Профилактика инвазионных заболеваний на птицефабрике СПОО "Авис"

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа

Профилактика инвазионных заболеваний на птицефабрике СПОО «Авис»

Содержание

заболевание курица терапия гельминтоз птицефабрика

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Заболевания курей, гельминтозы

1.2 Прижизненные методы диагностики заболеваний

1.3 Методы посмертной диагностики

1.4 Общая дегельминтизация

1.5 Общая патогенетическая терапия гельминтозов

2. Результаты собственных исследований

2.1 Характеристика СПОО «Авис»

2.2 Изучение гельминтологической ситуации на СПОО «Авис»

Введение

Птицеводство - отрасль животноводства, в задачу которой входит разведение сельскохозяйственной птицы. Основные направления птицеводства - яичное и мясное; побочная продукция - пух, перо. Пищевое значение имеют в основном куриные яйца, для производства которых целесообразно разведение кур яичного направления продуктивности. В мясном птицеводстве используют кур мясных пород.

Птицеводство получило массовое распространение в Украине из-за того, что куры, неприхотливы в еде, в уходе и содержании. Однако самое главное это то, что количество снесенных яиц по количеству гораздо больше, если сравнивать с другими птицами за тот же период. Многие птицеферм - это полноценные производства, занимающиеся как выращиванием птицы, так и изготовлением полуфабрикатов из ее мяса.

Известно, что птицеводство - самая «скороспелая» и прибыльная отрасль животноводства. Промышленное птицеводство нашей страны по всем основным параметрам и прежде всего - по производительности, достигла уровня передовых зарубежных стран. Это стало возможно благодаря использованию специализированных, высокопроизводительных пород, кроссов и линий птицы, высокой степени механизации и автоматизации трудоемких процессов, кормления высококалорийными полнорационных комбикормов, частой смене поголовья птицы, что обеспечивает равномерный выход продукции.

Предпочтение, отдаваемое птицы, объясняется тем, что она приспособлена почти к любым условиям содержания и может производить высококалорийную и вкусную продукцию в любое время года.

Уникальность птицы, и особенно кур, состоит в том, что она способна существовать и давать продукцию как в самых интенсивных условиях содержания птицефабрик, так и в примитивных помещениях сельских подворий. Нетребовательность птицы и простота ухода за ней способствуют массовому разведению ее населением нашей страны. Поэтому более 40% продукции птицеводства мы получаем не от специализированных птицефабрик, а от небольших птицеферм, фермерских и приусадебных хозяйств. Такая продукции, а трудно поддается ветеринарному учету, поэтому есть вероятность возникновения инфекционных и инвазионных заболеваний, опасных для человека и животных, хотя такая продукция реализуется по более высоким ценам. Конечно, при естественном содержании птицеводческой продукции получают значительно меньше, чем при интенсивном кормлении и содержании, но затраты на ее получение небольшие.

Возникновение инвазионных болезней связано с заражением птицы при определенных условиях содержания. Птица, которая содержится в клетках, вольерах может заразиться через воду при склевывании помета, загрязненного корма. Часто инвазионные болезни передают птице так называемые промежуточные хозяева, которые попадают в желудочно-кишечный тракт. Отдельные паразитарные болезни могут разноситься кровососущими насекомыми. Учитывая, что большинство паразитарных заболеваний протекает с недостаточно выраженными клиническими признаками, основным моментом в диагностике заболевания служит обнаружение паразита, яиц, личинок.

Как известно, суть паразитизма заключается в том, что возбудители паразитарных болезней, обитая в самых различных органах и тканях хозяев, оказывают на них всестороннее вредное воздействие. Степень проявления заболеваний у зараженных животных зависит от многих факторов: естественной резистентности, кормления и содержания, возраста, количества и вирулентности паразитов и т. д. Наиболее напряженные взаимоотношения в системе паразит -- хозяин складываются в начальный период развития болезни. Из-за широкого распространения паразитарных болезней на мясокомбинатах и убойных пунктах проводят массовую выбраковку внутренних органов животных, а при отдельных заболеваниях -- целых туш. Установлено, что около 68,6 % всех заболеваний, регистрируемых на, убойных пунктах приходится на гельминтозы. Кроме того, при гельминтозах и других инвазиях молодняк отстает в росте и развитии, его выбраковывают Так как многие паразитарные болезни протекают субклинически или хронически, специалисты обязаны думать о неизбежности снижения продуктивности животных. Следует напомнить, что потери от хронических и субклинических заболеваний в 10--20 раз больше, чем от падежа при остром течении некоторых гельминтозов. Нарушается функция иммунокомпетентных органов и клеток, в результате у вакцинированных против инфекционных болезней животных создается неполноценный и менее напряженный иммунитет.

При аллергической диагностике возникает ложная или перекрестная реакция. При многих гельминтозах значительно снижается качество пуха. Вкусовые качества мяса ухудшаются из-за резкого снижения содержания аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Существенные изменения отмечают и в качественных показателях.

В связи с этим причиняется значительный экономический ущерб от паразитарных болезней животных. Складывается он из потерь вследствие снижения продуктивности скота, птицы, рыб, пчел и пушных зверей, браковки мясных продуктов на мясоперерабатывающих предприятиях, ухудшения качества продуктов животноводства и кожевенного сырья, значительной яловости маточного поголовья при ряде болезней, рождения слаборазвитого молодняка, перерасхода кормов, вынужденного убоя части больных животных и падежа значительного количества ипвазированного молодняка, а также затрат иа приобретение препаратов и проведение лечебных мероприятий. На неблагополучных по инвазионным болезням птицефермах падеж цыплят и молодняка других видов птицы может достигать 10-20%.

В результате увеличения числа животноводческих комплексов и других хозяйств промышленного типа, совершенствования технологии выращивания скота и птиц, повышения эффективности противопаразитарных мероприятий в Украине, с каждым годом снижают потери от инвазионных болезней животных. За последние десять лет экономический ущерб от гельминтозов птицы в стране уменьшился в 15 раз.

Цель: научится проводить лечебно-профилактические мероприятия при гельминтозах на предприятии СПОО (сельскохозяйственное предприятие ограниченной ответственности) «Авис».

Задачи:

1. научиться диагностировать заболевания вызванные гельминтами у кур;

2. изучить дифференциальную диагностику гельминтозов;

3. ознакомится с методами лабораторных исследований при заболеваниях гельминтами;

4. применить эффективные методы лечения и профилактики;

5. дать характеристику предприятия СПОО «Авис».

1. Обзор литературы

Гельминты (от греч. helminthos -- червь) представляют собой экологическую группу, указывающую на образ жизни и вред, который они наносят различным живым организмам. Гельминтология -- это комплексная наука, изучающая морфологию различных гельминтов для их дифференциации и вызываемые ими болезни для организации научно обоснованных мер борьбы с ними. Гельминтология как прикладная наука имеет три самостоятельных направления: медицинское, ветеринарное и агрономическое. Цель каждого направления заключается в разработке наиболее эффективных мер борьбы с гельминтозами человека, животных и культурных растений для достижения сначала резкого снижения заболеваемости, а впоследствии девастации тех гельминтозов, которые наносят здравоохранению и экономике животноводства и растениеводства заметный ущерб.

Гельминтозы, возбудители которых паразитируют как у человека, так и у животных, относят к гельминтозоонозам.

Ветеринарная гельминтология изучает более 8000 видов гельминтов (свыше 2000 видов паразитируют у сельскохозяйственных и промысловых животных). У дефинитивных хозяев паразиты растут и развиваются, достигая половозрелой стадии, у промежуточных хозяев они достигают инвазионной стадии (личинки). Нередко отмечают случаи, когда гельминты в организме дефинитивного хозяина попадают в несвойственные им места локализации (извращенная локализация), не находят там условий для развития и, следовательно, не имеют эпизоотического значения. Известны примеры, когда в мышцах крупного рогатого скота были обнаружены фасциолы, в желчных ходах печени человека и свиней -- аскариды, в яйцеводах и даже курином яйце -- аскаридии. Установлено, что одни гельминты обитают только в определенных органах и тканях, другие -- не проявляют специфичности к определенным органам. Например, диктиокаулюсы паразитируют только в бронхах, трихинеллы -- в поперечнополосатой мускулатуре, эхинококкусы в личиночной стадии -- во многих органах и тканях.

Курс гельминтологии предусматривает изучение систематики, морфологии и биологии возбудителей, а также эпизоотологии заболеваний тех паразитических организмов, которые имеют социально-экономическое значение в сельском хозяйстве, в частности в животноводстве.

Систематика, краткая характеристика морфологии и биологии гельминтов. В настоящее время выявлено множество видов паразитических организмов. Однако было бы грубой ошибкой считать этот вопрос завершенным. Ежегодно выявляют ранее неизвестных животных, в том числе и паразитических организмов. Ученые обязаны строго соблюдать Международный кодекс зоологической номенклатуры, обеспечить стабильность и универсальность научных названий гельминтов и других организмов, чтобы название каждого таксона было общесогласованным, единственным и отличным от других. Это упорядочивает систематику животных, что имеет огромное теоретическое и прикладное значение. В гельминтологии существует ряд систематических положений, схемы которых ученые предлагали уже с 1920 г. (например, Кюкеналь и Крумбах, 1928; Скрябин и Шульц, 1940; Беклемишев, 1944). В общем эти схемы однотипны, но с течением времени они совершенствовались. В 1970 г. Р. С. Шульц и Е. В. Гвоздев провели ревизию существующих схем и классификаций гельминтов. Они предложили такую систему:

надтип Scolecida (Huxley, 1856; Beklemischev, 1944)

тип Plathelminthes (Platodes) -- плоские черви, платоды

класс Turbellaria -- турбеллярии

класс Temnocephala -- темноцефалы

класс Udonellida -- удонеллиды

класс Mesozoa -- мезозой

класс Trematоda -- трематоды, сосальщики

класс Monogenea -- моногенеи

класс Gyrocotylida -- гирокотилиды

класс Cestoda -- цестоды, ленточные черви

тип Acanthocephales -- акантоцефалы, скребни

класс Acanthocephala -- акантоцефалы, скребни

тип Nemathelminthes -- нематгельминты

класс Gastrotricha -- гастротрихи, брюхоресничные

класс Rotatoria -- коловратки

класс Nematoda -- нематоды, круглые черви

класс Kynorhyncha -- киноринхи

класс Priapulida -- приапулиды

класс Nematomorpha (Gordiacea) -- гордеацеи, волосатиковые

тип Nemertini -- немертины

класс Nemertina -- немертины

1.1 Заболевания курей, гельминтозы

Простогонимозы кур.

Простогонимозы кур, уток, гусей, индеек и другой птицы обусловливаются возбудителями семейства Prosthogonimidae, подотряда Fasciolata. Трематоды у взрослой птицы паразитируют в яйцеводе, а у молодых -- в фабрициевой сумке, иногда в клоаке и прямой кишке.

Возбудители. Prosthogonimus ovatus -- трематода грушевидной формы, длиной 3--6 мм и шириной 1--2 мм. Брюшная присоска вдвое больше ротовой и имеет размеры (0,156...0,734)х(0,276...0,688) мм. Хорошо выражены глотка и удлиненный пищевод. Семенники, расположенные параллельно по бокам, продолговато-овальные, целиком или большей частью находятся в задней половине тела. Яичник расположен дорсально от брюшной присоски. Матка сильно извита около брюшной присоски и впереди нее.

P. cuneatus отличается от предыдущего вида расположением яичника -- лежит позади брюшной присоски. Кроме того, матка впереди брюшной присоски не извитая. Родовой признак -- половая бурса открывается у ротовой присоски. Яйца желтовато-бурого цвета, размерами (0,022...0,027)х(0,012...0,018) мм, с характерными крышечкой и бугорком.

Вид P. anatinus в нашей стране встречается редко, к тому же изучен недостаточно.

Биология развития. Простогонимусы -- биогельминты. Дефинитивные хозяева -- куры, индейки, реже утки и гуси. Трематоды обнаружены у многих диких птиц: перепелов, тетеревов, глухарей, белых куропаток, рябчиков, журавлей, фазанов, чаек-лысух, сов, грачей и многих воробьиных. Промежуточные -- пресноводные моллюски Bithynia leachi, Gyraulus albus и др., а также дополнительные хозяева -- стрекозы родов Libellula, Anax, Cordulia и др. Больная птица во внешнюю среду выделяет яйца трематод. Через 8--14 суток в водной среде в яйце формируется мирацидий, который выходит из него и проникает в тело моллюска -- промежуточного хозяина. В печени последнего развиваются спороциста и церкарий. При температуре 25--27 °С церкарий формируются за 45 суток. В дальнейшем церкарии покидают организм моллюска и с током воды попадают через рот или анус в личинку стрекоз -- дополнительного хозяина. В ней за 70 суток личинка трематод достигает инвазионной стадии -- метацеркария. В личинке и куколке стрекоз метацеркарии долго сохраняют жизнеспособность и переходят к взрослому насекомому.

Птицы могут заразиться при поедании личинок и куколок (на берегу водоема) или самих взрослых стрекоз (после дождя или рано утром). Насекомые перевариваются в кишечнике птицы, а метацеркарии, освободившись от толстой оболочки, проникает в фабрициеву сумку (у молодых) или в яйцевод (у взрослых), где достигает половозрелой стадии. У взрослых кур в яйцеводе P. cuneatus развивается до стадии имаго на 7-е сутки, у цыплят в фабрициевой сумке -- на 14-е сутки; развитие P. ovatus в цыпленке длится 14--16 суток.

Эпизоотологические данные. Простогонимусы зарегистрированы в Центральной России, на Урале, на Кавказе, в Приморье, в Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане, в Прибалтике, на Украине. Случаи заболевания кур описаны в Германии, Голландии, Венгрии, США и др.

Заражаются птицы всех возрастных групп, но тяжело протекает заболевание со значительным отходом у взрослых кур. Заражение кур и водоплавающих птиц начинается весной, когда сходит лед и птица поедает личинок, а затем куколок и взрослых стрекоз. Сухопутная птица, вероятнее всего, заражается рано утром и после дождя, когда насекомые неактивны и неподвижно сидят на растении.

Отмечены случаи массового заражения кур с «литьем» яиц у 100 % кур и большим падежом. Куры и другая домашняя птица болеют главным образом в сельской местности, где происходят развитие и лёт насекомых. Большую роль в распространении инвазии играют дикие птицы -- скворцы, грачи и др. Интенсивность инвазии достигает 130 экз. В целом для простогонимоза характерна природная очаговость. Инвазия в природе может циркулировать без человека, так как более 100 видов диких птиц могут участвовать в развитии возбудителей.

Патогенез. Патологические процессы наиболее глубоко протекают у взрослой птицы. Трематоды вначале проникают в проксимальный конец яйцевода, а затем в его белковую часть. Фиксация паразитов в стенке яйцевода, а также ранение ее шипами, расположенными на поверхности трематод, разрушают слизистую яйцевода. Это вызывает нарушение функций сначала скорлуповых, а затем белковых желез, что приводит к гипер- или гипофункции. Скопление большой массы белка и извести вызывает нарушение эвакуационной способности в яйцеводе, в результате наступают задержка или наоборот, стремительное проталкивание деформированных яиц (мягких, бесскорлуповых) и выделение жидкой известковой массы («литье» яиц).

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. В течение болезни различают три стадии. В первой стадии, продолжающейся около месяца, на вид здоровые куры начинают нести яйца сначала с тонкой и мягкой скорлупой, затем без скорлупы, покрытые лишь подскорлуповой перепонкой, которая разрывается от легкого толчка. Иногда желток выливается с небольшим количеством белка без внешнего воздействия. В дальнейшем затрудняется кладка яиц. Во второй стадии большинство птиц уже явно больны: они вялы, забиваются в угол, плохо едят, вытягивают шею, глотают воздух. Живот у них увеличен, при ходьбе наблюдается неустойчивое равновесие. Куры ищут гнезда и сидят в них подолгу, но яиц не несут. Из клоаки иногда торчит сплюснутая мягкая скорлупа («уродливое яйцо») или вытекает густая жидкость, похожая на известковый раствор. Эта стадия продолжается неделю. В третьей стадии у больных птиц с взъерошенными перьями повышается температура тела, появляются усиленная жажда, общая депрессия, характерная медленная «утиная» походка, болезненность живота при пальпации, у многих понос. Часто бывает выпячена клоака, края ануса сильно покрасневшие.

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения организма развиваются только при значительной интенсивности инвазии. При вскрытии павшей птицы обнаруживают гиперемию брюшины и брыжейки, в брюшной полости скопление мутного экссудата желтовато-серого цвета с примесью гноя, а также гиперемию яичника. Стенки яичника покрыты густой сметанообразной массой. В нем находят деформированные яйца и субстраты, образующиеся при воспалении. При разрыве яйцевода воспалительный процесс переходит на брюшные покровы, вызывая фибринозный и фибринозно-гнойный перитонит.

Диагностика. Заболевание диагностируют на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и исследования выделений из клоаки по методу Щербовича, в которых обнаруживают яйца. При последовательном промывании фекалий из выделений клоаки можно обнаружить самих гельминтов.

Посмертная диагностика основана на вскрытии птиц для обнаружения гельминтов.

Лечение. Лечение при простогонимозах кур и других птиц слабо разработано. Притом эффекта можно добиться только в начальных стадиях болезни. Гексахлорэтан назначали внутрь три дня подряд после 12 ч голодной диеты в дозе от 0,2 до 0,5 г на курицу. Массовую обработку птиц рекомендуют проводить после испытания на 20--30 птицах. Индейкам препарат дают двукратно с недельным интервалом в дозе 8--12 мл на одну птицу. В настоящее время, вероятно, нужно испытать битионол, ацемидофен, урсовермит, политрем и другие противотрематодоцидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики инвазии рекомендуется не допускать выпаса птиц вблизи водоемов, особенно рано утром и после дождей. В ранее неблагополучных хозяйствах следует два раза в год (весной и осенью) проводить диагностические исследования. Явно больных птиц следует выбраковывать на мясо с обязательной утилизацией всех отходов.

Давениозы кур.

Давениозы кур, индеек, цесарок и многих других куриных вызываются цестодами, относящимися к семейству Davaineidae, подотряда Davaineata. Все цестоды паразитируют в двенадцатиперстной кишке (ДПК). Возбудители. Чаще у кур встречаются виды Davainea proglottina, D. meleagris -- у индеек, D. nana -- у цесарок. Давении -- мелкие цестоды, длиной от 0,5 до 10 мм.

D. proglottina состоит из 2--5 члеников, длина тела 0,5--1,5 мм, ширина 0,2 мм. Сколекс почти четырехугольной формы, на хоботке имеются двойная корона крючков (80--90) и круглые присоски, вооруженные мелкими крючочками. Половые отверстия неправильно чередуются, яйца округлые, диаметром 0,035--0,040 мм.

D. meleagris отличается большим размером и числом семенников.

Биология развития. Давении -- биогельминты. Развитие цестод происходит с участием дефинитивных хозяев -- птиц семейства куриных и промежуточных -- слизней видов Limax cinereus, Milax gracilis, Agriolimax agrestis и некоторых панцирных моллюсков родов Zonitoides, Vallonia. Больная птица с фекалиями во внешнюю среду выделяет члеников цестод, где они разрушаются и рассеивают яйца паразита. Слизни и моллюски после дождя или росы активно ползают по земле и траве и захватывают яйца вместе с растительностью. В пищеварительном тракте моллюсков из яйца выходят онкосферы, которые через стенки кишки мигрируют в полость тела. Здесь они растут и развиваются до инвазионной стадии -- цистицеркоида -- за 12--28 суток в зависимости от температуры внешней среды. Куры и другие птицы заражаются, склевывая моллюсков. Гельминты половой зрелости достигают за 12 суток. На развитие от яйца до имаго требуется 32--38 суток.

Эпизоотологические данные. Давениозы в основном проявляются среди молодняка кур. Источником распространения инвазии служит зараженная птица. Известно, что продолжительность жизни моллюсков длится свыше года, следовательно, они всю свою жизнь являются источниками заражения всех возрастов птиц. Яйца цестод дольше сохраняют свою жизнеспособность в затененных и влажных участках земли, где моллюски обитают чаще.

Патогенез. Давении глубоко внедряются своим хоботком в слизистую двенадцатиперстной кишки и оказывают механическое воздействие на структуру желез. Нарушается функция железистых клеток, что, в свою очередь, отрицательно влияет на секреторно-моторную деятельность пищеварительного канала.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Больная птица малоподвижна, аппетит снижен, помет чаще всего жидковатый, перья взъерошены, дыхание учащенное. Перед гибелью у птиц нередко наступают параличи.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии наблюдается истощение трупа, в слизистой кишечника множество точечных кровоизлияний, в просвете кишечника большое количество слизи со зловонным запахом.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят при обнаружении члеников методом последовательных смывов или яиц по методу Фюллеборна. Посмертный диагноз основан на обнаружении цестод при гельминтологическом вскрытии двенадцатиперстной кишки.

Лечение. Эффективен водный раствор ареколина 1:1000 в дозе 0,0003 г/кг. Битионол дается с увлажненной пищей двукратно через 4 суток в дозе 0,2 г/кг. Филиксан дается в виде водной суспензии через рот однократно в дозе 0,2 г/кг. Следует испытать ликвофен, феналидон и суспензии албендазола.

Профилактика и меры борьбы. С целью проведения профилактики в неблагополучных хозяйствах птицу дегельминтизируют через 10 суток после выпуска на выгулы. На территории птичников уничтожают мелкие кустарники, собирают камни и удаляют их с территории. До организации выхода птицы на выгулы заблаговременно выгулы и выгульные дворики посыпают известью, селитрой и другими удобрениями, содержащими калий из расчета 3--4 кг на 1 га площади. Безусловно, там, где возможно, следует выращивать цыплят в клетках.

Райетинозы кур.

Райетинозы кур вызываются цестодами семейства Davaineidae, подотряда Davaineata. Цестоды паразитируют в тонкой кишке.

Возбудители. Наиболее часто встречаются Raillietina echinobothrida и R. tetragona.

R. echinobothrida длиной 10--25 см и шириной 1--4 мм. Хоботок вооружен 100--200 крючками, расположенными в 1--2 ряда. Присоски круглые, с 8--10 рядами мелких шипиков. Матка в зрелых члениках распадается в капсулы, содержащие по 6--12 яиц.

R. tetragona длиной 25 см, шириной 1--4 мм. Хоботок вооружен 8--10 рядами шипиков. Матка в зрелых члениках распадается на капсулы, содержащие по 6--12 яиц.

Биология развития. Развитие цестод происходит с участием дефинитивных хозяев -- кур, индеек, павлинов, цесарок и др. и промежуточных хозяев -- муравьев (Tetramorium caspitum, Pheidola pallidula и др.). С пометом больной птицы наружу выделяются зрелые членики райетин. Муравьи поедают членики с яйцами и в брюшной полости последних при 24--26 °С за 43--46 суток формируются цистицеркоиды. Птица заражается, склевывая инвазированных цистицеркоидами муравьев. В кишечнике кур цестоды достигают половой зрелости за 12--21 суток (по некоторым данным, за 20--39 суток). Продолжительность жизни гельминтов в организме кур составляет 47-120 суток.

Эпизоотологические данные. Источником распространения служат как домашние куры, так и дикие птицы. В основном заболевания регистрируются среди цыплят, реже -- у взрослых кур. Инвазия наблюдается круглый год, но наибольшая интенсивность отмечается летом и осенью, а наименьшая -- зимой и весной. К весне резко падает, составляя около 0,2 %. Установлено, что у райетин к зиме наступает дестробиляция члеников.

Патогенез. Патогенное влияние гельминтов складывается из механического воздействия цестод на слизистую кишечника, а также нарушения морфофункциональных показателей железистых клеток, что приводит к дисфункции пищеварения. В результате образуются токсические продукты, всасывание которых обусловливает токсикоз у больной птицы.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Заболевания протекают остро и хронически. Острое течение райетиноза чаще бывает у молодняка. Птицы становятся вялыми, малоподвижными, часто сидят скученно. Развивается коматозное состояние, и цыплята погибают. При хроническом течении у кур отмечают анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, аппетит сохранен. Наблюдают посинение гребешка и сережек, куры часто вытягивают шею, слизистые становятся цианотичными.

Патологоанатомические изменения. При остром течении райетиноза у павшей птицы набухает слизистая тонкой кишки, приобретая ярко-красный цвет. При хроническом течении на слизистой оболочке обнаруживают мелкие коричневые пятна с маковое зерно. Иногда встречаются язвы диаметром 8--10 мм. В соскобах со слизистой находят сколексы цестод.

Диагностика. При жизни у больной птицы исследуют фекалии на обнаружение яиц или члеников общеизвестными методами.

Посмертно диагноз ставят на основании вскрытия кишечника. Иногда требуется дифференцировать райетиноз от туберкулеза, при котором узелковое поражение отмечают не только в кишечнике, но и в печени и селезенке.

Лечение. Филиксан назначают перорально однократно индивидуально в дозе 0,5 г/кг после 12--15 ч голодной диеты. Эффективны оксид и фенасал в дозе 0,2 г/кг, а также битионол из расчета 0,2 г/кг двукратно с промежутком 4 дня с кормом. Следует испытать феналидон, ликвофен, суспензию албендазола.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах зимой проводят профилактическую дегельминтизацию дважды. Поскольку муравьи -- промежуточные хозяева райетин -- часто заселяются в захламленных участках на территории птичника, то нужно содержать в чистоте выгулы и прифермские территории. Следует ежегодно проводить агротехнические мероприятия по улучшению выгулов и пастбищ, биотермическое обезвреживание помета.

Нематодозы.

Гетеракидоз кур.

Гетеракидоз кур и других птиц отряда куриных вызывается нематодой семейства Heterakidae, подотряда Oxyurata. Нематода паразитируют в слепых кишках.

Возбудитель. Heterakis gallinarum -- небольшого размера нематода, самец длиной 6--11 мм, самка 8*--12 мм. У самца две спикулы неодинаковой длины имеют прианальную присоску и половые сосочки, светло-серые яйца овальной формы, с двуконтурной оболочкой, размерами (0,05...0,07)х(0,03...0,04) мм. Наружу они выделяются с шарами дробления.

Биология развития. Гетеракисы -- геогельминты, т. е. развиваются без участия промежуточных хозяев. Яйца, отложенные паразитами в местах локализации, смешиваются с фекалиями и выбрасываются наружу. При благоприятных условиях через 7--21 суток они становятся инвазионными. Птица заражается на выгулах и возле поилок в птичниках при склевывании яиц с кормом. В тощей кишке из яиц выходят личинки и, дойдя до слепой кишки, внедряются в ее толщу и кишечные железы. После линьки через 5 суток личинки возвращаются в просвет кишечника, где достигают половой зрелости за 28 суток. Продолжительность жизни гельминтов около года. Развитие гетеракидов у индеек более продолжительное, чем у кур, -- от 1 до 2 мес. в зависимости от возраста: у 2-месячных индюшат 30--32 суток, у 5--6-месячных -- 43--45, у годовалых индеек за 43--55 суток.

Эпизоотологические данные. Возбудителем гетеракидоза кур могут заразиться индейки, цесарки, фазаны. Взрослые птицы являются носителями инвазии. Хотя гетеракидозом болеет птица всех возрастов, наиболее тяжело инвазия протекает у молодых кур в возрасте от 8 мес. до 2 лет. Заболевание встречается повсеместно с высокой интенсивностью инвазии (до 1,5 тыс. экз.). Яйца весьма устойчивы к условиям внешней среды, следовательно, частично могут перезимовывать. Пик инвазии отмечается летом и осенью. Источником заражения индеек гетеракисами нередко служат дождевые черви, в теле которых накапливаются и долго сохраняются личинки нематоды.

Патогенез. Личинки нематод существенно деформируют структуру кишечных желез, что приводит к изменению секреции и всасывания. Нарушается целостность слизистой, развивается тифлит -- воспаление слепых кишок и образование узелков в их стенке. При гетеракидозе кур в глубоколежащие ткани и органы проникают микроорганизмы, в том числе и простейшие -- гистомонады. Больная птица часто выделяет наружу яйца гетеракисов, содержащие одновременно и гистомонозов, становясь тем самым носителем возбудителей двух болезней: гетеракидоза и гистомоноза.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Птица угнетена, отстает в росте и развитии, у нее ухудшается аппетит, расстраивается пищеварение и снижается яйценоскость.

Патологоанатомические изменения. В период развития личинок в толще слизистой слепых кишок обнаруживают узелковый тифлит. Паразитирование взрослых нематод сопровождается развитием хронического тифлита. Слизистая слепой кишки атрофируется, на ней выявляют некротические участки, эпителий десквамируется. В железистой части стенки кишки в местах внедрения паразитов наблюдают сильную инфильтрацию лимфоидными клетками.

Диагностика. Ставят диагноз комплексно, обязательно исследуют фекалии по методу Фюллеборна. У кур нередко отмечают смешанную инвазию: гетеракидоз+аскаридиоз.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Те же, что и при аскаридиозе кур.

Аскаридиоз кур.

Аскаридиоз кур и других птиц отряда куриных вызывает нематода семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata. Нематоды паразитируют в тонком отделе кишечника.

Возбудитель. Ascaridia galli -- желтовато-белого цвета, самцы длиной 3--7 см, самки -- 7--12 см. У самцов развита прианальная присоска с хитиновым кольцом, имеется две равные тонкие спикулы. Яйца светло-серые, овальные, с гладкой оболочкой, размерами (0,07...0,09)х(0,04...0,06) мм, наружу выделяются в предсегментационной стадии.

Биология развития. Аскаридии -- геогельминты, развиваются не по аскаридному типу. Яйца выделяются с пометом зараженной птицы. Инвазионной стадии они достигают за 7--14 суток, при температуре 29--40°С -- за 5 суток. Куры заражаются путем проглатывания инвазионных яиц с кормом или водой, а также дождевых червей (резервуарных хозяев). Личинки в двенадцатиперстной кишке освобождаются от яйцевых оболочек и локализуются между кишечными ворсинками. По истечении 8 суток они внедряются в толщу слизистой, где в течение 7--10 суток линяют и развиваются, затем возвращаются в полость кишечника. Аскаридии достигают половой зрелости через 35--58 суток от начала заражения. Продолжительность жизни аскаридии составляет около года.

Эпизоотологические данные. В основном возбудителем аскаридиоза заражаются и болеют цыплята и молодняк до 5--6 мес. Взрослые куры -- носители инвазии. Инвазионные яйца в почве могут сохранять жизнеспособность в теплое время года в течение 6 мес. и более (по последним данным, до 2,5--3 лет). В сухих местах, прогреваемых солнцем, они быстро погибают. На степень распространения инвазии существенно влияют кормление и содержание кур. Нехватка в рационе витаминов А, С и D, а также кальция резко снижает устойчивость цыплят к аскаридиозу. Напольное содержание молодняка в антисанитарных условиях и контакт со взрослой, неблагополучной по заболеванию птицей способствуют широкому распространению инвазии. Птица может заразиться и зимой в птичниках при температуре выше 10 °С. При изолированном выращивании цыплят наименьшая зараженность птиц отмечается ранней весной. Затем, начиная с апреля, инвазия нарастает, достигая максимума в августе--сентябре. К осени и зимой аскаридиоз постепенно уменьшается, и минимум зараженности отмечают к началу весны. Цесарки и молодые гусята заражаются куриной аскаридией, которая может достичь в них половозрелой стадии. Индейки могут заразиться только в молодом возрасте, но аскаридии в них не достигают стадии имаго. У индеек и голубей паразитируют специфические виды нематод. Куры породы родайленд оказались наиболее устойчивыми, тогда как породы Суссекс, русская белая и московская черная заметно восприимчивы к инвазии. При клеточном содержании птицы практически не заражаются аскаридиями.

Патогенез и иммунитет. Мигрирующие личинки аскаридии (2-й и 3-й стадий) разрушают структуру ворсинок слизистой и кишечных желез. Это ведет к нарушению секреторно-моторной функции желудочно-кишечного канала и, следовательно, пищеварения. Создается приобретенный иммунитет при аскаридиозе кур, который сохраняется более 2 мес. Однако в сохранении резистентности птиц к повторному заражению гельминтами большую роль играют условия содержания и кормления птицы. Отсутствие витамина А в рационе и белков снижает устойчивость к заражению аскаридиями.

Симптомы болезни. При аскаридиозе характерны истощение цыплят, анемичность, отставание в росте и развитии. Больные цыплята малоподвижны, сидят нахохлившись с опущенными крыльями, кучкуются. Часто отмечается диарея, из клюва вытекает густая слизь.

Патологоанатомические изменения. Их наблюдают по истечении недели после заражения. При вскрытии отмечают расширение кишок, гиперемию и отек слизистой оболочки, иногда кровоизлияния на ней и много слизи в содержимом. Скелетная мускулатура заметно атрофируется. В печени развиваются застойные явления. При высокой интенсивности инвазии бывает прободение стенки кишечника или разрыв ее.

Диагностика. При жизни (в ранние сроки инвазии) можно проводить диагностическую дегельминтизацию 10--20 подозреваемых в заболевании птиц. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна для обнаружения яиц гельминтов. Нередко при осмотре фекалий обнаруживают аскаридии. По многократным наблюдениям, у цыплят 2,5--3 мес. наличие шести аскаридии в кишечнике вызывало посинение гребешка, поносы и другие признаки инвазии.

Посмертный диагноз ставят путем вскрытия птицы и обнаружения аскаридии в тонких кишках. Личинок аскаридии можно диагностировать по методу компрессорных исследований соскобов со слизистой пораженных участков кишечника. Яйца аскаридии следует дифференцировать от яиц гетеракизов.

Лечение. Лечебную дегельминтизацию при аскаридиозе и гетеракидозе кур назначают при установлении инвазии. Препараты пиперазина (пиперазин гексагидрат или пиперазин адипинат Д) курам дают в разовой дозе 0,5 г на птицу в смеси с кормом два дня подряд. Нилверм (тетрамизол) при аскаридиозе и гетеракидозе кур назначают утром с кормом в дозе 0,04 г на птицу два дня подряд. Фенбендазол (панакур) дают натощак с кормом в дозе 5 мг на птицу два дня подряд. При смешанной инвазии (аскаридиоз+гетеракидоз) дозу увеличивают вдвое. Фебантел (ринтал) курам дают утром в дозе 5 мг на птицу два дня подряд, при смешанной инвазии (аскаридиоз+гетеракидоз) дозу увеличивают вдвое. Смесь пиперазина с фенотиазином в количестве 0,5 и 0,3 г на птицу соответственно дают цыплятам до 4 мес. и птице старше 4 мес; препараты пиперазина -- 0,5 г и фенотиазина -- 0,7 г два дня подряд. Смесь нилверма (тетрамизола) с фенотиазином назначают в дозах 0,04 и 0,3 соответственно молодняку до 4 мес. и птице старше 4 мес. нилверм -- 0,04 г, фенотиазин -- 0,5 г два дня подряд. Морантел тартрат вводят 15 мг на птицу в разовой дозе (12,5%-ный стандартный препарат -- 0,12 г на птицу). В случае адаптации гельминтов вместо препаратов пиперазина и тетрамизола назначают панакур, морантел или ринтал.

Профилактика и меры борьбы. Надежной мерой профилактики аскаридиоза служит перевод поголовья на клеточное или изолированное содержание птицы разных возрастов. Птичники и выгулы должны иметь твердые покрытия, в случае их отсутствия места содержания периодически очищают от растительности и другого мусора. Смену птичников и выгулов, перевод молодняка в маточные птичники, уборку навоза и дезинвазию мест нахождения птицы проводят согласно ветеринарному законодательству.

Лечебно-профилактические дегельминтизации кур при напольном или напольно-выгульном содержании проводят каждые 45-- 60 суток, при слабой инвазии -- через 60--90 суток. При клеточном содержании птицы при необходимости проводят однократную дегельминтизацию; при комбинированном -- перед посадкой птицы в клетки месяц спустя.

Помет и подстилку обеззараживают биотермическим способом. Выгулы после механической чистки дезинвазируют через 3--5 суток после каждой дегельминтизации, а также при смене партии птиц. Объекты внешней среды обеззараживают 5%-ной горячей водной эмульсией ксилонафта, 5%-ным горячим раствором едкого натра, 5%-ным раствором карболовой кислоты. Их расходуют из расчета 1 л/м при экспозиции 3 ч. Для дезинвазии выгулов, помещений с земляным полом и мест летних лагерей применяют 3%-ный раствор карбатиона из расчета 2 л/м. Для дезинвазии перепаханных участков 3%-ный раствор карбатиона расходуют из расчета 4 л/м с экспозицией 5 сут.

Сингамоз кур.

Сингамоз кур, индеек, фазанов, гусей и других птиц вызывают нематоды семейства Syngamidae, подотряда Strongylata. Нематоды локализуются в трахее и крупных бронхах домашней и дикой птицы.

Возбудители. Наиболее распространен вид Syngamus trachea, имеющий ярко-красный цвет. Длина самца 2--6 мм, самки 5-- 20 мм. На дне широкого ротового отверстия расположены восемь небольших зубов. У самца хвостовой конец снабжен бурсой и двумя спикулами длиной 0,069--0,087 мм. Яйца овальной формы, с толстой оболочкой и крышечками на полюсах. При выделении наружу в яйце содержатся восемь бластомеров.

Биология развития. Сингамусы -- геогельминты. Дефинитивные хозяева -- куры, индейки, гуси, фазаны, куропатки, тетерева, горные индейки, грачи, вороны, галки, сороки, скворцы, голуби, воробьи и др. Зарегистрировано несколько видов резервуарных хозяев -- земляные черви, сухопутные и пресноводные моллюски, многоножки, многие виды насекомых, в том числе комнатная муха. Яйца из трахеи и бронхов со слизью попадают в ротовую полость больной птицы и заглатываются со слюной. Свежевыделенные яйца при 20--30°С и достаточной влажности быстро развиваются, и через 3 суток формируется личинка, которая достигает инвазионности (после двукратной линьки) за 9 суток. После этого одни личинки выходят из яйца, другие остаются. Птицы заражаются при заглатывании инвазионных яиц, личинок и резервуарных хозяев, в теле которых скапливаются личинки гельминта. Далее личинки из кишечника птицы мигрируют с кровью в легкие, бронхиолы, бронхи и трахею. В период миграции они совершают 3-ю и 4-ю линьки. Молодые нематоды уже на 7-е сутки достигают трахеи. Сингамусы достигают половой зрелости через 14--20 суток после заражения. Продолжительность жизни гельминтов составляет около 92 суток у кур и 126 суток у индеек.

Эпизоотологические данные. Источник распространения болезни -- домашняя и дикая птицы. Они заражаются в основном в теплое время года в местах с повышенной влажностью. Широкому распространению способствует наличие огромного количества видов дикой птицы и резервуарных хозяев, в теле которых личинки могут сохраняться годами. У кур чаще болеет молодняк, взрослые куры заражаются в меньшей степени. Индейки чувствительны к заражению в любом возрасте. Цесарки высокорезистентны к инвазии. Гусята и фазаны интенсивно заражаются и тяжело болеют. На выгулах первичное заражение происходит весной при склевывании дождевых червей, в теле которых перезимовывают личинки. В средней полосе и северных районах яйца гельминта за зиму не выживают.

Патогенез и иммунитет. При высокой степени инвазии мигрирующие личинки сильно повреждают ткань и мелкие капилляры. Вследствие этого отмечают отек легких и даже лобарную пневмонию. В местах локализации взрослых сингамузов в результате механического повреждения слизистой органов мощной ротовой капсулой и зубами происходит катаральное воспаление. Скопление в трахее значительного числа паразитов вызывает закупорку просвета дыхательных путей, приводящую к асфиксии.

Механизм развития иммунитета слабо изучен. Однако считают, что у птиц существует возрастной иммунитет, проявляющийся в том, что взрослая птица (за исключением индеек) почти не болеет. У переболевшей птицы развивается устойчивая реакция к реинвазии, в результате чего замедляется развитие нематод, уменьшаются их размеры, снижается приживаемость гельминтов и происходит самопроизвольное отхождение.

Симптомы болезни. Больные цыплята и гусята часто раскрывают клюв (зевают), встряхивают головой, вытягивают шею, издавая при этом свистящие кашлевые звуки. Дыхание заметно затруднено, развивается асфиксия. Из клюва вытекает густая слизь. Хотя аппетит сохранен, птицы быстро худеют, слизистые бледные, крылья опущены. Цыплята погибают при явлениях асфиксии. У взрослой птицы инвазия протекает без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Трупы цыплят истощены, слизистые анемичны. В трахее обнаруживают сингамусов, в просвете трахеи и бронхов -- слизь со сгустками крови. В местах прикрепления нематод видны узелки и абсцессы.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании симптомов болезни и обнаружения в фекалиях яиц по методу Фюллеборна. При широко раскрытом клюве против направленного света можно обнаружить нематод в трахее. Посмертный диагноз ставят путем вскрытия трахеи и крупных бронхов, где обнаруживают красного цвета гельминтов.

Лечение. Рекомендуют интратрахеальные инъекции водного раствора йода (1 г йода кристаллического, 1,5 йодида калия и 2 л подогретой воды). Дозы раствора до 5-месячного возраста -- 1--1,5 мл на одно введение. Эффективен 5%-ный раствор салицилового натрия в дозе 1 мл на птицу. Против сингамоза фазанов применяют тиабендазол в 0,05--0,1%-ной концентрации с кормом. Он эффективен при сингамозе индеек и кур. Мебенвет дают в дозе 100 мг/кг (по АДВ) с кормом. Вероятно, следует испытать ивомек и другие современные антгельминтики, такие, как нилверм, фенбендазол, фебантел и др.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по сингамозу хозяйствах молодняк выращивают изолированно на таких участках, где в течение последних 3--4 лет не содержали больную птицу. Последнюю изолируют и проводят дегельминтизацию с последующим удалением фекалий на биотермическую обработку. В неблагополучных хозяйствах систематически проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Выгулы и территорию птичника необходимо содержать в чистоте, очищать от камней, кустарников и досок, вблизи которых могут обитать резервуарные хозяева. Выращивание цыплят в клетках полностью исключает возможность заражения их нематодами. Не допускать поселения грачей, скворцов, голубей на территории птицеферм.

Томинксозы птиц.

Томинксозы кур, индеек, цесарок и уток вызывают нематоды семейства Capillariidae, подотряда Trichocephalata. Нематоды Thominx collaris у кур, индеек, цесарок и диких куриных паразитируют в слепых кишках. У уток Th. anatis локализуется в слепых кишках. Th. contorta паразитирует в слизистой оболочке пищевода, зоба, иногда в желудке и даже в ротовой полости уток, индеек, кур и куликов, чаек, воробьиных и чистиков.

Возбудители. Thominx collaris -- самец длиной 6--17 мм, самка -- 12--20 мм. У самца одна спикула длиной 1,0--1,55 мм. Спикулярное влагалище вооружено мелкими шипами. Вульва со слабо выступающими губами расположена позади пищевода. Хвостовой конец сужен и закруглен. Яйца с широкими невыступающими пробочками, наружная оболочка ячеистая. Размеры яиц (0,056...0,059)х (0,028...0,031) мм. Th. anatis -- самец длиной 12,7--16,1 мм, самка -- 16,4--24,8 мм. У самца плотная трехгранная спикула длиной 1,45--1,86 мм. Спикулярное влагалище плотно охватывает спикулу и покрыто мелкими шипиками, обнаруживаемыми при большом увеличении (объектив 40). Вульва самки -- отверстие в виде поперечной щели со слегка вывернутыми краями. Хвост незначительно сужен, анус расположен терминально. Размеры яиц (0,050...0,065)х(0,027...0,032) мм, оболочка яиц толстая, с круглыми редкими вдавлениями .Th. contorta -- самец длиной 14--48 мм, самка -- 28--98 мм. Спикула тонкая, слаборазвитая, длиной 0,8--1,2 мм. Спикулярное влагалище покрыто тонкими шипиками. Хвостовой конец сильно сужен. Отверстие вульвы округлое, со слегка выступающими краями. Размеры яиц (0,050...0,055)х(0,024...0,028) мм, поверхность гладкая, скорлупа толстая, пробочки на полюсах узкие, слегка выступают.

Биология развития. Установлено, что биология развития Th. contorta происходит без участия промежуточного хозяина -- прямым путем. Яйца, выделенные во внешнюю среду, инвазионности достигают через 35--40 суток. Заражение кур, индеек и уток происходит перорально при заглатывании ими инвазионных яиц, содержащих личинок. Срок развития паразитов до половозрелой стадии равен 24 суток, а продолжительность жизни в организме птиц составляет 6--8 мес. Биология развития двух других видов до сих пор не изучена.

Эпизоотологические данные. Наиболее интенсивно заражается возбудителями томинксозов молодняк птиц от 1 до 4 мес. Источники распространения инвазии -- домашние и дикие птицы. В холодное время года (осенью, зимой и ранней весной) яйца нематод не развиваются. В то же время установлено, что яйца томинксозов чрезвычайно устойчивы к высыханию и во внешней среде могут сохранять свою инвазионность до 11 мес. При закрытом содержании уток максимум инвазии установлен в январе, однако пик выявляется в мае.

Патогенез. Томинксы, паразитируя в слепых кишках, желудке, пищеводе и зобе, травмируют слизистую органов в местах локализации, образуются точечные кровоизлияния. Слизистая пищевода бывает пронизана паразитами, воспалена и отечна. В дальнейшем развивается очаговый некроз эпителия, появляются крупозные пленки, в местах нахождения паразитов разрастается соединительная ткань, нарушается эластичность пищевода. На отдельных участках пищевод суживается, над узкими местами стенки органа расши­ряются с мешкообразным выпячиванием.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. У молодых утят затрудняется прием пищи, развивается закупорка пищевода. Отмечаются общая слабость больных, истощение, отдышка и значительное нарушение дыхания. В целом молодняк отстает в росте и развитии, отмечается падеж.

Патологоанатомические изменения. Не изучены.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании симптомов болезни и исследования фекалий по методу Фюллеборна для обнаружения яиц. Посмертно диагностируют путем вскрытия пищевода, слепых кишок и обнаружения нематод.

Лечение. Хороший эффект получен при применении микрогранулированного ивомека с кормом в дозе 200 мг/кг. Пиоветрин дается перорально двукратно с влажным кормом или через резиновый шланг в виде водного раствора в дозе 0,8 г/кг.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики необходимо выделять для содержания молодняка благополучные выгульные участки. В любом случае молодняк держат изолированно от взрослой птицы. Территорию птичника, выгульные площадки, помещения, подстилки и кормушки ежедневно тщательно очищают. Одновременно проводят и другие общие ветеринарно-санитарные мероприятия.

1.2 Прижизненные методы диагностики заболеваний

Гельминтоларвоскопия -- это комплекс приемов и исследований проб фекалий, тканей и органон с целью обнаружения личинок и определения возбудителей болезни. Данный метод может быть применен для диагностики тех гельминтозов, при которых в организме животных паразитируют личинки (личинки аскарид в легких свиней при остром аскаридозе, стронгилят овец в под слизистой кишечника и желудка), микроонхоцерки (в коже крупного рогатого скота) либо выделяются наружу с фекалиями (при диктиокаулезе и мюллериозе), слезой (при телязиозе), молоком (при стронгилоидозе, неоаскаридозе), мочой (при дирофиляриозе). Сущность исследований заключается в том, что личинки нематод, обладая свойством термотаксиса, в теплой воде (37--38 °С) быстрее освобождаются из толщи фекалий или ткани и падают на дно посуды. В настоящее время для ларвоскопии применяют классический метод Бермана--Орлова.

Метод Бермана--Орлова. Впервые метод был предложен Берманом для выявления личинок свободноживущих гельминтов (нематод) в почве и траве. Позже этот метод был приспособлен И.В. Орловым для диагностики диктиокаулезов животных. Сейчас метод применяют для диагностики легочных и кишечных (после выхода паразита из яиц) нематодозов и др. С этой целью пробы фекалий (10--20 г) помещают на сетку или марлю (хуже), слабо натянутую на широкую часть воронки, прикрепленной к штативу. С другой стороны на конец воронки надевают резиновую трубку с пробиркой. Затем в воронку наливают воду (37--38 °С) так, чтобы масса фекалий погрузилась в нее, и оставляют при комнатной температуре на 3--6 ч (фекалии овец) или на 6--12 ч (фекалии лошадей и крупного рогатого скота). По истечении этого времени резиновую трубку осторожно отсоединяют от воронки, сливают воду из каждой пробирки до осадка, а осадок микроскопируют.

Упрощенные модификации метода Бермана (по И.А. Щербовичу и В.И. Шильникову). Фекалии (5--10 г) овец завертывают в кусочек марли и раскладывают или подвешивают в конусовидные стаканчики (50 мл) с теплой водой (37--38 °С) на 6 ч, фекалии крупного рогатого скота -- на 12 ч. Затем марлю с содержимым удаляют, а воду осторожно (!) сливают до осадка. Осадок можно отцентрифугировать или перенести полностью (желательно в объеме 0,5--1 мл) на предметное стекло для микроскопирования. Если ставится цель лишь установить наличие личинок, то препарат можно осмотреть в чашке Петри под бинокулярной лупой типа МБС-1 при увеличении в 14 или 28 раз. В настоящее время Г.А. Котельниковым разработан экспресс-метод диагностики диктиокаулеза овец и коз, дающий возможность при необходимости поставить диагноз в течение нескольких минут.

Метод Вайда. Этот метод применяют только для исследования сформированных фекалий овец и коз. Берут часовое стекло, бактериологические чашки или предметное стекло, помещают туда несколько шариков фекалий и заливают водой температурой 38--40 °С. Через 30--40 мин шарики удаляют, а осадок микроскопируют. Эффективность метода повышается, если периодически фекалии помешивать. В гельминтологии для дифференциации й определения жизнеспособности личинок и яиц используют методы их культивирования.

Метод нативного мазка. Применяют при любых условия исследования фекалий всех видов животных. На предметное стекло наносят каплю воды и каплю глицерина, вносят в них кусочек фекалий с размером в горошину и перемешивают стеклянной палочкой. Глицерин очищает препарат и предотвращает быстрому его высыханию. После удаления твердых частиц содержимое накрывают покрывным стеклом и исследуют под микроскопом. От одного животного рекомендуется исследовать 2-3 препарата. В результате слабой инвазии выявить яйца возбудителей инвазионных болезней удается не всегда.