Размещено на http://www.allbest.ru/

ЧУМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

(лат. Pestis bovina, Typhus bovum contagiosus; франц. Peste bovine; англ.Cattle paque, Rinderpest) - вирусная болезнь жвачных животных, протекающая в виде септицемии и характеризующаяся высокой температурой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтерическим воспалением слизистых оболочек, преимущественно ЖКТ.

Историческая справка

Ч.р.с. зарегистрирована на европейском континенте в 1 в.н.э., в Азии - в начале 4 в. Широкое распространение в Европе Ч.р.с. получила в начале 18 в. В 1710-1780 эпизоотия Ч.р.с. охватила Германию, Голландию, Италию, Великобританию, затем Данию, Швецию и в последующие годы почти все страны континента. Эпизоотия свирепствовала в европейских странах до 30-х гг. 20 в. Только в период с 1860 по 1880 в европейских государствах пало от чумы более 200 млн. животных. В Африку Ч.р.с. была занесена с европейского континента со скотом в 1841. В России Ч. р. с. известна с 12-13 вв. Особенно крупные эпизоотии в европейской части страны наблюдались в 1709-1781. В 19 в. эпизоотии Ч. р. с. были стационарными на европейской и азиатской территории России. К 1912 оставались единичные очаги Ч. р. с. в Закавказье. Однако в 1914 - 1917 Ч. р. с. вновь была завезена в Закавказье из Турции и в 1920-1923 охватила центральные р-ны страны. В России Ч. р. с. ликвидирована в 1928. Ч. р. с. регистрируется в Индии, Вьетнаме, Пакистане, Иране, Турции, Индонезии, Ливане, Мали, Нигере, Кении, Мавритании, Гане. Экономический ущерб, причиняемый Ч. р. с., значителен. Летальность достигает 90-100% в зонах первичного поражения.

Этиология

Возбудитель болезни - вирус, который по морфологии вириона, укладке нуклеопротеида и содержанию РНК отнесен к группе парамиксовирусов. Инфекционная природа Ч. р. с. была установлена итальянским ученым Д. Рамазини (D. Ramazini) в 1711. Передача инфекции с патологическим материалом от больных животных (кровь, молоко и т. д.) установлена в 1744 Р. Дадсоном (R. Dadson), а затем и др. исследователями. Русский ученый Н. Ф. Гамaлея в 1886 доказал, что кровь больных животных, не содержащая бактерии, вызывает заболевание животных. В 1895 русский исследователь М. Г. Тартаковский впервые высказал предположение о небактериальной природе возбудителя Ч. р. с. Вирусная природа возбудителя окончательно была доказана в 1902 французским учеными Николем (Nicolle) и Адиль-Беем (Adil-Bey).

Вирусные частицы имеют различную форму и размер (полиморфность вируса). Большинство вирусных частиц округлой или овальной формы. Размер от 120 до 300 нм. Встречаются также филаментозные (нитчатые) формы толщиной 40-50 нм, дл. 1-15 мкм и мелкие частицы величиной 50-60нм. Большинство частиц покрыты хорошо выраженной оболочной, имеют на поверхности характерные для миксовирусов выступы (реснички) величиной ок. 9-15нм. Рибонуклеопротеид вируса представляет собой спиральную структуру, имеющую вид тяжа. Вирусные частицы содержат белок (неск. фракций), липиды, легкоразрушаемые эфиром. Инфекционная частица вируса содержит преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементфиксирующий (КФ) антигены.

КФ-антиген белковой природы, связан с инфекционной частицей, устойчив к кипячению, обработке эфиром и ацетоном. Различные штаммы вируса чумы КРС обладают единым типоспецифическим, комплементфиксирующим антигеном. Самая высокая концентрация его обнаруживается в лимфатических узлах и селезёнке больных животных в титре от 1:8 до 1:256 и более. Хотя КФ-антиген тесно связан с инфекционной частицей, накопление его in vivo и in vitro не идёт параллельно: инфекционный титр вируса нарастает быстрее и раньше, чем титр КФ-антигена; инфекционный титр достигает максимума на 5-й день, а титр КФ-антигена - на 6-7-й день.

Преципитирующий антиген имеет белковую природу и не связан с инфекционной частицей вируса, устойчив к эфиру и ацетону; является растворимой частью вириона; состоит из термостабильного и термолабильного компонентов. Последний разрушается при 56⁰С за 30мин. В РДП термолабильный компонент диффундирует быстрее, чем термостабильный, в результате чего получаются 2 линии преципитации. Преципитирующий антиген обнаруживается в органах и тканях больных чумой животных (титр 1:256) и в инфицированных культурах клеток- в клеточной фракции (1:2); в культуральной (бесклеточной) фракции, обладающей высокой вирулентностью, его нет. Один из преципитирующих компонентов вируса реагирует в РДП с противокоревой сывороткой.

Гемагглютинирующий антиген вируса, выявляемый только после специальной обработки, агглютинирует эритроциты морской свинки, обезьян и человека. Все штаммы возбудителя Ч.р.с. идентичны и по комплементфиксирующему и преципитирующему антигенам.

Вирус культивируется в культурах клеток почек телят, в 7-10 дневных куриных эмбрионах, в организме 6-12-мес. телят (заражают подкожно) - в период максимального подъёма температуры (на 6-7день после заражения) животное убивают и используют лимфатические узлы, селезёнку, лёгкие и кровь. Титр вируса в суспензии органов достигает 10^5.5-10^6.5 ИД_50/мл. Развитие вируса в культуре начинается через 3-6 ч после заражения. В этот период вирус ни в клетках, ни в среде не обнаруживается. Степень накопления его в культуре клеток почки телят определяю в РСК или в биопрбе.

Вирус (эпизоотич. штаммы) развивается в культурах клеток почек телят без предварительной адаптации и вызывает 2 типа цитопатических изменений: 1-й тип характеризуется образованием округлых и звездчатых рефрактивных клеток, 2-й - образованием многоядерных клеток - симпластов, в которых ядра (от 6 до 60 штук) располагаются кольцом в центре слабо отграниченной цитоплазмы. На 5-6 сутки поражённые клетки образуют симпласт. В пораженных клетках образуются цитоплазматические внутриядерные включения, представляющие собой массу гранулярного эозинофильного материала, окруженного светлой зоной.

Внутриядерные включения регулярно выявляются в многоядерных симпластах в виде мелких эозинофильных образований в количестве от 1 до 5. Имеют округлую или овальную форму, равномерно окрашиваются эозином и окружены ореолом. По морфологии и окраске их можно отнести к включениям типа В. Каудри.

Специфичность цитопатических изменений подтверждается в РН. Цитопатические изменения развиваются одновременно с накоплением вируса в инфицированных культурах клеток. Новую популяцию вируса обнаруживают через 6-8 ч после заражения в титре 10³ - 10⁴ ТЦД₅₀/_мл. Позднее титр вируса нарастает и к 5-7-м суткам достигает максимальной величины (10^5.5 - 10^6.6 ТЦД₅₀/_МЛ). Одновременно происходит и накопление КФ-антигена. Титр его на 5-7-е сутки равен 1:16-1:64. В клеточной линии почек африканских зеленых мартышек вирус образует бляшки. В настоящее время культуры клеток являются основной биологической системой для выявления вируса чумы крупного рогатого скота при изготовлении вакцин и диагностикумов, выделении и идентификации вируса, изучении биологии и т. п.

Помимо первичных культур клеток культивирование данного вируса удавалось и на перевиваемой линии клеток Hela и почки зелёных мартышек (линии VERO). При инфицировании животных вирус размножался в лейкоцитах, что позволило использовать культуру бычьих лейкоцитов. Восприимчивость последних к данному вирусу возрастает с возрастом культуры. В инфицированной культуре лейкоцитов регулярно обнаруживали цитоплазматические включения.

Вирус способен индуцировать образование интерферона в культуре клеток, причем более старые культуры образовывали больше интерферона, чем молодые. Экспериментальная инфекция у КРС, как правило, вируссодержащей кровью, взятой в кульминационный период болезни и введенной подкожно и внутримышечно.

Рекомендуют заражать молодняк КРС или телят буйволов кровью или 10-20%-ной суспензией лимфатических узлов, полученных от больных животных первые 5 дней после начала заболевания. Животным вводят подкожно исследуемый материал (неразбавленная кровь или 10-20%-ная суспензия селезенки и лимфатических узлов). Смертельность очень высокая - около 90%. В случае выздоровления животных дополнительным критерием специфичности течения болезни является pост уровня антител.

При прогревании патологического материала при t-60⁰ С вирус инактивируется в течение нескольких минут, нагревание до 55⁰С убивает вирус за 20 мин. при комнатной температуре сохраняется в нативных материалах 4-6 дней, при t от 0 до +4⁰С - неск. недель, при t -20⁰С - 8-6 мес., а в лиофилизированных материалах более 5 лет. Вирус быстро разрушается при гниении: в трупах и навозе погибает в течение 20-30 ч, на пастбище через 36 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют вирус при экспозиции от 40 мин. до 5ч. В мясе больных животных вирус сохраняется в зависимости от скорости процессов аутолиза и количества молочной кислоты. Если рН изменяется в кислую сторону, вирус погибает за 4-6ч. В солёном мясе (100% р-р NaCl) он сохраняется более месяца. В шкурах жвачных животных, высушенных в тёмном месте, вирус утрачивает патогенность через 48ч, а в шкурах необескровленных животных - за 24ч.

Щелочи, кислоты, бетапропиолактон в обычных концентрациях убивают вирус через неск. минут, поваренная соль консервирует его. В солевых экстрактах, приготовленных из пораженных органов, вирус сохраняется больше месяца. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки при различном введении вируса.

Антигенная вариабельность и родство

Антигенных вариантов у данного вируса нет. Иммунологическая идентичность полевых штаммов подтверждена многочисленными опытами перекрёстного заражения. Между вирусами чумы КРС, кори и чумы собак установлено антигенное и иммунологическое родство. Показано существование как специфических, так и группоспецифических детерминант для группы морбиловирусов у всех изученных основных структурных полипептидов. Так, сыворотки крови КРС, иммунного к чуме, обладают некоторой нейтрализующей способностью в отношении вируса кори. Сыворотки лиц, переболевших корью, могут нейтрализовать вирус чумы КРС. Последний способен иммунизировать собак и хорьков против чумы КРС. Сыворотки против чумы КРС нейтрализуют вирус чумы собак. Последний создаёт некоторый иммунитет против чумы КРС. Вирусы кори, чумы собак и чумы КРС имеют общие оболочечные антигены, которые выявляются в РТГА.

Антигенная активность

У животных-реконвалесцентов обнаруживаются вируснейтрализующие и комплементфификсирующие антитела. Поэтому надежными методами оценки поствакцинального иммунитета являются РН и РСК. На 3-4-й день после снижения температуры у реконвалесцентов выявляются комплементсвязывающие антитела в титре 1:10 -1:40. На 21-30-й день они достигают максимума и удерживаются в течение трех месяцев на уровне 1: 80-1:160. Через 8 месяцев титр их составляет 1:20-1:40. При титре вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител 1:10 и выше животные, как правило, устойчивы к экспериментальной инфекции.

Гeмaгглютинирующие и гемадсорбирующие свойства

После специальной обработки вируса в нем обнаружен гемагглютинирующий антиген, который вызывает гемагглютинацию эритроцитов морской свинки, обезьян и человека. Концентрированный вирус с титром не ниже 10⁶ ТЦД₅₀/_мл агглютинирует эритроциты обезьян и в меньшей степени - эритроциты кроликов, морских свинок, мышей и крыс. Обработка экстрактов инфицированных клеток по Норби твином-80, эфиром или дезоксихолатом повышает гемагглютинирующую активность вируса, но полностью инактивирует инфекционность. Гемагглютинирующая активность подавляется специфическими иммунными сыворотками, причем титры антигемагглютининов и вируснейтрализующих антител коррелируют. В гемагглютинирующих свойствах вируса имеются штаммовые различия.

Эпизоотология

В естественных условиях к возбудителю Ч. р. с. наиболее восприимчивы КРС, в т. ч. зебу и буйволы, менее восприимчивы овцы и козы. Яки и верблюды переболевают в легкой форме; дикие жвачные - антилопы, газели, жирафы, также поражаются этой болезнью. Некоторые породы свиней болеют Ч. р. с. и могут служить источником возбудителя инфекции. Считают, что европейская домашняя свинья маловосприимчива к искусственному заражению, в то время как свиньи определённых пород Азии, а также дикие свиньи Азии и Африки заболевают. Непарнокопытные, плотоядные, птицы и человек невосприимчивыю. На чувствительность животных к вирусу в пределах 1 вида влияют индивидуальные особенности, возраст, породный состав, климатические и географические условия, эпизоотологическая ситуация (благополучие по Ч. р. с.). Более восприимчив молодняк в возрасте до года и некоторые породные гр. скота (черный японский и желтый корейский скот), скот горных зон Индии. В стационарно неблагополучных по чуме зонах скот более устойчив к вирусу. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, молоком, истечениями из глаз, носа, половых органов, каловыми массами, мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие бессимптомно легкой формой Ч. р. С. (газели, жирафы, антилопы, свиньи, овцы, козы), которые могут выделять вирус во внешнюю среду длительное время и переносить его на большие расстояния. Установлено, что суслики переболевают чумой инаппарантно и длительное время выделяют вирус. Роль жалящих и кровососущих насекомых в распространении Ч. р. С. незначительна. Животные заражаются через дыхательные пути (аэрогенно) при соприкосновении больных со здоровыми, реже алиментарно при поедании инфицированного корма. Ч. р. с. протекает в виде эпизоотий, начинающихся с единичных случаев заболевания, обычно с летальным исходом. В течение 2-3 недель заболевают 50-80% животных. Эпизоотии могут протекать в любое время года, и скорость их распространения обусловлена концентрацией животных и условиями содержания.

Патогенез

Вирус Ч. р. с. обладает пантропными свойствами, но преимущественно поражает эпителиальные клетки слизистых оболочек и лимфоидные ткани. Поражения этих тканей имеют системный и генерализованный характер. В органах и тканях вирус накапливается неодинаково: в более высоких титрах он находится в лимфатических узлах (10^6.5), в слизистой оболочке сычуга (10^5.5), в лёгких (10⁴) и почках (10³-10⁴) ИД_50/мл, в небольших количествах присутствует в мозговой ткани, поперечно-полосатых мышцах и спинно-мозговой жидкости. Вирус разносится кровью по всему организму и исчезает из неё с развитием поражений ЖКТ, обычно в период с 4-го по 10-й день. Вирусемия совпадает с периодом гипертермии. Иногда вирус обнаруживают в крови на протяжении всех периодов болезни и даже за 12 ч до чала лихорадки. Его можно обнаружить в выделениях носовой полости с б-го по 14-й день, в органах убитых животных на 6-й день. В организме больного животного он распределяется неравномерно. В крови вирус содержится в основном в лейкоцитах и эритроцитах, но не во всех. Количество пораженных и нормальных лейкоцитов находится в отношении 1: 300. Поэтому для заражения животного необходимо ввести не менее 400-800 лейкоцитов и не менее 600000 эритроцитов. Считается, что концентрация вируса в крови не превышает 10²-10⁴ ТЦД/мл.

Степень поражения тканей коррелирует с накоплением в них вируса. Большое значение в патогенезе имеет нарушение осмотического равновесия в органах и тканях, что приводит к сильному обезвоживанию организма.

Иммунитет

В результате переболевания у животных развивается стойкий иммунитет продолжительностью до 5 лет. Молодняк, полученный от переболевших животных, приобретает пассивный иммунитет с молозивом (продолжительностью до 11 мес.). Такой иммунитет развивается не только в результате передачи антител с молоком, но и в результате проникновения вакцинного вируса в развивающийся эмбрион. В 1883 русский учёный С. С. Евсеенко впервые применил для активной иммунизации комбинированные прививки. В 1897-98 русский исследователь М. В. Ненцкий и др. усовершенствовали метод комбинированных прививок и предложили способ получения гипериммунной сыворотки. В 1918 японский ученый Какизаки изготовил инактивированную вакцину. В России тканевая вакцина была внедрена в практику в 1933 В. Ф. Алексеевым, усовершенствована в 1949 П. М. Базылевым и С. Г. Аозиани. В 1956 П. М. Базылев предложил гидроокисьалюминиевую формолвакцину. С 1967 применяется живая культуральная вакцина из штамма ЛТ. Проваст и Борредон (1972г) получили терморезистентый вирус, который характеризовался безвредностью для КРС и высокой иммуногенностью, что позволило использовать его для производства сухой лиофилизированной, устойчивой при хранении вакцины. С целью специфической профилактики чумы с 1965г. в России применяют живую сухую вирусвакцину из штамма ЛТ (Н.И. Митин, В.Н. Сюрин, Ю.И.Петров), которая сообщает иммунитет продолжительностью не менее 3х лет. Вакцинный вирус размножают в культуре клеток почки телёнка. Во Франции для профилактики этой инфекции применяют живую гетерологичную вакцину из вируса кори (штамм МВ 113 g). В ряде других стран применяют лапинизированный штамм Накамура Ш.

Клиническое течение

Инкубационный период при экспериментальном заражении КРС 3-7 дней, при естественном заражении колеблется от 3 до17 дней, у овец и коз 2-14 дней, у верблюдов 5-7 дней. Течение болезни острое, реже подострое и атипичное. При остром течении Ч. р. с. начинается быстрым повышением температуры тела до 41-42⁰С. Лихорадка постоянного типа удерживается в течение неск. дней с незначительными утренними ремиссиями.

В первые 2 дня болезни других клинических симптомов нет, животные несколько возбуждены, аппетит сохранен. Затем у них развивается угнетенное состояние, появляется сухой болезненный кашель, аппетит уменьшается или полностью пропадает. Больные животные скрежещут зубами, шерсть у них взъерошена, матовая, носовое зеркальце сухое. Со 2-3-го дня у больного животного появляются слабость и угнетение. Температура поверхности тела неравномерная: рога и уши - горячие, носовое зеркальце сухое. Развивается анарексия, усиливается жажда, прекращается жвачка, кал сухой, тёмного цвета, мочеиспускание редкое, моча темно окрашена. Со 2-го дня болезни развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек: конъюнктива ярко красная с точечными кровоизлияниями, веки припухшие, слезотечение. Вначале появляется серозный ринит, слизистый секрет становится гнойным, затем грязно-серым или буроватым, иногда кровянистым. На 2-3-й день после появления лихорадки обнаруживают характерные воспалительные изменения слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. На слизистой оболочке рта появляются вначале диффузные или локальные очаги гиперемии (чаще в области десен), затем образуются серо-желтые узелки размером с просяное или чечевичное зерно. Затем они сливаются, образуя серый или серо-жёлтый, легко соскабливающийся налёт (колликвационный некроз). При чавканье он самопроизвольно отделяется, обнажая кровоточащую ткань слизистой.

При распаде узелков погибшие эпителиальные клетки слущиваются и превращаются в кашицеобразную массу в форме пленки серовато-желтого цвета с ихорозным запахом, а на месте узелков образуются язвы (эрозии) с неровными изъеденными краями. К 5-му дню болезни слизистая оболочка рта имеет эрозированную, иногда кровоточащую, поверхность, покрытую некротизированной тканью с примесью фибрина. Поражения слизистой оболочки сопровождаются обильным слюнотечением, слюна (обычно в виде пены) покрывает нижнюю челюсть.

Слизисто-гнойное истечение из ротовой полости животного при чуме

Одновременно развиваются конъюнктивит, ринит и вагинит сначала серозный, затем серозно-гнойный. На 4-6-й день болезни четко выражены нарушения деятельности ЖКТ. После кратковременного запора развиваются признаки диареи, сначала в форме разжижения кала, затем профузного поноса и на последней стадии - кал с примесью крови.

Профузный понос и истощение животного при чуме

Акт дефекации болезненный, слизистая оболочка прямой кишки тёмно-красного цвета выпячивается. Затем акт дефекации становится непроизвольным, анус открыт, животное стоит, выгнув спину и опустив голову. Дыхание болезненное, грудное, со стонами. Животное сильно худеет в результате обезвоживания организма (теряет более 30% массы). Обычно при явлениях поражения желудочно-кишечного тракта температура тела понижается и к моменту гибели, как правило, бывает ниже нормы.

Обессиленные животные ложатся, подвернув голову. Погибают на 7-9-й день болезни. Летальность достигает 90-100% в зонах первичного поражения. В зонах, стационарно неблагополучных по Ч. р. с., болезнь протекает более доброкачественно (в результате наличия остаточного иммунитета). У больных животных клинические признаки выражены слабее, обычно без некротических поражений слизистых оболочек, и животные часто выздоравливают. Погибает обычно молодняк. Летальность в таких зонах не выше 20-40%.

У овец и коз болезнь протекает, как правило, легко и проявляется небольшой гиперемией, катаром конъюнктивы и слизистой оболочки носа, учащённым дыханием и сухим кашлем.

Патологоанатомические изменения

Характерны и постоянны. Представлены в основном явлениями общего геморрагического диатеза с некрозом слизистых оболочек и лимфоидных тканей. В ротовой полости обнаруживают некрозы эпителия - эрозии, частично покрытые кашицевидной массой или пластинчатыми наложениями серо-желтого цвета. Книжка наполнена сухими, как бы спрессованными, плотными кормовыми массами; слизистая оболочка сычуга гиперемирована, на дне и в пилорической его части полосчатые кровоизлияния. Нередко на слизистой оболочке сычуга обнаруживаются язвы, содержащие кровянистую жидкость тёмно-коричневого цвета. В тонких кишках точечные полосчатые кровоизлияния, лимфоидные образования (бляшки) набухшие и выступают над слизистой оболочкой. Бляшки покрыты гнойно-фибринозным налетом, под которым находятся язвы. Фибринозный налет в тяжелых случаях болезни покрывает всю внутреннюю поверхность кишечника и слущивается вместе с эпителием. Илеоцекальный клапан гиперемирован, увеличен, покрыт полосчатыми кровоизлияниями. Поражения толстых кишок аналогичны патологическим изменениям в тонких кишках, но выражены слабее, за исключением прямой кишки. Слизистая оболочка прямой кишки воспалена, имеет многочисленные полосчатые кровоизлияния. Селезенка чаще не изменена, иногда незначительно увеличена, под капсулой кровоизлияния. Печень глинистого или шафранно-желтого цвета в состоянии жирового перерождения, дряблая. Желчный пузырь переполнен, сосуды инъецированы, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния, иногда язвочки. Желчь густая, темно-бурого цвета с ихорозным запахом. Почки несколько увеличены, с очагами дегенерации, слизистая оболочка лоханки воспалена, набухшая, моча кровянистая. Легкие отечны, гиперемированы, иногда имеют уплотненные лобулярные или лобарные участки. Сердце растянуто, бледного цвета, дряблое, мускулатура его перерождена; на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, геморрагически воспалены и четко выделяются очаги некроза.

Лабораторная диагностика

чума рогатый жвачный септицемия

Предусматривает: обнаружение вирусного антигена в органах и тканях павших или вынужденно убитых животных в РСК, РИЭП, ВИЭОФ, РДП, РНГА, РИФ, ИФА, выделение вируса в культуре клеток и идентификацию его в РН, обнаружение специфических антител у переболевших животных в РСК, РН, РТГА, РДП, ИФА.

Взятие материала. Материал для выделения вируса берут от больных (кровь, пунктат лимфатических узлов) или убитых животных (предлопаточные, мезентериальные лимфатические узлы, селезенка). В крови вирус появляется за 12 ч до подъема температуры, поэтому выделение его из крови в ранний период более целесообразно. Кровь берут общепринятым методом.

Индикация вируса в исследуемом материале. Электронную микроскопию в условиях практических лабораторий не проводят. Тельца-включения обычно обнаруживают в заражённыхкультурах клеток.

Вирусный антиген выявляют с помощью серологических реакций.

РСК

Применяют для прижизненной и посмертной диагностики чумы. Ее ставят в модификации Накамура и Миямота (1959). С этой целью испытуемый антиген для РСК из лимфатических узлов готовят в виде 2 % -ной суспензии, прогретой в кипящей водяной бане в течение 30-60 мин. и осветленной центрифугированием. Определение преuипитирующего (в РДП) и комплементсвязывающего (РСК) антигенов является быстрым диагностическим тестом, надежным, если образцы собраны в нужное время и специфическая антисыворотка имеет высокий титр.

Реакция иммуноэлектропреципитации (РИЭП)

Рекомендуется для быстрой диагностики атипичной формы инфекции с экстрактами лимфоузлов и селезенки от больных животных. Она оказалась в 8-32 раза чувствительнее, чем реакция двойной иммунодиффузии.

РИФ

В качестве исследуемого материала используют мазки-отпечатки и гистологические срезы (селезенка, лимфатические узлы, печень, слизи оболочки ротовой полости и кишечника) из органов и ткани больных животных или инфицированные этими материалами культуры клеток. Методом иммунофлуоресценции возможно улавливать специфические изменения в клетках животного или культуры ткани в более ранние сроки, чем другими методами.

Встречный иммуноэлектрофорез (ВИЭОФ)

Предложен вместо РДП при обнаружении антигенов из тканей мезентериальных лимфоузлов, селезенки, легких и толстого отдела кишечника КРС, подозреваемого в заболевании чумой. Этот метод чувствительнее, чем РДП, в 4- 16 раз. РНГА рекомендуют как экспресс-метод при диагностике чумы крупного рогатого скота. Иммунопероксидазный тест позволяет быстро выявлять антиген вируса чумы в патматериале.

Обнаружение вируса методом биопробы

Для этой цели двух животных вакцинируют сухой вирус-вакциной из штамма ЛТ (согласно утвержденному наставлению по применению данного препарата). Через 12 дней вакцинированных и двух невакцинированных животных заражают испытуемым материалом (суспензия селезенки, лимфатических узлов и крови). При наличии у невакцинированных животных специфической температурной реакции, характерных клинических признаков болезни и отсутствии таковых у иммунных животных биопробу считают положительной. У заболевших или павших животных обнаруживают специфический антиген в РСК и РДП.

Выделение вируса из исследуемого материала.

Для этой цели рекомендуется использовать культуру клеток; выделение вируса возможно на первичной культуре ткани почки телят и эмбриона крупного рогатого скота. Однако только на культуре лейкоцитов крупного рогатого скота можно успешно выделять любой штамм вируса чумы уже в первом пассаже.

Идентификация выделенного вируса

С помощью серологических реакций: РН, РИФ, РСК, РДП и др.

Ретроспективная диагностика

Для этого исследуют парные сыворотки крови не менее чем от 10 животных с интервалом 10 -14 дней. Чаще всего применяют РСК и РН. Ретроспективную диагностику чумы КРС проводят в постоянных очагах этой инфекции или при атипичном течении ее на вакцинированном поголовье животных имевших слабый поствакцинальный иммунитет. Четырёхкратное увеличение титра комплементсвязывающих и нейтрализующих антител в РСК и РН свидетельствует о наличии прошедшей инфекции среди обследуемого поголовья.

Метод ELISA позволяет обнаруживать антитела к вирусу чумы. Данные его коррелируют с результатами РН. Применяют также РТГА, в которой в качестве антигена используют вирус кори. Предложена РНГА для определения титра антител.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов вирусологического исследования, а также биологической пробы. Вирусологическим исследованием выделяют возбудителя в культуре клеток почки телят по характерным цитопатическим изменениям и идентифицируют вирус в реакции нейтрализации; обнаруживают вирусный антиген в органах и тканях (лимфатических узлах, селезенке, печени) от павших и вынужденно убитых животных в РСК и РП (диффузионной). В сомнительных случаях окончательный диагноз ставят по результатам биопробы; при заражении испытуемыми патологическими материалами иммунные животные не заболевают, а неиммунные заболевают и погибают через 7-10 дней после заражения.

Дифференциальный диагноз ч. р. с. следует отличать от злокачественной катаральной горячки, пастереллеза, ящура и вирусной диареи, пироплазмидозов. При злокачественной катаральной горячке наблюдаются помутнение роговицы, каратит и ирит, иногда скопление желтоватого экссудата в передней камере глаза, резко выражены поражения ЦНС, более длительное течение (до20 дней и более) проявляется спорадически. При пастереллезе течение более острое, не обнаруживают специфичных для Ч. р. с. поражений слизистой оболочки ротовой полости, возбудитель выявляется бактериологическими методами. Ящур отличается большей контагиозностью, наличием афтозного процесса не только на слизистой оболочке ротовой полости, но и на коже конечностей, вымени, более легким течением и восприимчивостью к вирусу морских свинок. Вирусная диарея дифференцируется по медленному развитию и более легкому течению эпизоотии, отсутствию явлений общего геморрагического диатеза, характерных некротических и геморрагических поражений слизистых оболочек ЖКТ и лимфоидных тканей. Пироплазмидозы дифференцируются на основании микроскопического исследования мазков из периферической крови.

Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством вследствие большой опасности распространения болезни.

Профилактика и меры борьбы

Предупреждение заноса Ч. р. с. осуществляется путем охранно-карантинных мер на границе с неблагополучными по болезни странами, а также профилактической вакцинацией скота в пограничной зоне. Животных, поступающих из таких стран, выдерживают в карантине в течение30 дней и прививают вакциной против Ч. р. с.; сырье животного происхождения подвергают термической обработке. Животных, поступивших больными, убивают. При появлении Ч. р. с. на населенный пункт накладывают карантин. 3апрещаются вывод и вывоз животных всех видов, фуража, животных продуктов, а также заготовка кож, убой скота. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных убивают, трупы сжигают; подозреваемых в заражении прививают живой вакциной из штамма ЛТ. Скот ставят на стойловое содержание, рассредоточив животных на расстояние не менее 6 м. Общий водопой запрещают. Проводят ежедневную термометрию в течение 10 дней после прививки. Животных с повышенной температурой изолируют, если температура выше 41⁰С держится 2-3 суток, их убивают. Вокруг эпизоотического очага определяют угрожаемую зону и проводят в ней поголовно прививки живой вакциной. В неблагополучном пункте помещения и территории вокруг них дезинфицируют через каждые 3 дня до проведения заключительной дезинфекции. Применяют 2%-ный р-р едкого натра, 2%-ный р-р карболовой кислоты, 1%-ое известковое молоко, 2%-ные р-ры лизола и крезола, р-р хлорной извести, содержащий не менее 2% активного хлора, 1 % -ный р-р формальдегида, 20%-ную взвесь свежегашеной извести при двукратном нанесении (побелкой). Глицерин инактивирует вирус при комнатной температуре за 10 дней. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Навоз сжигают. Карантин снимают через 21 день после последнего случая заболевания, но не ранее 21 дня после вакцинации. Вывоз животных и фуража из очага инфекции разрешают через 4,5 мес. после снятия карантина; ввоз животных разрешают после снятия карантина, но не ранее чем через 14 дней после вакцинации.

Размещено на Allbest.ru