Лікувально-профілактичні заходи при кетозі

Размещено на http://www.allbest.ru/

КУРСОВА РОБОТА

На тему: «Лікувально-профілактичні заходи при кетозі»

Зміст

Вступ

1. Визначення хвороби та її етіопатогенез

2. Кетогенез та його порушення та механізм розвитку кетозу

3. Симптоми та патологоанатомічні зміни при кетозі

4. Діагностика та диференційна діагностика кетозу

5. Лікувально-профілактичні заходи при кетозі

Висновок

Вступ

Забезпечення населення продуктами харчування власного виробництва є визначальною передумовою ефективного соціально-економічного розвитку держави. Економічність роботи будь-якого господарства та товарної ферми, а також рівень їх рентабельності значною мірою залежать від продуктивності тварин. Порушення догляду, утримання та годівлі тварин сприяє поширенню різного роду патологій, через які господарства несуть значні економічні збитки.

Серед патологій великої рогатої худоби найбільш поширені хвороби, зумовлені порушенням обміну речовин. За даними літератури (Кондрахин И.П., 1989; Влізло В.В., 1998; Влізло В. зі співавт., 2001; Левченко В.І. зі співавт., 2001; Левченко В.І., Сахнюк В.В., 2002; Stober M., Grander H.-D., 1990), у корів молочних порід часто діагностують порушення обміну речовин, зокрема кетоз.

Незважаючи на те, що кетоз великої рогатої худоби активно вивчався протягом останніх десятиліть, ряд питань етіології, патогенезу та лікування хвороби залишаються ще маловідомими. Зокрема, у корів, хворих на кетоз, описано (Кондрахин И.П., 1989; Влізло В.В., 1998; Lachmann G., Seffher W,, 1979; Cakala S., 1981; Furll M., 1993) розвиток метаболічного ацидозу.

Однак дослідження кислотно-основного балансу (КОБ) проводилось із застосуванням методів, за допомогою яких не можна всебічно визначити і характеризувати перебіг метаболічного ацидозу.

Сьогодні існують нові інформативні лабораторні аналізатори, які дають змогу вивчати стан кислотно-основної рівноваги в крові на більш високому методичному рівні. Слід зауважити, що ці дослідження є дорогими, тому проблема пошуку нових інформативних методів оцінки стану кислотно-основного балансу організму є актуальною. Крім того, вивчення стану кислотно-основного балансу у корів, хворих на кетоз, дає можливість більш глибоко дослідити патогенез хвороби, прогнозувати її перебіг і на підставі. цього призначити комплексне та ефективне лікування.

1. Визначення хвороби та її етіологія

Кетоз - одне з найпоширеніших захворювань жуйних тварин, зокрема високопродуктивних корів, яке характеризується порушенням вуглеводно-ліпідного і білкового обміну, супроводжується нагромадженням в організмі кетонових тіл, ураженням внаслідок цього центральної нервової системи і гіпофіз наднирково-залозної системи, щитоподібної залози, печінки, серця, нирок, зниженням молочної продуктивності.

Проведені дослідження останніх років в Україні та зарубіжні дані вказують на те, що критичним у корів молочного напрямку є перехідний період, який починається за 2-3 тижні до родів і закінчується трьома тижнями після них, причому порушення метаболізму можуть виникнути вже в перші дні після отелення. Коровам у ранній лактаційний період для синтезу молока потрібно значно більше поживних речовин,ніж вони спроможні споживати. Так ,у здорових корів потреба в енергії і білку на четвертий день після отелення переважає їх споживання на 25 ; 26%. Для продуктивності молока корова використовує 97% спожитої енергії і 23% білку, і лише невелика частка енергетичних ресурсів залишається для забезпечення потреб організму.

В цей період, коли корови через біологічні особливості неспроможні споживати кількість корму, адекватну витратам організму для продукції молока, виникає негативний енергетичний баланс, який триває весь перший симестр лактації, і особливо небезпечний у перші тижні після родів. Негативний енергетичний баланс спричиняє порушення обміну речовин та різноманітні хвороби, що завдає молочному тваринництву значних збитків.

Характерними ознаками кетозу у корів є збільшення концентрації кетонових тіл у крові понад 1,3 лімоль/л (кетонемія), у сечі - понад 1,7 ммоль/л (кетонурія), у молоці - понад 1,3 ммоль/л (кетонолактія). Підвищення вмісту кетонових тіл у крові, сечі,молоці притаманне лише початковій стадії хвороби, а при затяжному перебізі і зменшенні апетиту вміст кетонових тіл, зокрема у сечі, перебуває в межах 1,5 - 2,5 ммоль/л, тобто незначно більший за норму.

Для утворення кетонових тіл в організмі (кетогенез) існує декілька можливостей. Основні поживні речовини корму - білки, жири, вуглеводи - розщеплюються в організмі , проходячи через проміжні стадії до активної форми ацетону - ацетилкоензиму А (ацетил -КоА), який в циклі кребса утилізується до вуглекислотної води. Першими етапами утилізації ацетил-КоА в циклі Кребса є конденсація його з щавелево-оцтовою кислотою (оксалоацетатом) і утворення лимонної кислоти.

Первинний кетоз виникає як самостійне захворювання, головним чином, в результаті енергетичного незабезпечення, при незбалансованій годівлі або згодовуванні великої кількості кетогенних кормів. Такий кетоз називають аліментарним.

При висококонцентратному типі годівлі із передшлунків у кров всмоктується велика кількість аміаку, який гальмує реакції циклу трикарбонових кислот, посилює кетогенез, зв'язуючи альфакетоглутарову кислоту. Внаслідок цього гальмується утилізація оцтової кислоти (з якої утворюються ацетооцтова і бета-оксимасляна кислоти) й уповільнюється синтез щавлевооцтової. Білковий перекорм збагачує організм кетогенними амінокислотами (лейцин, фенілаланін, тирозин, триптофан, лізин), у процесі перетворення яких утворюється вільна ацетооцтова кислота.

З надмірним надходженням з кормом (силос, сінаж) масляної і оцтової кислот. У процесі утилізації з масляної кислоти утворюються бета-оксимасляна та ацетооцтова кислоти, а з останньої - ацетон, тобто масляна кислота є попередником кетонових тіл. Кетогенез посилюється і при надмірному надходженні оцтової кислоти, адже на її утилізацію і перетворення на жир молока необхідна енергія. При нестачі енергії гальмується перетворення оцтової кислоти і з неї утворюються кетонові тіла.

В інших випадках переважають розлади нейрогуморальної регуляції на підставі напруженого обміну речовин у високопродуктивних корів. У таких корів виникає стрес-реакція ,розвивається кетоз, який називається гормональним, якому передує фізіологічна кетонемія.

Первинний кетоз може ускладнюватись і іншими захворюваннями - гемонхозом і так далі.

Вторинний кетоз (секундарний) спостерігається при різних лихоманних захворюваннях, коли сприймання корму дуже обмежене. Він зустрічається передусім при захворюваннях шлунку (атонія, розлад травлення і так далі), при запаленнях легень, матки, молочної залози.

Однією з найбільш старих є теорія про функціональну недостатність кори наднирників, висунута автором. Вона заснована на даних патологічних змін наднирників у корів, загиблих від кетозу. Зміни характеризувались збільшенням розмірів, частинною дегенерацією і жировою інфільтрацією кори наднирників.

Основною причиною, яка зумовлює виникнення і розвиток кетозу, є дифіцит щавелеоцтової кислоти в печінці хворих корів. Гальмування в утворенні щавелеоцтової кислоти в печінці призводить до того, що розлад ацетил-КоА для енергетичних цілей через цикл трикарбонових кислот знижується чи гальмується. В кінцевому результаті це веде до посилення кетогенезу.К

В етіології та патогенезі кетозу хворих тварин важливе місце відводиться нестачі коензиму-А, аденозін-трифосфорної кислоти,порушенню ліпогенезу, дисфункцій щитоподібної залози, підвищеній активності гормонів росту.

Порушення гормонально-метаболічного балансу, яке супроводжується дисфункцією адренокортикальної та гіпофіз-надниркової системи,підвищенням рівня інсуліну відмічали. Гіперінсулінемія супроводжується підвищенням утворення кетоногенних речовин в молоці і ростом рівня адренокортикостероїдів. Важлива роль відводиться порушенню функції печінки. У корів , хворих субклінічним кетозом, в крові високий рівень білковозв'язуючого йоду, низький-кортикоенероїдів.

В умовах дефіциту вуглеводів в кормах і великих втратах глюкози з молоком потреба організму в енергії не задовольняється. Це ускладнюється порушенням процесів травлення та послабленням утворення речовин, які передують глюкозі.

При дефіциті глюкози організм використовує інші джерела енергії, такі як жирні кислоти, які утворюються при мобілізації із жирових депо.

Про посилений кетогенез в молочній залозі в продромальний період чи на ранній стадії клінічного кетозу свідчить підвищення кількості оцтової кислоти в плазмі крові хворих корів. Посилення утворення ендогенного ацетону може накладатись на надлишкове утворення його в рубці. При частинному чи повному голодуванні утворення екзогенного ацетону зменшується (в рубці) , що в свою чергу, веде до підвищення кетогенезу.

Відсутність моціону також знижує утилізацію м'язами кетонових тіл і інших недоокислених продуктів обміну речовин (молочна, оцтова, піровиноградні кислоти, вільні жирні кислоти) , вони накопичуються в крові та тканинах.

Генетичний фактор має постійне і дуже важливе значення в захворюванні корів кетозом. За даними автора корови із стада чорнорябої породи захворюють частіше чим їх помісі з тваринами джерсейскої породи. Виходячи з цього, помісі володіють більш стійким типом обміну по відношенню до чистопорідних тварин.

При надмірному згодовуванні жмиху установлено підйом кетонових тіл в сечі.

Різка зміна раціону годівлі у відновленні окремих основних компонентів (наприклад введення нових) або швидкий перехід на тип годівлі, що забезпечує високу продуктивність після годівлі також підвищує вміст кетонових тіл.

В етіології та патогенезі кетозу жуйних важливе місце відводиться кобальту. Було показано, що введення кобальту підвищує синтез вітаміну В 12 в рубці і інших вітамінів групи В. Вітаміни В 12 приймає участь в синтезі адреналіну в мозковій частині наднирників. Адреналін сприяє мобілізації вуглеводів з депо печінки та м'язів і тим самим підвищує рівень цукру в крові. Кобальт збільшуючи синтез вітаміну В 12 , адреналіну і в результаті цього кортизону, приймає участь в глікогенезі.

2. Кетогенез та його порушення та механізм розвитку кетозу

Схильність жуйних до захворювання на кетоз зумовлена особливостями травлення у передшлунках, де з вуглеводів (цукру, крохмалю та клітковини) утворюються ЛЖК, а не глюкоза, та можливістю всмоктування в кров великої кількості аміаку. При оптимальній структурі раціону у вмісті рубця співвідношення між ЛЖК підтримується у такій пропорції: оцтова кислота - 60-65 %, пропіонова -20-25 і масляна -15%. Глюкогенний ефект має лише пропіонова кислота.

Використання білку в якості основного джерела енергії призводить до розходування цінного пластичного матеріалу. Обмежене надходження в організм глюкогенних амінокислот в результаті порушення структури раціону, надмірне згодовування концентратів або порушення режиму їх згодовування спричиняє зміну процесів травлення у рубці, розвивається дисбаланс ЛЖК (зменшується кількість пропіонату - покопластичної речовини і підвищується вміст масляної кислоти), у кров всмоктується велика кількість аміаку, кетогенних амінокислот, масляної кислоти при нестачі глюкошіастичних речовин. Надлишок аміаку порушує функції центральної нервової системи, ендокринних органів, печінки, серця і гальмує генерацію щавлевооцтової кислоти та реакції циклу трикарбонових кислот (ЦТК).

Кетогенез - це утворення кетонових (ацетованих) тіл, тобто ацетооцтової кислоти (ацетоацетату), (3-оксимасляної кислоти (3-оксибутирату) та ацетону. Це фізіологічний процес, що постійно відбувається в організмі тварин. Кетонові тіла утворюються в печінці, м'язах, головному мозку, молочній залозі та інших органах. У здорових тварин основна кількість кетонових тіл припадає на бета-оксимасляну кислоту (близько 85 %), яка с важливим джерелом енергії в організмі, а її відношення до ацетону та ацетооцтової кислоти становить 6:1 і більше. Виділяються вони з організму в основному у вигляді натрієвих солей ацетооцтової кислоти й ацетону (переважно із сечею).

Кетонові тіла не мають ниркового порогу. Основними джерелами утворення кетонових тіл є продукти гліколізу і глюконеогенезу, а в жуйних тварин - головним чином ЛЖК рубця. Є кілька шляхів утворення кетонових тіл. При розпаді моноцукрів, жирів (жирних кислот і гліцеролу), а також цілого ряду амінокислот утворюється активована оцтова кислота - ацетил-S-КоА (СНзСО-S-КоА). Вона утворюється насамперед при використанні жирів як енергетичного матеріалу. При потребі організму в енергії відбувається мобілізація жиру із жирових депо, його розпад на гліцерол і жирні кислоти, які окислюються майже в усіх тканинах, але найбільш у мітохондріях печінки. Від молекули жирної кислоти ферментативним Шляхом у в-положенні послідовно від'єднуються двовуглецеві фрагменти зі сторони карбоксильної групи. Розташування другого від карбоксильної групи вуглецю позначається як в-положення, тому такий шлях окиснення жирних кислот називається в-окисненням. Кожний із цих фрагментів перетворюється в ацетил-S-KoA (CH3CO-S-KoA), який у печінці може конденсуватися з утворенням проміжного продукту - (в-окси-в-метил-глутарил-S-КоА, а потім ацетооцтової кислоти (СНзСО-СН₂-СООН), а остання відновлюється до бета-оксимасляної та декарбоксилюється з утворенням ацетону (СНз-СО-СНз):У тканинах ацетооцтова кислота знову перетворюється у дві молекули ацетил-S-KoA, які далі окиснюються в циклі трикарбонових кислот (ЦТК). Ацетил-S-KoA реагує з щавлевооцтовою кислотою (ЩОК), утворюючи лимонну кислоту, яка вступає в реакції ЦТК. Реакції трикарбонового циклу проходять нормально за умови рівноваги утворення ацетил-S-KoA і ЩОК. При нестачі в раціоні тварин легкозасвоюваних вуглеводів (крохмаль, дисахариди) та недостатнього утворення в рубці пропіонової кислоти ця рівновага порушується, розвивається дефіцит ЩОК. Унаслідок цього ацетил- S-KoA не може окиснюватися у ЦТК, конденсується не з ЩОК, а з ацетил-S-КоА з утворенням ацетоацетил-S-KoA, з якого утворюються інші кетонові тіла - ацетон і бета-оксимасляна кислота. Існує й інший шлях утворення кетонових тіл: при надмірній кількості "кетогенні" амінокислоти (лейцин, тирозин, фенілаланін, ізолейцин) внаслідок дезамінування перетворюються в ацетооцтову кислоту, тобто білкове перегодовування теж часто є причиною виникнення кетонемії. Джерелом кетонових тіл може бути також пропіонова кислота, яка при декарбоксилюванні в процесі аеробного дихання утворює ацетил-S-KoA.

Жуйні тварини схильні до посиленого кетогенезу, оскільки в них у процесі обміну речовин використовується велика кількість низькомолекулярних жирних кислот, а оцтова і масляна кислоти є попередниками ацетил-КоА. При незбалансованій годівлі, використанні кормів, що вже містять оцтову і масляну кислоти, створюються умови для посиленого кетогенезу. Іншою фізіологічною передумовою посиленого кетогенезу в жуйних є можливе утворення в рубці великої кількості аміаку внаслідок надмірного розпаду протеїну. Аміак у таких умовах повністю не утилізується мікрофлорою рубця для утворення мікробного білка, а надходить у кров. Крім негативної дії на ЦНС, органи ендокринної системи, печінку та інші органи, аміак гальмує цикл трикарбонових кислот, блокуючи трансамінування б-кетоглутарової кислоти в глютамінову, у результаті уповільнюються утворення ЩОК, утилізація ацетил-КоА і збільшується синтез кетонових тіл. Ці дві фізіологічні особливості травлення жуйних є факторами, що сприяють посиленому кетогенезу в цих тварин.

Низька концентрація глюкогену в печінці при незміненому високому рівні в ній глюкози і її ефірів веде до підвищення внутрішньоклітинного осматичного тиску, набряку і порушенню печінкових клітин і мітонодрій, що в свою чергу,впливає на фосфорилазну активність.

Підвищена активність аспартам-амінотрансферази в гемогенатах печінки корів в умовах хвороби свідчить про переважання катаболічних процесів над анаболічними, в результаті чого виникає необхідність в активному зв'язуванні аміаку, який виникає при розпаді білків і дозамінуванні амінокислот.

Одним з показників стану енергетичних обміну в клітинах є активність сукцинатдегідрогенази, ферменту клітинного дихання, який забезпечує перенос електронів з циклу трикарбонових кислот на цитопромаксидазу. Зниження активності ферменту в печінці при кетозі свідчить про послаблення метаболічних процесів і активності ферментів циклу трикарбонових кислот, а також про виникнення в клітинах печінки дефіциту енергії у вигляді макроенергетичних з'єднань.

У здорових тварин основна кількість кетонових тіл припадає на бета-оксимасляну кислоту (близько 85 %), яка с важливим джерелом енергії в організмі, а її відношення до ацетону та ацетооцтової кислоти становить 6:1 і більше. Виділяються вони з організму в основному у вигляді натрієвих солей ацетооцтової кислоти й ацетону.

При посиленому кетогенезі в організмі нагромаджується надлишок кетонових тіл, причому змінюється співвідношення між окремими компонентами: відносна частка бета-оксимасляної кислоти зменшується, а частка ацетону та ацетооцтової кислоти збільшується і відношення між ними стає меншим, ніж 6:1.

Кетонемія негативно впливає не лише на вмісту сироватці крові корів імуноглобулінів, а й на показники резистентності у телят.

З розвитком захворювання тварини втрачають апетит, у зв'язку з чим знижується утворення летючих жирних кислот в рубці, а в його стінці послаблене утворення кетонових тіл.

При ке-тозі в крові різко зменшується вміст глюкози і глікогену, знижується резервна лужність, розвивається переважно жирова дистрофія печінки (гепатодистрофія). У хворих корів виникають гіпоальбумінемія (31,212,38 г/л, проти 38,1±0,72 у здорових) і гіпербілірубінемія (до 20,9±1,56 мкмоль/л, у здорових - 3,9±0,24 мкмоль/л); підвищується активність ЛДГ, ACT, АЛТ, сорбітолдегідрогенази (СДГ), глутаматдегідрогенази (ГЛДГ) (Влізло В.В., 1998; Сахнюк В.В., 2001). Тривалий вплив кетонових тіл на прищитоподібні залози сприяє розвитку вторинної остеодистрофії (Кондрахін І.П.,1980). Лабораторним дослідженням виявляють гіперпротеїнемію, зниження в сироватці крові рівня кальцію та незначне підвищення вмісту неорганічного фосфору.

При кетозі, в залежності від стадії розвитку хвороби, спостерігається збудження, а також пригнічення центральної нервової системи в результаті нестачі пристосувальних механізмів. Виникаючі характерні зміни в метаболізмі носять постійний характер. Пізніше включаються процеси, зв'язані із зміною морфологічних структур,наприклад в корковому шарі наднирників, печінці, серцевому м'язі.

Під впливом кетонових тіл посилюється або гальмується виділення АКТГ передньою часткою гіпофіза, що стимулює секрецію гормонів надниркових залоз, які регулюють вуглеводний обмін.

В кінцевому результаті захворювання охоплює весь організм. У хворих тварин процеси синтезу і відкладення в органах та тканинах пластичних, поживних та інших життєво-важливих речовин, а також забезпечення організму енергією різко знижуються. Хвороба супроводжується втратою продуктивності корів, погіршенням якості молока і молочних продуктів, порушенням плідної здатності, яловістю.

Тривалий вплив кетонових тіл на щритоподібну та прищитоподібні залози спричинює їх гіпофункцію з наступним розвитком вторинної остеодистрофії. Важлива роль у цьому належить ураженню печінки і нирок, де синтезуються біологічно активні метаболіти вітаміну D, які беруть участь у фосфорно-кальцієвому обміні.

Зміни в організмі носять незворотний характер, а цінних тварин приходиться вибраковувати. Все це негативно впливає на економічну ефективність ферм, господарств.

3. Симптоми та патологоанатомічні зміни при кетозі

Кетоз може мати субклінічний перебіг та клінічно виражений. Субклінічиий перебіг частіше буває у сухостійний період при згодовуванні неякісного силосу та сінажу і в перші дні після отелення. Симптоми мало характерні: незначне пригнічення, температура тіла в нормі, може бути незначна тахікардія (80-90) і тахіпное (до 40 дихальних рухів). Апетит мінливий, часто спостерігають спотворення смаку, корови неохоче поїдають концентрований корм, скорочення рубця послаблені. Виявляють кетонемію на фоні збільшення абсолютної і відносної кількості ацетону та ацетооцтової кислоти, кетонурію, у деяких корів - гіпоглікемію. У сироватці крові підвищена активність індикаторних для печінки ферментів. Телята від хворих корів часто народжуються ослабленими і в перші дні хворіють із синдромом диспепсії, оскільки у них порушена структура слизової оболонки тонкого кишечнику і знижена активність ферментів пристінкового травлення (Щербаков Г.Г., 1987). Клінічне виражена форма кетозу характеризується складним симптомокомплексом, який проявляється розладами нервово-ендокринної та серцево-судинної, дихальної і травної систем, печінки, нирок, змінами показників крові, сечі, молока, вмісту рубця. Клінічний перебіг кетозу залежить від сили і тривалості впливу на організм кетогенних факторів, ступеня кетогенезу, адаптаційної здатності та індивідуальних особливостей тварини. При гострому тяжкому перебігу хвороби у корів після отелення виражені зміни нервової, серцево-судинної та травної систем і печінки, які часто об'єднують в окремі синдроми. Тварини на початку збудливі, чутливість шкіри підвищена (гіперестезія), тварини постійно озираються, переступають кінцівками, у них спостерігається тремор м'язів, скреготіння зубами. Збудження швидко змінюється пригніченням. Тварини сонливі, повільно реагують на роздачу корму, стоять з опущеною головою, більше лежать, піднімаються важко. Іноді спостерігають сопорозний і навіть коматозний стан. Вгодованість і продуктивність швидко знижуються. Температура тіла - в межах норми. Спостерігають тахікардію (90-130 ударів за 1 хв), тахіпное (45-60), у період пригнічення дихання може бути уповільненим (8-12 за і хв). Інколи видихуване повітря має запах ацетону.

Апетит знижений, частота і сила скорочень рубця зменшені, величина рН вмісту рубця з мішена у лужний бік, спостерігається запор або тривала діарея. Гострий перебіг кетозу, як правило, супроводиться гепатодистрофією: ділянка притуплення печінки збільшена, болюча, виражене пригнічення змінюється печінковою комою, яка може закінчитися загибеллю тварини.

Частіше кетоз має підгострий або хронічний перебіг, при яких симптоми хвороби не завжди типові, оскільки кетогенез менше виражений. Волосяний покрив тьмяний, реакція на зовнішні подразники послаблена, корови пригнічені, більше лежать, піднімаються неохоче, рухи уповільнені, обережні, нервово-м'язовий тонус знижений, спостерігається тремор. Вгодованість і продуктивність корів знижується. Температура тіла - в межах норми, частота пульсу збільшена, серцевий поштовх послаблений, тони серця приглушені і навіть роздвоєні. На початку хвороби виявляють поліпное, а пізніше в міру зниження кетогенезу частота дихання - в межах норми.

Апетит знижений, тварини погано поїдають концентрати або навіть відмовляються від них, краще їдять сіно, коренеплоди та корми, здобрені мелясою. Скорочення рубця рідкі, в'ялі, послаблені, жуйка нерегулярна.

Ділянка печінкового притуплення болюча, збільшена і зміщена донизу, що зумовлює появу тимпанічного звуку у верхній частині 11-12 міжреберних проміжків. У корів порушується статевий цикл, збільшується тривалість сервіс-періоду, часто настає неплідність.

Характерними ознаками кетозу є кетонемія, кетонурія і кетонолактія. У здорових новотільних корів у крові міститься 0,17-1,3 ммоль/л кетонових тіл (1-8 мг/100 мл), у молоці - 1,03-1,36 ммоль/л (6-8 мг/100 мл), у сечі - 1,0-1,7 ммоль/л (6-10 мг/100 мл).

При дослідженні крові клінічно здорових корів встановлено, що переважна кількість кетонових тіл припадає на бета-оксимасляну кислоту (84%), яка є основним джерелом енергії в організмі, а її відношення до ацетону та ацетооцтової кислоти складало 5:1 (табл. 1). У корів, хворих на кетоз, посилюється кетогенез, що спричиняє нагромадження надлишку кетонових тіл в організмі, тому їх загальна кількість у крові збільшувалася.

Таблиця 1. Концентрацій кетонових тіл у крові корів, хворих на кетоз.

Група корів	Кетонові тіла
	ацетооцтова к-та+ ацетон, мг /100мл	в- окси-масляна к-та,мг /100мл	Загальні кетонові тіла, мг /100мл
Здорові	0,6	2,8	3,4
Хворі на кетоз	2,0	8,2	10,2

При цьому змінюється співвідношення між йото компонентами у бік зменшення частки бета-оксимасляної кислоти та збільшення кількості більш токсичних для організму продуктів - ацетону та ацетооцтової кислоти (4:1).

В окремих випадках загальний вміст кетонових тіл перевищує норму в десятки разів.

Виражені кетонемія, кетонурія і кетонолактія характерні лише для початкової стадії хвороби, при затяжному перебігу і зменшенні апетиту вміст кетонових тіл незначно більший за норму. При різко вираженій патології печінки кетонемія може зовсім не проявлятися, оскільки порушується окиснення жирних кислот і, відповідно, утворення кетонових тіл.

У корів, хворих на кетоз, зменшувалася кількість еритроцитів (із 7,8 Т/л у клінічно здорових до 6,1 у хворих) та лейкоцитів (із 8,8 Г/л до 6,2 ). Концентрація гемоглобіну має тенденцію до зниження (із 117,0 г/л до 106,4). Такі зміни показників гемопоезу можна трактувати як пригнічення функції кровотворного апарату кетоновими тілами.

У крові корів, хворих на кетоз, знижувалася концентрація глюкози (40-60 мг /100 мл у клінічно здорових до 28 мг /100 мл у хворих). Між вмістом глюкози та кетонових тіл крові існує тісний від'ємний кореляційний зв'язок (r = -0,9). Таким чином, в організмі корів порушується рівновага між утворенням щавлевооцтової кислоти, джерелом якої є глюкоза, і ацетил-КоА.

За розвитку кетозу у корів спостерігається ураження печінки, на що вказувала висока активність аспаргінової трансферази (ACT ) (63.8 од /л проти 36,9-1,98 од /л) у сироватці крові.

Вміст загального білка у сироватці крові знижується, порівняно зі здоровими коровами. Зниження рівня загального білка відбувалося за рахунок зменшення кількості альбумінів. Вміст глобулінових фракцій зростає, тому альбуміно-глобуліновий коефіцієнт знижується із 0,85 до 0,62 (табл. 2).

Таблиця 2. Вміст загального білка, білкових фракції у крові корів, хворих на кетоз.

Група корів	Загальний білок, г /л	Альбуміни, г /л	Глобуліни, г /л	альбуміно-глобуліновий коефіцієнт
Здорові	84,0	38,7	45,3	0,85
Хворі на кетоз	77,5	29.8	47,7	0,62

У крові корів, хворих на кетоз, спостерігається зниження концентрації кальцію і тенденція до зменшення вмісту магнію, неорганічного фосфору, калію та натрію (табл. 3). Це явище може свідчити про активізацію компенсаторних реакцій організму, які спрямовані на зменшення концентрації іонів водню у плазмі крові.

Таблиця 3. Показники мінерального обміну у крові корів, хворих на кетоз.

Група корів	Са ммоль/л	Мg ммоль/л	Р ммоль/л	К+ ммоль/л	Nа+ ммоль/л
Здорові	2,6	1,05	1,7	5,0	144,5
Хворі на кетоз	2,3	0,9	1,4	5,1	136,7

Таким чином, йде зв'язування катіонів крові кислотами і подальше їх виведення з сечею у вигляді органічних кислот, гідрофосфатіонів, хлориду амонію, фосфату кальцію.

Проникнення іонів водню до клітин супроводжується виділенням з них еквівалентної кількості іонів калію. Тому у крові корів, хворих на кетоз, спостерігається тенденція до збільшення концентрації іонів К⁺ (в окремих тварин до 6,0 ммоль/л).

Надлишок іонів Н ⁺, які накопичуються в організмі, зв'язуються буферними системами, внаслідок чого концентрація гідрокарбонатів крові знижуються (із 28,7 ммоль/л до 26,9 ммоль/л). Легені активно виводять СО₂. Тому у корів, хворих на кетоз, спостерігається тахіпное, що спричиняє зниження парціального тиску вуглекислого газу (до 43,9 мм рт. ст., порівняно з 46,4 у клінічно здорових корів) та збільшення парціального тиску кисню (до 30,6 мм рт.ст. відносно 28,3 мм рт.ст.).

Водночас зі зниженням водневого показника крові (рН -7,388) та розвитком ацидотичного стану спостерігається зсув буферних основ крові (до 1,5 ммоль/л відносно 2,9) та внутрішньоклітинної рідини (до 1,9 ммоль/л, порівняно з 3,7).

У компенсації метаболічного ацидозу активну роль відіграють нирки. Так, накопичення недоокиснених продуктів спричиняє зниження водневого показника сечі із рН -8,6 у клінічно здорових до 8,2 у хворих на кетоз.

Загальний кислотно-основний баланс (ЗКОБ) сечі знижується у бік субкомпенсованого метаболічного ацидозу, а в окремих випадках спостерігався виражений метаболічний ацидоз. ЗКОБ залежить від ступеня кетонурії: при слабо вираженій він складає 113,8 ммоль/л, при середньому ступені 99,9, а при сильному 78,6

Накопичення недоокиснених продуктів та виникнення ацидотичного стану спричиняє збільшення виділення кислот (до 45,5 ммоль/л, порівняно з 36,6 у здорових тварин) та зменшення виділення основ (до 132,6 ммоль/л, відносно 176,7 у клінічно здорових) із сечею.

У хворих на кетоз, збільшується кількість виділених сечею іонів амонію (до 16,0 ммоль/л відносно 10,9 у здорових), які утворюються як кінцевий продукт внаслідок аміачної буферності сечі.

При відсутності клінічних ознак у крові може виникати характерне для кетозу підвищення кетонових тіл в крові, сечі, молоці. Можливе також і зниження концентрації глюкози в крові; ураження печінки. В печінці знижується запас поживних речовин (глікоген), підвищується кількість ліпосом і дрібних ліпідних крапель, деяке розширення цистерн ергастоплазми, збільшення мітохондрій із збереженням їх структури, збільшення везикул гладкої ендоплазматичної сітки.

Про глибоке порушення вуглеводного обміну в печінці і в організмі, в цілому, при прихованому кетозі свідчить той факт, що кількість глікогена в печінці знижена у всіх морфофункціональних зонах дольок.

На фоні вуглеводної та білкової дистрофії в печінці корів постійно виявляється жирова інфільтрація, яка в залежності від стадії хвороби, від тяжкості і тривалості процесу різна за ступеню і локалізацією - від дрібнокапельної перилобулярної і периваскулярної до великокрапельної центролобулярної.

При гострому перебігу первинного кетозу тварини мають середню або вище середню вгодованість зі значним відкладенням жиру в жировому депо. Жир в підшкірній клітковині щільної концентрації. У частини тварин спостерігається серозний набряк біля ниркової та підбрюшиної жирової клітковини. Скелетні м'язи м'якої консистенції блідніші, з великим відкладенням жиру в міжм'язовій тканині. Печінка збільшена в об'ємі в 1,5 -2 рази, дряблої консистенції і жовто-помаранчевого кольору. приводять приклади, коли печінка корови важила 22,5 кг при нормі 9-10 кг, а її шматки плавали у воді, як легені. Поверхня розрізу сальна, на лезі ножа залишається жирний відбиток.

Нирки збільшені, межі між шарами виступають неясно, корковий шар жовтуватого відтінку , в мозковому шарі виявляють переповнені кров'ю судини.

Під епікардом у основи серця по ходу коронарних судин спостерігаються значні жирові відкладення, міокард дряблий, малокровний, буває різна по ступеню міогенна дилятація шлуночків. Лімфатичні вузли на розрізі соковиті, сіруваті, нерідко в декілька збільшені. Селезінка помітно не змінюється.

В передшлунках у тварин, маючих клінічно виражену атонію, кормові маси сухі і щільні, особливо в книжці. В сичузі та відділах тонких та товстих кишок спостерігається незначний набряк слизової оболонки і явища застійного повнокрів'я, а іноді в кишечнику відмічаються ознаки підгострого катару.

Із залоз внутрішньої секреції зовнішньо помітні зміни можуть спостерігатися в наднирниках, корковий шар яких буває більш розвинений і зафарбований в сіро-жовтий колір.

При хронічному перебізі розладу обміну речовин волосяний покрив не має природного блиску, грязноматовий, особливо в непігментованих місцях. Часто відмічається деформація і розм'якшення копитного рогу і у основи рогів лобної кістки.

Вгодованість таких тварин задовільна , або нижче середньої, чи незадовільна.

Печінка в одних випадках збільшена, дрябла, глинисто-червона, в інших - більш щільна, нормальна за розміром, або зменшена, з мускатним малюнком. Нирки з ознаками дистрофії і застою крові.

В області епікадра спостерігається відкладення жиру, а в серцевому м'язі, маючи глинистий відтінок, знаходяться множинні жирові ділянки і очагові склеротичні зміни ендокарду у вигляді сіруватих плям.

Суглоби кінцівок потовщені, хвостові хребці тонкі, на місці з'єднання бугруваті, розм'якшені, частини з них зміщена на з'єднанні. Хрящова тканина в деяких місцях кісток черезмірно розвинена. В області спинного хребта, особливо в поперековій частині, в більшій чи меншій ступені сідлоподібна ввігнутість. Трубчасті кістки на розпилах виявляються більш м'якими. Вони реформовані в епіфізарній частині, а в деяких випадках мають бугристі потовщення надкісниці. Кортикальний шар трубчастих кісток потовщений. В місцях з'єднання - обмаль хрящової тканини, часто зустрічаються виразки хряща.

Виявляються зміни в яєчниках хворих корів. В одних випадках яєчники щільні, в інших, на ряду з фіброзністю одного яєчника в другому виникають кісти. Рідко встановлюють кістозні утворення в місцях розташування бартолієвих туб, хрящуватість шийки матки і деяку дряблуватість рогів матки.

В хронічних випадках помітно зменшується вага щитоподібної залози, в ній спостерігаються атрофічні явища і інтерстеціальний фіброз.

При клінічно вираженому первинному кетозі виникають яскраво виражена дифузна жирова інфільтрація печінки, вуглеводна та зерниста дистрофії, а також спостерігається зниження активності ферментів циклу Кребса-Ембдена-Мейєргофа.

При електронно-мікроскопічному дослідженні встановлено, що в печінці великі краплі жиру займають більшу частину клітини, в той час, як частина цитоплазми, що залишилась, зміщена разом з ядром до периферії клітини, піддається атрофії, зберігаючи лише залишки ергастоплазми, гладкого ендоплазматичного ретикулома, який без глікогену і окремих рідко розміщених мітохондрій.

Стромальні зміни печінки корів при первинному кетозі характеризуються збільшенням фагоцитарної активності купферових клітин, резорбтивним ожирінням цих клітин, а також виникненням в синусоїдах і на місці окремих змертвілих печінкових клітин невеликих скупчень, або вузликів ретикулярних та лімфоїдних клітин. Ці стромальні зміни не супроводжуються розвитком цирозу печінки.

При гострому перебігу хвороб в нирках розвивається жирова інфільтрація з ураженням прямих канальців та зерниста дистрофія. В епітелії канальців невелика кількість глікогену. В хронічних випадках відмічається дистрофічні зміни з розвитком коагуляційного некрозу епітелію, особливо з вивистих канальців, виділення і випадіння в осад вапнових солей. Можливий амілоїдоз клубочків з ознаками нефросклерозу.

В серці при гострому перебігу хвороби виражені тяжкі ураження інтракардиальної нервової системи з явищами тотального хроматолізу і нейронофагії. В нервових волокнах спостерігаються варикозні потовщення, фрагментація, а в волокнах Пуркін'є - множинні вакуолі, які позитивно забарвлюються на жир.

При хронічному перебігу виявляються більш глибокі некротичні зміни міокарду шлуночків з виникненням очагів міомаляції, очагових і дифузних фіброзів, склерозів дистрофічного походження.

В нирвовій системі, окрім інтракардиальних гангліїв, найбільш тяжкі дистрофічні і некротичні враження встановлюються в спиномоскових, симпатичних гангліях, у вентральних рогах спинного мозку і в мезентиральних гангліях.

В корі головного мозку, мозжичку, в довгастому мозку і в інших підкоркових центрах також спостерігаються дистрофічні зміни на фоні гемодинамічних порушень, але в меншій мірі, ніж в переферичній нервовій системі.

В селезінці і лімфатичних вузлах подразнення мезеннімних елементів і еозинофілія, які спостерігаються також в травному каналі, печінці, нирках і в статевих органах. В хронічних випадках гістіоцитарна і лімфоїдна гіперплазія в цих органах закінчується склерозом.

При загальному ожирінні і довгостроковій бесплідності спостерігають атрофію зачаткового епітелію яєчників; первинні фолікули і графові пузирі зустрічаються рідко з ознаками дистрофічних змін у вигляді зморщування яйцевих клітин, каріолізу і повного розпаду ядра. В матці буває катар слизової оболонки і як ускладнення зустрічаються гнійно-катаральні мастити.

Загальними патологічними процесами для всіх ендокринних залоз є застійна гіперемія, набряки периваскулярних проміжків і межинної тканини, атрофія і дистрофія паренхімних клітин, а також ареактивні некрози, виникаючі на підґрунті цих дистрофій.

4. Діагностика та диференційна діагностика кетозу

кетоз захворювання тварина білковий

Постанова діагнозу при клінічному кетозі у корів в нинішній час не є проблемою. Однак важливо при цьому в першу чергу віддеференціювати первинний кетоз від вторинного, визначити перебіг і характер хвороби. Щоб не припустити помилку при постановці діагнозу, необхідно враховувати загальний стан господарства: час до і після отелення, рівень молочної продуктивності корів, кількість і якість кормів, результати лаболаторно-діагностичного аналізу сечі, молока, крові та клінічні симптоми, а також захворюваність маститами, ендометритами та інше.

Діагноз встановлюється на основі наявності кетонових тіл в сечі та молоці. Кетонурія і кетонолактія, запах ацетону в видихуваному повітрі без сумніву свідчать про захворювання корів кетозом. Тяжкість стану оцінюється на основі клінічної картини, ступіню гіперкетонемії і гіпоглікемії.

Найбільшу складність в діагностиці являє собою прихований кетоз (субклінічний).

Висока концентрація кетонових тіл супроводжується жировою дистрофією печінки, міокардіодистрофією, порушенням ендокринних залоз та інших органів. Гіпофункція навколо щитоподібних залоз, дефіцит паратгармону призводить до зниження рівня засвоєння кальцію і фосфору з кормів у шлунково-кишковому тракті. Їх дефіцит компенсується шляхом мобілізації цих елементів з кісткової тканини що зумовлює розвиток вторинної остеодистрофії.

Результати дослідження сечі є вирішальними при встановленні діагнозу на наявність кетозу, так як негативна проба на кетонові тіла виключає це захворювання. В практиці широко застосовуються проби Росса, Розера та проба з реактивом Лестрада.

При диференційній діагностиці рекомендується мати на увазі порушення травлення в наслідок будь-якого захворювання, не зв'язаного з кетозом, наприклад при травматичному ретикуліті і пієлонефриті, гострих отруєннях фосфорорганічними з'єднаннями, ботулізмі, сказі.

Кетоз необхідно відрізнити від вторинної кетонурії, яка може бути при тяжкому ендометриті, затримки послуду, хірургічних інфекціях та інших первинних захворювань. Кетозом на фермі хворіють більшість тварин, в той час як кетонурія виникає у вигляді спорадичних випадків, а також не вдається виявити кетонові тіла в молоці якісною пробою (Лестраде), так як їх концентрація невелика, при кетозі ця проба являється діагностичним тестом.

Для діагностування первинного та вторинного кетозу використовують внутрішньовенне введення глюкози, ін'єкцій глюкокортикоїдів або адренокортикотропного гормону. Негативний результат при лікуванні глюкозою, вказує що кетоз не первинного походження. Якщо введення глюкози дає ефект або хвора корова видужує без лікування то цей кетоз є неускладненим. З іншої сторони, якщо терапія глюкозою усуває гіпоглікемію і кетонемію, а корова не видужує, то можливо кетоз ускладнений іншими хворобами.

5. Лікувально-профілактичні заходи при кетозі

Щоб запобігти виникненню такого захворювання як кетоз, необхідно насамперед стежити за раціоном тварин: за його якістю і кількістю.

При виникненні хвороби, з раціону виключають силос і сінаж. Протеїнове і енергетичне живлення приводять відповідно до норми. При надлишку протеїну менше дають високобілкових концентратів, регулюють цукрово-протеінове співвідношення, вводячи до складу раціону напівцукрові буряки (8-12кг), картоплю (6-7кг), або патоку (1-1,5кг), коровам дають якісне сіно (8-10кг), сінаж доброї якості (8-10кг), з концентрованих кормів ячмінну дерть. Дотримують режим годівлі: добову норму концентрованих кормів згодовують однаковими порціями за 5-6 разів.

Застосування лікарських припаратів спрямовано на відновлення необхідного рівня глюкози і глікогену,нормалізацію кислотно-лужної рівноваги, функції печінки, серцево-судинної і травної систем, відновлення мінерально-вітамінного обміну. До замісної терапії слід віднести в першу чергу внутрішньовенне введення розчину глюкози (можна, підшкірно, або інтраперитонеально).

Разом з тим застосування глюкози вимагає додаткового вивчення. По-перше , при звичайному, внутрішньовенному введенні глюкози її дія виявляється не тривалою, і один курс лікування передбачає багатократні вливання ; по-друге, на практиці зустрічаються так звані глюкозорезистентні форми кетозу. Тривалі погрішності годівлі, навіть за відсутністю ознак кетозу приводять до зниження засвоєння цукру і його виділення сечею. У зв'язку з цим особливої актуальності набуває питання про толерантність глюкози у корів при різних формах кетозу.

Внутрішньовенно можна вводити 1-2 рази на добу протягом 2-3 днів 10-20%-ні розчини глюкози в дозі 0,25-0,5г на 1кг маси тіла тварини. За 1-1,5 години до введення глюкози підшкірно вводять інсулін по 0,2-0,2ОД на 1кг маси. Таке поєднання запобігає мобілізації жиру і поліпшує утилізації глюкози. Тимчасова гіперглікемія посилює дію ендогенного інсуліну, пригнічує кетогенез у печінці і молочній залозі. Однак, безперервні ін'єкції глюкози можуть спричиняти негативний енергетичний баланс і гіпотонію передшлунків.

Основним патогенетичним чинником розвитку будь-якої форми кетозу служить порушення рубцевого травлення із зміною фізіологічної рівноваги між основними енергетичними метаболітами в рубці. Таким чином для ефективної терапії кетозу необхідно застосовувати, поряд з замісною терапією, методи, направлені на зміну характеру бродильних процесів в рубці хворих корів шляхом придушення маслянокислого і стимуляції молочнокислого і пропіоновокислого бродіння, що дає початкові продукти для глюконеогенезу.

Для цього, а також для поповнення нестачі глюкози і глікогену можна використати всередину протягом 5-6 днів цукор по 150-300 гр, або інші глікогенні засоби: натрію пропіонам по 50-125гр; натрію лактат- по 125-250г; гліцерин- по 250-300мл з рівною кількістю води; пропіленгліколь - по 125-500мл два рази на добу; халінол - по 300мл два рази на добу.

Цукор заданий в середину в оптимальній дозі ( 150 - 300 г), служить живильним середовищем для мікробів молочнокислого і пропіоновокислого бродіння. Дріжджі, задані коровам, адаптуються до умов існування в рубці, розмножуються в нім, досягаючи найбільшого розвитку на 15-17- й день , потім їх кількість зменшується, і до 30-40-го дня вони зникають. Дріжджі містять багато активних речовин, необхідних організму, зокрема багаті коензимом А. В процесі життєдіяльності в рубці дріжджі виробляють ряд продуктів, стимулюючих розмноження мікробів- симбіонтів, беруть участь в спиртовому бродінні. Етиловий спирт в оптимальних дозах служить донором водню і в організмі жуйних діє як антикетогенний чинник.

Для цього було запропоновано використання суміші з етиловим спиртом ( 50,0 ), пекарних дріжджів (100,0), цукру (200,0) і води (1л).

Для стимуляції глюконеогенезу застосовують глюкокортикоїди. Вони підвищують глікемію, зменшують витрати глюкози в організмі, сприяють відкладанню глікогену у печінці і знижують концентрацію вільних жирних кислот. Під їх дією у печінці підвищується вміст проміжних продуктів ЦТК : щавлевооцтової, лимонної, h-кетоглутарової та яблучної кислот. Лікувальна доза гідрокортизону 0,6-1гр внутрішньом'язево (через 2-3 дні ін'єкцію можна повторяти), або АКТГ- цинк-фосфат (200-300 ОД внутрішньом'язево) є також ефективними засобами в лікуванні кетозу. Обов'язково застосовуються препарати для відновлення функції печінки: холінхлорид- до 25г; метіонін- по 15-20гр (500мл 4%-вого водного розчину внутрішньовенно); ліпомід - 0,1мк/кг маси; вітаміни А,В1,В5,С,Д,Д3,G. Для усунення ацедозу внутрішньовенно застосовують 2-4%-вий розчин натрію гідрокарбонату по 500-100мл.

Високий лікувально-профілактичний ефект дають комплексні вітамінно-мінеральні препарати, зокрема кетост, який застосовують з концентрованими кормами один раз на добу протягом 30-45 днів.

Профілактика кетозу полягає у вірно збалансованій годівлі. У добовому раціоні високопродуктивних корів має бути не менше 6-8 кг сіна, 10-15 кг коренеплодів, або 5-7кг картоплі. Концентровані корми у структурі раціону кормів у фазі інтенсивної лактації і сухостою - 25-30%. Нестачу енергії в раціонах високопродуктивних корів у фазі інтенсивної лактації поповнюють за рахунок введення злакових концентратів, меляси, кормового жиру. На 100кг маси тіла корови слід давати 3,5-3,8кг сухої речовини раціону. На 1кг сухої речовини має припадати близько 1 кормової одиниці, при надої більшому за 28кг концентрація енергії становить 1,05 кормової одиниці на 1кг сухої речовини корму, а при надої по 40-50кг - 1,15-1,2 кормової одиниці. Не допускають надмірної годівлі та ожиріння корів у стадії загасання лактації та сухостою. Важливою ланкою у профілактиці кетозу є систематичний активний моціон.

Оптимальний вміст клітковини у сухій речовині раціону має бути при надої 11-20кг - 27-24%, 21-30кг - 23-19%, більше 30кг - 16-18%, для сухостійних корів і нетелів- 25-28%. Вміст цукру у збалансованих раціонах має становити 1,0-1,2г, сума цукру і крохмалю - 2-2,5г на 1кг перетравного протеїну, а відношення цукру до крохмалю слід витримувати в межах 1:1. для годівлі корів використовують лише доброякісний силос, величина рН якого знаходиться в межах 3,8-4,2 , без слідів у ньому масляної кислоти. Сінаж доброї якості повинен мати вологу 45-55%, рН- 4,2-5,4 , масляна кислота відсутня.

Для профілактики кетозу застосовують лікувально-профілактичні добавки: кетост (за 15-30 днів до отелення і 30-35 днів після нього), карбокселін та інші.

З метою своєчасної діагностики кетозу в період інтенсивної лактації слід проводити систематично (двічі на місяць) дослідження сечі на наявність у ній підвищеної кількості ацетонових тіл.

Висновок

За даними літератури можна зробити висновок, що таке захворювання, як кетоз є одним з найпоширеніших захворювань високопродуктивних корів, яке характеризується порушенням вуглеводно-ліпідного та білкового обміну і супроводжується ураженням центральної нервової системи і гіпофіз-наднирковозалозної системи, щитоподібної залози, печінки, серця, нирок, зниженням молочної продуктивності.

Розвиток кетозу багато авторів пов'язують з надмірним надходженням з кормом (силос, сінаж) масляної кислоти та оцтової.

Виникнення кетозу може бути пов'язане з рядом факторів: ожиріння тварин перед отеленням; незбалансована годівля після отелення; згодовування силосу, який містить велику кількість масляної кислоти, а також кормів, багатих на жири; або з білковим перегодовуванням при недостатньому вживанні енергії; дефіцитом макро- і мікроелементів.

Схильність жуйних до захворювання на кетоз зумовлена особливостями травлення у передшлунках, де з вуглеводів (цукру, крохмалю та клітковини) утворюються ЛЖК, а не глюкоза, та можливістю всмоктування в кров великої кількості аміаку. При оптимальній структурі раціону у вмісті рубця співвідношення між ЛЖК підтримується у такій пропорції: оцтова кислота - 60-65 %, пропіонова -20-25 і масляна -15%. Глюкогенний ефект має лише пропіонова кислота. Порушення структури раціону, надмірне згодовування концентратів або порушення режиму їх згодовування спричиняє зміну процесів травлення у рубці, розвивається дисбаланс ЛЖК (зменшується кількість пропіонату - ппокопластичної речовини і підвищується вміст масляної кислоти), у кров всмоктується велика кількість аміаку, кетогенних амінокислот, масляної кислоти при нестачі глюкошіастичних речовин. Надлишок аміаку порушує функції центральної нервової системи, ендокринних органів, печінки, серця і гальмує генерацію щавлевооцтової кислоти та реакції циклу трикарбонових кислот (ЦТК). Дефіцит енергії в раціоні та недостатній синтез глюкошіастичних речовин (пропіонату і глюкози) спричиняє посилене розщеплення жирів і утворення вищих жирних кислот. При аеробному розпаді жирних кислот, вуглеводів і деяких амінокислот як проміжний продукт утворюється оцтова кислота, яка у клітинах активується коферментом ацетилювання - КоА з утворенням ацетил-КоА (СНзСО-КоА). Кетонові тіла та інші продукти порушеного метаболізму спричинюють розвиток ацидозу, ураження центральної нервової системи, що проявляється спочатку її збудженням, а потім пригніченням; нейроендокринних органів - гіпоталамуса, гіпофіза, кори надниркових залоз, щитоподібної і прищитоподібних залоз, яєчників, спричинюють розвиток гепато- і міокардіодистрофії, гломерулонефриту, уролітіазу, панкреолітіазу та інших хвороб. Кетонемія негативно впливає не лише на вмісту сироватці крові корів імуноглобулінів, а й на показники резистентності у телят. Тривалий вплив кетонових тіл на щитоподібну та прищитоподібні залози спричинює їх гіпофункцію з наступним розвитком вторинної остеодистрофії. Важлива роль у цьому належить ураженню печінки і нирок, де синтезуються біологічно активні метаболіти вітаміну D, які беруть участь у фосфорно-кальцієвому обміні.

Захворювання може мати субклінічний перебіг та клінічно виражений. При субклінічному перебігу симптоми малохарактерні: незначне пригнічення, температура тіла в нормі, може бути незначна тахікардія, тохіпное. Апетит тварин мінливий, часто спостерігається спотворення смаку, скорочення рубця послаблені. Виявляється кетонемія на фоні збільшення абсолютної і відносної кількості ацетону та ацетооцтової кислоти; кетонурія, у деяких корів - гіпоглікемія.

Клінічно виражена форма кетозу характеризується складним симпомокомплексом, який проявляється розладами нервово-ендокринної та серцево-судинної системи, дихальної і травної; печінки,нирок,змінами показників крові,сечі,молока,вмісту рубця. Вгодованість та продуктивність хворих корів знижується.

При гострому перебігу хвороби відмічають значне відкладення жиру в жирових депо та міжм'язовій сполучній тканині. Печінка в 1,5-2 рази збільшена в об'ємі, в'яла, на розрізі сухувата, жовта. Нирки також збільшені, жовті, в'ялі, на розрізі сальні, сухуваті. Під епікардом прошарки жиру, серце в'яле. Передшлунки помірно наповнені злежалими кормовими масами. В сичузі та тонкому відділі кишечнику - слабо виражений слизовий катар.

При хронічному перебігу в печінці,нирках, міокарді розвивається білкова зерниста дистрофія, рідше - жирова. В кістках виділяється остеомаляція, остеопороз, фіброзна остеодистрофія. Суглоби хворих тварин потовщується.