Физиология возбудимых тканей

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

Курсовая работа

ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

ВИТЕБСК- 2001

Введение

С наличием электрических явлений в живой природе человек встречался в глубокой древности. Люди знали, что некоторые виды угрей, морские скаты, сомы способны вырабатывать электричество и с его помощью обездвиживать и даже убивать свою жертву. Впервые на научной основе изучение “животного электричества” начал в опытах на нервно-мышечных препаратах лягушки итальянский ученый Л.Гальвани (1794), выполнив известные в биологии как первый и второй опыты Гальвани. Этим вопросам были посвящены исследования Вольта, Матеуччи, которые послужили началом нового направления в науке - электрофизиологии. С 1840-х годов в этой области успешно работает Дюбуа-Реймон, которым были введены в науку термины “ток покоя” и “ток действия”, называемые сейчас потенциалами покоя и действия. Однако всем этим явлениям еще не было дано теоретического обоснования. Одной их первых теорий возникновения биоэлектрических потенциалов явилась теория электролитической диссоциации русского физиолога В.Ю.Чаговца (1896). Затем в 1902г. была предложена мембранная теория Ю.Бернштейна и только в конце 50-х годов ХХ столетия А. Ходжкин, А.Хаксли и Б.Катц сформулировали новую, современную мембранную теорию натрий-калиевого насоса.

Однако, прежде чем приступить к изучению этого сложнейшего раздела физиологии необходимо вначале ознакомиться с основными показателями состояния возбудимых тканей. В физиологии к возбудимым тканям относят нервную, мышечную и секреторную ткани.

Свойства возбудимых тканей

Ткани могут находиться в состоянии физиологического покоя - когда они не проявляют признаков присущей им деятельности, т.е. нервная ткань не проводит импульсы, мышечная - не сокращается. Характерным свойством живых клеток является возбудимость - это способность клеток приходить в состояние возбуждения при действии на них раздражителей, которые по своей природе могут быть физическими, химическими и биологическими. По биологической ценности - адекватными (обычными), к которым ткань приспособлена, например, свет для сетчатки глаза, нервный импульс для мышцы и неадекватные (необычные) раздражители. По месту действия раздражители могут быть внешними и внутренними. Но для того, чтобы ткань пришла в состояние возбуждения необходимо чтобы на нее подействовал раздражитель определенной силы. Мерой возбудимости служит та минимальная сила раздражителя, которая вызывает возбуждение и она получила название порога раздражения. Чем выше этот порог, тем возбудимость ткани ниже, и наоборот. Порог возбудимости определяется по напряжению постоянного тока, при котором возникает минимальное по величине ответное сокращение мышцы. Сила тока, не вызывающая сокращения, называется подпороговой (допороговой). Раздражители более сильные, чем пороговые - сверхпороговые. Для возникновения возбуждения необходимо чтобы раздражитель действовал на ткань определенное время. При характеристике состояния возбудимых тканей определяют полезное время - это то минимальное время, в течение которого должен действовать раздражитель пороговой силы, чтобы ткань пришла в состояние возбуждения. Наряду с процессом возбуждения ткани могут находиться и в состоянии торможения. Торможение - это также биологически активная форма состояния живой ткани в ответ на действие раздражителя, когда деятельность ткани или органа ослабляется или полностью прекращается.

В возбудимых тканях возбуждение всегда сопровождается возникновением электрического импульса, распространяющегося вдоль клетчатой мембраны. Как же возникают эти электрические импульсы?

Происхождение потенциала покоя

В состоянии покоя клетка поляризована: внутри она заряжена отрицательно, а снаружи - положительно (рис.1). Разность зарядов между наружной и внутренней поверхностями клеточной мембраны в состоянии физиологического покоя клетки называется потенциалом покоя (ПП) или мембранным потенциалом (МП). Величина ПП - нервных и мышечных волокон достигает - 0,06-0,09 вольта(60-90 мв).

Согласно теории Ходжкина и др. (1949-1952) биоэлектрические потенциалы обусловлены неодинаковой концентрацией ионов калия, натрия, кальция и хлора внутри и вне клетки и различной проницаемостью для них клеточной мембраны. По современной теории потенциал покоя возникает за счет пассивного и активного движения ионов через клеточную мембрану.

Пассивное движение ионов осуществляется по градиенту концентрации ионов и не требует для этого затраты энергии. Цитоплазма мышечных и нервных клеток содержит в 30-50 раз больше ионов калия, но в 8-10 раз меньше ионов натрия и в 15-30 раз меньше ионов хлора, чем внеклеточная жидкость. При этом мембрана клеток в состоянии покоя в десятки раз более проницаема для ионов калия чем для натрия и хлора. По градиенту концентрации ионы калия переходят через мембрану во внеклеточную среду. Внутри же клетки содержатся в основном анионы органических кислот - аспарагиновой, уксусной, пировиноградной и др. т.к. они не могут проникнуть через мембрану и остаются на ее внутренней поверхности. Ионы калия имеют положительный заряд, а анионы - отрицательный, поэтому внешняя поверхность мембраны - заряжается положительно, а внутренняя - отрицательно. Таким образом мембрана поляризуется и между ее поверхностями возникает разность потенциалов.

Активный перенос ионов осуществляется в результате деятельности ионного натрий-калиевого насоса, который с помощью специальных белков-переносчиков производит перемещение значительно большего количества ионов натрия из цитоплазмы на наружную сторону мембраны, чем калия - на внутреннюю ее сторону.

Таким образом, натрий-калиевый насос создает и поддерживает трансмембранный градиент концентраций натрия и калия поддерживает ионную ассиметрию и генерирует разность потенциалов создаваемых пассивным движением ионов через мембрану.

Для работы натрий-калиевого насоса по перемещению ионов Nа и К в сторону их повышенной концентрации требуется энергия, источником которой служат макроэргические связи АТФ.

В состоянии покоя обе поверхности мембраны поляризованы в равной мере, поэтому электрический ток не движется. Но такое состояние нарушается всякий раз, когда где-нибудь возникает нервный импульс и ткань переходит в состояние возбуждения с возникновением потенциала действия.

Потенциал действия

Если на нервное или мышечное волокно подействовать раздражителем, то в этом участке волокна возникает возбуждение, проявляющееся быстрым изменением мембранного потенциала, получившего название потенциала действия (ПД). При этом вначале исчезает исходная поляризация - деполяризация. Когда она достигает своей максимальной величины в мембране открывается максимальное количество каналов (ворот) для ионов натрия и они за 0,5-1,5 мс лавиной устремляются из внеклеточной жидкости внутрь клетки, унося с наружной поверхности мембраны на ее внутреннюю поверхность положительные заряды. В этот момент происходит перезарядка (реверсия заряда) мембраны и тогда внутренняя ее поверхность заряжается положительно, а наружная за счет внеклеточных анионов - отрицательно.

Таким образом, поверхность возбужденного участка волокна в течение тысячных долей секунды становится заряженной отрицательно по отношению к соседнему покоящемуся положительно заряженному участку. Такое колебание потенциала продолжается 1-5 мс, и величина потенциала действия составляет 45-120 мв. Но проницаемость мембраны для ионов натрия кратковременна и вслед за этим в 10-15 раз повышается ее проницаемость для ионов калия, которые усиленно выходят из клетки унося из нее положительные заряды. В результате этого происходит восстановление (реполяризация) исходного заряда мембраны до уровня покоя в результате чего мембрана опять приобретает снаружи положительный заряд, а изнутри - отрицательный.

При реполяризации наблюдаются следовые потенциалы - следовая деполяризация или следовая гиперполяризация, связанные с восстановительными процессами после окончания возбуждения. Во время следовой деполяризации потенциал приближается к уровню критической деполяризации и возбудимость клетки снова повышается.

Таким образом потенциал действия возникает в результате прохождения ионных потоков через мембрану- переход ионов натрия внутрь клетки перезаряжает мембрану, а выход из клетки ионов калия восстанавливает исходный потенциал покоя. Ионный обмен в состоянии покоя и возбуждения показан в табл. 2.

Если потенциал действия возникает в волокнах гладких мышц, то наряду с ионами натрия и калия участвуют и ионы кальция, обеспечивающие реверсию потенциала покоя. В тех случаях когда на возбудимую ткань действует слабый (допороговый) раздражитель проницаемость мембраны для ионов натрия увеличивается, но незначительно и деполяризация не достигает своей необходимой величины. В результате возникает только местный потенциал, который не распространяется и затухает в месте его возникновения. При сочетании нескольких таких раздражителей за счет их суммации деполяризация достигает своей критической величины и возникает распространяющийся потенциал действия.

При развитии процесса возбуждения в нервной или в мышечной ткани возникает ряд последовательно протекающих фазовых реакций.

Так, в период деполяризации и появления местного нераспространяющегося потенциала происходит вначале очень кратковременное повышение возбудимости волокна. При возникновении распространяющегося ПД возбудимость ткани резко падает и она не реагирует на повторное раздражение - состояние абсолютной рефрактерности, продолжающееся в мякотных нервных волокнах 0,5-1 мс, в скелетных мышцах - 2,5-3, а в сердечной - 300-400 мс. Состояние абсолютной рефрактерности возникает в результате того, что после повышенной проницаемости мембраны для ионов натрия, приводящей к возникновению потенциала действия начинается снижение ее проницаемости для натрия, но возрастает проницаемость для ионов калия и мембрана в это время теряет способность возбуждаться на действие новых раздражителей.

После абсолютной рефрактерности возбудимость ткани постепенно восстанавливается, но остается еще на низком уровне. Это состояние пониженной возбудимости называется относительной рефрактерностью, которая обусловлена началом повышения проницаемости мембраны для натрия, но уменьшением ее проницаемости для ионов калия. И в это время постепенно восстанавливается способность нервной и мышечной тканей возбуждаться и генерировать потенциал действия, а для возникновения нового возбуждения требуется раздражитель большей силы, т.к. возбудимость ткани остается еще пониженной по сравнению с исходным уровнем.

За периодом относительной рефрактерности начинается период повышенной возбудимости тканей, названный фазой экзальтации, когда деполяризация достигает своей критической отметки и возбудимость тканей повышается. В эту фазу даже слабый (допороговый) раздражитель будет действовать как сверхпороговый. Это наиболее благоприятные условия для возникновения новых повторных импульсов возбуждения, для осуществления ритмической и эффективной деятельности нервной и мышечной тканей. Длительность фазы экзальтации в нерве - 20, мышце - 50 мс.

За фазой экзальтации наступает длительная фаза субнормальности когда возбудимость ткани меньше чем в состоянии покоя и чтобы вызвать деполяризацию до состояния возбудимости ткани требуется нанести на нее раздражитель большей силы.

Функциональная подвижность (лабильность)

По афферентным и эфферентным нервным волокнам распространяется поток ритмически повторяющихся импульсов, частота которых в возбудимых тканях может варьировать в очень широких пределах, что зависит от силы, частоты, длительности действия раздражителя, свойств и состояния тканей и от скорости протекания каждого отдельного импульса.

Для характеристики этой скорости Н.Е. Введенский сформулировал понятие лабильности. Под лабильностью Введенский понимал время в течении которого возникает и полностью заканчивается одиночный импульс возбуждения. Для оценки функционального состояния ткани определяется мера лабильности - это максимальное число импульсов возбуждения, которое возникает за 1 с в ответ на такое же максимальное число раздражений или это способность ткани в ответ на максимальный ритм раздражений отвечать соответствующим ритмом возбуждений за 1 с.

Мера лабильности для скелетных мышц - 200, для мякотного нерва - 500, вегетативного - 200 импульсов в 1 с. Н.Е. Введенский установил, что наивысшие сокращения мышцы происходят при нанесении раздражений в более редком ритме, т.к. при этом ритме каждый последующий импульс совпадает с фазой экзальтации. Этот наиболее выгодный, наилучший ритм был назван оптимальным. При частоте раздражений, превышающей оптимальный ритм сокращения мышцы уменьшаются до полного прекращения, и в ткани возникает не процесс возбуждения, а торможения, т.к. последующие импульсы совпадают с фазой абсолютной рефрактерности ткани и еще больше снижают ее лабильность. Это явление называют пессимум ритма раздражений. По правилу оптимума и пессимума действует не только ритм, но и сила раздражителя.

Таким образом, умеренные по ритму и силе раздражения оказывают оптимальное (возбуждающее) действие, а раздражения большей частоты, силы и длительности их действия - пессимальное (тормозящее) действие. Это правило распространяется и на реакции секреторных органов, сердечно-сосудистой системы и др.

Парабиоз

Это такое состояние нерва, при котором он жив, но временно потерял способность к проведению возбуждения. Происходит от слова “раrа” - около и “bios” - жизнь, т.е. состояние на грани жизни.

Н.Е. Введенский в 1902 г установил, что при воздействии на участок нерва нервно-мышечного препарата различными химическими или физическими раздражителями в этом измененном(альтерируемом) участке через некоторое время происходит постепенное снижение лабильности.

Если в нормальном нерве увеличение силы (частоты) ритмического раздражения приводит к увеличению силы сокращения мышцы (рис.3А), то после воздействия на участок нерва альтерирующего вещества (эфир, хлороформ, холод, сильный электрический ток и др.) в нем возникает ряд функциональных изменений, приводящих к развитию последовательно сменяющихся друг друга стадий.

1-ю стадию Н.Е. Введенский назвал уравнительной, или трансформирующей. В эту начальную стадию на разные по силе и частоте раздражения мышца отвечает одинаковыми сокращениями (рис. 3 Б), т.к. в измененном (альтерируемом) участке нерва снижается лабильность нерва и его способность к проведению возбуждения. На приходящие в этот измененный участок частые импульсы нерв проводит их в трансформированном более редком ритме в соответствии с изменившимся уровнем лабильности. В то время как редкие импульсы проходят без изменений, т.к. они совпадают с оптимальным ритмом возбуждения, поэтому трансформированные по силе и ритму раздражения дают приблизительно одинаковые по высоте сокращения мышцы.

2-ая стадия парадоксальная. При этом на слабые или редкие раздражения мышца сокращается сильно, а на сильные и частые раздражения она совсем не сокращается, или эти сокращения не большой силы (Рис.3В). Это связано с еще большим снижением лабильности альтерированного участка нерва и частые возбуждения приходят к нему в фазу абсолютной рефрактерности и сами усиливают альтерацию, что приводит к развитию пессимума. Альтерированный участок способен проводить импульсы только от слабых и редких раздражений, которые по времени совпадают с концом относительной рефрактерности или с началом экзальтации.

3-я стадия торможения - это последняя стадия парабиоза. В этот период лабильность нерва очень снижена и он полностью утрачивает способность к проведению возбуждения любой интенсивности действия раздражителя. Эта стадия заканчивается таким состоянием, при котором отсутствуют видимые проявления жизни - возбудимость и проводимость нерва. Если альтерирующее вещество не удалить, то нерв полностью погибает.

Учением о парабиозе Н.Е. Введенский показал связь процессов возбуждения и торможения, что эти два процесса различные, но при определенных условиях процесс возбуждения может переходить в процесс торможения.

С явлением парабиоза мы встречаемся в период развития обычного и наркотического сна, с нарушением нервных волокон в пищеварительных органах при глистных инвазиях, при действии на нерв алкоголя, ядов, токсических и др. химических веществ. Состояние парабиоза может развиваться во всех возбудимых тканях - нервной, мышечной, секреторной.

Нервные волокна

Нервные волокна являются отростками нервных клеток, главной функцией которых является проведение возбуждения. Нервные волокна разделяют на мякотные, или миелиновые, и безмякотные, не имеющие миелиновой оболочки.

К мякотным нервам относятся, чувствительные и двигательные волокна, инервирующие органы чувств и скелетную мускулатуру, преганглионарные и все постганглионарные волокна относящиеся к парасимпатическим нервам. Безмякотные волокна у позвоночных животных это постганглионарные, относящиеся к симпатической нервной системе.

Нервы обычно состоят как из мякотных, так и из безмякотных волокон, соотношение тех и других бывает различное.

В нервах, иннервирующих скелетные мышцы, основную массу составляют мякотные волокна и лишь относительно небольшое количество безмякотные.

В кожных нервах число безмякотных волокон в 3-4 раза превышает число мякотных.

Мякотное нервное волокно состоит из осевого цилиндра и покрывающих его миелиновой и швановской оболочек.

Миелиновая оболочка через промежутки равной длины прерывается, оставляя открытыми участки мембраны шириной примерно 1 мкм. Эти участки получили название перехватов Ранвье, их ширина не превышает 0,5-1 мк. Длина межперехватных участков, покрытых миелиновой оболочкой, примерно пропорциональна диаметру волокна. Длина межперехватных промежутков, в нервных волокнах толщиной 10-20 мкм, составляет 1-2 мкм. В более тонких волокнах диаметром 1-2 мкм, длина этих участков всего лишь 0,2 нм.

Безмякотные нервные волокна не имеют миелиновой оболочки и перехватов Ранвье. Их осевой цилиндр покрыт только швановской оболочкой.

Основная роль в процессах возбуждения и проведения нервного импульса играет поверхностная мембрана осевого цилиндра. Она образует труднопреодалимый барьер для диффузии ионов.

Миелиновая оболочка выполняет двоякую функцию: функцию электрического изолятора и трофическую. Изолирующие свойства миелиновой оболочки связаны с тем, что миелин как вещество липидной природы препятствует прохождению ионов и обладает очень высоким сопротивлением. Поэтому возбуждение возникает не на всем протяжении нерва, а только в перехватах Ранвье, где нет миелиновой оболочки. Это имеет большое значение для распространения нервного импульса в мякотных нервах.

Трофическая функция миелиновой оболочки состоит в том, что она участвует в процессах регуляции обмена веществ и роста осевого цилиндра. Аналогичную функцию выполняет и швановская оболочка.

Нейрофибрилы обеспечивают транспорт биологически активных веществ (типа ацетилхолина) и некоторых клеточных органелл по нервным волокнам от тела нейрона к нервным окончаниям и в обратном направлении (белки, медиаторы, митохондрии и др.).

В безмякотных нервных волокнах возбуждение распространяется непрерывно вдоль всей мембраны, от одного возбужденного участка к другому, расположенному рядом. Возникший в точке раздражения потенциал действия является не только показателем состояния возбуждения данного участка, но и источником раздражения соседнего невозбужденного участка волокна. Это происходит вследствие возникновения круговых, или местных токов между возбужденным (т.е. отрицательно заряженным) и соседним (положительно заряженным) участками мембраны.

В результате местного электрохимического сдвига ионной проницаемости мембраны возникает ее деполяризация и достигается критический пороговый потенциал, переходящий в потенциал действия. В первоначально возбужденной зоне, в это время восстанавливается потенциал покоя. Затем потенциал действия возникает на следующем участке волокна и т.д.

Волна возбуждения проходит вдоль волокна, не затухая и не поворачивая назад, ибо на соседнем пройденном участке находится рефрактерная зона.

В мякотных нервных волокнах в состоянии покоя наружная поверхность возбудимой мембраны всех перехватов Ранвье заряжена положительно. Разности потенциалов между соседними перехватами не существует. В момент возбуждения поверхность мембраны перехвата заряжается электроотрицательно по отношению к поверхности мембраны соседнего перехвата. Выход круговых токов в возбужденном перехвате приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия. Аналогичным образом возбуждается следующий перехват. Таким образом, возбуждение в миелинизированных нервных волокнах распространяется скачкообразно, сальтаторно (лат. salto - скачу, прыгаю). Распространение (перепригивание) импульсов возможно лишь потому, что амплитуда потенциала действия в каждом перехвате в 5-6 раз превышает пороговую величину, необходимую для возбуждения соседнего перехвата.

Скачкообразное распространение возбуждения в мякотных нервных волокнах имеет преимущества по сравнению с непрерывным проведением в безмякотных волокнах:

1. большая скорость проведения возбуждения

2. меньше расходуется энергии.

Нервные волокна по скорости проведения возбуждения, длительности различных фаз потенциала действия и их строению делят на три основных типа, обозначаемых буквами А, В, С.

Волокна типа А имеют диаметр нервного волокна от 1 до 22 мкм. Скорость проведения возбуждения от 5 до 120 м/с, это моторные волокна скелетных мышц, афферентные волокна мышечных рецепторов, рецепторов прикосновения, давления, некоторых рецепторов тепла, а также эфферентных волокон к мышечным веретенам.

К волокнам типа В относятся миелинизированные, преимущественно прегаглионарные волокна вегетативной нервной системы. Их диаметр 1-4 мкм, скорость проведения возбуждения 3-18 м/с. У этих нервов отсутствует фаза следовой деполяризации.

К волокнам типа С относятся безмякотные нервные волокна очень малого диаметра 0,5-2,0 мкм. Скорость проведения возбуждения не более 3 м/с. Волокна типа С - это постганглионарные волокна симпатической нервной системы.

Законы проведения возбуждения в нервах

парабиоз нерв физиология ткань

1. Анатомическая и функциональная непрерывность волокна. Проведение импульсов по нервным волокнам возможно только в условиях целосности возбудимой мембраны осевого цилиндра. Чрезмерное натяжение, перерезка нервных волокон прерывает проводимость. Она нарушается и при воздействии низких температур, действия новокаина и др.

2. Двустороннее проведение возбуждения. При раздражении нервного волокна возбуждение распространяется в обе стороны с одинаковой скоростью и силой.

3. Изолированное проведение возбуждения. В нерве возбуждение распространяется по каждому нервному волокну изолированно. Возбуждение не переходит на рядом лежащее нервное волокно. Это объясняется тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межклеточные щели значительно ниже сопротивления мембран нервных волокон.

Физиология синапсов

Понятие синапса введено Шеррингтоном. Синапсы (от греч. sunapsis - соединение, связь) - это структура, которая обеспечивает морфофункциональную связь окончания аксона или какой-то другой части клетки с дендритом, телом или аксоном другого нейрона мышечной или железистой клетками.

Синапсы бывают электрические и химические. Электрические синапсы - это образования, в которых возбуждение передается в форме “скачка” с одной клетки на мембрану другой клетки. Мембраны этих клеток плотно соприкасаются друг с другом. Поэтому между ними существует низкое сопротивление, благодаря которому ионы проходят относительно легко. Электрические синапсы встречаются между некоторыми нейронами в латеральных ядрах продолговатого мозга.

Большинство синапсов - это химические синапсы, т.е. передача возбуждения в них происходит химическим путем.

Нейромышечный синапс это специализированная область, где окончание двигательного нейрона соединяется с мембраной поперечно-полосатого мышечного волокна.

По типу физиологических процессов, химические синапсы делятся на возбуждающие и тормозные. Они встречаются в ЦНС. Нервно-мышечные синапсы являются только возбуждающими.

Методом электрической микроскопии установлено, что все синапсы состоят из 5 обязательных компонентов:

1. Пресинаптическая структура

2. Постсинаптическая структура

3. Синаптическая щель

4. Медиатр

5. Инактивационная система

Пресинаптическая структура - это расширение окончания аксона 1/3 мкм, лишенное мякотной оболочки (швановская клетка сохраняется).

Часть мембраны расширения аксона, обращенная к синаптической щели, называется пресинаптической мембраной. Все пресинаптические образования содержат гранулярные пузырьки, в которых находится медиатр, митохондрии, цистерны гладкого эндоплазматического ретикулума. На внутренней поверхности пресинаптической мембраны располагаются бугорки с медиатором, которые опорожняются в синаптическую щель путем экзоцитоза.

Синаптическая щель - это пространство между пре- и постсинаптической мембранами, шириной 10-50 нм. В нервно-мышечном синапсе это пространство представляет собой сетчатые волокна (микротрубочки), сквозь которые свободно проходит межклеточная жидкость.

Постсинаптическая мембрана - это мембрана эффекторной клетки. На ней в нервно-мышечном синапсе образуется много складок, формирующих синаптические щели (0,2-0,8 мкм). Каждой складке соответствует активная зона пресинапатической мембраны. В синапсе имеется около 200 активных зон. Постсинапатическая мембрана содержит рецепторы.

Область мышечного волокна, участвующего в образовании синапса, т.е. постсинаптическая часть контакта, называют концевой двигательной пластинкой.

Медиатор. В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин. В синапсах ЦНС было выделено более 40 медиаторов (адреналин, норадреналин, серотонин, гистомин, аспарагиновая кислота, оксид азота и др.).

Синтез медиатора осуществляется как в теле нейрона, так и в пресинаптической структуре из материала, который поставляется туда аксоплазматическим током. Медиатор синтезируется несколько секунд и накапливается в везикулах (синаптических пузырьках).

Система инактивации медиатора необходима для восстановления возбудимости постсинаптической мембраны.

В нервно-мышечном синапсе медиатор ацетилхолин разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой на холии и ацетат, которые захватываются пресинаптическим образованием и в дальнейшем используются на синтез ацетилхолина.

Передача возбуждения в синапсах происходит следующим образом. Под влиянием нервых импульсов (потенциала действия), приходящих к окончанию аксона, из синаптических пузырьков выделяется медиатр (ацетилхолин) в виде многомолекулярных порций, называемых квантами (4^.10⁴ молекул), что соответствует содержимому нескольких пузырьков.

Для высвобождения медиатора необходимы ионы кальция. Нервные импульсы, подходящие к пресинаптической мембране, активируют ее кольцевые каналы, и ионы кальция поступают внутрь пресинаптического окончания. Пузырьки с медиатором подходят к внутренней поверхности мембраны пресинаптического окончания, сливаются с пресинаптической мембраной, в результате чего медиатр выходит в синаптическую щель.

Обычно несколько пузырьков высвобождают свой медиатр в синаптическую щель. В одном пузырьке содержится от 2000 до 10000 молекул ацетилхолина. Один нервый импульс вызывает синхронное выделение 100-200 порций медиатора менее, чем за 1 мс. Всего же запасов ацетилхолина в пузырьках хватает чтобы обеспечить передачу от 2500 до 10000 импульсов.

Поступивший медиатор в синаптическую щель взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны, которые связаны с натриевыми ионными каналами, в результате чего диаметр пор в мембране для ионов натрия увеличивается в 3-4 раза и ионы натрия устремляются из синаптической щели через постсинаптическую мембрану в клетку. Поток натрия внутрь клетки превышает выход ионов калия из клетки. Возникает потенциал канцевой пластинки, или возбуждающий постсинаптический потенциал, который достигает своего пика через 1-1,5 мсек. Когда он достигает критического уровня образуется потенциал действия.

Величина потенциала концевой пластинки зависит от числа молекул ацетилхолина, связанных постсинаптической мембраной.

Одиночный, сам по себе, возбуждающий постсимпатический потенциал маленький, но при повторных нервных импульсах происходит их суммация и потенциал действия увеличивается.

Между деполяризованной ацетилхолином постсинаптической мембраной и граничащей с ней мембраной скелетного мышечного волокна возникают местные токи, вызывающие потенциалы действия, распространяющийся по всему мышечному волокну.

Для восстановления возбудимости постсинаптической мембраны необходимо, чтобы деполяризующий агент - ацетилхолин был разрушен.

Эту функцию выполняет ацетилхолинэстераза, находящаяся в синаптической щели. Ацетилхолин разрушается за 20 мс. Проницаемость мембраны возвращается к исходному уровню, и мембрана реполяризуется.

Тормозной постсинаптический потенциал развивается при гиперполяризации постсинаптической мембраны. К медиаторам выделяющимся в тормозных синапсах относятся -аминомаслянная кислота и глицин.

Выделившийся медиатр взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны открываются каналы для ионов хлора, которые входят внутрь клетки, увеличивают разность потенциалов на мембране. Однако, проницаемость мембраны кратковременная и быстро восстанавливается потенциал покоя.

Тормозной постсинаптический потенциал возникает после открытия каналов для ионов калия, которые выходят из клетки и увеличивают количество положительных зарядов на внешней поверхности мембраны, создавая гиперполяризацию.

Тормозной постсинаптический потенциал может развиваться посредством закрытия каналов для ионов натрия или кальция.

Синапсы обладают следующими свойствами:

1. Одностороннее проведение возбуждения.

В нервно-мышечном синапсе возбуждение передается химическим путем, т.е. выработкой медиатора в пресинаптическом образовании, а рецепторы находятся на постсинаптической мембране, следовательно возбуждение передается от пре- к постсинаптической мембране.

2. Синаптическая задержка. Это время от возбуждения пресинаптической мембраны до возбуждения эфферентной клетки. В это время происходит секреция медиатора, его поступление в синаптическую щель, взаимодействие с рецепторами, изменение проницаемости постсинаптической мембраны для ионов, развитие постсинаптического потенциала и возникновения потенциала действия.

3. Суммация возбуждения. На одиночный импульс возбуждения выделяется недостаточно медиатора, чтобы привести в состояние возбуждения, эффекторный орган, ритмическое же раздражение нервных волокон вследствие суммации медиатора и постсинаптических возбуждающих потенциалов.

5. Утомляемость. При утомлении нарушается проведение возбуждения, связанное как с уменьшением запасов медиатора, так и снижением чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору, а также понижением энергетических ресурсов нервной клетки.

Размещено на Allbest.ru