, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, регистрируют слабость конечностей, хромоту. Однако ведущими клиническими признаками является разрыв сухожилий конечностей в области голени.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птицы обнаруживают следующие изменения:

Острый катарально-язвенный энтерит

Теносиновиты, артриты

Острый катаральный ринит, ларингит, иногда трахеит

Гидроперекардит

Гепатит

Атрофия яичников и желточный перитонит

Общую анемию, плохое оперение, эксикоз.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют РН, РСК, ДП, ИФА. Считают, что одновременное использование РДП в геле с РН, обеспечивает наиболее надежную диагностику реовирусную инфекцию кур. Считается неблагополучным по данному заболеванию такое стадо кур, если титры антител в РН превышают разведение 1:40.

Дифференциальная диагностика. Реовирусный артрит нужно дифференцировать от стафилококкоза и респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита и синдрома снижения яйценоскости. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий. Одновременно лабораторная диагностика дает отрицательный результат.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания активного иммунитета используют живую аттенуированную вакцину, которая используется в племенных стадах однократно или двукратно (в возрасте 5-7 дней и 6- недель, соответственно), а затем проводят еще двукратное введение инактивированной вакцины (в возрасте 12-14 - недель - первый раз и повторно - в возрасте 20-22 недель). Вакцины не всегда продуцируют высокие титры антител, однако, клеточно-опосредованный иммунитет обеспечивает устойчивость птиц к заражению реовирусами.

Иммунизируют в основном, кур-несушек с целью снижения трансовариальной передачи возбудителя и создания пассивного иммунитета у цыплят.

Профилактика и меры борьбы. Проводятся общие профилактические мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем питательным веществам с учетом возраста птицы, улучшение ветеринарно-санитарной подготовки помещений перед посадкой цыплят, усиление контроля за микроклиматом птичников, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений.

Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция - вирусное заболевание, характеризующееся диареей, обезвоживание организма птиц и прогрессирующим истощением.

Экономический ущерб. Складывается из отхода молодняка и средств на проведение лечения и внеплановых дезинфекций.

Этиология. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный, эпителиотропный вирус семейства Rotaviridae. Вирионы размером 65-75 нм, напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и наружным ободком. Ротавирусы животных и птиц имеют общий групповой антиген, РНК сегментирована, что обуславливает формирование штаммов с различной вирулентностью и появление измененных вариантов. Выделенные от кур и индеек штаммы были отнесены к трем серотипам вируса: Ту-1 и Ту-3 -ротавирусы индеек, С-1 -ротавирус кур. У индеек обнаружен промежуточный серотип - Ту-2.

Ротавирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде (рН 3-4). Инактивация наступает через 60 минут при 500С в присутствии MgCl2, а 10% раствор формалина и 5%-ный раствор лизола инактивирует вирус за 2 часа.

Культивируется в цитоплазме культуры клеток печени эмбрионов цыплят.

Эпизоотологические данные. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята раннего возраста. В сыворотках крови индеек, кур, уток, голубей, цесарок в 40-60% случаев обнаружены антитела к ротавирусам, что свидетельствует о широком распространении заболевания.

Источником возбудителя инфекции является больные цыплята, выделяющие возбудителя с фекалиями.

Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные корма, воду, а также помет.

Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции.

Для ротавирусной инфекции характерна стационарность.

Смертность среди заболевших цыплят достигает 2-7%.

Патогенез. Попав в организм, вирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, поражая энтероциты и крипты ворсинок, лизируя их и нарушая тем самым ферментативные процессы в кишечнике, обуславливая обезвоживание организма. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 1010 /гр. и выделяется во внешнюю среду.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период составляет 1-3 дня. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята. Первоначально проявляются в неспокойном поведении птицы, ее скучивании. Инфицированная птица отстает в развитии и росте. Оперяемость плохая. Помет у птицы сначала жидкий. В дальнейшем развивается профузный понос и обезвоживание организма, аллопеция вокруг клоаки, фекальные массы жидкие с большим содержанием уратов. Переболевшая птица остается вирусоносителем. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают следующие изменения:

Острый катарально-геморрагический энтерит

Общую анемию и эксикоз

Хронический пододерматит подошвы конечностей

Увеличение и переполнение жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью газа

Аллопеции вокруг клоаки

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомических изменений при вскрытии трупов и птиц, убитых с диагностической целью, результатов лабораторных исследований. При лабораторной диагностике используют электронно-микроскопические исследования фекальных масс. Вирус выращивают в культурах клеток - почек цыпленка, гепатоцитов куриного эмбриона и куриных фибробластов.

Из иммунологических тестов используют непрямые варианты РИФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика. Идентификацию проводят при помощи ИФА. Ротавирусную инфекцию нужно дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллеза, пуллороза и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Применяется симптоматическое лечение в основном для подавления вторичной микрофлоры и предотвращения обезвоживания организма. Для чего назначают глюкозу или патоку (500 гр. на 200 литров воды) или соляную кислоту (100мл на 100 литров воды) в течение 3-5 дней. Также дают активированный древесный уголь по 250 мл/ кг массы в течение 5 дней.

Иммунитет и специфическая профилактика. Средств специфической профилактики не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам и микроэлементам, предотвращении заноса возбудителя на территорию птицефабрики

Синдром плохого усвоения кормов

Синдром плохого усвоения кормов (синдром «бледной птицы», болезнь ломких костей, «слабость ног») - болезнь цыплят, вирусной этиологии, характеризующаяся плохим оперением, отставанием в росте, остеопорозом и слабостью ног.

Экономический ущерб. Заболевание наносит значительный экономический ущерб любой птицефабрике, где оно обнаружено, вследствие перерасхода корма, отставания птицы в росте и ее гибели.

Этиология. Возбудитель болезни сложноорганизованный РНК - содержащий вирус, семейства Reoviridae. Имеет икосаэдральную форму с диаметром 68-75 нм. Капсид имеет 8 специфических полипептидов. Не обладает гемагглютинирующей активностью. Первичная зона репродукции - клетки фабрициевой сумки. В организме инфицированной птицы возбудитель вызывает синтез вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Культивирование вируса удается в куриных эмбрионах, в культуре клеток печени и почек эмбрионов, а также в культуре клеток почек цыплят, где через 24-48 часов образуются колонии. По результат реакции нейтрализации различают несколько серотипов и подтипов реовирусов.

Вирионы отличаются высокой стабильностью к действию различных физических и химических агентов: теплу, рН (3-10), высокой концентрации солей, органическим растворителям, не ионным детергентам. Вирус в течение 6 часов устойчив к воздействию температуры в 560 С, к хлороформу, не обладает гемагглютинирующим свойством.

Эпизоотологические данные. Заражение цыплят происходит в первые дни жизни. Вирус локализуется в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг.

Источником возбудителя инфекции служат больные цыплята, выделяющие возбудителя с пометом . заражение чаще происходит алиментарно. Заболеваемость составляет 5-20%.

Патогенез. Вирус в процессе репродукции поражает печень, развиваются воспалительные процессы в бурсе, с последующей ее атрофией. Происходит гиперплазия селезенки, кроме того, возбудитель вызывает миокардит и перикардит.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период 5-7 дней. У больных цыплят развиваются общие симптомы болезни: угнетение, отставание в росте, диарея, возникают костные аномалии. Помет часто с примесью слизи желтовато цвета. Развивается хромота, обусловленная воспаление сухожилий и суставов конечностей, отмечается слабая подвижность, высокая ранняя смертность, плохая усвояемость корма, потеря кожной пигментации, перитониты. Начиная с 5-7 дня жизни, у больных цыплят отмечается плохое оперение, при этом разрозненные перья выступают на подобие роторных лопастей вертолета - «вертолетные цыплята». У больных цыплят в возрасте 20 дней и старше, кожа головы и конечностей анемичная. К 30-35 дню болезни развивается остеопороз. При этом кости конечностей становятся мягкими, часто возникают переломы, эпифизарные участки трубчатых костей увеличиваются в объеме, особенно область головки большеберцовой кости. У отдельных цыплят отмечаются признаки рахита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают:

Катаральный гастроэнтерит

Размягчение костей

Утолщение эпифиза большеберцовой кости

Некроз головки бедренной кости (у цыплят старшего возраста)

Размягчение костного мозга, остеомиелит

Атрофия фабрициевой сумки

Анемия кожи, головы и конечностей

Плохое оперение.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменениях и данных лабораторных анализов (РН, РДП, ИФА). Проводят гистоисследование проксимальной части головки большеберцовой кости и вирусологические исследования на куриных эмбрионах и культурах тканей (гибель эмбрионов наступает после заражения 24-144 часа). При вскрытии эмбрионов наблюдают утолщение и некроз хорион-аллантоисной оболочки. Очаги некрозов в печени, кровоизлияние на теле эмбрионов.

Дифференциальная диагностика. Заболевание необходимо дифференцировать от рахита и реовирусного теносиновита.

Лечение не разработано.

Профилактика. Специфическая профилактика осуществляется с помощью живых аттенуированных вакцин, которые используются в племенных стадах для иммунизации цыплят, однако ее эффективность невысока.

Благополучие птицефабрик базируется на строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных мер, санации помещений в присутствии цыплят, своевременной выбраковке больной птицы.

Синдром распухшей головы

Синдром распухшей головы (синдром вздутой головы, синдром большой головы) - это вирусная болезнь цыплят племенных стад и бройлеров, характеризующаяся опухание головы.

Этиология. Заболевание вызывает РНК - содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам.

Эпизоотологические данные. Заражению подвергаются цыплята в возрасте 5-6 недель. Основные пути заражения аэрогенный и алиментарный. С возрастом цыплят, восприимчивость к болезням уменьшается. Заболеваемость колеблется от 10-ти до 75 %. Летальность - 3-7%.

Патогенез не изучен.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период 2-3 недели. У больных цыплят в начале появляются признаки поражения верхних дыхательных путей, затем наблюдается церебральная дезориентация, опистотонус - судорожная поза, вызываемая тоническими сокращениями разгибателями спины, шеи, головы, конечностей, искривление шеи, припухлость вокруг глаз и верхней части головы, выделение из носа, глаза полузакрыты, воспаление конъюнктивы глаза, гнойный отит. Больная птица отстают в росте, развивается истощение и анемия. У зрелых птиц, после начала яйцекладки, отмечают снижение яйценоскости и выводимости цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующие изменения:

Атрофия тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин

Серозный отек подкожной клетчатки головы и век

Серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит

Гнойный отит

Изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем

Истощение, анемия, отставание в росте.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, проводят вирусологическое, бактериологическое и гистологическое исследование патологического материала. При бактериологическом исследовании из всех пораженных тканей выделяют патогенные штаммы E. coli, которая по видимому, играет важную роль в возникновении болезни. При вирусологическом исследовании выделяют также аденовирусы, вирусы ринотрахеита индеек, инфекционного бронхита, возбудителя инфекционной бурсальной болезни и др.

Диагноз считается установленным при выделении пневмовируса и его идентификации с применением РН, ELISA, ИФ.

Лечение неразработано.

Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевшей птицы возникает длительный иммунитет. Для специфической профилактики разработаны вакцины, которые проходят производственные испытания.

БОЛЕЗНИ УТОК

Вирусный энтерит уток

вирусная болезнь птица

Вирусный энтерит уток (чума уток, Pestis anatum) - вирусная высококонтагиозная болезнь уток, характеризующаяся диареей, множественными кровоизлияниями, парезами и высокой летальностью.

Экономический ущерб. Он определяется широким возрастным диапазоном больной птицы, высокой летальностью, большими материальными затратами на реализацию лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий.

Этиология. Возбудитель болезни сложноорганизованный ДНК- геномный вирус относящийся к семейству Herpesviridae, имеет форму икосаэдра, диаметром 90-180 нм, имеет 2-нитчатую нуклеиновую кислоту. Эпителиотропный, не обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов кур, уток, лошадей и овец. В организме инфицированной птицы вызывает синтез вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Вирус культивируется на хорион-аллантоисной оболочке 12-дневных утиных эмбрионов, которые погибают через 4 дня с ярко выраженным геморрагическим диатезом. В культуре клеток утиных фибробластов он вызывает образование бляшек.

Вирус чувствителен к хлороформу, эфиру и трипсину. При температуре 56-600С инактивация наступает в течение 20 минут. Во внешней среде вирус малоустойчив, до 30 дней, и сравнительно быстро инактивируется всеми дезинфицирующими средствами.

Эпизоотологические данные. Болеют утки и гуси различных пород, а также лебеди и казарки. Поражается молодняк и взрослая птица.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая выделяет возбудителя во внешнюю среду с испражнениями, а также выделениями из клюва, носа и глаз. Вирус длительное время может персистировать в организме зараженной птицы.

Факторами передачи возбудителя служит инфицированный корм и вода, инфицированное инкубационное яйцо, помет, перо, инвентарь и спецодежда. Механическими переносчиками являются грызуны, кошки, собаки, клещи и москиты. Резервуар возбудителя - дикая птица.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем, а также через поврежденную кожу и слизистую оболочку ротовой полости и глаз. Строгой сезонности нет, однако вспышки болезни часто обусловлены резкими колебаниями погоды. Стационарность болезни определяется широким распространением возбудителя во внешней среде и достаточно продолжительным носительством возбудителя. Летальность у взрослых уток при первичном возникновении эпизоотии может составлять 90%, а среди утят может достигать и 100%.

Патогенез. Попав в организм, вирус репродуцируется в клетках эндотелия мелких и крупных кровеносных сосудах, вызывая развитие геморрагического диатеза. В дальнейшем в процессе виремии он разносится во внутренние органы и ткани, при этом наибольшую его концентрацию отмечают в печени и селезенке. В лимфоидных органах наряду с сосудистыми изменениями, нарушается структура лимфоцитарных и ретикулярных клеток.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период продолжается 3-10 дней. Болезнь протекает остро и характеризуется интенсивным распространением с широким охватом поголовья.

При первичном возникновении болезни, она протекает сверхостро без выраженных признаков патологии и сопровождается внезапной гибелью.

Острое и подострое течение сопровождается конъюнктивитом с выделением из глаз серозного экссудата, который в дальнейшем вызывает склеивание век. Кроме того, снижается аппетит, появляется жажда, серозные истечения из носа, нарушается координация движения, наблюдается отвисание крыльев. Утята лежат на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища лапками. Но наиболее характерными клиническими признаками является диарея, когда помет приобретает водянистую консистенцию, имеет цвет ярко окрашенной желчи и который может выделятся бесконтрольно. Одновременно с этим наблюдаются полупараличи конечностей и крыльев. В результате чего, утята теряют способность передвигаться и таких утят называют «ползунками». Цвет клюва больных утят - сине-голубой.

В некоторых случаях при остром течении утята погибают в течение 96 часов.

У взрослых уток, в период полового созревания регистрируют хроническое течение, которое сопровождается стабильным снижением яйценоскости на 25-40% и прогрессирующим исхуданием.

Для чумы уток характерно волнообразное течение, когда после исчезновения симптомов болезни через 4-15 дней клинические признаки появляются вновь, а рецидив сопровождается высокой летальностью.

Патологоанатомические изменения. Наиболее специфичные и характерные изменения - геморрагии в форме кольцевых полосок в желудочно-пищеводном сфинктере и тонком кишечнике, а также полосчатые в пищеводе и прямой кишке и диффузные в клоаке. Происходит десквамация эпителиальных клеток в желудочно- кишечном тракте, почках и органах дыхания. Характерным также является изменения в печени - она увеличена в объеме, дряблой консистенции, неравномерно окрашена с множественными кровоизлияниями.

Геморрагический диатез. Геморрагии в виде «пояска», в форме кольцевидных полосок в желудочно-пищеводном сфинктре и тонком кишечнике

Фибриноидные наложения на слизистой оболочке пищевода, тонких кишок, прямой кишке и клоаке, язвы в пищеводе и клоаке

Выпот экссудата в околосердечную сумку

Сердечная мышца с признаками дегенеративных процессов, цвета вареного мяса

Множественные, различной величины формы кровоизлияния в печени, селезенке, почках, пищеводе, клоаке, трахее, фабрициевой сумке, под эпикардом.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается комплексно с учетом широкого диапазона клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований. Для чего в лабораторию направляют кусочки печени, почки и сердце от 10-15 свежих трупов утят.

Диагноз считают установленным:

При выявлении вирусных антигенов в исходном клиническом патматериале в ИФА или РИФ с учетом клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия.

При выделении вируса в культуре клеток или РУЭ с последующей идентификацией в РН, ИФА или РДП.

При положительной биопробе, когда заражают 15-20 - дневных утят и у которых через 3-7 дней появляются признаки, характерные для чумы.

Кроме того, применяют ретроспективную диагностику.

В процессе диагностики следует исключить вирусный гепатит, грипп, пастереллез, коронавирусную инфекцию, где решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Лечение не проводится.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие чумой утки не восприимчивы к повторному заболеванию в течени 6-12 месяцев при титре вируснейтрализующих антител 1:16 и выше. У молодых утят полученных от переболевших уток или от вакцинированных, имеется кратковременный (до 14 дней) трансовариальный иммунитет.

С целью создания активного иммунитета применяют вирус-вакцину из штамма АКВ ВНИИВВиМ. Ее применяют однократно, внутримышечно в дозе 0,5 мл. Иммунитет формируется через 3-5 дней и защищает до 80-100% утят от заболевания чумой.

Кроме того, в странах СНГ применяю вирус-вакцину «Нобилис» /Голландия/ и «Ваксидук» /Франция/.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике болезни направлены на строгое соблюдение норм и требований при комплектовании поголовья уток птицей из заведомо благополучных по чуме хозяйств, на предотвращение контакта представителей дикой фауны с производственным поголовьем уток. Особенно в сезон перелета восприимчивых к болезни диких водоплавающих птиц.

При устанавлении диагноза ферму признают неблагополучной и устанавливают карантин и определяют угрожаемую по чуме уток зону.

В угрожаемой зоне проводят иммунизацию уток лиофилизированной вирусвакциной.

После клинического исследования вся больная и подозрительная по заболеванию, а также слабая птица подлежит убою бескровным методом, а трупы сжигают. Яйцо подлежит провариванию в карантинируемой зоне. В случае необходимости убоя птицы, подозреваемой в заражении, полученные от нее продукты подвергают провариванию в карантинируемой зоне.

Пух, перо, полученное при убое птицы, дезинфицируют погружением в 1,5%-ный раствор формальдегида или 1,5%-ный раствор параформа на 0,5%-ном растворе натрия гидроокиси с экспозицией 1,5 часа.

Клинически здоровую птицу вакцинируют и для репродукции поголовья не оставляют.

Помет и подстилку сжигают. Текущую дезинфекцию проводят двухкратно с интервалом 10 дней с использованием 1%-ного раствора формальдегида или параформа с добавлением или 0,5%-ного натрия гидроокиси или осветленного раствора хлорной извести, содержащей 5%-ов активного хлора при экспозиции 3 часа. Дезинфекцию почвы проводят путем равномерного нанесения хлорной извести, содержащей не менее 25%-ов активного хлора из расчета 2 кг хлорной извести на 1 м2 с последующим увлажнением водой из расчета 10 л на 1 м2. После 12-часовой экспозиции весь помет и слой почвы толщиной до 15 см снимают и закапывают в траншею на глубину не менее 1,5 метров.

Спецодежду и обувь дезинфицируют в пароформалиновой камере при температуре 600С в течение 1 часа. Заболоченные участки непроточных водоемов после отлова рыбы, обеззараживают негашеной или хлорной известью (по 3-5 ц/га) при температуре не ниже 100С.

Закрепляют за фермой отдельный транспорт без права выезда за пределы эпизоотического очага. Оборудуют перевалочную площадку для снабжения поголовья кормами, а также санитарный пропускник с пароформалиновой камерой у входа на территорию очага.

Карантин с фермы снимают через 2 месяца после ликвидации заболевания и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Коронавирусная болезнь уток

Коронавирусная болезнь уток (инфекционный гепатонефрит утят, коронавирусный энтерит уток) - высококонтагиозная болезнь характеризующаяся асфиксией, параличом ног, признаками энтерита, гепатита, нефрита, воспалением желудка, легких с проявлением генерализованного расстройства гемодинимики паренхиматозных органов.

Экономический ущерб. Причиняемый ущерб - значительный. Он определяется летальностью утят до 90%, снижением продуктивности птицы, затратами на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий по ограничению, распространению и ликвидации инфекции.

Этиология. Возбудитель болезни РНК - содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Coronaviridae, рода коронавирус. Вирионы полиморфные, шаровидной, вытянутой или изогнутой формы. Размеры вирусных частиц сферической формы 80-200 нм, вытянутой 70-300 нм. На оболочке по всей поверхности расположены выступы длинной от7 до12 нм, образующие корону.

Вирус эпителиотропный, осуществляющий свою репродукцию в цитоплазме инфицированных клеток. В организме уток вызывает синтез преципитирующих и антигемагглютинирующих антител, не обладает гемагглютинирующей активностью к эритроцитам утки, цыплят, кур, овец, морских свинок, кроликов, крыс и человека с (0) группой крови. Вирус агглютинирует эритроциты самцов белых мышей.

Вирус чувствителен к воздействию хлороформа, эфира, формальдегида, перекиси водорода. При 580 С вирус погибает за 30 минут.

Эпизоотологические данные. Сначала болезнь проявляется у 12-18 дневных утят, но в последующем, когда инфекция принимает стационарный характер, заболевают утята с 3-5 дневного возраста, что свидетельствует об отсутствии пассивного иммунитета или слабой его напряженности.

Источником возбудителя инфекции является больные утки и взрослые инфицированные утки.

Возбудитель болезни выделяется во внешнюю среде через желудочно-кишечный тракт, с пометом. Установлен и трансовариальный путь передачи вируса. Предрасполагающим фактором следует отнести: нарушение гигиены комления и содержания, увеличение плотности посадки, сокращение санитарных разрывов между партиями, некачественная дезинфекция скорлупы инкубационных яиц, птичников и выгулов, а также наличие вторичных инфекций. Отмечено отрицательное влияние повышенного содержания паприна и хлопчатникового жмыха (шрота) в комбикормах, их бактериальная обсемененность, в том числе патогенной микрофлоры, высокое значение кислотного и перикисного чисел. Вирус в больших количествах накапливается в фекалиях и сточных водах.